jr perio merokok & periodontal

8/10/2019 Jr Perio Merokok & Periodontal

1/28


2/28

2

dibandingkan dengan yang mendapat upah sedang atau tinggi dan meningkat

seiring dengan kurangnya tahun pendidikan.69

Peningkatan bukti yang mengusulkan bahwa merokok sebagai faktor resiko

utama untuk periodontitis, yang mempengaruhi prevalensi, perluasan dan

keparahan penyakit. Sebagai tambahan, merokok dapat mempengaruhi hasil klinis

dari terapi nonpembedahan dan pembedahan, seperti juga keberhasilan jangka

panjang dari penempatan implan. Dengan 41.9% kasus periodontitis di Amerika

Serikat yang dikaitkan dengan merokok, telah meningkat kepentingan untuk

memahami dampaknya pada permulaan, perkembangan dan penanganan penyakit

ini pada pasien yang merokok. Bab ini membahas efek merokok pada prevalensi,

keparahan, etiologi, dan patogenesis penyakit periodontal, seperti juga dampaknya

pada perawatan. Pembaca dirujuk ke beberapa tinjauan yang sangat baik tentang

topik ini untuk hasil penelitian yang mendetail .34,49,50,53,70

EFEK MEROKOK PADA PREVALENSI DAN KEPARAHAN

PENYAKIT PERIODONTAL

Gingivitis

Penelitian klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa dalam mode)

percobaan gingivitis manusia, perkembangan inflamasi sebagai respon terhadap

akumulasi plak menurun pada perokok dibandingkan dengan nonperokok. 8,16

(label 14-1). Sebagai tambahan, penelitian cross-sectional telah menunjukkan

bahwa perokok muncul dengan kurangnya inflamasi gingiva daripada


3/28

3

nonperokok. 5-7,54,55 Data ini mengusulkan bahwa perokok mengalami

penurunan ekspresi inflamasi klinis dengan adanya akumulasi plak dibandingkan

dengan nonperokok. Faktor mikrobiologis, immunologis, dan fisiologis yang

dapat menjelaskan pengamatan ini akan dibahas secara mendetail kemudian .

Tabel 14-1

Efek Merokok pada Prevalensi dan Keparahan Penyakit Periodontal

Penyakit Periodontal

Gingivitis

Periodontitis

Dampak merokok

Inflamasi gingiva dan pendarahan saat probing

Prevalensi dan keparahan destruksi periodontal

Kedalaman poket, kehilangan perlekatan, dan

kehilangan tulang

Angka destruksi periodontal

Prevalensi periodontitis yang parah

Kehilangan gigi

Prevalensi dengan peningkatan jumlah rokok yang

dihisap per hari

Prevalensi dan keparahan dengan berhenti

merokok

Penurunan, peningkatan


4/28

4

Periodontitis

Walaupun inflamasi gingiva pada perokok tampak berkurang sebagai

respon terhadap akumulasi plak dibandingkan dengan nonperokok, suatu badan

yang mengumpulkan data menunjukkan bahwa merokok sebagai faktor resiko

untuk peningkatan prevalensi dan keparahan destruksi periodontal. Penelitian

cross-sectional dan longitudinal multiple telah menunjukkan bahwa

kedalaman poket, kehilangan perlekatan, dan kehilangan tulang alveolar lebih

sering dan parah pada pasien yang merokok dibandingkan dengan

nonperokok. 34,49,50,53,70

Penilaian hubungan antara merokok dan periodontitis dilakukan pada

lebih dari 12,000 individu yang mempunyai gigi berusia lebih dari 18 tahun

sebagai bagian dari National Health and Nutrition Examination Survey ketiga

(NHANES III). 69 Periodontitis didefinisikan sebagai satu atau lebih lokasi dengan

kehilangan perlekatan klinis sebesar 4 mm atau lebih dan kedalaman poket

sebesar 4 mm atau lebih. Menggunakan kriteria yang ditetapkan oleh Centers for

Disease Control and Prevention (CDC), perokok didefinisikan sebagai mereka yang

telah merokok 100 atau lebih rokok sepanjang hidup mereka dan merokok pada

waktu wawancara; mantan perokok telah merokok 100 atau lebih batang rokok

sepanjang kehidupan mereka tetapi tidak merokok lagi sekarang ini; dan

nonperokok tidak pernah merokok 100 atau lebih batang rokok selama kehidupan

mereka. Dari 12,000 individu yang diteliti, 9.2% mengalami periodontitis. Ini

mewakili sekitar 15 juta kasus dari periodontitis di Amerika Serikat. Rata-rata,

perokok empat kali lebih cenderung mengalami periodontitis dibandingkan orang


5/28

5

yang tidak pernah merokok setelah penyesuaian untuk usia, jenis kelamin,

ras/etnis, pendidikan, dan pendapatan/rasio kemiskinan. Mantan perokok 1.68

kali lebih cenderung mengalami periodontitis daripada orang yang tidak pernah

merokok. Penelitian ini juga menunjukkan hubungan dosis-respon antara rokok

yang diisap per hari dan odds mengalami periodontitis. Pada subjek yang merokok

sembilan atau lebih sedikit rokok per hari, odds mengalami periodontitis adalah

2.79, sedangkan subjek yang merokok 31 atau lebih batang rokok per hari hampir

enam kali lebih cenderung mengalami periodontitis. Dengan mantan perokok,

odds untuk mengalami periodontitis berkurang sesuai dengan jumlah tahun sejak

berhenti merokok. Data ini mengindikasikan bahwa sekitar 42% dari kasus

periodontitis (6.4 juta kasus) dari populasi dewasa di Amerika Serikat diakibatkan oleh

merokok, dan sekitar 11% (1.7 juta kasus) diakibatkan oleh mantan perokok.

Data ini sejalan dengan penemuan penelitian cross-sectional lainnya yang

dilakukan di Amerika Serikat dan Eropa. Odds ration untuk periodontitis pada perokok

telah diperkirakan berkisar dari yang rendah 1.5 sampai yang tertinggi 7.3, bergantung pada

keparahan periodontitis yang diamati. 50 Meta-analisis data dari enam penelitian yang

melibatkan 2361 subjek mengindikasikan bahwa perokok hampir tiga kali lebih cenderung

mengalami periodontitis parah dibandingkan nonperokok.49

Dampak merugikan jangka

panjang dari merokok pada status peridontal dan gigi-geligi dewasa tua telah ditunjukkan

secara jelas. Perokok dewasa tua sekitar tiga kali lebih cenderung mengalami penyakit

periodontal parah, 4-44 dan jumlah tahun penggunaan tembakau adalah faktor signifikan

dalam kehilangan gigi, karies akar korona, dan penyakit periodontal. 32'33 Merokok juga

ditunjukkan mempengaruhi keparahan penyakit periodontal pada individu yang lebih


6/28

6

muda. Merokok dikaitkan dengan peningkatan keparahan generalized aggressive

periodontitis (dahulu dinamakan early onset periodontitis ") pada dewasa muda,64

dan

yang berusia 19 sampai 30 tahun yang merokok 3.8 kali lebih cenderung mengalami

periodontitis daripada nonperokok. 26 Penelitian longitudinal telah menunjukkan bahwa

individu muda yang merokok lebih dari 15 batang rokok per hari menunjukkan resiko

tertinggi mengalami kehilangan gigi. 30 Juga, perokok lebih dari enam kali lebih cenderung

daripada nonperokok untuk menunjukkan kehilangan perlekatan terus-menerus. 31 Selama

lebih dari periode 10 tahun, kehilangan tulang telah dilaporkan dua kali lebih cepat pada

perokok daripada nonperokok" dan berkembang dengan lebih cepat bahkan dengan adanya

kontrol plak yang sangat baik. 9

Kurangnya informasi yang tersedia pada efek merokok cerutu dan pipa, tetapi

muncul bahwa efek yang sama dengan merokok dapat diamati pada bentuk penggunaan

tembakau ini. 2,20,21,42 Prevalensi periodontitis sedang dan parah dan persentase gigi

dengan kehilangan perlekatan 5 mm atau lebih adalah yang terparah pada perokok, tetapi

perokok cerutu dan pipa menunjukkan tingkat keparahan penyakit antara perokok dan

nonperokok. 2 Kehilangan gigi juga meningkat pada perokok cerutu dan pipa

dibandingkan dengan nonperokok. 42

Penggunaan tembakau bukan pada perokok telah dikaitkan dengan oral

leukoplakia dan karsinoma. 15'75 Akan tetapi, tidak ada efek generalized pada

perkembangan penyakit periodontal yang kelihatannya terjadi, selain kehilangan perlekatan

terlokalisasi dan resesi pada lokasi penempatan produk tembakau. 60


7/28

7

Menariknya, mantan perokok memiliki lebih sedikit resiko mengalami periodontitis

daripada perokok tetapi lebih beresiko daripada nonperokok, dan resiko periodontitis

menurun seiring dengan peningkatan jumlah tahun sejak berhenti merokok. 69 Ini

mengusulkan bahwa (1) efek merokok pada host adalah reversibel dengan penghentian

merokok dan (2) program penghentian merokok seharusnya menjadi komponen integral

dari pendidikan dan terapi periodontal. Beberapa pendekatan intervensi tembakau dapat

digunakan dalam membantu pasien menghadapi gejala penghentian nikotin dan faktor

psikologis yang dikaitkan dengan berhenti merokok. Pendekatan yang tepat untuk praktek

dokter gigi adalah program lima tahap yang direkomendasikan oleh Agency for Health

Care Research and Quality. 34Program ini menggunakan pendekatan "lima As" untuk

berhenti merokok : (1) bertanya (mengidentifikasi status penggunaan tembakau pasien), (2)

saran (dengan kaitan antara penyakit mulut dan merokok dan manfaat berhenti merokok),

(3) akses (ketertarikan pasien dan kesiapan untuk berpartisipasi dalam program

berhenti merokok), (4) bantuan (menggunakan teknik yang tepat untuk membantu

pasien berhenti merokok), dan (5) perubahan (kontak follow-up dengan pasien). 34

Sebagai tambahan, perawatan farmakoterapi dan pemberian bupropion terus-

menerus telah terbukti efektif.

EFEK MEROKOK PADA ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

PENYAKIT PERIODONTAL

Peningkatan prevalensi dan keparahan destruksi periodontal yang terkait

dengan merokok mengusulkan bahwa interaksi host -bakteri yang normalnya

terlihat pada periodontitis kronis telah berubah, yang mengakibatkan kerusakan


8/28

8

periodontal yang lebih agresif (Tabel 14-2) (lihat Bab 9, 12, dan 13).

Ketidakseimbangan antara tantangan bakteri dan respon host dapat disebabkan

oleh perubahan dalam komposisi plak subgingiva, dengan peningkatan dalam

jumlah dan virulensi organisme patogen, perubahan dalam respon host terhadap

tantangan bakteri, atau gabungan keduanya. Bagian ini membahas bukti baru-baru

ini terhadap efek merokok pada mikrobiologi, immunologi, dan fisiologi

periodontitis.

Mikrobiologi

Penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam angka

akumulasi plak dari perokok dibandingkan dengan nonperokok, yang

mengusulkan bahwa bila perubahan dalam tantangan mikroba pada perokok

muncul, ini diakibatkan dari perubahan kualitatif daripada kuantitatif dalam plak. 5

Beberapa penelitian telah menelusuri kemungkinan perubahan dalam plak

subgingiva yang disebabkan oleh merokok, dengan hasil yang bertentangan dan

tidak dapat disimpulkan. Dalam sebuah penelitian dengan pasien sebanyak 142

orang yang mengalami periodontitis kronis, sampel plak dari poket yang dalam

(>6 mm) menunjukkan tidak ada perbedaan dalam jumlah Actinobacillus

actinomycetemcommitans , Porphyromonas gingivalis, dan Prevotella intermedia .51

Dalam penelitian yang sama sebanyak 615 pasien menggunakan immunoassayt,

prevalensi A.actinomycetemcommitans, P.gingivalis, P. intermedia, dan Eikenella

corrodens tidak ditemukan secara signifikan berbeda antara perokok dan

nonperokok. 67 Sebaliknya, penelitian lain telah menunjukkan perbedaan dalam

komposisi mikroba antara perokok dan nonperokok.


9/28

9

Tabel 14-2

Efek Merokok pada Etiologi dan Patogenesis Penyakit

Periodontal

Faktor Etiologi

Mikrobiologi

Immunologi

Fisiologi

Dampak merokok

Tidak ada efek pada angka akumulasi plak

Kolonisasi poket periodontal yang dangkal oleh patogen periodontal

Kadar patogen periodontal dalam poket periodontal yang dalam

Perubahan kemotaksis netrofil, fagositosis, dan pembakaran oksidatif

TNF- dan PGE 2 dalam cairan sulkus gingiva(GCF)

Kolagenase netrofil dan elastase dalam GCF Produksi PGE 2 oleh monosit sebagai respon

terhadap LPS Pembuluh darah gingiva dengan inflamasi

aliran GCF dan pendarahan saat probing dengan

inflamasi

waktu yang dibutuhkan untuk pulih dari anestesi

lokal.

peningkatan; penurunan; TNF- , tumor necrosis factor alpha, PGE 2, prostaglandinE2; LPS, lipopolisakarida.

Dalam sebuah penelitian sebanyak 798 subjek dengan riwayat merokok

yang berbeda, ditemukan bahwa perokok memiliki kadar Bactero ides forsythus yang

secara signifikan lebih tinggi (sekarang Tannarella forsythia) dan bahwa perokok

2.3 kali lebih cenderung memiliki T.forsythia daripada nonperokok dan mantan


10/28

10

perokok. 76 Ketertarikan khususnya adalah pengamatan bahwa perokok tidak

merespon terhadap terapi mekanis, seperti juga nonperokok; ini dikaitkan dengan

peningkatan kadar T.forsythia , A.actinomycetemcommitans, dan P.gingivalis

yang tersisa dalam poket setelah terapi pada kelompok perokok dibandingkan

dengan nonperokok. 23,24,28 '59

Banyak diskrepansi antara penemuan penelitian mikrobiologis merupakan

fungsi metologi yang terlibat, mencakup jumlah bakteri versus perbandingan

prevalensi bakteri, jumlah lokasi yang dijadikan sampel, dan kedalaman poket

yang dipilih, teknik pengambilan sampel, status penyakit dari subjek, dan metode

penghitungan bakteri dan analisis data. Dalam usaha untuk mengatasi beberapa

masalah ini, penelitian baru-baru ini mengambil sampel plak subgingiva dari

semua gigi dengan pengecualian molar ketiga pada 272 subjek dewasa, termasuk

50 perokok, 98 mantan perokok, dan 124 nonperokok. 27 Menggunakan teknologi

hibridisasi DNA-DNA checkerboard untuk menyaring 29 spesies subgingiva yang

berbeda, ditemukan bahwa anggota dari kompleks orange dan merah (lihat Bab

9), termasuk Eikenella nodatum, Fusobacterium nucleatum ss. Vincentii, P,

intermedia, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigrescens, T.forsythia,

P.gingivalis , dan Treponema denticola secara signifikan lebih banyak pada

perokok daripada nonperokok dan mantan perokok. Peningkatan prevalensi

patogen periodontal ini disebabkan oleh peningkatan kolonisasi lokasi yang

dangkal (kedalaman poket < 4 mm)_, tanpa perbedaan di antara perokok, mantan

perokok, dan nonperokok pada poket 4 mm atau lebih dalam. Sebagai tambahan,

bakteri patogen ini memiliki perluasan kolonisasi yang lebih besar oleh patogen


11/28

11

periodontal daripada nonperokok atau mantan perokok dan bahwa kolonisasi ini

dapat berkembang menjadi peningkatan prevalensi kerusakan periodontal.

Immunologi

Respon imun dari host terhadap akumulasi plak bersifat protektif. Dalam kesehatan

periodontal dan gingivitis, keseimbangan muncul antara tantangan bakteri plak dan respon

imun dari dalam jaringan gingiva, tanpa kehilangan dukungan periodontal. Sebaliknya,

periodontitis tampak terkait dengan perubahan dalam keseimbangan host -bakteri yang

dapat dimulai dengan perubahan dalam komposisi bakteri plak subgingiva, perubahan

dalam respon imun, atau gabungan kedua elemen tersebut (lihat Bab 9, 12, dan 13).

Merokok memiliki efek utama pada elemen protektif dari respon imun, yang

mengakibatkan peningkatan dalam perluasan dan keparahan destruksi periodontal. Efek

yang mengganggu dari merokok tampaknya menjadi bagian dari penurunan respon imun

terhadap tantangan bakteri. Netrofil adalah komponen penting dari respon host terhadap

infeksi bakteri, dan perubahan dalam jumlah netrofil atau fungsinya dapat mengakibatkan

infeksi secara sistemik dan lokal. Fungsi penting dari netrofil mencakup kemotaksis

(pergerakan langsung dari aliran darah ke lokasi infeksi), fagositosis (internalisasi dari

partikel asing seperti bakteri), dan membunuh menggunakan mekanisme oksidatif dan

nonoksidatif. Netrofil yang diperoleh dari darah tepi, rongga mulut, atau saliva perokok

atau keterpaparan in vitro terhadap keseluruhan tembakau atau nikotin telah menunjukkan

perubahan fungsional dalam kemotaksis, fagositosis, dan pembakaran oksidatif. I4'37-43,62 '65

Sebagai tambahan, produksi antibodi yang penting untuk fagositosis dan pembunuhan

bakteri, secara khusus, kadar immunoglobulin G2 (IgG2) terhadap patogen periodontal,

telah dilaporkan menurun pada perokok versus nonperokok dengan periodontitis, 13,25 '58,68


12/28

12

yang mengusulkan bahwa perokok dapat mengalami penurunan perlindungan melawan

infeksi periodontal. Sebaliknya, peningkatan kadar tumor necrosis factor alpha (TNF- )

telah ditunjukkan dalam cairan sulkus gingiva (GCF) perokok, 12 seperti juga peningkatan

kadar prostaglandin E 2 (PGE 2), elastase netrofil, dan matriks metalloproteinase -8 (MMP -

8).66 Penelitian in vitro juga telah menunjukkan bahwa keterpaparan terhadap nikotin

meningkatkan sekresi PGE 2 oleh monosit sebagai respon terhadap lipopolisakarida (LPS)51

Data ini mengusulkan bahwa merokok dapat merusak respon netrofil terhadap

infeksi periodontal tetapi juga meningkatkan pelepasan enzil destruktif jaringan. Perubahan

pasti dalam mekanisme immunologi yang terlibat dalam destruksi jaringan yang cepat yang

terlihat pada perokok masih belum jelas. Penelitian lebih lanjut dibutuhkan untuk

mendefinisikan efek penggunaan tembakau pada respon imun dan destruksi jaringan

dalam periodontitis.

Fisiologi

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa tanda klinis inflamasi kurang

menonjol pada perokok daripada nonperokok. 6,16 Ini dapat diakibatkan dari perubahan

dalam respon inflamasi pada perokok, seperti yang dijelaskan sebelumnya, atau dari

perubahan dalam respon vaskuler dari jaringan gingiva. Walaupun tidak ada perbedaan

yang signifikan dalam kepadatan vaskuler dari gingiva yang sehat antara perokok dan

nonperokok, 52 respon mikrosirkulasi terhadap akumulasi plak telah berubah pada perokok

dibandingkan dengan nonperokok. Dengan perkembangan inflamasi, peningkatan dalam

aliran GCF, pendarahan pada probing, dan embuluh darah gingiva 10 lebih kurang pada

perokok daripada nonperokok. Sebagai tambahan, konsenterasi oksigen pada jaringan

gingiva yang sehat lebih kurang pada perokok daripada nonperokok, walaupun kondisi ini


13/28

13

berkurang dengan adanya inflamasi sedang. 29 Suhu subgingiva lebih rendah pada perokok

daripada nonperokok,18

dan pemulihan dari vasokonstriksi yang disebabkan oleh

pemberian anestesi lokal lebih lama pada perokok. 39,72

TRANSFER PENGETAHUAN

Merokok memiliki efek yang merugikan pada periodonsium, yang dapat diamati

secara khusus pada terapi periodontal. Walaupun mekanisme pasti tidak diketahui, muncul

bahwa respon host terhadap plak bakteri dan kemampuan respon penyembuhan luka pada

host secara siginifikan terpengaruh. Sangat banyak pusat kerusakan pada vaskularitas dan

fungsi vaskularitas, seperti kemampuan untuk menyediakan oksigen, nutrisi, sel, dan

perangsang pertumbuhan terhadap jaringan. Bahkan sedikit perubahan dalam vaskularitas

dapat memiliki efek yang signifikan pada jaringan dan dapat menjelaskan penurunan

respon terapi periodontal pada perokok. Yang terpenting bahwa, berhenti merokok akan

memungkinkan host untuk merespon lebih daripada nonperokok, dan oleh karenanya, efek

pada vaskularisasi tampak reversibel. Ini memberikan dasar untuk terapi berhenti merokok

dan membuktikan kecepatan sembuh dari host.

Penurunan respon vaskuler gingiva terhadap plak gigi telah dicatat pada perokok

dibandingkan dengan nonperokok. Ini dikaitkan dengan peningkatan keparahan penyakit

periodontal secara langsung yang berkaitan dengan penilaian kuantitatif dari penggunaan

rokok. Klinis berfokus pada penilaian penyakit periodontal pada perokok karena

tampaknya sehat, gingiva yang tidak berdarah tetapi sering disertai dengan kedalaman

poket dan kehilangan tulang yang lanjut.


14/28

14

Merokok mengurangi hasil yang baik dalam terapi periodontal. Ini paling dramatis

pada prosedur pembedahan penutupan akar muko-gingiva dan prosedur pembedahan

regeneratif seperti guided tissue regeneration dan bone graft. Direkomendasikan

bahwa pasien yang merokok seharusnya mengikuti program berhenti merokok

yang sukses sebelum prosedur pembedahan ini dilakukan.

Data kumulatif ini mengusulkan bahwa perubahan yang signifikan muncul

pada mikrovaskulatur gingiva dari perokok dibandingkan dengan nonperokok ,

dan bahwa perubahan ini berkembang menjadi penurunan aliran darah dan

penurunan tanda klinis inflamasi.

EFEK MEROKOK PADA RESPON TERHADAP TERAPI

PERIODONTAL

Terapi Non Pembedahan

Sejumlah penelitian telah mengindikasikan bahwa perokok tidak merespon

dengan baik terhadap terapi periodontal daripada nonperokok atau mantan

perokok (Tabel 14-3). Sebagian besar penelitian klinis mendukung pengamatan

bahwa pengurangan kedalaman poket lebih efektif pada nonperokok daripada

perokok setelah terapi periodontal nonpembedahan (terapi Fase I), mencakupinstruksi oral hygiene, skaling dan root planing*


15/28

15

Tabel 14-3

Efek Merokok pada Respon terhadap Terapi Periodontal

Terapi

Nonpembedahan

Pembedahan dan implan

Pemeliharaan

Penyakit rekuren

(refractory)

Efek merokok

Respon klinis terhadap skaling dan root planing

Pengurangan kedalaman poket

Perolehan dalam tingkat perlekatan klinis

Dampak negatif dari merokok dengantingkat kontrol plak

pengurangan kedalaman poket setelah pembedahan

penurunan furkasi setelah pembedahan

perolehan dalam tingkat perlekatan klinis, isi

tulang, resesi, dan keterpaparan membran setelah

GTR

pengurangan kedalaman poket dan perolehan

dalam tingkat perlekatan klinis setelah debridement

flap

Data yang bertentangan tentang dampak merokok

pada keberhasilan implant

Berhenti merokok seharusnya direkomondasikan

sebelum implant

Kedalaman poket selama terapi pemeliharaa

Perolehan dalam tingkat perlekatan klinis

Penyakit rekuren/ refractory pada perokok

Kebutuhan akan perawatan ulang pada perokok

Kebutuhan akan antibiotik pada perokok untuk

mengontrol efek negative dari infeksi periodontal


16/28

16

pada hasil pembedahan

Kehilangan gigi pada perokok setelah terapi pembedahan

, penurunan; , peningkatan; GTR, guided tissue regeneration, DFDBA, decalcified

freeze-dried bone allograft

Sebagai tambahan, perolehan dalam perlekatan klinis sebagai akibat

skaling dan root planning kurang menonjol pada perokok daripada nonperokok.

Dalam sebuah penelitian pasien dengan penyakit periodontal parah yang tidak

dirawat sebelumnya, skaling dan root planing plus oral hygiene mengakibatkan

pengurangan rata-rata kedalaman poket dan pendarahan pada probing yang secara

signifikan lebih besar pada nonperokok dibandingkan perokok ketika dinilai 6

bulan setelah penyelesaian terapi. 59 Rata-rata pengurangan poket sebesar 2.5 mm

untuk nonperokok dan 1.9 mm untuk perokok diamati pada poket yang rata-rata

sedalam 7 mm sebelum perawatan, meskipun skor plak kurang menguntungkan.

Dalam penelitian lain, penanganan nonpembedahan dari poket 5 mm atau lebih

besar menunjukkan bahwa perokok memiliki lebih kurang penurunan kedalam

poket daripada nonperokok setelah 3 bulan (1.29 vs 1.76 mm) seperti juga lebih

sedikit perolehan dalam tingkat perlekatan klinis. 23 Ketika tingkat kontrol plak

yang lebih tinggi dapat dicapai sebagai bagian dari perawatan nonpembedahan,

perbedaan dalam resolusi poket 4 mm sampai 6 mm antara nonperokok dan

perokok menjadi kurang signifikan secara klinis. 56 Ketika poket bertahan pada

perokok dan nonperokok setelah terapi, terapi tambahan antimikroba secara


17/28

17

topikal dapat digunakan untuk mengatasi kedalaman poket yang tersisa (lihat Bab

52). Ketika skaling dan root planing digunakan dengan kombinasi dengan

peletakan topikal serat tetrasikiin pada subgingiva, minocycline gel subgingiva,

atau metronidazole gel pada subgingiva yang diberikan pada perokok, perokok

secara kontinyu akan menunjukkan sedikit penurunan poket daripada

nonperokok. 40

Dapat disimpulkan bahwa perokok merespon kurang baik terhadap terapi

nonpembedahan daripada nonperokok. Akan tetapi, dengan kontrol plak yang sangat

baik, perbedaan ini dapat diminimalkan. Ketika membandingkan perokok dengan

mantan perokok dan nonperokok, subjek mantan perokok dan nonperokok tampak

sama-sama merespon dengan baik pada perawatan nonpembedahan, 23 yang

memperkuat kebutuhan pasien untuk diinformasikan tentang manfaat berhenti

merokok.

Terapi Pembedahan dan Implan

Respon yang kurang baik dari jaringan periodontal terhadap terapi

nonpembedahan yang diamati pada perokok juga dapat diaplikasikan pada terapi

pembedahan. Dalam penelitian komparatif longitudinal tentang efek empat cara

perawatan yang bebeda, termasuk skaling korona, root planing, modified Widman

flap surgery, dan osseous resection surgery , perokok("berat" yang didefinisikan

sebagai 20 batang rokok per hari; "ringan" yang didefinisikan sebagai 19

batang rokok per hari) secara konsisten menunjukkan kurangnya penurunan poket

dan kurangnya perolehan dalam tingkat perlekatan klinis daripada nonperokok

atau mantan perokok.36

Perbedaan ini dimulai segera setelah penyelesaian terapi dan


18/28

18

diteruskan selama 7 tahun terapi periodontal pendukung. Selama 7 tahun, penurunan

daerah furkasi lebih besar pada perokok berat dan ringan daripada mantan perokok dan

nonperokok.

Merokok juga menunjukkan memiliki dampak negatif pada hasil guided tissue

regeneration (GTR) 71'73 dan perawatan defek intraboni dengan bone allograft .61 Selama

12 bulan setelah terapi GTR untuk defek intraboni yang dalam, perokok memperoleh

kurang dari setengah perlekatan klinis dibanding nonperokok (2.1 vs .5.2 mm). 71 Dalam

penelitian kedua, 73 perokok juga menunjukkan kurangnya perolehan dalam perlekatan

klinis (1.2 3.2 mm), lebih banyak resesi gingival.

TABEL 14-4*

Perubahan Postpembedahan dalam Parameter Klinis Respon

Penyembuhan pada Pasien Perokok dan Nonperokok

Perolehan CAL

Peningkatan GR

Perolehan PBL

ME

Perokok

1.2 1.3 mm

2.8 1.2 mm

0.5 1.5 mm

10/10

Nonperokok

3.2 2.0 mm

1.3 1.3 mm

3.7 2.2 mm

15/28

Nilai p

< 0,007

< 0.008

< 0.000

< 0.008 Dimodifikasi dari Trombelli M, Kim CK, Ximmerman GJ, dkk : J ClinPeriodontal 24 : 366, 1997

CAL, clinical attachment level ; GR, gingival recession ; PBL , probing bone level ;

ME, prevalensi keterpaparan membran setelah pengangkatan , dan kurangnya

perolehan dalam pengisian tulang dari defek. Sebagai tambahan, membran GTR terpapar

pada semua perokok dan sekitar setengah dari nonperokok (Tabel 14-4).


19/28

19

Dengan demikian, setelah penggunaan decalcified freeze-dried bone allograft

(DFDBA) untuk perawatan defek intraboni, perokok menunjukkan kurangya persentase

pengurangan dalam kedalaman poket sebelum pembedahan daripada nonperokok (41.9%

vs 48.3%). 61

Pembedahan open flap debridement tanpa prosedur regeneratif atau grafting

adalah prosedur pembedahan yang paling lazim digunakan untuk menjangkau permukaan

akar dan tulang. Selama 6 bulan setelah prosedur ini, perokok menunjukkan pengurangan

kedalaman poket (>7 mm) yang secara signifikan lebih sedikit daripada nonperokok (3 mm

untuk perokok vs 4 mm untuk nonperokok) dan secara signifikan lebih sedikit perolehan

dalam perlekatan klinis (1.8 v.v 2.8 mm), walaupun pasien telah menerima terapi

periodontal pendukung setiap bulan selama 6 bulan. 63. Adanya peningkatan secara

signifikan dari observasi bahwa hanya 16% dari kedalaman poket pada perokok yang

kembali menjadi 3 mm atau kurang setelah 6 bulan setelah pembedahan, sedangkan 47%

dari kedalaman poket pada nonperokok menjadi 3 mm atau kurang setelah penyelesaian

terapi.

Dampak merokok pada keberhasilan implan masih belum jelas saat ini. Beberapa

penelitian telah menunjukkan bahwa angka keberhasilan implan berkurang pada

perokok, 3,17,22,35 sedangkan penelitian lainnya telah menunjukkan tidak ada pengaruh. 48,74

Karena sejumlah faktor dapat mempengaruhi keberhasilan implan (lihat Bab 73-81),

percobaan klinis terkontrol lebih lanjut dibutuhkan untuk menangani peranan merokok

sebagai variabel independen dalam kegagalan implan. Akan tetapi, dengan efek negatif

yang mendukung bukti saat ini dari merokok pada keberhasilan implan jangka panjang,


20/28

20

pasien seharusnya diinformasikan dan disarankan tentang manfaat berhenti merokok dan

resiko potensial dari merokok pada kegagalan implan.

Terapi Pemeliharaan

Efek merugikan dari merokok pada hasil perawatan tampaknya bertahan lama dan

bebas dari frekuensi terapi pemeliharaan. Setelah empat cara perawatan yang berbeda,

termasuk skaling, skaling dan root planing , modified Widman flap surgery , dan

pembedahan tulang, terapi pemeliharaan dilakukan oleh ahli kesehatan setiap 3 bulan

selama 7 tahun. 36 Perokok secara konsisten memiliki poket yang dalam daripada

nonperokok dan lebih sedikit perolehan dalam perlekatan ketika dinilai setiap tahun selama

periode 7 tahun, Perokok berat (>20 batang rokok per hari) memiliki lebih banyak plak

daripada perokok ringan, mantan perokok, dan nonperokok. Bahkan dengan terapi

pemeliharaan yang lebih intensif yang diberikan setiap bulan selama 6 bulan setelah

pembedahan flap, 63 perokok memiliki poket yang lebih dalam dan lebih tersisa daripada

nonperokok, walaupun tidak ada perbedaan yang signifikan dalam plak atau skor

pendarahan pada probing ditemukan.

Data ini mengusulkan bahwa efek merokok pada kualitas plak subgingiva, respon

host , dan karakteristik penyembuhan penyakit periodontal dapat memiliki efek jangka

panjang pada resolusi poket pada perokok yang tidak dapat ditangani dengan terapi

periodontal konvensional. Lebih banyak penelitian dibutuhkan untuk memeriksa efek agen

antimikroba yang digabungkan dengan agen pengatur host dalam usaha untuk mengontrol

penyakit periodontal pada perokok.


21/28

21

Penyakit Rekuren (Refractory)

Karena kesulitan dalam mengontrol penyakit periodontal pada perokok, banyak

perokok menjadi kebal terhadap perawatan periodontal konvensional dan cenderung

menunjukkan lebih banyak kerusakan periodontal daripada nonperokok setelah terapi. 45-46

Pertanyaan yang telah muncul adalah apakah pasien benar-benar kebal terhadap terapi atau

apakah terapi yang diberikan tidak cukup untuk mengontrol proses penyakit 41,46 Sekarang

diduga bahwa pasien dahulunya dianggap kebal terhadap terapi sebenarnya mengalami

penyakit rekuren atau terus-menerus; untuk alasan ini, diagnosis "refractory

periodontitis" telah dihilangkan sebagai klasifikasi yang jelas (lihat Bab 7).

Efek kompleks dari merokok pada mikroflora subgingiva dan respon host

memberikan model untuk menyelidiki cara terapi baru untuk mengontrol periodontitis.

Dalam penelitian pasien yang gagal untuk merespon terhadap terapi konvensional,

termasuk gabungan instruksi oral hygiene yang berbeda, skaling dan root planing ,

pembedahan dan antibiotik, sekitar 90% dari pasien "refractory" ini adalah perokok. 45'47

Dalam salah satu penelitian, rata-rata usia pasien refractory adalah 42 tahun, dan 28 dari

31 pasien refractory adalah perokok. 46 Dari 31 pasien, 19% telah dirawat ulang satu kali

secara pembedahan untuk penghilangan poket, 10% telah dirawat ulang dua kali secara

pembedahan, dan pasien telah menerima rata-rata empat rangkaian antibiotik tambahan.

Selama rangkaian perawatan, 36% dari pasien telah kehilangan rata-rata tiga gigi (kisaran,

1-10).

Jelas dari penelitian ini bahwa perokok ( I ) dapat muncul dengan penyakit

periodontal pada usia awal, (2) sulit dirawat dengan terapi konvensional, dan (3) dapat


22/28

22

terus-menerus mengalami periodontitis progresif atau rekuren yang berkembang menjadi

kehilangan gigi. Penelitian lebih lanjut dibutuhkan untuk menentukan tingkat dan jenis

terapi yang dibutuhkan untuk memberikan pemeliharaan jangka panjang dari kesehatan

periodontal pada individu yang memilih untuk terus merokok.


23/28

23

EFEK MEROKOK PADA RESESI GINGIVA

Seyed Ali Banihashemrad*, Kazem Fatemi*, Mohammad Hasan Najafi*

Abstrak

Latar belakang : Gingival resesi mengacu pada apikal migrasi dari gingival

margin. Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang paling penting untuk

periodontitis yang mempengaruhi yang prevalensi, batas dan tingkat keparahan

penyakit. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai efek merokok di gingival

resesi.

Metode : Lima puluh perokok dan 55 non-smokers ambil bagian dalam ini cross-

sectionalbelajar. Dan langit-langit bukal gingival resesi pada permukaan gigi

adalah semua yang diukur. Di samping itu hubungan antara gingival resesi dan

faktor berikut adalah evaluasi: tingkat pendidikan usia, jumlah rokok digunakan

per hari, plakat yang mengendalikan metode, usia di mana merokok mulai dan

plakat yang indeks. Data tersebut menganalisa menggunakan t-test dan koefisien

korelasi.

Hasil: Menurut analisis data, subyek perokok memiliki resesi berarti secarasignifikan lebih besar dibandingkan non-perokok. Ada hubungan yang positif

antara resesi gingiva dan jumlah Rokok yang digunakan setiap hari, durasi

penggunaan dan plakat indeks. Ada hubungan yang negatif signifikan antara

resesi gingiva dan metode pengendalian plakat, serta tingkat pendidikan.


24/28

24

Kesimpulan: Hasil studi ini menunjukkan bahwa merokok menyebabkan gingival

resesi, mungkin melalui perubahan dalam respon imun dan topikal seperti

penurunan gingival perubahan sirkulasi .

Kata kunci: Resesi gingiva, periodontitis, Merokok/

Pendahuluan

Gingival resesi didefinisikan sebagai eksposur akar permukaan dan apikal migrasi

dari gingival margin. Resesi cacat adalah salah satu penemuan yang paling umum

di periodontal masalah yang mempengaruhi individu dari hampir semua usia

untuk beberapa derajat. Resesi memperlihatkan mendasari cementum, sering

menyebabkan hipersensitivitas, plakat yang retensi, akar membawa dan hilangnya

esthetics. Itu mungkin memiliki berbagai etiologies, termasuk rusak metode,

menyikat gigi gigi malposisi, gesekan dari jaringan lunak, gingival peradangan,

abnormal frenum lampiran dan iatrogenic dentistry.1 gingival resesi adalah

sebuah fenomena yang menarik dan kompleks. Pasien sering menjadi terganggu

oleh resesi karena sensitivitas dan esthetics.2 merokok dan kehadiran

supragingival kalkulus adalah yang paling signifikan terkait dengan faktor lokal

dan umum recession. 3 Meningkatkan bukti poin untuk merokok sebagai faktor

risiko besar untuk penyakit periodontal, mempengaruhi prevalensi, luas, dan

tingkat keparahan penyakit. Selain itu, Rokok dapat mempengaruhi hasil klinis

terapi non-bedah dan bedah, serta keberhasilan jangka panjang implan

placement.1 respon dari mikrosirkulasi untuk akumulasi plak nampaknya telah


25/28


26/28

26

% u2019Leary et al, 1973), (skala sebagai & lt; 30%, 30-70% dan & gt; 70%),

dan resesi gingiva tingkat dariCEJ ke gingival margin, diukur oleh William %

u2019s probe permukaan mid-facial semua gigi kecuali geraham ketiga. Data

dianalisis dengan ttest dan koefisien dari korelasi juga dievaluasi.

Hasil

Data mengungkapkan bahwa resesi gingiva lebih besar pada perokok (1,12 mm)

dibandingkan dengan bukan perokok (0.36 mm), dan ini bermakna (P & lt; 0.001).

Ada hubungan yang signifikan antara resesi gingiva dan usia dalam kelompok

kasus dan kontrol (r = 0.398, P = 0.017; Angka 1). Ada hubungan yang signifikan

antara resesi gingiva dengan plakat indeks (r = 0.672; Gambar 2, P & lt; 0.05),

durasi Merokok (r = 0.369) dan jumlah Rokok (r = 0392). Ada hubungan terbalik

yang signifikan antara resesi gingiva dan tingkat pendidikan pada perokok

(gambar 3, r =- 0.407, P & lt; 0,05). Yang lebih berpendidikan kasus telah resesi

gingiva kurang. Juga, ada hubungan yang signifikan antara resesi gingiva dan

metode pengendalian plak (r =-0.445, P & lt; 0,05), yang menyiratkan bahwa

penggunaan sikat gigi dan benang gigi menurun resesi gingiva lebih efektif

daripada hanya menggunakan hanya satu metode atau tanpa metode.


27/28

27

KasusKontrol

Umur ( Tahun )Gambar 1. Hubungan antara resesi gingiva dan umur (P = 0.017).Banihashemrad et alEfek merokokKasusKontrolButa HurufDasarIjazahUniversitasLevel PendidikanGambar 3. Hubungan antara resesi gingiva dan tingkat pendidikan (P = 0.022).Diskusi

jelaslah sudah bahwa resesi gingival lebih lazim pada pasien dengan penyakit

periodontal dan perokok. Tingkat yang lebih tinggi dari resesi gingival pada

perokok dibandingkan untuk non-smokers dalam studi kami, adalah sesuai dengan

studi lain. Hubungan yang signifikan antara gingival resesi dan kedua usia dan

durasi merokok dalam studi kami, ini konsisten dengan studi yang dilakukan oleh

muller et al.7 dan kawasan eks lokalisasi boker - bratic.8 dalam studi yang

dilakukan oleh checchi et al.9 membandingkan norwegia akademisi dan teh

buruh, gingival resesi lebih sering terjadi di buruh, yang berarti bahwa itu adalah

kurang sering pada kaum terpelajar seperti yang termasuk dalam kajian kami. Ini

angka yang lebih tinggi bisa menjadi karena penurunan gingival crevicular cairan,

kurang pendarahan di menyelidiki dan juga lebih sedikit pembuluh darah gingival,

yang biasa selama merokok. Alasan lain mengapa bisa dapat meningkatkan

penjajahan periodontal patogen baik dalam dangkal dan dalam saku. periodontal

Perubahan dalam respon kekebalan seperti diubah neutrofil kemotaksis,

fagositosis dan peningkatan produksi PGE2 oleh monosit dalam menanggapi LPS


28/28

ini juga faktor yang berkontribusi. Perubahan dalam mekanisme imunologi yang

terlibat di dalam pembinasaan cepat jaringan yang terlihat pada perokok sedang

unclear.1 Studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan efek penggunaan

tembakau pada respon imun dan kerusakan jaringan di periodontitis. Namun,

Pengaruh Merokok pada perkembangan penyakit periodontal reversibel dengan

Merokok. Dengan demikian, program penghentian Merokok harus komponen

integral dari periodontal pendidikan dan terapi. Melakukan studi dengan ukuran

sampel besar antara para perokok saat ini, mantan perokok dan non-perokok

dianjurkan.

jr perio merokok & periodontal

Documents