G. Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru

yangdiperoleh

1. Bagaimana mekanisme terjadinya bercak putih?

Proses sintesis melanin:

Tirosin

Enzim tirosinase

L DOPA

DHI Dopaquinon Cysteinil DOPA

Dopachrome

Indol 5,6 quinon indole 5,6 quinon alanyl-hidroxy

benzothiazin

Carboxilic acid

DHI melanin DHICA melanin pheomelanin

Bercak putih dapat disebabkan oleh penghambatan enzim tirosinase (gagal

pembentukan granul melanin) serta kerusakan/ gangguan terbentuknya melanosit

(tidak ada aktivitas melanogenesis).

2. Kenapa bisa menyebar ke lengan?

Mycobacterium leprae merupakan salah satu jenis bakteri yang lipofilik atau

suka lemak. Jadi, di punggung dan lengan atas merupakan contoh dari bagian tubuh

yang kaya lemak, selain perut, paha, dan pantat. Hal ini mendorong mikroorganisme

lipofilik untuk dapat berkembang biak dengan baik. Punggung merupakan salah satu

tempat yang sangat rawan terkena infeksi kulit, karena merupakan bagian yang

tertutup dan cukup lembab karena sering berkeringat. Hal ini juga mendorong

pertumbuhan mikroorganisme yang awalnya normal menjadi mikroorganisme

pathogen (Gaitanis, 2012).

Gambar 1. Mekanisme Hipopigmentasi (Gaitanis, 2012)

Gambar 2. Proses Pembentukan Pigmen Warna Kulit Melanin (Videira, 2012)

3. Bagaimana hubungannya dengan onset?

Kuman M. Leprae dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat, dan air

susu ibu, jarang ditemukan pada urin. Sputum dapat banak mengandung M. Leprae

yang berasal dari tractus respiratorius atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi

lesi pertama.

4. Apakah ada hubungan penyakit suami dengan istri?

Klasifikasi Ripley-Jopling pada penyakit kusta banyak dipakai pada bidang penelitian

yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 kelompok berdasarkan gambaran klinis,

bakteriologis,histopatologi, dan imunologis.

a. Tipe Tuberkuloid tuberkuloid (TT)

Lesi berupa bercak makuloanestetik dan hipopigmentasi yang terdapat di

semuatempat terutama pada wajah dan lengan, kecuali: ketiak, kulit kepala

(scalp),perineum dan selangkangan. Batas lesi jelas berbeda dengan warna kulit

disekitarnya.Hipopigmentasi merupakan gejala yang menonjol. Lesi dapat

mengalamipenyembuhan spontan atau dengan pengobatan selama tiga tahun.

b. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)

Gejala pada lepra tipe BT sama dengan tipe TT, tetapi lesi lebih kecil, tidak

disertai adamya kerontokan rambut, dan perubahan saraf hanya terjadi

pembengkakan.

c. Tipe Mid Borderline (BB)

Pada pemeriksaan bakteriologis ditemukan beberapa hasil, dan tes

leprominmemberikan hasil negatif. Lesi kulit berbentuk tidak teratur, terdapat satelit

yangmengelilingi lesi, dan distribusi lesi asimetris. Bagian tepi dari lesi tidak

dapatdibedakan dengan jelas terhadap daerah sekitarnya. Gejala-gejala ini disertai

adanyaadenopathi regional.

d. Tipe Borderline Lepromatous (BL)

Lesi pada tipe ini berupa macula dan nodul papula yang cenderung asimetris.

Kelainan syaraf timbul pada stadium lanjut. Tidak terdapat gambaran seperti

yangterjadi pada tipe lepromatous yaitu tidak disertai madarosis, keratitis, ulserasi

maupun facies leonine.

e. Tipe Lepromatosa (LL)

Lesi menyebar simetris, mengkilap berwarna keabu-abuan. Tidak ada

perubahan pada produksi kelenjar keringat, hanya sedikit perubahan sensasi. Pada

fase lanjut terjadi madarosis (rontok) dan wajah seperti singa, muka berbenjol-benjol

(facies leonine).

Dan berdasarkan klasifikasi WHO, penyakit Lepra dibagi menjadi dua

a. Tipe PB (Pausibasiler)

Kusta tipe PB adalah penderita kusta dengan Basil Tahan Asam (BTA) pada sediaan

apus, yakni tipe I (Indeterminate), TT (tuberculoid) dan BT (borderline tuberculoid)

menurut kriteria Ridley dan Jopling dan hanya mempunyai jumlah lesi antara 1-5

pada kulit. Kusta tipe PB adalah tipe kusta yang tidak menular.

b. Tipe MB (Multibasiler)

Kusta MB adalah semua penderita kuta tipe BB (mid borderline), BL (borderline

lepromatous) dan LL (lepromatosa) menurut kriteria Ridley dan Jopling dengan

jumlah lesi 6 atau lebih dan skin smear positif. Kusta tipe MB adalah tipe yang dapat

menular.

Suami dari penderita tergolong kusta tipe Lepromatosa di mana berdasarkan

klasifikasi WHO kusta tipe Lepromatosa ini merupakan kusta tipe Multibasiler yang

dapat menular.

5. Bagaimana mekanisme kerja, indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan dosis

mikonazol?

Mikonazol

Mikonazol adalah obat antifungi golongan imidazol, yang dikembangkan pertama kali

oleh Janssen Pharmacetical, dan biasanya digunakan secara topikal (seperti kulit) atau

pada membranmukosa untuk mengobati infeksi yang disebabkan fungi.

Farmakologi

Mikonazol Nitrat memiliki aktivitas antifungi terhadap dermatofit dan khamir, serta

memiliki aktivitas antibakteri terhadap basil dan kokusgram positif. Mikonazol

melakukan penetrasi ke dinding sel fungi, mengubah membran sel dan memengaruhi

enzimintraseluler dan biosentesaergosterol

Indikasi

Dermatophytoses, Pityriasis (Tinea) Versicolor, Candidiasis Cutaneous (Kandidiasis

Kulit), Candidiasis Vulvovaginal

Dosis

DEWASA

Dermatophytoses

Topikal, terapkan sekali sehari selama 2 minggu.

Jika perbaikan klinis tidak terjadi setelah perawatan, mengevaluasi kembali diagnosis.

Kontraindikasi

Tidak boleh digunakan pada pasien yang alergi terhadap Mikonazol atau bahan

tambahan yang terdapat pada krim.

Efek samping

Biasanya krim Mikonazol Nitrat dapat ditoleransi dengan baik. Pada orang yang

terlalu sensitif (sangat jarang terjadi) dapat timbul iritasi dan hipersensitivitas kulit.

6. Apa obat yang diberikan ke suami?

Berdasarkan klasifikasi kusta oleh WHO untuk kepentingan rejimen MDT

oleh WHO (1997), maka suami mendapat terapi Rejimen MB dengan lesi kulit lebih

dari 5 buah. Rejimen terdiri dari: Rifampisin 600 mg sebulan sekali, dapson 100

mg/hari, ditambah klofazimin 300 mg sebulan sekali dan 50 mg/hari. Lama

pengobatan 1 tahun.

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang istri?

Pemeriksaan penunjang : BTA (Z.N) untuk melihan bakteri dan morfologinya,

histopatologi (biopsi) untuk melihat stadiumnya, dan serologi (Mycobacterium leprae

Particle Agglutination), uji ELISA dan dipstik Mycobacterium leprae.

8. Apa diagnosis banding istri dan suami?

Kongenital

Sebagian orang sewaktu dilahirkan sudah mengalami gangguan pigmentasi, baik yang menyeluruh maupun yang Iokal.

Albinisme dan fenilketonuria diakibatkan oleh gangguan pada produksi melanin. Pada orang-orang albino, tidak didapatkan enzim tirosinase (tirosinase negatif), sehingga kulit dan rambut seIuruhnya menjadi berwarna putih, serta mata berwarna merah (juga terdapat depigmentasi pada iris). Penglihatan biasanya sangat terganggu, disertai dengan nistagmus.

Pada albinisme dengan tirosinase positif (di mana enzim tirosinase tidak bekerja baik), gambaran klinisnya tidak seberapa, dan warna kulit bertambah sejalan dengan makin bertambahnya usia. Akan tetapi, kanker kulit sering didapatkan pada kedua bentuk albinisme tersebut.

Albinisme juga melukiskan bagaimana pentingnya warna kulit: ada segolongan masyarakat yang menolak atau menganggap rendah orang albino, sedangkan pada golongan yang Iainnya mereka dianggap sebagai orang yang istimewa. Gangguan biokimiawi pada fenilketonuria menyebabkan berkurangnya tirosin yang merupakan prekursor melanin dan meningkatnya jumlah fenilalanin (yang menghambat tirosinase). Hal ini menyebabkan berkurangnya pigmentasi kulit, rambut. dan mata secara menyeluruh. Salah satu gejala utama dari sklerosfs tuberosa (epiloia) adalah makula hipopigmentasi. Sering terdapat dalam bentuk yang runcing (berbentuk seperti daun pohon fir), tetapi dapat juga dalam bentuk-bentuk yang aneh. MakuIa-makula semacam itu seringkali merupakan gejala pertama dari penyakit ini. Setiap bayi yang

PENYEBAB-PENYEBAB HIPOPIGMENTASI

Kongenital

Albinisme

Fenilketonuria

Sklerosis tuberosa

Nevi hipokromik

Didapat (Acquired)

Vitiligo

Sutton’s halo naevi

Lepra tipe tuberkuloid

Pitiriasis (tinea) versikolor

Pitiriasis alba

Liken sklerosus dan atrofikus

Obat-obatan dan zat-zat kimia:

Leukoderma okupasional yang timbul sendiri/iatrogenik

Hipopigmentasi pascaperadangan

menunjukkan gejala tersebut hendaknya diperiksa dengan menggunakan lampul Wood (makula dapat lebih mudah dilihat. Daerah-daerah pucat lokal yang identik dengan yang muncul pada kelainan ini dapat juga ditemukan tanpa adanya kelainan Iain, dan hal ini disebut dengan istilah nevi hipo- kromik.

Dldapat (Acquired)

Kelalnan hipopigmentasi didapat sering ditemukan, dan pada kullt yang lebih gelap dapat menjadl stigma tersendiri. Hal ini sebagian karena gambaran kulit dengan hipopigmentasi yang berbercak-bercak bukan hanya cerlihat sangat buruk dari sisi kosmetlk. tetapi luga karena bercak. bercak putlh tersebut dalam sebagian budaya dikaitkan sangat erat dengan lepra. Secara historis semua bercak putih mungkin dapat dlklasifikasikan sebagai lepra: Naaman (yang disembuhkan darl ‘lepra’ sesudah dimandikan di sungai jo dan (2 Raja-raja 5: 1—14)) mungkin sebenarnya penderita vitiligo.

Vitiligo adalah penyebab yang paling penting dari timbulnya bercak-bercak pucat pada kulit. Hal yang terjadi pada kulit penderita vitiligo adalah depigmentasi, bukan hipopigmentasi, walaupun dalam progresinya tidak selalu sempurna.

Secara khas terjadi hilangnya pigmen secara penuh pada kulit yang sesungguhnya normal. Bercak-bercak bisa saja berukuran kecil, tetapi biasanya menjadi cukup besar, dan bentuknya sering tidak teratur. Depigmentasi bisa menyebar luas ke seluruh tubuh. Walaupun vitiligo bisa terjadi di mana saja, tetapi sering terjadi secara benar—benar simetris pada kulit tangan, di sekitar mulut, dan di sekitar mata.

Patofisiologi kelainan ini masih sedikit sekali yang dipahami. Melanosit pada bercak-bercak awal masih ada, tetapi tidak memproduksi melanin. Selanjutnya melanosit menjadi hilang sama sekali. kecuali pada tempat yang dalam di sekitar folikel rambut. Vitiligo mungkin juga merupakan proses autoimun di mana terdapat peningkatan autoantibodi yang spesifik organ (sebagaimana pada alopesia areata, yang mungkin terjadi bersamaan dengan vitiligo).

Pengobatan biasanya tidak bisa memberikan hasil yang memuaskan. Sebagian ahli menganjurkan pemakaian steroid topikal, sedangkan PUVA banyak memberikan hasil. Kamuflase kosmetik mungkin dapat bermanfaat. Pada musim panas hendaknya digunakan tabir surya, karena daerah-daerah vitiligo tidak akan menjadi coklat.

Kadang-kadang, khususnya pada anak- anak, dapat terjadi repigmentasi spontan pada beberapa tempat Tetapi hal ini jarang terjadi pada orang dewasa dan juga pada bagian kulit yang telah lama mengalami depigmentasi. Repigmentasi, bila memang terjadi, sering diawali dengan timbulnya bintik-bintik kecil di tempat yang sama dengan folike| rambut. Gambaran serupa bisa didapatkan pada Sutton’s halo nae- vus.

Beberapa stigma yang berkaitan dengan hipopigmentasi yang disebabkan oleh lepra tipe tuberkuloid juga merupakan penyebab timbulnya kelainan ini. Bercak hipopigmentasi kulit (biasanya soliter) juga menunjukkan terjadinya penurunan sensasi. Bercak-bercak pucat juga dapat dilihat pada tahap yang sangat dini: oleh karena itu, disebut dengan lepra ‘indeterminate’.

Organisme penyebab pitiriasis versikolor mengeluarkan sekresi asam azelat. Hal ini menyebabkan timbul-nya hipopigmentasi, terutama' sesudah terkena paparan sinar matahari.

Pitiriasis alba (suatu eksema derajat rendah) merupakan penyebab hipopigmentasi yang sangat umum pada anak-anak, terutama pada kulit yang berwarna gelap. Bercak-bercak pucat dengan sedikit skuama pada permukaan kulit tampak pada wajah dan lengan atas. Kelainan ini biasanya memberi respons (walaupun pelan-pelan) terhadap pemakaian pelembap, tetapi mungkin juga membutuhkan steroid topikal yang ringan. Ada kecenderungan menghilang pada saat pubertas.

Liken sklerosis dan atrofik biasanya menyerang genitalia. Jika terjadi pada bagian tubuh Iain, kelainan itu disebut juga dengan ‘penyakit bintik putih (white spot disease)’.

Obat-obatan dan zat-zat kimia dapat menyebabkan hilangnya pigmen kulit. Hal ini dapat terjadi akibat zat-zat yang di- gunakan dalam pekerjaan, tetapi yang paling sering menjadi penyebab adalah krim pemucih kulit, yang dijual terucama di masyarakat Afro-Karibia dan Asia. Kandungan yang aktif biasanya adalah hidrokinon, yang dapat digunakan untuk terapi.

Banyak kelainan kulit dengan peradangan dapat menyebabkan timbulnya hipopigmentasi sekunder atau pascaperadangan, akibat adanya gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem produksi melanin: baik eksema maupun psoriasis bila menghilang dapat meninggalkan bekas berupa hipopigmennasi temporer. Akan tetapi. peradangan dapat menghancurkan semua melanosit: pada jaringan parut, sesudah terjadi Iuka bakar dan pada tempat-tempat yang diobati dengan krioterapi (hal ini merupakan dasar darl membuat cap dengan cara pembekuan (freeze branding).

9. Bagaimana tatalaksana pada istri?

Tujuan utama penatalaksanaan Morbus Hansen adalah menyembuhkan pasien Morbus

Hansen dan mencegah timbulnya cacar serta memutuskan mata rantai penularan dari

pasien Morbus Hansen terutama tipe yang menular pada orang lain intuk menurunkan

insiden penyakit. Terapi yang dapat diberikan pada istri sesuai dengan tipe penyakit

Morbus Hansen istri dimana menurut WHO yaitu dengan rifampisin 600 mg ditambah

ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis tunggal.

10. Apa faktor risiko penyakit yang dialami istri?

Penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan suaminya yang

terinfeksi Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan

nyamuk. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra

karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada

semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an.

11. Bagaimana etiologi, epidemiologi, prognosis, komplikasi penyakit istri?

Morbus Hansen

Morbus hansen merupakan infeksi kronis Mycobacterium leprae (basil gram +).

Anak-anak lebih rentan daripada dewasa, frekuensi tertinggi pada umur 25-35 tahun.

Hal ini disebabkan oleh proses metabolisme Mycobacterium leprae yang

menghasilkan zat toksik terhadap pigmen melanin dan menyebabkan gangguan

pembentukan melanin sehingga terjadi hipopigmentasi. Gejala klinis: bercak putih

halus, membesar, meluas, hipopigmentasi/eritem, kelainan pertumbuhan rambut (alis

dan rambut kadang rontok), dan terdapat kelainan saraf (kesemutan, susah

menggerakkan bagian tubuh).

Klasifikasi Morbus Hansen

Klasifikasi morbus Hansen terbagi 2 yaitu menurut Ridley dan Jopling dengan

tipe atau bentuk : Tuberkuloid Polar (TT), BorderlineTuberkuloid (BT), Mid

Borderline (BB), Borderline Lepromatosa (BL), Lepramatosa Polar (LL). Tipe polar

(TT dan LL) merupakan tipe yang stabil, yakni tidak mungkin berubah tipe.

Sedangkan tipe morbus Hansen menurut WHO yaitu : tipe pausibasiler dan

multibasiler. Multibasiler berarti mengandung banyak kuman yaitu BB, BL, dan LL,

sedangkan pausibasiler mengandung sedikit kuman yaitu tipe TT dan BT.

Bila M. leprae masuk ke dalam tubuh seseroang, dapat timbul gejala klinis

sesuai dengan Sistem Imunitas Seluler (SIS) penderita. Bila SIS bak akan tampak

gambaran klinis ke arah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran

lepromatosa.

Kusta bentuk kering (tipe tuberkuloid) merupakan bentuk yang tidak menular.

Kelainan kulit berupa bercak keputihan sebesar uang logam atau lebih, jumlahnya

biasanya hanya beberapa, sering di pipi, punggung, pantat, paha atau lengan. Bercak

tampak kering, perasaan kulit hilang sama sekali, kadang-kadang tepinya meninggi.

Pada tipe ini lebih sering didapatkan kelainan urat saraf tepi pada, sering gejala kulit

tak begitu menonjol tetapi gangguan saraf lebih jelas. Komplikasi saraf serta

kecacatan relatif lebih sering terjadi dan timbul lebih awal daripada bentuk basah.

Pemeriksaan bakteriologis sering kali negatif, berarti tidak ditemukan adanya kuman

penyebab. Bentuk ini merupakan yang paling banyak didapatkan di indonesia dan

terjadi pada orang yang daya tahan tubuhnya terhadap kuman kusta cukup tinggi.

Kusta bentuk basah(tipe lepromatosa) Merupakan bentuk menular karena

banyak kuman dapat ditemukan baik di selaput lendir hidung, kulit maupun organ

tubuh lain.. Jumlahnya lebih sedikit dibandingkan kusta bentuk kering dan terjadi

pada orang yang daya tahan tubuhnya rendah dalam menghadapi kuman kusta.

Kelainan kulit bisa berupa bercak kamarahan, bisa kecil-kecil dan tersebar diseluruh

badan ataupun sebagai penebalan kulit yang luas (infiltrat) yang tampak mengkilap

dan berminyak. Bila juga sebagai benjolan-benjolan merah sebesar biji jagung yang

sebesar di badan, muka dan daun telinga. Sering disertai rontoknya alis mata,

menebalnya cuping telinga dan kadang-kadang terjadi hidung pelana karena rusaknya

tulang rawan hidung. Kecacatan pada bentuk ini umumnya terjadi pada fase lanjut

dari perjalanan penyakit. Pada bentuk yang parah bisa terjadi ”muka singa” (facies

leonina).

Tabel 1. Diagnosis klinis menurut WHO (1995)

Kelainan kulit dan

hasil pemeriksaan

bakteriologis

PB MB

1.    Lesi kulit

(makula datar,

papul yang

meninggi, nodus)

1.  1-5 lesi-   

hipopigmentasi

/ eritema

2.  distribusi tidak

semetris

3.  hilangnya

sensasi yang

Jelas

1.    > 5

lesi-    distribusi

lebih      simetris

2.    hilangnya

sensasi kurang

jelas

1.      Kerusakan saraf

(menyebabkan

hilangnya senses/

1.   Hanya satu

cabang saraf

-

kelemahan otot

yang dipersarafi

oleh saraf yang

terkena)

PB (Pausibasilar) MB (Multibasilar)

Lesi Kulit (macula

yang datar, papul

yang meninggi,

infiltrate, plak

eritem, nodus)

1-5 Lesi

Hipopigmentasi

Distribusi tidak

simetris

>5 Lesi

Distribusi Lebih

simetris

Kerusakan Saraf

(menyebabkan

hilangnya sensasi /

kelemahan otot

yang dipersarafi

oleh saraf yang

terkena)

Hilangnya sensasi

yang jelas

Hanya satu cabang

saraf

Hilangnya sensasi

kurang jelas

Banyak cabang

saraf

BTA Negatif Positif

Tipe

Indeterminate (I),

Tuberkuloid (T),

Borderline

Tuberkuloid (BT)

Lepromatosa (LL),

Borderline

Lepromatosa (BL),

Mid Borderline

(BB)

Perbandingan gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar dan Multibasilar disajikan

dalam table berikut :

Gejala Klinik Morbus-Hansen Pausibaslar :

Karakteristi

kTuberkuloid

Borderline

TuberkuloidIndeterminate

Lesi

Tipe

Macula atau

macula

dibatasi

infiltrate

Macula

dibatasi

infiltrate

Macula

JumlahSatu atau

beberapa

Satu dengan

lesi satelit

Satu atau

beberapa

Distribusi

Terlokasi

dan

asimetris

Asimetris Bervariasi

PermukaanKering,

Skuama

Kering,

Skuama

Dapat halus

agak berkilat

Sensibilitas Hilang HilangAgak

terganggu

BTA

Pada Lesi

kulit

Negatif Negatif atau

1+

Biasanya

negatif

Tes

Lepromin

Positif Kuat

(3+)

Positif (2+) Meragukan

Gejala Klinik Morbus-Hansen Multibasilar :

Karakteristi

kLepromatosa

Borderline

Lepromatosa

Mid-

Borderline

Lesi

Tipe

Macula,

infiltrate,

difus, papul,

nodus

Macula,

Plak, Papul

Plak, Lesi

bentuk

kubah, lesi

punched out

Jumlah

Banyak

distribusi

luas, praktis

tidak ada

kulit sehat

Banyak tapi

kulit sehat

masih ada

Beberapa,

kulit sehat

(+)

Distribusi SimetrisCenderung

SimetrisAsimetris

PermukaanHalus dan

berkilap

Halus dan

berkilap

Sedikit

berkilap,

beberapa

lesi kering

SensibilitasTidak

terganggu

Sedikit

berkurangBerkurang

BTA

Pada Lesi

kulit

Banyak Banyak Agak

banyak

Pada

Hembusan

Hidung

Banyak Biasanya

tidak ada

Tidak ada

Tes

Lepromin

Negatif Negatif Biasanya

Negatif

Indeks Bakteri (IB) :

0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP)

1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP

2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP

3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 1 LP

4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP

5+ bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

6+ bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Epidemiologi Lepra (Smith, 2014)

a. Tersebar merata di seluruh dunia, namun di tahun 1800an sudah tidak ditemukan

kasus di Northen Europe dan North America. Saat ini kebanyakan terjadi di negara

tropis.

b. Prevalensi lebih tinggi pada pria dibanding wanita yaitu 1,5:1. Namun, di beberapa

bagian Afrika, prevalensi antara pria dan wanita adalah sama.

c. Lepra dapat terjadi di segala umur, tetapi kejadian tertinggi pada usia 10 tahun yaitu

20% kasus. Sementara pada bayi kejadiaanya sangat jarang, meskipun bayi memiliki

faktor risiko lebih tinggi yang didapat dari Ibu, terutama pada kasus lepromatous

leprosy atau midborderline leprosy.

Cara penularan

Cara penularan yang pasti belum diketahui, tetapi menurut sebagian besar ahli

melalui saluran pernapasan (inhalasi) dan kulit (kontak langsung yang lama dan erat).

Kuman mencapai permukaan kulit melalui folikel rambut, kelenjar keringat, dan

diduga juga melalui air susu ibu. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi

pertama, cara penularan melalui kontak langsung maupun tidak langsung, melalui

kulit yang ada lukanya atau lecet, dengan kontak yang lama dan berulang-ulang.

Anggota keluarga yang tinggal serumah dengan penderita mempunyai resiko tertular

lebih besar.

Komplikasi (Reaksi) Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit

yang sebenarnya sangat kronik. Adapun patofisiologinya belum diketahui dengan

pasti sampai saat ini. Mengenai patofisiologi yang belum jelas tersebut akan

diterangkan secara imunologik. Dimana reaksi imun tubuh kita dapat menguntungkan

dan merugikan yang disebut reaksi imun patologik dan reaksi kusta tergolong di

dalamnya. Reaksi kusta dapat dibedakan menjadi eritema nodosum leprosum (ENL)

dan reaksi reversal atau reaksi upgrading.

ENL terutama timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat pula pada BL,

berarti makin tinggi tingkat multibasilarny makin besar kemungkinanan timbulnya

ENL. Secara imunopatologis, ENL termasuk respon imun humoral, berupa fenomena

kompelks imun akibat reaksi antara antigen M leprae + antibodi (IgM & IgG) +

komplemen yang kemudian akan menghasilkan komplek imun. Dengan terbentuknya

kompleks imun ini maka ENL termasuk di dalam golongan penyakit komplek imun.

Kadar antibodi imunoglobulin penderita kusta lepromatosa lebih tinggi daripada tipe

tuberkuloid. Hal ini terjadi oleh karena pada tipe lepromatosa jumlah kuman jauh

lebig banyak daripada tipe tuberkuloid. ENL lebih banyak terjadi pada saat pengobata.

Hal ini terjadi karena banyak kuman kusta yang mati dan hancur yang kemudian

kuman – kuman lepra ini akan menjadi antigen, dengan demikian akan meningkatkan

terbentuknya komplek imun. Kompleks imun ini terus beredar dalam sirkulasi darah

yang akhirnya dapat mengendap dan melibatkan berbagai organ.

Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus eritema, dan nyeri

dengan tempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila mengenai organ lain dapat

mengakibatkan gejala seperti iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis,

dan nefritis akut dengan adanya proteinuria. ENL dapat disertai gejala konstitusi dari

ringan sampai berat yang dapat diterangkan secara imunologik.

Pada reaksi ENL tidak terjadi perubahan tipe kusta, lain halnya dengan reaksi

reversal yang terjadi pada kusta tipe borderline (Li, BL, BB, BT, Ti)  sehingga dapat

disebut reaksi borderline. Yang memegang pernanan utama dalam reaksi kusta ini

adalah sistem imunitas seluler, yaitu bila terjadi peningkatan SIS yang mendadak.

Meskipun faktor pencetusnya belum diketahui pasti, diperkirakan ada hubungannya

dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-

tempat kuman M leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada

pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan kerusakan saraf secara

mendadak, oleh karena itu memerlukan pengobatan segera yang memadai. Seperti

yang sudah dijelaskan di atas yang memiliki peranan untuk menentukan tipe kusta

adalah SIS. Tipe kusta yang termasuk borderline ini dapat berubah menjadi tipe TT

dan LL dengan mengikuti naik turunnya SIS, sebab setiap perubahan tipe selalu

terjadi perubahan SIS juga. Begitu pula reaksi reversal terjadi perpindahan tipe ke

arah TT dengan disertai peningkatan SIS hanya bedanya dengan cara mendadak dan

cepat. Penggunaan istilah downgrading untuk reaksi kusta saat ini sudah hampir tidak

pernah digunakan lagi, downgrading merupakan kata yang menggambarkan proses

perubahan ke arah lepromatosa.

Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh lesi yang

telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat.

Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema menjadi eritematosa, lesi makula

menjadi infiltrat, lesi infiltrat semakin infiltrat lagi, dan lesi lama menjadi bertambah

luas. Adanya gejala neuritis akut perlu diperhatikan  karena sangat menentukan

prognosis dari pengobatan, bila ada neuritis maka penggunaan kortikosteroid

diperlukan untuk mengurangi reaksi peradangan.