jump 3 7 kulit 2 lintang

7/24/2019 JUMP 3 7 Kulit 2 Lintang

1/14

JUMP 3, 7 KULIT 2 LINTANG

JUMP 3 KULIT 2 LINTANG

Patomekanisme terjadinya bintul merah pada kulit dapat dijelaskan dengan respon

imun yang melibatkan peranan limfosit, langerhans epidermal, eosinofil, dan IgE secara

global. Leung (199! menyatakan mekanisme timbulnya reaksi radang tergantung pada IgE

sudah terpapar dengan alergen, sel mast yang permuakaannya mengandung IgE akan

mengeluarkan beberapa mediator, sitokin, dan faktor kemotaktik leukosit (immediate

reaction! setelah itu timbul late cphase reaction (LP"! yang juga dipengaruhi oleh IgE dan

ditandai dengan timbulnya beberapa molekul adhesi pada endotel pembuluh darah sehingga

menimbulkan infiltrat sel eosinofil, netrofil, sel mononuklear ke jaringan setempat yang akan

menimbulkan reaksi radang IL#1 dan $%a berperan timbulnya molekul EL'#1, I)'#1,

dan *)'#1 sehingga terjadinya infiltrasi sel leukosit ke jaringan yang meradang tersebur,

sehingga mengakibatkan bertambahnya sel radang di tempat tersebut. +elain itu, didapatkan

pula adanya korelasi peningkatan jumlah *)'#1 dengan jumlah sel eosinofil termasuk

P, EP-, E)P dan disimpulkan baha ekspresi *)'#1 akan meningkatkan

pengumpulan dan infiltrat sel#sel eosinofil ke tempat radang , sehingga memperburuk lesi

dermatitis atopik. Ekspresi molekul adhesi ini dapat dihambat oleh antibodi IL#1 dan $%a

akan meningkatkan jumlah sel#sel radang ke tempat terjadinya radang.

$erjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh adanya trauma

pada kulit. $rauma makanis pada keratinosit menyebabkan dikeluarkannya sitokin yang

dapat menginduksi peradangan melalui pelepasan IL#1, $%a, dan IL#/. +itokin tersebut

selanjutnya menginduksi molekul adhesi (misalnya EL'#1, I)'#1 dan *)'#1! yang

menyebabkan limfosit, makrofag, dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit.

&aktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengakti0asi basofil melalui peningkatan

IgE. adi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk memproduksi

antigen sitokin (faktor pelepasan histamin! interaksi dengan IgE akan mengikat pada

permukaan basofil dan menyebabkan terjadinya pelepasan histamin. Proses inflamasi terjadi

saat mediator histamin dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik. +ecara

lokal, histamin yang dilepaskan akan menimbulkan 0asodilatasi yang menginduksi timbulnya

kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit

kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas.

2istamine yang ada dalam tubuh berasal dari mastosit dan basofil. 'ktifitas histamineterjadi bila histamine berikatan dengan reseptor pada target cell. 2istamine dapat


2/14

menyebabkan sel endothel memproduksi relaksan otot polos seperti prostasiklin dan o3ida

nitrat yang mengakibatkan 0asodilatasi. 'kti0itas histamine ini juga menimbulkan edema,

flushing, dan pruritus sebagai triple response of leis. 2istamine juga menarik eosinofil dan

neutrofil ke arah tertentu (chemotaksis!. Pelepasan neutrofil yang keluar dari pembuluh darah

menuju ke jaringan yang mengalami inflamasi mengakibatkan terjadinya edema oleh

neutrofil yang dipusatkan pada lokasi inflamasi. 2istamine ini juga bersifat gatal sehingga

bercak merah yang dialami penderita juga diiringi oleh sensasi pruritus. 2istamin tersebut

merangsang sel#sel saraf pada kulit sehingga menimbulkan rasa gatal.

JUMP 7

DERMATITIS ATOPIK

Pendahuluan

4ermatitis atopik (4'! adalah penyakit kulit kronik berulang yang terjadi paling sering semasa aal bayi

dan anak. 5alaupun etiologi penyakit tidak sepenuhnya dipahami, 4' dianggap sebagai produk dari interaksi

komplek antara lingkungan host, gen#gen suseptibel, disfungsi fungsi saar kulit, dan disregulasi system imun

lokal dan sistemik. Elemen utama dalam disregulasi imun adalah sel Langerhans (L)!, inflammatory dendritic

epidermal cells (I4E)!, monosit, makrofag, limfosit, sel mast, dan keratinosit, semuanya berinteraksi melalui

rangkaian rumit sitokin yang mengarah ke dominasi sel $h6 terhadap sel $h1, sehingga sitokin $h6 (IL#/, IL#7,

IL#18, dan IL#1! meningkat dalam kulit dan penurunan sitokin $h1 (I&%#: dan IL#6!.

Estimasi terbaru mengindikasikan baha 4' adalah problem kesehatan masyarakat utama di seluruh

dunia, dengan pre0alensi pada anak 18#68; di 'merika, Eropa


3/14

chronically relapsing dermatitis

/. Personal or family history of

atopy (eg, asthma, alergic

rhinitis, atopic dermatitis

eyes (allergic

shiners=-rbital

darkening!

/. &acial pallor=facial

erytherma

7. Pityriasis alba. Beratosis pilaris

C. Ichthyosis 0ulgaris

D. 2yperlinearity of palms

and soles

9. 5hite dermographism

(hite line appear on skin

ithin 1 minute of being

stroked ith blunt

instrument!

18. )onjuncti0itis

11. Beratoconus

16. 'nterior subcapsular

cataracts

1. Ele0ated total serum IgE

infection (eg,

ith +taph

aureus, 2+*,

other 0iruses,

arts,

molluscum,dermatophytes!

1C. Perifollicular

accentuation

1D. Early age of

onset

19. Impaired cell#

mediated

immunity

68. 'nterior neck

folds

61. )ourse

influenced by

en0ironment=

emotional factors

66. Pruritus ith

seating

6. Intolerance to

ool and lipid

sol0ents

6/. Peripheral blood

eosinophilia

67. 2and and=or foot

dermatitis

6. )heilitis

6C. %ipple ecema

+umber> 4iagnostic criteria for '4 by 2anifin , "ajka F. 'cta 4erm *enereol +uppl (+tockh!. 19D8@96>//G/C (no 17#6C!.

Tabel 1.& Briteria diagnostik dermatitis atopik pada bayi

Maor 'eatures Minor 'eatures

1. Pruritic dermatitis

6. $ypical facial or e3tensor ecematous or

lichenified dermatitis

Aerosis=Ichthyosis=hyperlinear palms

Perifollicular accentuation

)hronic scalp scaling


4/14

. &amily history of atopy (asthma, allergic

rhinitis, 'topic dermatitis!

Peri#auricular fissures

+umber> +pergel ? +chneider, 1999. 'topic dermatitis. $he Internet ournal of 'sthma, 'llergy andImmunology 1

Etiolo(i dan pato(enesis

4' adalah penyakit kulit inflamatori yang sangat gatal yang terjadi akibat interaksi komplek antar gen#gen

suseptibel (mengakibatkan tidak efektifnya saar kulit, kerusakan sistem imun alami, dan meningkatnya respon

imunologik terhadap alergen dan antigen mikrobial!. enurunnya fungsi saar kulit akibat donregulasi gen

cornified envelope(filaggrin dan loricrin!, penurunan le0el ceramid, peningkatan le0el enim proteolitik

endogen, dan peningkatan kehilangan cairan trans#epidermal, selain tidak ada inhibitor terhadap protease

endogen.

Penambahan sabun dan detergen ke kulit akan meningkatkan p2, yang berakibat meningkatkan akti0itas

protease endogen, yang selanjutnya menambah kerusakan fungsi saar kulit. +aar epidermis dapat pula

dirusak oleh pajanan protease eksogen dari house dust mitedan + aureus. Perubahan epidermis di atas

berkontribusi meningkatkan absorpsi alergen dan kolonisasi mikrobial ke dalam kulit. enurunnya fungsi saar

kulit dapat bertindak sebagai lokasi untuk sensitisasi alergen dan merupakan predisposisi bagi anak untuk

mendapat alergi pernafasan di kemudian hari.

Imunopatolo(i DA

Bulit pasien 4' yang bebas lesi klinis menampakkan hiperplasia epidermal ringan dan infiltrat peri0askuler

yang jarang. Lesi kulit eksematosa akut ditandai edema interseluler nyata (spongiosis! epidermis. +el

Langerhans (L)! dan makrofag dalam lesi kulit dan sedikit dalam kulit tanpa lesi, menampakkan molekul IgE,

selain didapati pula sedikit infiltrat sel $ dalam epidermis. 4i dalam dermis dari lesi akut, tampak influ3 sel $.

Infiltrat limfositik tersebut terdiri terutama atas sel $ memori aktif yang membaa )4, )4/ dan )4/7 "-

(bukti dari pajanan sebelumnya dengan antigen!. Eosinofil jarang ditemukan pada 4' akut, sedangkan sel mast

dalam jumlah normal dalam stadium degranulasi berbeda.

Lesi kronik likenifikasi ditandai oleh epidermis hiperplastik dengan pemanjangan rete ridges, hiperkeratosis

jelas, dan spongiosis minimal. $erdapat peningkatan sel L) yang membaa IgE dalam epidermis, dan makrofag

mendominasi infiltrate dermis. umlah sel mast meningkat dan umumnya dalam stadium degranulasi penuh. +el

netrofil tidak ditemui dalam lesi kulit 4' alaupun terjadi peningkatan kolonisasi dan infeksi + aureus.

Eosinofil meningkat dalam lesi kulit 4' kronik, dan sel ini mengalami sitolisis dan melepas kandungan protein

granul ke dalam dermis atas dari kulit berlesi (major basic proteindengan pola fibriler!. Eosinofil diduga

berkontribusi dalam inflamasi alergik dengan mensekresikan sitokin dan mediator yang meningkatkan inflamasi

alergik dan menginduksi kerusakan jaringan melalui produksi reactive oxygen intermediate("-I! dan pelepasan

protein toksik dari granul.

Sitokin dan kemokin


5/14

+itokin $%H dan IL#1 dari keratinosit, sel mast, dan sel dendritik (4)! mengikat reseptor pada endotel

0askuler, mengaktifkan jalur sinyal, yang berakibat pada induksi molekul adesi sel endotel 0askuler. Bejadian di

atas, mengaali proses tethering, akti0asi, dan adesi sel radang ke endotel 0askuler dilanjutkan dengan

ekstra0asasi sel radang ke dalam kulit. +etelah berada dalam kulit, sel radang merespon chemotactic gradients

oleh pengaruh kemokin yang muncul dari lokasi kerusakan atau infeksi.

4' akut disertai dengan produksi sitokin dari sel $h6, IL#/ dan IL#1, yang memediasi pergeseran isotip

imunoglobulin ke sintesis IgE, dan upregulasi ekspresi molekul adesi pada sel endotel. +ebaliknya, IL#7

berperan dalam perkembangan dan kelangsungan hidup eosinofil, dan hal ini dominan pada 4' kronik.

Produksi F#)+& yang meningkat akan menghambat apoptosis monosit, sehingga berkontribusi dalam

persistensi 4'. ertahannya 4' kronik melibatkan pula sitokin sel $h1#like, IL#16 dan IL#1D, IL#11, dan $F

1.

Bemokin spesifik kulit, cutaneous $cell-attracting chemokine()$')B!, )) chemokine ligand6C

())L6C!, di upregulatepada 4' dan berfungsi menarik sel $ yang memiliki )) chemokin receptor18

())"18! dan )L'J ke dalam kulit. +el $ )L'J dapat pula mengikat ))L1C pada endotel 0askuler dari 0enule

kulit. Pengerahan selektif sel $h6 yang mengekspresikan ))"/, dimediasi oleh kemokin dari makrofag dan

sitokin dari timus dan activation-regulated cytokine. +elain itu, kemokin fractalkine, inducible protein18 (IP

18!, dan monokin diupregulasi secara kuat pada keratinosit dan mengakibatkan migrasi sel $h1 ke arah

epidermis, terutama pada 4' kronik. Peningkatan ekspresi )) chemokine, macrophage chemoattractant

protein#/ ()P#/!, eota3in, dan regulated on activation normal$#cell expressed and secreted ("'%$E+!

mempunyai andil untuk infiltrasi makrofag, eosinofil, dan sel $ ke dalam lesi kulit 4' akut maupun kronik.

Tipe sel kun!i dalam kulit DASel penyai anti(en. Bulit 4' mengandung 6 jenis 4) yang membaa reseptor IgE berafinitas tinggi, yaitu sel

L) dan inflammatory dendritic epidermal cells(I4E)!, yang berperan penting dalam presentasi alergen kulit

kepada sel $h6 sebagai penghasil IL#/. +el L) yang membaa reseptor IgE, hanya didapati pada lesi kulit

pasien 4'. +el L) mampu menangkap dan menginternalisasi alergen, dan selanjutnya memproses serta

mempresentasikannya kepada sel $. +el L) yang telah menangkap alergen, selain mengaktifkan sel $h6

memori yang telah berada dalam kulit atopik, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening (BF! untuk

menstimulasi sel $ naveuntuk menjadi sel $h6. +timulasi &cK"I pada permukaan sel L) oleh alergen akan

menginduksi pelepasan sinyal kemotaktik dan pengerahan prekursol I4E) dan sel $. +timulasi &cK"I pada

I4E) menyebabkan pelepasan sinyal pro#inflamasi dalam jumlah besar, yang berkontribusi dalam amplifikasi

respon imun alergik. 4idapati pulaplasmacytoid4) (p4)! dalam jumlah kecil dalam lesi kulit 4'. +el ini

yang terdapat dalam sirkulasi pasein 4' membaa 0arian trimerik &cK"I pada permukaannya, yang diikat oleh

IgE. &ungsi imun p4) yang mengalami modifikasi pada 4', berkontribusi pada defisiensi I&% tipe I, sehingga

meningkatkan kerentanan pasien 4' terhadap infeksi 0irus kulit seperti eksema herpetikum.

Sel T. sel $h6 memoriskin homing, berperan penting dalam pathogenesis 4', terutama selama fase akut.

+elama fase kronik, terjadi pergeseran ke sel $h1 yang menghasilkan I&%#:. +el $h6#like menginduksi akti0asi

dan apoptosis keratinosit. +elain kedua jenis sel di atas, didapati pula subset sel $, yaitu sel $ regulator ($reg!

yang mempunyai fungsi imunosupresi dan mempunyai profil sitokin yang berbeda dari sitokin sel $h1 dan $h6.


6/14

+el $reg mampu menghambat perkembangan sel $h1 dan $h6. ila ada superantigen stafilokokus, fungsi sel

$reg berubah yaitu meningkatkan inflamasi kulit.

Keratinosit. Beatinosit memainkan peran kritis dalam meningkatkan inflamasi kulit atopik. Beratinosit 4'

mensekresikan profil sitokin dan kemokin unik setelah terpajan sitokin proinflamasi, di antaranya yaitu

"'%$E+ setelah stimulasi $%H dan I&%#:. +el tersebut merupakan pula sumber penting dari thymic stromal

lymphopoietin($+LP!, yang mengaktifkan sel 4) untuk aktifkan sel $ naivemenghasilkan IL#/ dan IL#1

(untuk diferensiasi sel $h6!.

Beratinosit berperan pula pada respon imun alami melalui ekspresi Toll-like receptor($L"!, produksi

sitokin pro#inflamasi, dan peptid antimikrobial (human defensin dan cathelicidins! sebagai respon terhadap

kerusakan jaringan atau in0asi mikroba. eberapa penelitian menunjukkan baha keratinosit 4' menghasilkan

peptid antimicrobial dalam jumlah kecil sehingga menjadi predisposisi untuk mengalami kolonisasi dan infeksi

+ aureus, 0irus dan jamur. 4efek ini diperoleh akibat pengaruh sitokin sel $h6 (IL#/, IL#18, IL#1! yang

menghambat $%& dan I&%#: (yang berfungsi menginduksi produksi peptid antimikrobial!.

)aktor (enetik

4' adalah penyakit yang diturunkan secara familial dengan pengaruh kuat ibu. $erdapat peran potensial dari

gen barier kulit=diferensiasi epidermal dan gen respon imun=host defence.

2ilangnya fungsi akibat mutasi protein saar epidermal, filaggrin, terbukti merupakan factor predisposisi

utama 4'. Fen filaggrin terdapat pada kromosom 161, yang mengandung gene (loricrin dan +188 calcium binding

proteins! dalam komplek diferensiasi epidermal, yang diketahui diekspresikan selama diferensiasi terminal epidermis.

'nalisis 4%' microarraymembuktikan adanya upregulasi +188 calcium binding proteinsdan donregulasi loricrin

dan filaggrin pada 4'. *ariasi dalam gen +PI%B7 (yang diekspresikan dalam epidermis teratas! yangmenghasilkan LEB1, menghambat 6 serine proteases yang terlibat dalam skuamasi dan inflamasi (trypticdan

chymotryptic enzymes!, mengakibatkan gangguan keseimbangan antara protease dan inhibitor protease.

Betidakseimbangan tersebut berkontribusi dalam inflamasi kulit pasien 4'.

Produk gen yang terlibat dalam patologi 4', terdapat pada kromosom 71#. Bromosom ini mengandung

gen sitokin yang berhubungan secara fungsional, yaitu IL#, IL#/, IL#7, IL#1, dan F#)+& (diekspresikan

oleh sel $h6!.

Peranan pruritus pada DA

Beluhan gatal adalah gambaran menonjol dari 4', dimanifestasikan sebagai hiperreakti0itas kulit dan

garukan setelah pajanan alergen, perubahan kelembaban, keringat berlebihan, dan iritan konsentrasi rendah.

Penanganan pruritus penting karena kerusakan mekanis akibat garukan dapat menginduksi pelepasan sitokin

proinflamasi dan kemokin, menyebabkan vicious scratch-itch cycleyang memperparah lesi kulit 4'. ekanisme

pruritus pada 4' belum banyak diketahui. 2istamin yang berasal dari sel mast bukan penyebab eksklusif gatal

pada 4', karena antihistamin tidak efektif mengontrol gatal pada 4'. erdasarkan obser0asi, baha terapi

steroid topikal dan inhibitor kalsineurin efektif mengurangi gatal, menunjukkan baha sel radang berperan

penting pada pruritus. olekul yang dikaitkan dengan pruritus adalah sitokin IL#1 dari sel $, neuropeptid,

protease, eikosanoid, dan protein yang berasal dari eosinofil.


7/14

*ambaran klinis

4iagnosis 4' didasarkan pada konstelasi gambaran klinis ($abel 1/#1!. 4' tipikal mulai selama bayi.

Bisaran 78; timbul pada tahun pertama kehidupan dan 8; timbul antara 1#7 tahun. Bisaran 78 dan D8;

pasien 4' bayi akan mendapat rhinitis alergika atau asma pada masa anak.

*ambar 1.14ermatitis atopic pada bayi.

+esi kulit

Beluhan gatal dapat intermiten sepanjang hari dan lebih parah menjelang senja dan malam. +ebagai

konsekuensi keluhan gatal adalah garukan, prurigo papules, likenifikasi, dan lesi kulit eksematosa. Lesi akut

ditandai keluhan gatal intens, papul eritem disertai ekskoriasi, 0esikel di atas kulit eritem, dan eksudat serosa.

Lesi subakut ditandai papul eritem, ekskoriasi, skuamasi. 4' kronik ditandai oleh plakat kulit tebal, likenifikasi

(accentuated skin markings!, dan papul fibrotik (prurigo nodularis!.

4istribusi dan pola reaksi kulit ber0ariasi menurut usia pasien dan akti0itas penyakit. Pada bayi, 4'umumnya lebih akut dan terutama mengenai ajah, scalp, dan bagian ekstensor ekstremitas. 4aerah diaper

(popok! biasanya tidak terkena. Pada anak yang lebih tua, dan pada yang telah menderita dalam aktu lama,

stadium penyakit menjadi kronik dengan likenifikasi dan lokalisasi berpindah ke lipatan fleksura ekstremitas.

*ambar 1.&. 4ermatitis atopik pada anak dengan likenifikasi pada fosa antecubiti dan plakat ekematosageneralisata.

4' sering mereda dengan pertambahan usia, dan indi0idu deasa tersebut mempunyai kulit yang peka terhadap

gatal dan peradangan bila terpajan iritan eksogen. Eksema tangan kronik mungkin merupakan manifestasi primer dari

banyak orang deasa dengan 4'.


8/14

*ambar 1.$. Papul, 0esikel, dan eosi tipikal pada dermatitis atopic tangan.

Tes +aboratorium

Le0el IgE serum meningkat pada C8#D8; pasien 4', yang disertai dengan sensitisasi terhadap alergen

inhalan dan makanan. Pada 68#8; pasien 4', tidak terjadi peningkatan IgE dan pasien ini tidak menunjukkan

sensitisasi terhadap alergen makanan dan inhalan, tetapi beberapa pasien masih mempunyai IgE sensitiation

terhadap antigen microbial (toksin + aureus, ) albicans atau alasseia sympodialis! dan menunjukkan reaksi

positif memakai atopy patch test alaupun tes kulit imediatenya negatif. +ebagian besar pasien menunjukkan

peningkatan eosinofil darah tepi, meningkatnya pelepasan histamine spontan dari sel basofil. +el $ )L'J secara

spontan melepas IL#7 dan IL#1 yang secara fungsuional memperpanjang hidup eosinofil dan menginduksi

sintesis IgE.

Dia(nosis dan dia(nosis bandin(

4iagnosis didasarkan pada konstelasi gambaran klinis oleh 2anifin dan "ajka ($abel 1.1!.

4alam diagnosis banding, terdapat sejumlah penyakit kulit inflamasi, imunodefisiensi, penyakit genetik, penyakit

infeksi, dan infestasi yang mempunyai gejala dan tanda yang sama dengan 4', yang harus dieksklusi sebelum

diagnosis 4' dibuat, yaitu>

1. 4ermatitis kontak (alergik dan iritan!

6. 4ermatitis seboroik

. +kabies

/. Psoriasis

7. Iktiosis 0ulgaris

. 4ermatofitosis

C. Ecema asteatotik

D. Liken simplek kronikus

9. 4ermatitis numularis

Komplikasi

Problem mata


9/14

4ermatitis palpebra dan blefaritis kronik dapat menyebabkan gangguan 0isus dan skar kornea.

Beratokonjungti0itis atopic biasanya bilateral dan menimbulkan gejala gatal, terbakar, keluar air mata dan

sekresi mukoid. Beratokonus adalah deformitas konikal kornea akibat gosokan kronik. Batarak dilaporkan

terjadi pada 61; pasien 4' berat. elum jelas apakah ini akibat manifestasi primer 4' atau sebagai akibat

pemakaian ekstensif steroid topical dan sistemik.

Infeksi

4' dapat mengalami komplikasi infeksi 0irus berulang yang merupakan refleksi dari defek local fungsi sel

$. Infeksi 0irus yang paling serius adalah akibat infeksi herpes simplek, menghasilkanKaposi varicelliform

eruptionataue!,ema herpeti!um. +etelah inkubasi 7#16 hari, lesi 0esikopustular, multipel dan gatal timbul

dalam pola diseminata@ lesi 0esikuler ber umbilated dan cenderung berkelompok, dan sering mengalami

perdarahan dan berkrusta, menghasilkan erosi punch#out dan sangat nyeri. Lesi dalam bergabung menjadi area

besar (dapat seluruh tubuh! yang mengelupas dan berdarah.

*ambar 1.-. Eksema herpetikum.

*aksinasi smallpo3 pada pasien 4' (bahkan pajanan pasien dengan indi0idu yang mendapat 0aksinasi!,

dapat menyebabkan erupsi luas berat (eczema vaccinatum! yang tampak sangat mirip dengan ecema

herpeticum.

Pasien 4' menunjukkan peningkatan pre0alensi infeksi $ rubrum dibandingkan control nonatopik. 'ntibodi

(IgE! terhadap furfur biasa dijumpai pada pasien 4', sebaliknya jarang pada control normal dan pasien

asmatik. furfur dan dermatofit lain penting karena setelah terapi anti jamur, akan terjadi penurunan keparahankulit 4'.

+taphylococcus aureus dijumpai pada M 98; lesi kulit 4'. Brusta kuning madu, folikulitis, pioderma dan

pembesaran BF regional, merupakan indikasi adanya infeksi sekunder (biasanya oleh + aureus! dan

memerlukan terapi antibiotik. Pentingnya + aureus pada 4' didukung oleh obser0asi baha pasien 4' berat,

alaupun tanpa infeksi berat, dapat menunjukkan respon klinis terhadap terapi kombinasi dengan antibiotik dan

steroid topikal.

4ermatitis tangan


10/14

Pasien 4' sering mengalami dermatitis tangan nonspesifik. 4ermatitis ini sering dipicu oleh basah

berulang dan pencucian tangan dengan sabun, detergen, dan desinfektan.

4ermatitis=eritroderma eksfoliatif

Bomplikasi ini terjadi akibat superinfeksi, seperti + aureus penghasil toksin atau infeksi herpes simplek,

iritasi berulang, atau terapi yang tidak mencukupi. Pada beberapa kasus, penghentian steroid sistemik yang

dipakai mengontrol 4' berat dapat menjadi factor pencetus eritroderma eksfoliatif.

Pro(nosis dan peralanan penyakit

Penyakit cenderung lebih berat dan persisten pada anak, dan periode remisi lebih sering bila anak bertambah usia.

"esolusi spontan dilaporkan terjadi setelah usia 7 tahun pada /8#8; pasien yang menderita sejak bayi. 5alaupun

penelitian terdahulu menunjukkan baha kisaran D/; anak akan terus menderita 4' sampai deasa, tetapi studi yang

lebih baru melaporkan baha 4' sembuh pada kisaran 68; anak, dan menjadi kurang parah pada 7;. &aktor prediktif

berikut berkorelasi dengan prognosis jelek 4' > 4' luas pada masa anak, disertai rhinitis alergik dan asma, riayat 4'

pada orang tua atau saudara, aitan 4' pada usia lebih dini, anak tunggal, dan le0el IgE sangat tinggi.

Penatalaksanaan


11/14

*ambar 1.. Pendekatan pada pasien dengan dermatitis atopik.

Terapi topi!al

/idrasi kulit. Pasien 4' menunjukkan penurunan fungsi saar kulit dan 3erosis yang berkontribusi untuk terjadinya

fissure mikro kulit yang dapat menjadi jalan masuk pathogen, iritan dan alergen. Problem tersebut akan diperparah

selama inter dan lingkungan kerja tertentu. Lukearm soaking baths minimal 68 menit dilanjutkan dengan occlusi0e

emollient (untuk menahan kelembaban! dapat meringankan gejala. $erapi hidrasi bersama dengan emolien menolong

mngembalikan dan memperbaiki saar lapisan tanduk, dan dapat mengurangi kebutuhan steroid topical.

Steroid topi!al. Barena efek samping potensial, pemakaian steroid topikal hanya untuk mengontrol 4' eksaserbasi

akut. +etelah control 4' dicapai dengan pemakaian steroid setiap hari, control jangka panjang dapat dipertahankan pada

sebagian pasien dengan pemakaian fluticasone 8.87; 6 3=minggu pada area yang telah sembuh tetapi mudahmengalami eksema. +teroid poten harus dihindari pada ajah, genitalia dan daerah lipatan. +teroid dioleskan

pada lesi dan emolien diberikan pada kulit yang tidak terkena. +teroid ultra#poten hanya boleh dipakai dalam

aktu singkat dan pada area likenifikasi (tetapi tidak pada ajah atau lipatan!. +teroid mid#poten dapat

diberikan lebih lama untuk 4' kronik pada badan dan ekstremitas. Efek samping local meliputi stria, atrofi

kulit, dermatitis perioral, dan akne rosasea.

Inhibitor kalsineurin topi!al. $akrolimus dan pimekrolimus topikal telah dikembangkan sebagai imunomodulator

nonsteroid. +alap takrolimus 8.8; telah disetujui sebagai terapi intermiten 4' sedang#berat pada anak N 6 tahun

dan takrolimus 8.1; untuk deasa. Brim pimekrolinus 1; untuk anak N 6 tahun dengan 4' ringan#sedang.

Bedua obat efektif dan dengan profil keamanan yang baik untuk terapi / tahun bagi takrolimus dan 6 tahun untuk


12/14

pimekrolimus. Bedua bahan tersebut tidak menyebabkan atrofi kulit, sehingga aman untuk ajah dan lipatan@ dan tidak

menyebabkan peningkatan kecenderungan mendapat superinfeksi 0irus.

Identi'ikasi dan eliminasi 'aktor pen!etus.

&aktor pencetus yang perlu diidentifikasi di antaranya sabum atau detergen, pajanan kimiai, rokok,

pakaian abrasif, pajanan ekstrim suhu dan kelembaban.

Aler(en spesi'ik. 'lergen potensial dapat didentifikasi dengan anamnesis detil, uji tusuk selektif, dan le0el IgE

spesifik.


13/14

Terapi 'oto.


14/14

Probiotik. Pemberian probiotik (Lactobacillus rhamnosus strain FF! saat perinatal, menunjukkan penurunan

insiden 4' pada anak berisiko selama 6 tahun pertama kehidupan. Ibu diberi placebo atau lactobasilus FF

perhari selama / minggu sebelum melahirkan dan kemudian baik ibu (menyusui! atau bayi terus diberi terapi

tiap hari selama bulan. 2asil di atas menunjukkan baha lactobasilus FF bersifat pre0entif yang berlangsung

sesudah usia bayi. 2al ini terutama didapat pada pasien dengan uji kulit positif dan IgE tinggi.

4'&$'" P 5olff B,Foldsmith L', Bat +I, Filchrest ', Paller '+, 4a0id . Leffell 4, editors. &itpatricks 4ermatology inFeneral edicine, *II ed. %e Oork> cFra#2ill@ 688D. p. 1/#17D.

6. 2anifin , "ajka F. 4iagnostic features of atopic dermatitis. 'cta 4em *enereol 19D8@96>//.

. +pergel ? +chneider, 1999. 'topic dermatitis. $he Internet ournal of 'sthma, 'llergy and Immunology1>

Leung 4O et al. %e insights into atopic dermatitis. )lin In0est 688/@11>71.

jump 3 7 kulit 2 lintang

Documents