1. Apakah hubungan usia dengan keluhan?Pada skenario pasien berusia 25 tahun. Dari anamnesis ia mengeluh bahwa sering merasa berdebar-debar dan nyeri sendi yang berpindah-pindah. Berdebar-debar bisa di sebabkan beberapa, hal baik yang fisiologis maupun patologis. Fisiologis bisa karena aktivitas tubuh yang meningkat, sehingga membuat metabolisme tubuh bekerja lebih cepat, dan kebutuhan akan suplay darah yang mengangkut oksigen butuh lebih banyak untuk proses pembentukan ATP. Dan untuk yang patologis bisa karena kongenital seperti kelainan pada struktur jantung, maupun yang didapat seperti karena infeksi sifilis maupun streptococcus tipe A yang dapat merusak jaringan-jaringan di jantung. Nyeri sendi umumnya karena osteoarthritis dan rheumatoid artritis, namun diagnosis ini bisa disingkirkan karena dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan pada kedua ekstremitas seperti clubbing finger dan bengkak pada sendi di tangan seperti pada rheumatoid artritis serta pasien merasa sakitnya berpindah-pindah tidak pada satu sendi seperti pada osteoartritis. Terlebih lagi kedua penyakit itu sering menyerang pada orang-orang diatas 40 tahun. Tapi, pada anamnesis juga didapatkan bahwa ia pernah mengalami keluhan serupa saat kecil, kemungkinan bahwa sekarang keluhannya bisa berhubungan riwayat penyakit terdahulu.Sehingga sesuai keluhan pasien menunjukkan pasien menderita penyakit auto imun namun karena usia pasien 25 tahun tersingkirkan diagnosis Rheumatoid Artritis yang biasanya menyerang usia diatas 40 tahun.2. Apakah hubungan riwayat sering batuk pilek dan cepat lelah sejak kecil dengan keluhan pasien?Batuk pilek bisa disebabkan karena infeksi maupun alergi.Walaupun infeksi juga dapat menimbulkan hipersensitivitas namun etiologinya dapat berbeda. Untuk alergi yang dapat menyebabkan gangguan batuk pilek termasuk hipersensitivitas tipe I karena reaksinya berlangsung cepat. Namun jika dihubungkan dengan keluhan lain seperti seperti sering merasa kelelahan dan berdebar-debar terlebih lagi gejalanya pernah dialami saat masih kecil. Kemungkinan ia terkena infeksi yang sama dengan yang dahulu menyebabkan keluhan serupa atau karena tubuhnya telah memproduksi antibodi yang bereaksi jaringan-jaringan tubuh yang mempunyai struktur mirip dengan virus atau bakteri yang pernah menyerangnya dulu sehingga jaringannya pun mengalami kerusakan-kerusakan. Diskenario juga disebutkan salah satu keluhan pasien adalah nyeri sendi yang berpindah-pindah hal ini bisa juga disebabkan oleh autoimun atau hipersensitivitas tipe III.

3. Mengapa pasien sering merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah?

Nyeri yang berpindah-pindah pada sendi biasanya disebabkan karena autoimun, seperti rheumatoid artritis atau rheumatoid fever. Namun dengan merujuk pada kriteria jones pasien diduga pernah terinfeksi streptococcus tipe A yang sering menyebabkan demam rematik. Serta orang yang terkena rheumatoid artritis adalah orang dengan umur diatas 40 tahun.

Diagnosis berdasarkan Kriteria Jones (Revisi 1992). Ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti infeksi streptococcus Grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi streptokokus. Bukti infeksi streptococcus ini dapat dilakukan dengan pemeriksaan ASTO (antistreptolysin). Pemeriksaan antistreptolysin (ASTO) merupakan pemeriksaan darah yang dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit jaringan sendi, misalnya demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi bakteri Streptokokus. Peningkatan konsentrasi ASTO lebih dari 100% merupakan bukti nyata adanya infeksi Streptokokus.

4. Apakah hubungan nafsu makan terganggu, kelahiran premature, dengan keluhan?a. Bayi prematur Bayi prematur adalah bayi lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir dan memiliki berat badan lahir 2.500 gram atau kurang. Bayi yang lahir prematur memiliki kecenderungan untuk mengalami kelainana pada berbagai sistem di dalam tubuh, diantaranya adalah sistem kardiovaskuler dan sistem kekebalan tubuh. Kelainan kardiovaskuler yang mungkin dialami oleh bayi prematur antara lain PDA (paten duktus arteriosus), hipotensi, hipertensi, bradikardia dengan apnea, dan malformasi kongenital.Jika ditinjau dari sistem kekebalan tubuh, bayi yang lahir prematur memiliki kerentanan untuk mengalami infeksi (kongenital, perinatal, nosokomial, bakteri, virus, jamur, dan protozoa). Disamping faktor lahir lebih cepat, bayi prematur rentan terkena infeksi adalah akibat tidak didapatnya ASI pertama dari ibu sesaat setelah dilahirkan. Pada umumnya, bayi prematur langsung mendapat perawatan intensif dalam inkubator. ASI pertama atau kolostrum memiliki kadar IgA tinggi yang berfungsi sebagai sistem pertahanan mukosa. Oleh karena itu, pasien dalam skenario ini mudah terkena batuk pilek antara lain disebabkan oleh riwayat lahir prematur yang memengaruhi sistem kekebalan tubuhnya. (Behrman, 2000)b. Nafsu makanPada orang gagal jantung banyak melepaskan hormone B-type natriuretic peptide (BNP) mengurangi kosentrasi sirkulasi hormon ghrelin yang akan menghambat nafsu makan.c. Rheumatoid arthritisPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada deasa. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

5. Apakah yang menyebabkan jantung berdebar-debar?Dari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima kelompok utama: aritmia jantung (rhythm disorder), penyakit jantung structural (structural disorder), penyakit sistemik (systemic condition), dan efek obat obatan (drugs)a. Rhytme disorderSetiap jenis takiaritmia, terlepas dari apakah tidak ada penyakit jantung yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi : extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutin ventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dan takikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur (fibrilasi atrium, flutter atrium).b. Structural disorderBeberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar tanpa adanya gangguan irama yang benar. Seperti : prolaps katup mitral, regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shunt signifikan, hypertrophic cardiomyopathy.c. Systemic conditionSebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagai penyebab seperti : demam, anemia, hipotensi, ortostatik, hipertiroidisme/ thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arteriosum.d. PsychosomaticGangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi

e. DrugsDalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatometik, antikolinergik, vasodilator, dan hydralanize. Suspensi tiba tiba beta-blocker juga dapat menimbulkan sinus takikardia dan jantung berdebar melalui induksi keadaan hyperadrenergic sebagai akibat dari efek rebound.Palpitasi merupakan manifestasi dari aritmia jantung. Aritmia adalah kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi. Mekanisme terjadinya palpitasi adalah sebagai berikut :a. Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormalSemua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia, regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat keluar (escape) dari dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia.Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu (pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami depolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi.b. Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicuOtomatisitas yang terpicu disebabkan oleh after depolarization. After depolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama atau setelah repolarisasi. Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut jantung. Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap baik secara langsung maupun dengan memicu re-entry. Besarnya after depolarization dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian parasimpatis.Early after depolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau repolarisasi potensial aksi. EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje daripada di miosit ventrikel atau atrium. EAD dapat diinduksi oleh agen yang memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam. Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital.Delayed afterdepolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal jantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kearah dalam (transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah peningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+. Kejadian dan besarnya DAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar. Oleh sebab itu, obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan. Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira -60mV.c. Konduksi impuls abnormal: re-entryRe-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu kali. Re-entry tebagi 2, yaitu:1) Re-entry anatomisRe-entry ini butuh adanya tiga kondisi, yaitu :a) Harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris.b) Konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini disebut excitable gap.c) Sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade.Adalah hal yang penting bahwa, zona tepi antara miokardium sehat dengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat. Pada beberapa kasus, suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area parut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat. Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu blokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang sangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi. Penyusunan ini memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada pasien setelah penyembuhan infark miokard.2) Re-entry fungsionalRe-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya.Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang putus tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk spiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari potensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada titik kriti.Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik kritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi jantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi.Blok AtrioventrikulerPada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel.Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagian jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajat hambatan, yaitu:a. Blok atrioventrikuler derajat 1Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah.Tidak ada pengobatan khusus yang diperlukan.b. Blok atrioventrikuler derajat 2Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan. Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanya bersifat sementara dan prognosisnya baik. Gambaran EKG berupa gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PR memendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali. Bentuk QRS tidak berubah. Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat. Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang alat pacu sementara.Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas HIS atau paling sering cabang berkas. Biasanya karena terdapat lesi organik pada jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap.c. Blok AV derajat 3Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada cabang berkas. Bila hambatan di nodus AV, maka suatu pacu penolong tingkat jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri. Blok ini biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik. Pengobatan hanya diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik. Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong di pasang alat pacu temporer.Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang berkas. Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran infranodal. Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek obat. Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk QRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol ventrikel. Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih lambat. PR interval bervariasi. Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap.

6. Bagaimana patofisiologi clubbing finger, sianosis, takikardi?a. Clubbing fingerClubbing fingers (jari tabuh atau digital clubbing) adalah kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebab : penambahan jaringan ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen kronik/hipoksia kronik.Penyebab yang mendasari masih belum jelas, tetapi hipoksemia arterial merupakan penyebab umum dan vaskularitas abnormal, faktor neurogenik dan/atau disfungsi trombosit dapat terlibat.Tahap pertama adalah peningkatan fluktuasi bantalan kuku, yang kemudian diikuti dengan peningkatan kurvatura aksis panjang dari kuku dan pembengkakan jaringan lunak.Mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas, tampaknya keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral) yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan.Jari-jari tabuh terjadi karena adanya sianosis jangka lama. Sianosis menujukkan bahwa kurang kadar Oksigen. Hal ini terjadi di jari-jari sebab terdapat pembuluh darah perifer. Kurangnya kadar O2 di perifer khususnya di jari-jari merangsang otak untuk mendilatasikan pembuluh darah di jari-jari. Dilatasi pembuluh darah ini bersifat permanent yang mengakibatkan jari-jari tabuh.b. SianosisSianosis disebut jugaright to left shunt, yang berarti darah dari cor dextermasuk ke cor sinister, akibatnya darah bersih yang harus dibawa ke seluruh tubuh menjadi kotor dan saturasi oksigen menurun. Peningkatan jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh darah kulit menimbulkan sianosis dapat diterima oleh peningkatan kuantitas darah vena di kulit sebagai hasil dilatasi venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi oksigen di daerah kapiler. Umumnya gejala sianosis tampak dengan nyata kalau konsentrasi rata-rata hemoglobin tereduksi (kaya akan CO2) di dalam pembuluh darah kapiler melebihi 5g/dL. Sianosis mengacu kepada warna kulit dan membran mukosa yang kebiruan sebagai akibat dari peningkatan kadar hemoglobin tereduksi(reduce hemoglobin)atau derivat hemoglobin dalamkapiler kulitpada daerah tersebut yang lebih dari 5 g%.

c. TakikardiaDenyut jantung lebih cepat daripada biasanya, biasanya pada orang dewasa didefinisikan >100 kali/menit. Penyebab umum takikardi meliputi kenaikan suhu, rangsangan jantung oleh saraf simpatis atau keadaan toksik jantung. Frekuensi denyut jantung meningkat kira-kira 10 denyut/menit tiap naik 1 derajat Fahrenheit sampai suhu tubuh kita kira-kira 40,5oC, diatas suhu itu denyut jantung menurun karena melemahnya otot jantung secara progresif akibat demam. Demam menyebabkan takikardi, karena kenaikan suhu akan meningkatkan kecepatan metabolism nodus sinus, yang secara langsung meningkatkan eksitabilitas dan frekuensi irama jantung.Berbagai faktor dapat menyebabkan saraf simpatis merangsang jantung. Misalnya pasien yang kehilangan darah disertai syok atau kelemahan ringan miokardium karena jantung yang lemah tidak dapat memompa darah ke dalam system arteri dalam jumlah normal, maka timbul reflex simpatis untuk meningkatkan frekuensi denyut jantung.Gejala utama meliputi: Palpitasi Sesak napas Mudah lelah Nyeri atau rasa tidak nyaman di dada Denyut jantung istirahat lebih dari 100bpm Penurunan tekanan darah dapat terjadi pada kondisi yang tidak stabil Pusing Sinkop Berkeringat Penurunan kesadaran bila terjadi gangguan hemodinamik

Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Kelainan Jantung Stress dan gangguan kecemasan Gangguan elektrolit Faktor Predisposisi : Penyakit yang menyebabkan gangguan elektrolit seperti diare.

7. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan penunjang?a. Tekanan darahTekanan darah pada pasien normal. Hal ini dapat terjadi pada orang normal maupun pada orang dengan hipertensi namun cor nya telah mengalami hipertrofi sehingga tekanan darah menjadi normal.b. Denyut nadiDenyut nadi pada pasien diatas normal. Hal ini disebabkan karena peningkatan heart rate.c. Tidak barrel chestPada inspeksi dinding thorax tidak ditemukan adanya barrel chest atau kelainan struktur dinding dada. Hal ini untuk menyingkirkan tanda klinis dari PPOK.d. Ictus cordisIctus kordis bergeser lebih ke kiri dari normal. Dengan demikian dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami pembesaran.e. Tidak ada thrillTidak ditemukannya thrill menandakan bahwa valva di cor saat fase diastol tidak mengalami stenosis atau penyempitan.

f. Batas jantungPada perkusi didapatkan peralihan bunyi bergeser lebih ke kiri dari normal. Sehingga dapat diketahui bahwa sisi kiri jantung mengalami pembesaran.g. Sistolik murmur Sistolik murmur merupakan salah satu bunyi abnormal pada jantung. Hal ini disebabkan pada saat fase sistol dimana valva mitral seharusnya menutup dengan rapat tidak terjadi, sehingga ada aliran darah kembali ke atrium sinistrum. Sehingga terjadilah bising murmur saat fase sistol.h. Tidak ada jari tabuhInspeksi pada tangan tidak ditemukan adanya clubbing finger menyingkirkan kemungkinan tetralogy of fallot atau sianosis kronis.i. Tidak sianosisPada inspeksi tidak menunjukkan sianosis. Hal ini menunjukkan dalam darah pasien tidak terkandung saturasi CO2yang tinggi. Karbondioksida yang tinggi merupakan tanda bahwa jantung gagal dalam menjalankan fungsinya.j. Heart rateHeart rate 100x/menit. Hal ini menunjukkan bahwa pasien dalam keadaan palpitasi. Karena pasien tidak dalam keadaan melakukan aktivitas yang dapat mengakibatkan palpitasi maka kemungkinan disebabkan oleh kelainan dalam sistem kardiovaskular. Hal ini bisa karena ada regurgitasi mitral, cor sisi kiri bekerja lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan-jaringan tubuh.k. Foto ThoraxHasilnya menjukkan CTR 0.60. Pada orang normal seharusnya didapatkan hasil 0.5, dengan ini dapat di pastikan bahwa bagian kiri cor pasien mengalami pembesaran. Pembesaran sisi kiri bisa disebabkan hipertensi, stenosis valva aorta, maupun regurgitasi valva mitral.

8. Bagaimana patofisiologi terjadinya , LVH, LAH, atrial fibrilasi?a. Left Ventricel HypertrophyLeft Ventrikel Hypertrophy adalah pembesaran sel-sel otot pada jantung pada bagian ventriculus sinister. Biasanya hal ini disebabkan hipertensi yang tidak terkontrol sehinga memaksa kerja lebih keras yang dalam jangka lama dapat mengakibatkan penebalan pada otot-otot di ventriculus sinister. Penyebab lain yang sering adalah karena tubuh kekurangan oksigen sehingga untuk meresponnya jantung bekerja lebih cepat untuk menimbangi kebutuhan oksigen. Bisa juga stenosis pada aorta, karena valva semilunaris aorta meyempit saat sistol maka ventrikel akan bekerja lebih berat untuk dapat membuka valva aorta.b. Left Atrium HypertrophyLeft Atrium Hypertrophy adalah pembesaran pada jaringan otot di atrium sinistrum. Beberapa hal yang dapat menyebabkan antara lain adanya stenosis di valva mitral, Left Venticel Hypertrophy, dan Stenosis valva aorta. Pembesaran terjadi karena atrium berusaha untuk menyalurkan darah ke ventrikel, namun karena tekanan yang di saluran yang akan dilewati terlalu besar, maka atrium berusaha untuk kontraksi lebih keras agar darah saat fase diastol dapat tersuplay ke ventriculus sinister.c. Atrial FibrilasiAtrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu1) AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.2) Paroksismal AFAF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi.3) Persisten AFAF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.4) Kronik/permanen AFAF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48 jam.Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius.Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA. Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF.Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.

9. Apakah penyebab yang ditimbulkan kelainan di katup dan tanda-tandanya?Penyebab kelainan dikatup ada 3 yaitu karena degenerative, kongenital dan infeksi:a. Stenosis aorta Bisa didapat atau kongenital . Gejalanya asimptomatik sampai celah katup berkurang hingga 1-1,5 cm, nyeri dada, sinkop, sesak napas merupakan trias gejala klasik. Harapan hidup jika terjadi nyeri dan sinkop sekitar 3 tahun dan sesak napas 2 tahun. Tanda-tanda :Volume denyut nadi mengecil dengan peningkatan perlahan karena ejeksi memanjang, menurunnya intensitas bunyi jantung dua di aorta, peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan bunyi jantung 4, klik ejeksi sistolik karena pengakuan katup.b. Regurgitasi aorta:Abnormalitas kuspis yang disebabkan karena demam rheumatik, endokarditis infektif, distorsi pangkal (sifilis), aortritis nonspesifik, uretritis nonspesifik, spondilitis ankiloma rheumatoid. Gejalanya antara lain kelelahan, sesak napas, ortopnu, dispneu noktural. Tanda-tanda regurgitasi aorta tekanan denyut nadi yang lebar, apeks hiperdinamik, murmur awal diastolik, dan murmur mid-diastolik pada regurgitasi aorta berat, semua tanda ini dapat tidak ada pada regurgitasi aorta akut karena penyamaan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan diastolik aorta. Pada keadaan ini pasien terlihat sesak dan tidak sehat dengan sinus takikardi dan jantung terdengar lemah.c. Stenosis mitral Seringnya disebabkan karditis rheuma. Gejalanya peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan komplians paru berkurang sehingga pasien merasa sesak biasanya saat jantung bekerja lebih keras dari biasanya, Ortopnu, dispneu noktural, palpitasi fibrilasi biasanya ada pada usia diatas 50 tahun. Tanda-tanda SJ1 keras,opening snap awal diastol karena penghentian mendadak katup bergerak ke bawah, ada edema paru, murmur mid-diastolik sering terlokalisasi pada di apeks atau aksila.d. Regurgitasi mitralGejala banyak pasien asimptomatik sampai muncul gejala mendadak seperti rasa lelah, sesak napas, ortopneu,d ispneu noktural, palpitasi (fibrilasi atrium). Tanda-tanda apeks hiperdinamik, getar sistolik, murmur pansistolik, klik sistolik.

10. Diagnosis, Komplikasi, dan tatalaksanaa. DiagnosisPada skenario kali ini pasien mengidap mitral regurgitation ,hal ini ditandai dengan hasil pemeriksaan fisik dimana denyut nadi didapatkan diatas normal. Hal ini terjadi karena aliran darah yang sudah ke ventrikel kiri kembali ke atrium kiri, sehingga agar tubuh tidak kurang kekurangan pasokan darah maka atrium dan ventrikel berkerja lebih keras, namun apabila keadaan ini berlangsung terus menerus maka dapat mengakibatkan hipertrofi. Hal ini diperkuat karena pada saat masih kecil pasien pernah terkena demam rematik akibat streptococcus tipe A yang dapat mengakibatkan tubuh membuat antibodi yang menyerang jaringan-jaringan tubuh yang mengandung fibrosa. Oleh karena itu, sendi-sendi pasien yang banyak mengandung serabut fibrosa diserang oleh sistem kekebalan tubuh. Selain itu, pada jantung ada chorda tendinea yang juga tersusun dari fibrosa. Akibatnya antibodi juga menyerang bagian ini ,kemudian timbulah jaringan ikat yang dapat mengganggu keelastisan sistem buka-tutup dari valva mitral di cor.b. TatalaksanaPerawatan sebelum rawat inap1) Pasien dengan Mitral Regurgitation akut . elektrokardiogram harus diperiksa secara cermat untuk bukti infark miokard akut ( MI ) 2) Jika ada, pengobatan dengan oksigen tambahan , analgesik untuk nyeri dada angina, dan nitrat sublingual untuk Infark Miokard akut.3) Dengan tidak adanya MI akut, endokarditis harus dikeluarkan dengan kultur darah.4) Transthoracic echocardiography harus dilakukan .Perawatan gawat darurat1) Setiap pasien dengan regurgitasi katup mitral akut atau kronis dengan masalah pada hemodinamik harus dievaluasi untuk infark miokard akut.2) Konsultasi dengan spesialis di bidang kardiologi dan bedah kardiotoraks.3) Terapi diuretik diberikan kepada individu dengan kongesti paru , dan ekokardiogram harus dilakukan segera . Pasien dengan masalah pada hemodinamik harus secepatnya dipindahkan ke unit khusus jantung untuk memantau tekanan arteri pusat dan paru.Terapi medis1) Afterload - pereduksi (seperti nitrat dan obat antihipertensi) dan diuretik yang membantu untuk menjaga curah jantung ke depan pada orang dengan MR dengan gejala dan / atau disfungsi Left Ventricel.2) Beta - blocker dan biventrikular dapat digunakan untuk pengobatan utama disfungsi LV di MR fungsional.3) Intra - aorta balon konterpulsasi harus dipertimbangkan pada pasien dengan MR akut dan masalah pada hemodinamik.4) Jika fibrilasi atrium ditemui, pemeliharaan respon ventrikel normal dengan beta - blockers, calcium channel blockers, dan / atau terapi digitalis dianggap.5) Antikoagulan dipertimbangkan untuk pasien yang mengembangkan fibrilasi atrium atau telah menjalani operasi penggantian katup mitral.6) Penggantian katup mitral.