BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyusunan laporan ini berdasarkan kasus berikut:

Nina, wanita umur 17 tahun, berobat ke RSGM FKG UI karena bila gosok

gigi mudah berdarah, keadaan ini bermula sejak 4 tahun yang lalu (sejak

dipasang piranti orto). Pemeriksaan klinis ditemukan gigi anterior rahang

atas dan bawah gusi hiperemi, udem, BOP (+) (bleeding on probing), poket

sekitar 3mm tanpa kehilangan perlekatan. PBI = 1,2 ; Plak Indeks = 1,63 ;

Kalkulus Indeks = 1,2.

Seorang anak Susi, perempuan, usia 3 tahun, datang ke klinik IKGA FKG

UI, diantar ibunya. Keluhan yang disampaikan ibunya, bahwa gusi di sekitar

gigi atas depan tampak bengkak dan mudah berdarah bila tersentuh atau

menyikat gigi. Anak tidak mengeluh sakit.

2. Rumusan Masalah

1. Mengapa piranti orto menyebabkan gusi mudah berdarah?

2. Apa yang dimaksud gusi hiperemi?

3. Apa yang dimaksud dengan oedem?

4. Faktor lain apa saja yang dapat menyebabkan gusi mudah berdarah?

5. Bagaimana patogenesis dan imunopatogenesis penyakit tersebut?

6. Bagaimana diagnosis, prognosis, dan rencana perawatan kasus Nina?

7. Bagaimana gambaran normal gingiva?

8. Apa saja etiologi, faktor predisposisi, dan modifying factor pada penyakit

gingiva?

9. Mengapa pada kasus Susi gusi yang bengkak tidak terasa sakit?

10. Adakah perbedaan gingivitis pada anak dan dewasa?

C. Hipotesis

1. Nina mengalami gingivitis tanpa terjadinya kehilangan perlekatan

2. Susi mengalami gingivitis marginalis

1

D. Sasaran Belajar

1. Dapat menjelaskan etiologi, predisposisi, dan modifying factor pada

penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa.

2. Dapat menjelaskan patogenesis dan imunopatogenesis pada penyakit

gingiva pada anak-anak dan dewasa.

3. Dapat menjelaskan gambaran klinis, diagnosis, prognosis, dan rencana

perawatan penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa.

BAB II

PEMBAHASAN

2

A. Gingiva Normal

Gingiva mengelilingi gigi RA & RB di alveoli dan menutupi prosesus

alveolaris. Gambaran klinis struktur normal gingiva antara lain:

Attached gingiva adalah gingiva yang melekat ke tulang disekitar

akargigi. Attached gingiva yang sehat berwarna merah muda, dengan

beberapa area yang bisa mengalami pigmentasi melanin. Jaringan

attached gingiva terlihat mempunyai stippling (berbintik)

Papilla interdental mengisi daerah diantara gigi sampai ke kontak

area untuk mencegah impaksi makanan. Papila interdental berbentuk

konus di daerah gigi anterior dan berujung tumpul di daerah gigi

posterior

Attached gingiva dan marginal gingiva dipisahkan oleh free gingival

groove. Free gingival groove adalah cekungan di gingiva yang

letaknya sesuai dengan kedalaman sulkus gingiva. Sangat jelas terlihat

di daerah anterior RB dan premolar

Marginal gingiva mempunyai lebar 0.5-2.0 mm dari free gingival

crest sampai attached gingiva. Bentuknya melengkung sesuai kontur

CEJ pada gigi. Marginal gingiva lebih translusen dari attached

gingiva, tidak berbintik, dan jaringannya tidak melekat ke permukaan

gigi.

Secara histologis jaringan attached gingiva memiliki lapisan epitel

terkeratinisasi yang tebal serta mempunyai suplai vaskular yang luas di

lamina propria-nya, sehingga membuat jaringan itu berwarna pink. Lamina

propria juga mempunyai papil-papil yang tinggi dan sempit, sehingga

membuat tampilan attached gingiva terlihat berbintik. Lamina propria

menempel ke tulang rahang, sehingga membuat attached gingiva menjadi

firm dan immobile

Marginal gingiva juga memiliki lapisan luar epitel skuamosa berlapis

banyak yang terkeratinisasi. Lamina proprianya juga memiliki papil-papil,

namun lamina propria ini bersambung dengan lamina propria jaringan gingiva

3

yang menghadap gigi. Marginal gingiva tidak melekat ke tulang rahang,

sehingga jaringan ini firm namun mobile.

Dentogingival junction adalah pertemuan antara permukaan gigi dan

jaringan gingiva. Jaringan ini terdiri dari jaringan epitelium sulkular dan

jaringan epitelium junctional. Kedua jaringan ini sulit terlihat saat

pemeriksaan klinis jaringan gingiva yang sehat, tidak seperti marginal atau

attached gingiva.

Epitelium sulkular/crevicular membentuk sulkus gingiva yang berisi

cairan gingiva (gingival crevicular fluid/GCF). Kedalaman sulkus ini berkisar

antara 0.5-3 mm, dengan rata2 1.8mm. Laju aliran GCF normalnya cukup

rendah (1-2 mikrolitrer/gigi). GCF mengalir melalui sel epitel dan menuju

sulkus gingiva. GCF mengandung sel & komponen imunologis pada darah

dalam jumlah yang lebih rendah serta berbeda proporsinya. Di dalam GCF

juga terkandung sel darah putih (terutama PMN), IgG, IgM, dan IgA. GCF

mengalir melalui sulkus gingiva ke rongga mulut, kemudian bercampur

dengan saliva.

Di sebelah dalam dari epitel

sulkuler adalah junctional epithelium

(JE). Epitel ini membatasi dasar

sulkus gingiva dan melekat ke

permukaan gigi melalui adanya

perlekatan epitel (EA). Perlekatan JE

ke gigi bisa di enamel, sementum atau

dentin. Posisi EA pada awalnya berada

di bagian servikal dari mahkota

anatomis.

B. Etiologi, Predisposing Factors, dan Modifying Factors Penyakit Gingiva

a. Etiologi Umum

Etiologi Utama Penyakit Periodontal: plak

Faktor Risiko Lokal:

4

1. Anatomi gigi

2. Gigi berjejal

3. Tambalan mengemper

4. Impaksi makanan

5. Titik kontak tidak baik

6. Karies servikal

7. Sisa akar gigi

8. Iatrogenic

Faktor Risiko Sistemik

1. Hormonal

2. Penyakit kardiovaskular

3. Kelainan darah

4. Malnutrisi

5. Osteoporosis

6. Stress

7. Obat-obatan

Faktor etiologi utama dari penyakit gingiva yaitu:

1. Jaringan Host

Selama OH baik, maka kemungkinan munculnya gingivitis rendah

2. Faktor Pertahanan Tubuh Host

Sel PMNL

Gingiva yang sehat secara klinis memiliki sejumlah kecil sel

PMNL yang terkandung dalam GCF. Jumlahnya akan

meningkat saat onset gingivitis & periodontitis. Interaksi antara

PMNL dan bakteri di plak bisa menyebabkan:

Kematian mikroorganisme

Kematian leukosit

Autolisis netrofil dan pelepasan enzim lisosom (hyaluronidase,

collagenase, elastase, asam hidrolase)

Oleh karena itu, PMNL mempunyai efek protektif maupun

merusak terhadap jaringan host

5

Antibodi

Antibodi seperti IgG, IgM, dan IgA pada GCF bisa mengalami

kenaikan jumlahnya saat adanya bakteri patogen. Hal ini bisa

bersifat:

Protektif

Menimbulkan reaksi hipersensitivitas yang merusak jaringan

tubuh

Non-spesifik dan tidak ada hubungannya

Kondisi Mikroorganisme yang dominan

Gingiva sehat Streptococcus sanguis

Streptococcus oralis

Actinomyces naeslundii

Actinomyces viscosus

Veillonella sp.

Terutama terdiri dari

bakteri jenis cocci

Gram(+) dengan sedikit

spiroseta atau basilus

yang motil

Chronic marginal

gingivitis

Streptococcus sanguis

Streptococcus milleri

Actinomyces israelli ↑

Actinomyces naeslundii ↑

Prevotella intermedia ↑

Capnocytophaga spp. ↑

Fusobacterium nucleatum

Veillonella sp.

Sekitar 55% sel

merupakan bakteri

Gram(+) dengan

spiroseta dan basilus

motil

3. Mikroorganisme pada plak subgingival (bakteri & toksinnya)

b. Predisposing Factors

1. Faktor Iatrogenik

Prosedur dental yang berkontribusi dalam kerusakan jaringan

periodontal.

Margin restorasi: Margin yang overhanging dapat berkontribusi

dalam kerusakan jaringan periodontal dengan cara mengubah

keseimbangan ekologis dari sulkus gingiva kearea yang mudah

untuk dikolonisasi bakteri gram negatif serta menghambat akses

6

pasien dalam membersihkan plak. Margin subgingiva

berhubungan dengan plak yang banyak, gingivitisa yang parah,

dan poket yang dalam.kekasaran permukaan restorasi seperti

restorasi resin akriklik, pocelain, dan emas dapat berupa groove

atau garis-garis halus yang dapat menjadi tepat yang mudah

dalam akumulasi plak.

Kontur dan open contact: restorasi yang over kontur akan

memudahkan akumulasi plak. Open kontak dapat menyebabkan

terjadinya food impaction dan kerusakan gingiva.

Matial: material kedokteran gigi yang dapat merusak jaringan

gingiva adalah self curing acrilic

Desain dari removable partial denture: desain yang menutupi

gingiva dapat mempermudah terjadinya akumulasi plak

2. Maloklusi

Alignment yang iregular membuat kontrol plak lebih sulit. Salah satu

penyebab maloklusi adalah tongue thrusting

3. Komplikasi periodontal yang berhubungan dengan perawatan

ortodontik

Alat ortodontik dapat berkontribusi dalam kerusakan gingiva dalam

hal:

Retensi plak

Trauma gingiva dan hilangnya ketinggian tulang alveolar

Respon jaringan terhadap gaya ortodontik

4. Ekstraksi gigi M3 impaksi

Dapat menyebabkan terjadinya vertikal defek pada distal M2

5. Kebiasaan dan ijnjuri yang disebabkan diri sendiri

Trauma yang disebabkan perhiasan oral, contohnya tindik.

Trauma sikat gigi, dapat berupa akut dan kronik. Akut terjadi

apabila terdapat ulser pada gingiva dan kronik terjadi jika tejadi

resesi gingiva yang dapat menyebabkan tereksposnya akar gigi.

7

Iritasi kimia, dapat disebabkan oleh makanan dan minuman

yang panas serta bat-obatan yang digunakan secara orang seperti

aspirin.

6. Tembakau yang tidak dijadikan rokok, dapat dikunyah ataupun

dihisap.

7. Terapi radiasi, menginduksi kehilangan endarteritis yang

menyebabkan iskemik jaringan lunak dan fibrosisselama tulang

diradiasi sehingga tulang menjadi hipovaskular dan hipoksik.

c. Modifying Factors

1. Diabetes Melitus

DM dibedakan menjadi 2 jenis yaitu DM tipe 1 (tubuh tidak

mampu memproduksi insulin) dan DM tipe 2 (tubuh tidak mampu

menggunakan insulin dengan efisien). Gejala umum DM adalah

polyuria, polydipsia, polyphagia, pruritus, fatigue. Gejala ini tampak

lebih jelas pada pasien DM tipe 1. Komplikasi penyakit DM meliputi

retinopathy, nephropathy, neuropathy, dan penyembuhan luka yang

lambat.

Pasien dengan DM yang tidak dikontrol bisa mengalami aliran

saliva yang sangat kurang dan rasa terbakar di mulut atau lidah.

Pasien DM yang mengonsumsi obat hipoglikemik juga dapat

mengalami xerostomia. Selain itu, pasien dengan diabetes juga bisa

mengalami perubahan komposisi di floral oral, dimana Candida

albicans akan mendominasi (mungkin terkena infeksi oportunistik

→ candidosis)

Hiperglikemia yang diakibatkan oleh DM juga mampu mengubah

komposisi flora normal rongga mulut. Pada pasien diabetes tipe 1 &

2, bakteri Capnocytophaga sp. Menjadi jenis yang dominan.

Sementara pada pasien DM tipe 2 yang memiliki lesi penyakit

periodontal, jumlah bakteri yang terkait dengan penyakit periodontal

seperti Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,

Porphyromonas gingivalis & Aggregatibacter

actinomycetemcomitans meningkat.

8

Diabetes yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi:

Fungsi PMN menjadi turun (cacat pada kemotaksis,

fagositosis tidak berjalan baik)

Meningkatnya aktivitas kolagenase dan menurunnya sintesis

kolagen, menyebabkan penyembuhan luka menjadi buruk.

Hal ini diakibatkan karena pengikatan antara AGE

(accumulated glycan end product) dengan kolagen,

menjadikannya lebih sulit larut dan lebih sulit

diganti/diperbaiki. AGE dihasilkan dari protein dan molekul

matriks yang menjalani proses glikosilasi. Pada kondisi

hiperglikemik (pasien DM), produksi AGE sangat berlebihan.

Perubahan hormonal yang dialami perempuan mampu

menyebabkan perubahan yang signifikan terhadap jaringan

periodontal, terutama bila sebelumnya sudah ada inflamasi gingiva

akibat plak. Waktu dimana terjadi perubahan hormonal adalah ketika

pubertas, menstruasi, masa kehamilan, & masa menopause. Pada

waktu tersebut terjadi perubahan kadar hormon estrogen &

progesteron. Gingiva merupakan salah satu organ target dari

hormon-hormon tersebut, sehingga perubahan kadar hormon bisa

mempengaruhi kondisi gingiva.

2. Pengaruh Hormonal

Masa Pubertas & Menstruasi

Selama pubertas, akan terjadi kenaikan jumlah hormon

testosteron pada pria & hormon estradiol pada perempuan. Selain

itu pada perempuan juga akan terjadi fluktuasi jumlah hormon

estrogen & progesteron. Pada orang-orang yang sudah terkena

gingivitis akibat plak, fluktuasi hormon ini bisa memperparah

gingivitis itu sendiri. Salah satu penyebab gingivitis yaitu

Prevotella intermedia ternyata mampu menggunakan hormon

estrogen & progesteron sebagai salah satu nutrisi esensialnya

(menggantikan vitamin K).

9

Peningkatan cairan sulkus gingiva terutama disebabkan adanya

bakteri, sedangkan faktor hormonal merupakan faktor sekunder

yang dapat merubah dan mengurangi ketahanan jaringan terhadap

invasi bakteri. Ada hubungan langsung anatara perubahan status

hormonal wanita dan perubahan kesehatan mulut. Perubahan ini

bukan hasil dari aksi hormonal langsung pada jaringan tetapi

sebagai pengaruh dari faktor lokal.

Hormon estrogen dan progesteron berpengaruh signifikan

terhadap sistem organ tubuh termasuk di dalam rongga mulut.

Pengaruh terhadaop rongga mulut ini dikarenakan reseptor

hormon estrogen dan progesteron dapat ditemukan pada lapisan

spinosum dan basal dari epithelium dan jaringan ikat.

Keadaan leukosit dalam cairan sulkus gingiva saat siklus

menstruasi :

a) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang

tertinggi adalah pada hari ke- 20 dari siklus menstruasi yang

merupakan puncak peningkatan hormon progesteron.

Pengaruh hormon progesteron :

- Mengubah jumlah dan pola dari produksi kolagen pada

gingival.

- Meningkatkan metabolisme folat (diperlukan untuk

pertahan jaringan) .

- Mengubah respon imun.

- Menstimulasi produksi prostaglandin (PGE2), yaitu

produk yang memperantai respon tubuh terhadap

inflamasi. PGE2 adalah mediator hasil daur

siklooksigenase, produk dari sel mast yang memperjelas

efek inflamasi dan menyebabkan vasodilatasi.

Vasodilatasi pembuluh darah akan mengakibatkan terjadi

peningkatan migrasi leukosit menuju daerah

ekstravaskular.

10

- Mengubah keadaaan dinding pembuluh darah menjadi

lebih permeable. Pembuluh darang yang lebih permeable

dapat mempermudah invasi bakteri ke dalam sulkus

gingival. Oleh karena itu, jumlah leukosit PMN yang

bermigrasi meningkat untuk memfagosit bakteri yang

menginvasi.

- Meningkatkan aksi kemotaktik leukosit PMN, hal ini

terkait dengan pengaruh hormon progesteron

meningkatkan terjadinya inflamasi gingival.

b) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang

terendah adalah hari ke -12 dari siklus menstruasi.

- Hormon estrogen akan mengalami peningkatan yang

tinggi pada hari ke-12 dari siklus menstruasi.

- Hormone estrogen akan menekan produksi leukosit oleh

sumsum tulang yang akan menurunkan jumlah leukosit

di seluruh jaringa tubuh, termasuk jaringan periodontal.

- Estrogen juga dapat menghambat inflamasi yang

diperantarai sel T dan berpengaruh dalam distribusi sel

leukosit PMN dalam pembuluh darah tepi.

Menstruasi → kadar estrogen & progesteron ↑ → aktivitas patogen

periodontal ↑ → inflamasi gingiva & aliran cairan sulkus gingiva ↑ (apabila

pasien sudah mengalami gingivitis akibat plak sebelumnya)

Kehamilan

Selama kehamilan, wanita mengalami keningkatan produksi

hormon estradiol (20mg/hari), estriol (80mg/hari), dan

progesteron (300mg/hari). Inflamasi gingiva yang terjadi akibat

plak, lalu mengalami eksaserbasi akibat perubahan hormon ini

pada trimester 2 atau 3 kehamilan, disebut sebagai pregnancy

gingivitis. Terjadi peningkatan pada angka gingival probing

11

depth, bleeding on probing, & crevicular fluid flow. Inflamasi ini

bisa diminimalisir dengan kontrol plak yang baik.

Meningkatnya kadar progesteron selama kehamilan

mempengaruhi jumlah patogen periodontal tertentu. Saat

kehamilan, jumlah P.intermedia pada plak subgingival bisa

meningkat sampai 55x. Ternyata progesteron berperan sebagai

faktor pertumbuhan bagi P.intermedia. Selama kehamilan,

progesteron lebih sedikit diubah ke dalam bentuk inaktif,

sehingga hormon aktifnya tersedia lebih banyak.

Meningkatnya progesteron juga bisa meningkatkan

permeabilitas kapiler, sehingga meningkatkan aliran GCF. Selain

itu, peningkatan estrogen & progesteron akan menurunkan tingkat

keratinisasi epitel gingiva, sehingga pelindung mekanis gingiva

terhadap bakteri lebih lemah. Selain itu, meningkatnya kadar

estrogen & progesteron juga memperlemah respons imun

terhadap bakteri (menurunnya respons antibodi, sel T, neutrofil).

Menopause & Osteoporosis

Saat menopause terjadi penurunan jumlah hormonal yang

ditandai dengan perubahan jaringan seperti deskuamasi epitel

gingiva dan osteoporosis. Terjadi penurunan densitas tulang, yang

diakibatkan perubahan keseimbangan kalsium-fosfat (absorpsi <

ekskresi) akibat penurunan kadar estrogen. Hal ini lebih banyak

terjadi di mandibula dibandingkan dengan maksila. Untuk

mencegah osteoporosis dan mempertahankan kadar mineral

tulang bisa digunakan terapi estrogen (estrogen replacement

therapy).

Pengguna Kontrasepsi Hormonal

Obat kontrasepsi memanfaatkan hormon seperti estrogen &

progesteron untuk mengurangi kemungkinan ovulasi/implantasi.

Efek dari penggunaan obat ini pada jaringan gingiva kurang lebih

12

sama seperti saat kehamilan, hanya saja kurang hebat bila

dibandingkan dengan efek yang terjadi saat kehamilan.

Manifestasi oral yang paling umum ditemui adalah meningkatnya

inflamasi gingiva disertai peningkatan aliran GCF.

3. Pengaruh Nutrisi

Vitamin

- Defisiensi vitamin A:

Vitamin A berfungsi untuk menjaga kesehetan epitel kulit dan

membran mucosa. Defisiensi vitamin A menyebabkan

perubahan degeneratif pada sel epitel sehingga terjadi

keratinisasi metaplasia. Selain itu vitamin A juga berfungsi

sebagai barier epitel untuk mencegah masuknya

microorganisme. Sehingga defisiensi vitamin A dapat

menyebabkan microorganisme mudah menembus barier epitel.

- Defisiensi vitamin D:

Vitamin D berfungsi untuk penyerapan calsium dan menjaga

keseimbangan calsium. Defisiensi vitamin D dapat

menyebabkan osteoporosis tulang rahang, osteoid tidak

terkalsifikasi, dan kurangnya resorbsi osteoid sehingga space

untuk ligamen periodontal menjadi sempit.

Vitamin larut air

- Defisiensi vitamin B complex:

Defisiensi Thiamin

Hipersensitif oral mucosa, herpes pada bucal mucosa,

bawah lidah, palatum, dan erosi oral mucosa.

Defisiensi Ribovlavin

Menyebabkan glositis dan angular cheilitis

Defisiensi Niacin

13

Menyebabkan pellagra. Karakteristik pellagra: dermatitis,

gangguan gastrointestinal, gangguan neurologi dan

mental, glositis, gingivitis, stomatitis.

Defisiensi Asam Folat

Menyebabkan stomatitis.

- Defisiensi vitamin C:

Defisiensi vitamin C menyebabkan scurvy (penyakit gingiva)

yang ditandai dengan diathesis hemorhagic dan wound healing

yang terganggu. Selain itu defisiensi vitamin c menyebabkan

penurunan pembentukan dan pertahanan kolagen serta

terhambatnya pembentukan osteoid.

4. Penyakit Darah

Leukimia

Sel leukimia dapat masuk ke gingiva dan dapat masuk ke tulang

alveolar (namun jarang). Sel leukimia yang masuk ke gingiva

dapat membentuk pokcet yang menyebabkan akumulasi plak dan

bakteri. Akumulasi plak dan bakteri didalam poket dapat

menyebabkan inflamasi, hal ini dikatakan sebagai Leukemik

Gingiva Enlargment.

Anemia

- Anemia pernisiosa: menyebabkan perubahan pada lidah, lidah

menjadi merah, halus, mengkilat, dan atrofi papila

- Anemia kekurangan zat besi: terjadi perubahan lidah dan

gingiva (glositis dan ulserasi oral mucosa)

- Anemia sickle cell (herediter): dapat menyebabkan

osteoporosis tulang rahang

- Anemia aplastik: kegagalan sumsum tulang memproduksi

eritrosit sehingga oral mucosa terlihat pucat

Trombositopenia

14

Trombositopenia merupakan kelainan darah dengan trombosit

yang rendah sehingga pendarahan yang terjadi akan berhenti lebih

lama. Pasien trombositopenia mengalami pembengkakan gingiva,

gingiva halus, rapuh, dan sangat mudah berdarah.

C. Klasifikasi Penyakit Gingiva

a. Berdasarkan ada atau tidaknya plak, penyakit gingiva terbagi menjadi:

1. DENTAL PLAQUE-INDUCED GINGIVITIS

1) Gingivitis Associated with Dental Plaque Only

Gingivitis tipe ini merupakan hasil interaksi antara

mikroorganisme yang hidup pada biofilm dengan jaringan dan

sel radang dari inang. Interaksi ini dapat dipengaruhi oleh faktor

lokal sistemik, atau keduanya, pengobatan dan malnutrisi.

2) Gingival Disease Modified by Systemic Factors

Faktor sistemik seperti perubahan hormon akibat pubertas,

siklus menstruasi, kehamilan, dan diabetes mempengaruhi

gingivitis karena mempengaruhi respon radang gingiva. Blood

dyscarias seperti leukimia dapat pula mempengaruhi respon

radang tepatnya mempengaruhi keseimbangan imunologik

leukosit yang menyuplai periodontium. Faktor sistemik ini dapat

menyebabkan gingivitis bahkan pada pasien yang memiliki

kadar plak rendah.

3) Gingival Disease Modified by Medications

Obat-obatan yang dapat mempengaruhi gingiva, yaitu: anti-

convulsant, immunosuppressive, dan calcium channel blockers.

Obat-obatan tersebut dapat menyebabkan perubahan

kontur/outline gingiva berupa pembesaran. Keparahan

pembesaran ini bersifat berbeda pada setiap pasien dan dapat

dipengaruhi oleh kontrol plak yang buruk.

4) Gingival Disease Modified by Malnutrition

15

Defisiensi vitamin C dapat menyebabkan kemerahan, bengkak,

dan perdarahan pada gingiva. Defisiensi nutrisi dapat

mempengaruhi fungsi imun dan berdampak pada kemampuan

inang melindungi dirinya sendiri melawan efek buruk hasil

metabolisme sel (mis: radikal bebas).

2. NON-PLAQUE INDUCED GINGIVITIS

1) Gingival Diseases of Specific Bacterial Origin

Bakteri yang dapat menyebabkan penyakit gingiva adalah

bakteri yang biasanya ditransmisikan melalui hubungan seksual

seperti Neiserria gonorrhea dan Treponema pallidum. Lesi oral

dapat merupakan hasil infeksi sekunder maupun primer dari

bakteri tersebut. Bakteri spesies Streptococcal juga dapat

menyebabkan gingivitis akut (kemerahan tersebar, bengkak,

perdarahan, dan pembentukan abses gingival) disertai demam,

malaise, dan rasa sakit.

2) Gingival Disease of Viral Origin

Virus yang paling sering menyebabkan gingivitis adalah virus

Herpes. Lesi oral biasa disebabkan reaktivasi virus laten akibat

menurunnya daya tahan tubuh inang.

3) Gingival Disease of Fungal Origin

Gingivitis ini biasa terjadi pada pasien yang menurun funsi

imunologiknya atau pasien yang keseimbangan oral floranya

terganggu akibat penggunaan antibiotik spektrum luas yang

lama. Fungus yang paling sering menyebabkan penyakit ini

adalah Candida albicans yang biasa banyak terdapat pada

pasien yang menggunakan protesa, tipical steroid, hiposalivasi,

peningkatan glukosa saliva, atau penurunan pH saliva.

Gejalanya berupa bintik putih pada gingiva (kadang pada lidah

dan membran mukosa) yang dapat dibersihkan namun

meninggalkan zona memerah dan berdarah. Pada pasien yang

menderita HIV infeksi Candida memberikan gambaran klinis

16

berupa eritema pada attachment gingiva. Diagnosa infeksi

Candida dapat melalui metode kultur, smear, dan biopsi.

4) Gingival Disease of Genetic Origin

Hereditary Gingival fibromatosis yang biasa dibawa oleh gen

autosom dominan (kadang resesif) memiliki gejala klinis berupa

pembesaran parah (gingiva hampir menutupi semua permukaan

gigi) dan erupsi tertunda

5) Gingival Manifestation of Systemic Condition

Manifestasi kondisi sistemik pada gingiva dapat berupa lesi

deskuamatif, radang atau keduanya. Diagnosanya sulit karena

membutuhkan data riwayat pasien dan eliminasi culprits

potensial.

6) Traumatic Lesions

Dapat terjadi secara facticial (akibat faktor artifisial tak sengaja,

mis: trauma akibat menyikat gigi menimbulkan radang dan

resesi), iatrogenic (trauma pada gingiva akibat kelalaian dental

professional mis: restorasi), atau kecelakaan (mis: minor burn

karena makanan/minuman panas)

7) Foreign Body Reactions

Material asing yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan

respon radang lokal termasuk juga pada gingiva (materi asing

masuk lewat epitelmenimbulkan reaksi radang pada jaringan

ikat). Contoh yang paling sering terjadi adalah amalgam tattoo.

b. Berdasarkan course and duration, penyakit gingiva terbagi menjadi:

Gingivitis akut terjadi tiba-tiba, durasinya singkat, dan terasa sakit.

Gingivitis berulang terjadi kembali setelah dirawat dan menghilang

dengan tiba-tiba.

Gingivitis kronis terjadinya lambat, durasi lama, dan tidak sakit,

kecuali terjadi komplikasi. Merupakan tipe yang paling sering

muncul.

17

c. Berdasarkan distribusinya, penyakit gingiva terbagi menjadi:

Localized Gingivitis terjadi pada gingiva satu gigi atau satu

kelompok gigi.

Generelized Gingivitis mencakup seluruh mulut.

Marginal Gingivitis meliputi margin gingival dan sebagian attached

gingiva.

Papillary Gingivitis meliputi interdental papilla dan terkadang

memanjang hingga margin gingiva yang berdekatan.

Difuse Gingivitis mencakup margin gingiva, attached gingiva, dan

interdental papillae.

D. Patogenesis dan Immunopatogenesis Penyakit Gingiva

Perubahan yang terjadi pada gingiva normal ke kondisi patologis

disebabkan oleh adanya kehadiran bakteri plak dan produk-produknya.

Bakteri plak dan produknya akan menyababkan kerusakan pada jaringan

epitel dan sel-sel jaringan ikat. Kemudian junctional space antar sel melebar.

Bakteri dan produknya akan mudah masuk dan menginvasi gingiva.

Terdapat 4 tahapan peristiwa dalam perkembangan gingivitis, antara lain:

1. Stage I : Initial Lesion

Pada tahap ini terjadi perubahan vaskular berupa dilatasi kapiler serta

peningkatan aliran darah sebagai respon dari aktivitas mikroba pada

leukosit dan stimulasi berikutnya pada sel endotel. Sebagai hasil dari

invasi bakteri, leukosit PMN terinfiltrasi ke jaringan meninggalkan

kapiler. Stage ini terjadi pada hari ke 2-4 sejak invasi bakteri.

2. Stage II : Early Lesion

Pada tahp ini tanda-tanda eritema muncul akibat proliferasi kapiler,

perdarahan pun mulai terjadi bahkan pada saat gentle probing. Kerusakan

kolagen pun meningkat sampai 70%. Fibroblas pun menunjukan

perubahan sitotoksik dengan kapasitas penurunan untuk produksi

kolagen. Tahap ini makrofag dan sel plasma terinfiltrasi ke jaringan.

Stage ini terjadi pada hari ke 4-7 sejak invasi bakteri.

3. Stage III : Established Lesion

18

Pembuluh vena mulai terganggu aktivitasnya. Aliran darah terhambat

sehingga terjadi anoxemia gingiva atau keadaan dimana gingiva

mengalami kekurangan oksigen. Hal tersebut akan memperparah keadaan

gingiva, gingiva akan mengalami perubahan warna menjadi kebiruan.

Pengeluaran sel darah merah ke jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin

akan mempengaruhi perubahan warna. Stage ini terjadi pada hari ke 14-21

hari sejak invasi bakteri.

4. Stage IV : Advanced Lesion

Pada tahap ini terjadi perluasan lesi ke tulang alveolar yang merupakan

awal dari penyakit periodontal.

Mekanisme Pertahanan Gingiva

1. Sulcular fluid

Cairan sulkus gingiva (GCF) adalah eksudat inflamasi yang dapat

dikumpulkan pada margin gingiva atau dalam celah gingiva.Analisis

biokimia dari fluida menawarkan cara non invasif menilai respon host

pada penyakit periodontal. Tahap aktif proses penyakit periodontal dapat

diukur atau dinilai dari konstituen cairan gingiva. Bacterial enzymes,

bacterial degradation products, connective tissue degradation products,

host mediated enzymes, inflammatory mediators, extracellular matrix

proteins either together or individually can be detected in higher levels in

gingival crevicular fluid during active phase of periodontitis. Enzim

bakteri, produk degradasi bakteri, produk degradasi jaringan ikat, mediator

inflamasi, protein matriks ekstraselular baik secara bersama-sama atau

secara individu dapat dideteksi pada tingkat yang lebih tinggi dalam cairan

sulkus gingiva selama fase aktif periodontitis.

Komponen dalam gingival crevicular fluid(GCF)

- Cellular elemen: Bakteri, desquamated epithelial cells, dan

leukosit(PMN, limfosit, dan makrofag) yang bermigrasi melewati

sulcular epitelium.

19

- Elektrolit: Potasium, sodium, dan kalsium. Ada penelitian yang

memperlihatkan adanya hubungan antara konsentrasi Kalsium dan

sodium serta ratio sodium potasium dengan inflamasi.

- Komponen organik: Glucose hexosamine, hexuronic acid, enzim, dan

beberapa produk bakteri.

Obat yang dieksekret di CGF: tetrasiklin dan metronidazole.

Faktor yang mempengaruhi jumlah CGF

- Meningkat jika terjadi inflamasi

- Mastikasi makanan yang keras

- Sikat gigi dan gingival massage

- Ovulasi, hormonal kontrasepsi, dan merokok

- Circadian periodicity: meningkat pada jam 6 pagi sampai 10 malam

- Hormon sex

- Mechanical stimulasi

- Periodontal therapy

2. Leukosit di area dentogingiva

Leukosit ditemukan pada sulkus gingival sehat dan dominan terdiri dari

PMN. Leukosit muncul dalam jumlah kecil di jaringan ikat, berdekatan

dengan bagian bawah sulkus. Dari jaringan ikat leukosit melalui epitel

menuju sulkus gingival, tempat dimana leukosit keluar.

Secara histologist, leukosit juga ada pada jaringan yang tidak ierkena

inflamasi. Jumlah leukosit yang ditemukan pada sukus gingival sehat

adalah 91,2%-91,5% PMN dan 8,5%-8,8% sel-sel mononuclear. Sel-sel

mononuclear terdiri atas 58% limfosit B, 24% limfosit T dan 18% fagosit

mononuclear.

Leukosit memiliki kemampuan fagositik dan membunuh berbagai macam

bakteri plak. Oleh karena itu, leukosit merupakan mekanisme perlindungan

utama terhadap perluasan plak ke dalam sulkus giingiva.

3. Saliva

Sekresi saliva adalah pelindung alami karena saliva menjaga jaringan

mulut dalam keadaan fisiologis. Saliva memberikan pengaruh besar pada

20

plak dengan pembersihan mekanis permukaan oral yang terbuka dan

kandungan buffer (diproduksi dan dikendalikan oleh bakteri)

Faktor antibakteri

Saliva mengandung banyak faktor organic dan anorganik yang

mempengaruhi bakteri serta produknya di dalam mulut. Faktor

anorganik saliva: ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium, fosfat,

kalsium, fluor, ammonium dan karbon dioksida. Faktor organic saliva:

lisozim, laktoferin, myeloperoksidase, laktoperoksidase dan agglutinin

(glikoprotein, mucins, fibronektin dan antibody)

Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memecah rantai asam muramic

glycopeptides pada dinding sel bakteri. Lisozim bekerja pada bakteri

gram negative dan gram positif. Veillonella dan Actinobacillus

merupakan salah satu target lisozim. Ini menahan bakteri sehingga tidak

akan menyerang mulut.

System laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva merupakan

bakterisidal Lactobacillus dan Streptococcus, dengan mencegah

akumulasi lisin da asam glutamate yang keduanya sangat penting untuk

pertumbuhan bakteri. Antibakteri lainnya adalah laktoferin yang efektif

terhadap Actynobacillus.

Myeloperoksidase, enzim ini mirip dengan enzim peroksidase,

myeloperoksidase dirilis oleh leukosit dan sebagai bakterisidal

Actinobacillus dan menghambat perlekatan Actinomyces dengan

hidroksiapatid.

Antibodi Saliva

Sama seperti cairan crevics gingival, saliva mengandung

antibody yang reaktif dengan bakteri mulut. Immunoglobulin G (IgG)

dan immunoglobulin M(IgM) terdapat dalam saliva namun yang paling

banyak ditemukan dalam saliva adalah immunoglobulin A. namun, IgG

lebih menonjol pada cairan crevucs gingival. Kelenjar saliva mayor dan

minor berkontribusi dalam sekresi IgA, IgG dan IgM. Dalam cairan

crevics gingival sebagian besar mengandung IgG dan PMN, PMN

21

dalam hubungannya dengan IgG dan IgM adalah menonaktifkan atau

mengopsonisasi bakteri.

Bakteri ditemukan dalam saliva telah dilapisi dengan IgA. Telah

terbukti IgA yang terdapat dalam saliva parotis dapat menghambat

perlekatan streptococcus pada sel epitel. Antibody dalam sekresi saliva

dapat menghalangi perlekatan bakteri ke mukosa atau permukaan gigi.

Enzim yang ditemukan dalam saliva berasal dari saliva, bakteri,

leukosit, jaringan mulut dan zat-zat yang dicerna. Enzim utama adalah

amylase parotis. Enzim saliva tertentu dilaporkan mengalami

peningkatan konsntarsi ketika terdapat penyakit periodontal;

hialuronidase dan lipase, katalase, peroksidase dan kolagenase

Buffer saliva dan faktor koagulasi

Pemeliharaan pH pada permukaan sel epitel mukosa dan

permukaan gigi adalah fungsi penting dari buffer saliva. Dalam saliva

buffer yang paling penting adalah bikarbonat-sistem asam karbonat.

Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor pembekuan), faktor

VIII, IX dan X. plasma tromboplastin dan faktor Hageman yang

mempercepat pembekuan darah melindungi luka dari invasi bakteri.

Dalam saliva juga terdapat enzim fibrinolitik.

Leukosit

Selain sel epitel squamosa, saliva terkandung semua bentuk

leukosit, yang paling pokok adalah PMN. Jumlah PMN berbeda dari

orang ke orang, waktu ke waktu dan meningkat pada gingivitis. PMN

memasuki rongga mulut melalui sulkus gingival. Tingkat migrasi PMN

ke dalam rongga mulut disebut orogranulocytic migration rate. Tingkat

migrasi ini berhubungan dengan tingkat keparahan gingivitis dan dapat

dijadikan petunjuk untuk penilaian gingivitis.

Saliva memberikan pengaruh besar pada pembentukan plak, pematangan

dan metabolism. Aliran saliva dan komposisi saliva juga mempengaruhi

pembentukan kalkulus, penyakit periodontal dan karies. Peningkatan penyakit

gingivitis, karies gigi dan kerusakan gigi terkait dengan karies servikal atau

22

karies segmental merupakan konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar

saliva (xerostomia). Xerostomia mungkin akibat dari berbagai faktor

diantaranya sialolithiasis, sarkoidosis, sindrom Sjogren’s, radiasi atau operasi

pengangkatan kelenjar saliva.

Sumber gambar:

http://www.google.com/imgres?

q=histopatologi+gingivitis&um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=664&t

bm=isch&tbnid=cXzyP3igUAWq5M:&imgrefurl=http://www.klikdokter.com/

gigimulut/read/2010/09/27/230/jaringan-pendukung-

gigi&docid=mIKd4Gqx8xmdyM&imgurl=http://www.klikdokter.com/userfiles/

periodontium4%281%29.jpg&w=625&h=482&ei=0lEfUdmGCYL_rAff74Ao&z

oom=1&ved=1t:3588,r:36,s:0,i:202&iact=rc&dur=1344&sig=1104377029278243

41927&page=2&tbnh=192&tbnw=254&start=19&ndsp=27&tx=101&ty=57

E. Hipersensitifitas

23

Hipersensitivitas adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dari respon imun

tubuh. Jaringan periodontal juga mengalama reaksi hipersensitivitas 1 sampai

hipersensitivitas 4.

1. Reaksi hipersensitivitas Tipe 1

Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe cepat/anafilaktik

Diperantari IgE

Allergen menyebabkan produksi IgE berikatan dengan reseptor di

permukaan sel mast dan basofil

Kontak berikutnya adalah sederetan reaksi biokimia yang

menyebabkan degranulasi dan pelepasan mediator-mediator

(histamine, leukotrien, dan sitokin) lalu terjadilah reaksi alergi

Gejala: ketidaknyamanan hingga kematian

2. Reaksi hipersensitivitas Tipe 2

Merupakan reaksi hipersensitivitas sitotoksik

Waktu reaksi = menit-jam

Diperantarai oleh IgM atau IgG dan system komplemen

Mengaktivasi system komplemen

3. Reaksi hipersensitivitas Tipe 3

Merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun/tipe arthus

Terjadi 3-10 jam setelah terpapar antigen

Diperantai oleh kompleks imun (antigen—antibodi)

4. Reaksi hipersensitivitas Tipe 4

Merupakan tipe seluler atau tipe lambat (delayed type

hypersensitivity)

Terjadi lebih dari 12 jam

Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit atau

makrofag

Sel T sitotoksik menyebabkan kerusakan langsung, sel T helper

mensekresi sitokin yang mengaktivasi makrofag dan monosit

sehingga terjadi kerusakan.

F. Gambaran Radiograf

24

Radiographic assessment of periodontal condition

Radiograf sangat berguna untuk evaluasi terhadap:

1. Jumlah adanya tulang

2. Kondisi alveolar crest

3. Hilangnya tulang di daerah furkasi

4. Lebar dari jarak ligament periodontal

5. Faktor local yang mengiritasi yang menambah resiko penyakit

periodontal

Kalkulus

Kurangnya kontur padatumpatan

6. Panjang akar dan morfologi dan perbandingan mahkota terhadap akar

7. Kontak interproksimal terbuka yang bisa menjadi tempat untuk

tersangkutnya makanan

8. Pertimbangan anatomi:

Posisi sinus maksila dan hubungannya dengan periodontal

Gigi hilang, supernumerary, dan impaksi

9. Patologis

Karies

Lesi periapikal

Resorpsi akar

Anatomi Normal

Lapisan tipis dari tulang kortikal opak melindungi alveolar crest. Di antara

gigi posterior, alveolar crest sejajar dengan garis yang menghubungan CEJ.

Di antara gigi anterior, alveolar crest biasanya “pointed” dan memiliki well-

define cortex. Dengan tidak adanya penyakit periodontal, hubungan tulang

antara lamina dura dan alveolar crest pada gigi posterior membentuk sudut

yang tajam menuju akar gigi. Ketebalan alveolar crest bervariasi, dan

biasanya menipis menuju mahkota.

Gambar :

25

G. Penyakit Gingiva Pada Anak-Anak

a. Periodonsium pada gigi primer

Jaringannya berwarna pink pucat. Lapisan keratinnya lebih tipis

sehinga pembuluh darahnya terlihat jelas

Interdental gingiva melebar bukolingual, dan menyempit mesiodistal

Kedalaman sulkus gingiva lebih dangkal pada gigi primer dibanding

gigi permanen. Kedalaman probing antara 1-2 mm, dengan

kedalamannya bertambah dari anterior ke posterior

Attached gingiva lebarnya (anterioroposterior) kurang lebih 3-6 mm

Junctional epithelium gigi primer lebih tebal untuk mengurangi

permeabilitas terhadap toksin bakteri

Gambaran radiografnya lamina dura terlihat jelas, dengan ruang

periodontal lebih lebar dibandingkan gigi permanen

Permukaan gingiva gigi primer terlihat lebih halus dibandingkan

dewasa.

b. Perubahan periodontal karena perkembangan normal

Erupsi gigi

- Sebelum erupsi, gingiva erwarna pink campuran karena

pengaruh warna mahkota di bawahnya

- Eruption cyst terisi oleh darah dan umumnya tampak kebiruan

atau merah tua

- Saat gigi erupsi, margin gingiva dan sulkus berkembang, margin

membulat, edema, dan merah

Ankylosed teeth

Pertumbuhan tulang alveolar di sekitar gigi permanen yang erupsi

dan mungkin menghambat permunculannya ke rongga mulut

Primary tooth exfoliation

- Kedalaman sulkus bertambah seiring junctional epithelium

bermigrasi ke bawah ke akar yang teresorbsi

- Perubahan permeabilitas junctional epithelium, membuat

exfoliating tooth lebih rentan terhadap inflamasi

26

c. Penyakit gingiva pada anak-anak

1. Penyakit gingiva karena plak

70 % dialami anak-anak di bawah umur 7 tahun. Biasanya

berbatas di marginal gingiva, dengan tidak terdeteksinya

kehilangan tuang atau perlekatan

Prevalensi penyakit menurun selama preschool dan meningkat

selama anak-anak, dan memuncak saat pubertas

Tampilan klinis:

Paling banyak : gingivitis marginalis kronis. Terjadi perubahan

warna, ukuran, konsistensi, tekstur permukaan yang sama

dengan inflamasi kronis oran dewasa. Bengkak, vaskularisasi

meningkat, dan hiperplasia. Gingivitis kronis anak biasanya

menyebabkan hilangnya kolagen di daerah sekitar junctional

epihelium dan diinfilrasi oleh limfosi, dan sedikit MN leukosit,

sel plasma, monosi, dan sel mast.

Kalkulus

9% anak umur 4-6 tahun mengalami deposit kalkulus. 18%

umur 7-9 tahun juga mengalami deposit kalkulus. 33%-43%

anak umur 10-15 tahun telah terbentuk kalkulus. Anak dengan

cystic fibosis punya insiden tinggi terhadap jumlah deosit

kalkulus yang bisa disebabkan oleh bertambanya kalsium dan

fosfat di saliva

Mikrobiologi penyakit

71% dari anak umur 1-48 bulan terinfeksi paling sedikit oleh

satu patogen periodontal. 68% terinfeksi porphyromonas

gingivalis. 20% terinfeksi bacteriodes forythus (tannerelia

forsythia) berhubungan dengan perdarahan gingiva anak-anak.

P.gingivalis sangat berhubungan dengan perkembangan

gingivitis dan periodontitis pada anak yang sehat.

Eruption gingivitis

27

Inflamasi berhubungan dengan akmulasi plak di sekitar gigi

yang erupsi, bisa jadi ketidaknyamanan sekunder dikarenakan

oleh penyikatan yang mengarah ke giingivitis.

Gingivitis pubertas:

Insiden marginal gingivitis meninka seiring menuanya anak,

parahnya pada umur 9-14, menurun setelah pubertas. Paling

sering terjadi perdarahan di daerah intraproksimal.

Drug-induced gingival enlargement

Cyclosporine, phenytoin, dan calcium channel blockers-drugs

digunakan untuk merawat kondisi anak dan dapat menyebabkan

gingival enlargement

Perubahan gingiva karena alat ortodonsi biasanya terjadi dalam

1-2 bulan setelah pemasangan

2. Lesi gingiva yang bukan disebabkan plak

Enam lesi mulut pediatrik yang paling banyak terjadi: primary

herpetic gingivostomatitis, recurrent herpes simplex, recurrent

apthous somatitis, candidiasis, angular cheilitis, dan geographic

tongue.

Primary herpetic gingivostomatitis

28

Normal part exfoliation

Junctional epithelium migrasi ke bawah gigi yg teresorbsi

Mengunyah dengan satu sisi

Pengunyahan terganggu

Membuat ceruk untuk bakteri patogen

Menambah kedalaman poket

Adalah infeksi virus akut yang terjadi pada awal kanak-kanak,

paling tinggi pada umur 1-3 tahun. 99% tanpa gejala.

Candidiasis

Dihasilkan dari pertumbuhan berlebihan dari candida albicans

biasanya karna pemakaian anibiotik atau karena imundefisiensi

bawaan.

H. Diagnosis

Diagnosis dapat ditetapkan setelah dokter melakukan analisis terhadap tanda

serta gejala yang dialami pasien yang disertai dengan beberapa tes seperti

probing, radiograf, dan sebagainya. Prosedur diagnosis antara lain:

1. Kunjungan Pertama

Pada kunjungan awal, seorang dokter harus mengetahui karakteristik

pasien seperti status emosional, temperamen, dan sikap.

Riwayat Penyakit

Seorang dokter wajib mengetahui riwayat penyakit pasien. Terkadang

pasien tidak mengetahui bahwa riwayat penyakit yang diderita

berhubungan dengan kesehatan gigi dan mulut. Oleh sebab itu, pasien

perlu diberi peringatan tentang :

1. Peran penyakit sistemik dan faktor kebiasaan pasien yang dapat

berdampak pada penyakit periodontal

2. Beberapa kondisi penyakit periodontal membutuhkan perawatan

khusus

3. Adanya kemungkinan bahwa infeksi pada bagian oral dapat

mempengaruhi kondisi sistemik pasien

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam riwayat penyakit pasien

antara lain :

1. Apakah pasien sedang dirawat oleh dokter lain

2. Rincian pasien di rumah sakit dan tindakan operasi apa yang

sudah dilakukan oleh pasien

29

3. Macam-macam obat yang digunakan oleh pasien, karena

beberapa obat dapat mempengaruhi kondisi jaringan periodontal.

Contoh : obat antikonvulsi menyebabkkan mudahnya gingivitis

4. Riwayat penyakit lainnya seperti infeksi

5. Kemungkinan adanya occupational disease

6. Kecenderungan pendarahan yang tidak normal seperti keluarnya

darah dari hidung, ecchymoses yang spontan, dan lainnya

7. Riwayat alergi pien seperti hay fever dan asma

8. Informasi mengenai pubertas

9. Riwayat penyakit keluarga

Dental History

Yang perlu diperhatikan dalam mengamati dental history antara lain :

1. Frekuensi kunjungan ke dokter gigi

2. Tingkat Oral Hygiene pasien

Range indeks untuk plaque index/calculus index:

0,1-06 : Baik

0,7-1,8 : Sedang

1,9-3,0 : Buruk

Range Oral Hygiene Index (OHIs= CI+PI)

0,1-12 : Baik

1,3-3,0 : Sedang

3,1-6,0 : Buruk

3. Adanya orthodontic treatment pada pasien

4. Jika pasien merasakan sakit pada gigi atau gingiva maka perlu

diketahui kapan ketika pasien merasa sakit dan merasa lebih baik

5. Pendarahan pada gingiva (perlu diperhatikan kapan dan sedang

apa pendarahan tersebut berlangsung)

6. Rasa tidak enak pada mulut dan food impaction

7. Mobilitas gigi pasien

8. Kebiasaan pasien terhadap gigi dan mulut seperti tooth grinding,

nail biting, atau tobacco smoking

30

9. Riwayat masalah periodontal

10. Adanya removable prothesis

11. Adanya dental implant pada pasien

Pemeriksaan Radiografik Intraoral

Radiograf yang dilakukan untuk melihat keseluruhan jaringan

periodontal adalah panoramik. Radiograf diperlukan untuk

menegakkan diagnosis dan tata laksana rencana perawatan.

Pencetakan

Dokter gigi dapat membuat cetakan pada rahang pasien untuk

mengetahui keadaan titik kontak dan posisi gingiva. Biasanya hal ini

dilakukan jika terdapat area yang impaksi

Foto klinis

Tujuan dari melakukan foto terhadap pasien adalah mengetahui

kondisi jaringan periodontal dan gigi-geligi pasien sebelum dan

sesudah perawatan

2. Kunjungan Kedua

Pemeriksaan Oral

Pemeriksaan oral mencakup :

1. Oral Hygiene pasien

2. Oral Malodor atau halitosis pad pasien

3. Pemeriksaan rongga mulut pasien

4. Pemeriksaan nodus limfe untuk mengetahu ada atau tidaknya

infeksi pada nodus limfe

Pemeriksaan Gigi dan Implan

Pemeriksaan ini meliputi adanya karies, restorasi buruk, anomali

pembentukan gigi , hipersensitivitas, dan lainnya

1. Wasting disease of teeth

31

Mencakup terjadinya erosi, abrasi, atrisi, dan abfraksi pada pasien

2. Adanya dental stains yang disebabkan oleh deposit pigmen

3. Hipersensitivitas

4. Kontak proksimal

Kontak proksimal yang tidak baik dapat menyebabkan food

impaction

5. Mobilitas gigi pasien

Adapun klasifikasi mobilitas gigi menurut Miller yaitu :

- Derajat 1: Pergerakan horizontal sebesar 0,2-1 mm

- Derajat 2: Pergerakan horizontal 1 mm

- Derajat 3: Pergerakan menuju arah horizontal dan vertikal

6. Adanya trauma dari oklusi (Trauma From Occlusion)

7. Pathologic Migration of Teeth

8. Sensitivitas pada perkusi

9. Pemeriksaan gigi-geligi dengan rahang tertutup

Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kondisi gigi geligi

10. Hubungan oklusal

Pemeriksaan jaringan periodontal

Dilakukan secara urut, mulai dari daerah molar baik pada maxilla maupun

mandibula. Yang perlu diperiksa :

a) Plak dan Kalkulus

Untuk mengetahui ada/ tidaknya plak dan kalkulus supragingival dapat

secara langsung diperiksa, namun dapat dipastikan dengan menggunakan

probe. Sedangkan, untuk mendeteksi kalkulus subgingival dapat

diperiksa dengan menggunakan sharp no.17 atau explorer no.3A.

b) Gingiva

Gingiva harus di keingkan sebelum diperiksa. Yang perlu diperiksa

antara lain: ukuran, kontur, warna, konsistensi, tekstur permukaan, posisi

(ada/ tidaknya resesi gingiva), ada/tidaknya perdarahan dan nyeri pada

gingiva. Inflamasi gingiva secara klinis dapat menghasilkan dua respon

jaringan :edema dan fibrotic. Respon jaringan edema ditandai dengan

32

halus, berkilau, dan merah. Sedangankan fibrotic gingiva adalah terdapat

bintik-bintik, buram, tebal, marginnya membulat.

c) Penggunaan indikasi klinis

Gingival Index digunakan untuk mengetahui inflamasi gingiva dan dapat

digunakan untuk membandingkan kesehatan gingiva sebelum dan

sesudah perawatan fase I atau sebelum dan sesudah fase bedah. Itu

jugadapat digunakan untuk membandingkan keadaan gingiva poada

kunjungan berikutnya.

Sulcus Bleeding Index adalah untuk menegetahui status gingiva. Ini

biasanya digunakan untuk mendeteksi awal dari inflamasi yang ada di

dasar pocket periodontal.

d) Poket periodontal

Yang diperiksa adalah permukaan gigi, ada/tidaknya poket,

distribusinya pada beberapa permukaan gigi, kedalaman poket, ada/

tidaknya perdarahan ketika probing, tingkat perlekatan pada akar gigi

dan tipe dari poket (suprabony atau intrabony).

- Sign and Symptoms

Walaupun probing digunakan untuk mendeteksi pocket, secara

klinis kita juga dapat melihatnya yaitu : perubahan warna, margin

gingiva menjadi membulat, pembesaran, edema gingiva,. Adanya

bleeding, supurasi mengindikasikan adanya pocket. Periodontal pocket

kebanyakan tidak sakit namun dapat meningkat ketika makan, minum

panasa dan dingin.

- Mendeteksi pocket

Untuk mendeteksi adanya pocket harus menggunakan probing.

Secara radiografis tidak dapat terlihat. Bisa juga dengan point guta perca

atau silver points di gunakan dengan radiograf untuk mendeteksi adanya

pocket, namun cara ini kurang efektif.

- Pocket probing

Ada dua perbedaan pocket dept:

1. Kedalaman biologis : jarak antara gingiva margin dan dasar

pocket.

33

2. Kedalaman probing : jarak yang mana sebuah probe masuk ke

pocket. Masuknya probe dapat berbeda tergantung pada

tekanan awal probing, bentuk dan ukuran probe. Menurut

penelitian, pada gingiva yang sehat penetrasi probe sampai dua

per tiga panjangnya, pada gingivitis berhenti antara 0-1mm

diatas apical end, sedangkan periodontitis probe kebanyakan

melewati dari apical junctional epithelium. Tekanan pada saat

probing harus tepat yaitu sekitar 0.75N

I. Prognosis

Macam-macam prognosis dalam penyakit periodontal:

- Excellent: tidak ada kehilangan tulang, kondisi gusi sempurna, pasien

kooperatif, tidak ada faktor sistemik.

- Good: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulangnya

mencukupi, pasien cukup kooperatif, tidak ada faktor sistemik atau faktor

sistemik yang ada dapat dikontrol.

- Cukup: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulang kurang dari

cukup, mobilitas beberapa gigi, keterlibatan furkasi kelas I, tingkat

kooperatif pasien dapat diterima, faktor sistemik yang hadir terbatas.

- Buruk: Kehilangan tulang sedang sampai lanjut, mobilitas gigi,

keterlibatan furkasi kelas I dan II, kooperasi pasien meragukan atau sulit

dikontrol, kehadiran faktor sistemik.

- Dipertanyakan: Kehilangan tulang tingkat lanjut, keterlibatan furkasi

kelas II dan III, mobilitas gigi, ada area yang tidak dapat diaksesm

kehadirat faktor sistemik.

- Hopeless (tidak ada harapan): Kehilangan tulang tingkat lanjut, indikasi

ekstraksi, kehadiran faktor sistemik yang tidak dapat dikontrol.

Untuk penyakit gingivitis, prognosisnya bisa berupa excellent atau good.

Prognosis untuk Pasien yang mengalami Penyakit Gusi (Gingival

Disease)

34

Penyakit gusi yang diinduksi oleh dental plaque

- Gingivitis dihubungkan dengan dental plaque saja

Plaque-induced gingivitis bersifat reversibel, disebabkan karena

akumulasi bakteri di gingival margin. Penyakit ini terjadi pada

periodonsium tanpa kehilangan perlekatan. Prognosisnya excellent

asalkan seluruh iritan lokal dihilangkan dan pasien kooperatif dengan

menjaga agar oral hygiene tetap baik

- Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh faktor sistemik.

Respons inflamasi pada margin gingival dapat dipengaruhi oleh faktor

sistemik, seperti perubahan endokrin, bisa dikaitkan dengan pubertas,

menstruasi, kehamilan, diabetes, dan kelainan darah. Prognosis jangka

panjang dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak bakteri

tapi juga kontrol atau perbaikan dari faktor sistemiknya.

- Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh medikasi

Pada gingivitis yang dimodifikasi oleh medikasi seperti phenytoin,

siklosporin, nifedipine, dan kontrasepsi oral, kehadiran plaknya relatif

sedikit. Pembengkakan gusi dipengaruhi oleh obat-obatan tersebut.

Prognosis dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak

bakteri namun juga kecenderungan pasien tersebut untuk terus

menggunakan obat tersebut atau tidak.

J. Tata Laksana Perawatan

Gingivitis merupakan penyakit reversible. Terapi bertujuan pada

pengurangan faktor etiologi untuk mengurangi atau menghilangkan inflamasi

sehingga memungkinkan jaringan gingiva untuk sembuh.

Perawatan pada gingivitis adalah debridement dan penghilangan faktor

retensi plak, seperti scaling dan root planning. Tujuannya adalah untuk

menghilangkan plak dan kalkulus untuk menurunkan bakteri subgingiva di bawah

batas ambang yang dapat menginisiasi inflamasi. Obat kumur seperti Chx atau

tricoslan dapat direkomendasikan untuk menurunkan kapasitas bakteri.

Alternatifnya dapat menggunakan obat kumur atau spray yang mengandung

benzylamine untuk mengurangi inflamasi, khususnya dengan kontak dengan

35

mukosa berkepanjangan. Akan tetapi, penetrasi agen topical ini ke sulkus gingiva

tidak terlalu baik (minimal), sehingga lebih banyak digunakan untuk mengontrol

plak supragingiva.

Kontrol Plak

Kontrol plak merupakan pembersihan plak dari permukaan gigi dan

jaringan gingiva, dan pencegahan pertumbuhan bakteri yang baru. Kontrol plak

yang efektif bisa menyembuhkan inflamasi gingiva dan sangat penting dalam

setiap terapi periodontal. Perawatan periodontal tanpa kontrol plak yang baik pasti

gagal, akibat terjadinya kembali penyakit. Kontrol plak ada yang secara mekanis

maupun secara kimia.

Kontrol Plak Mekanis

Dapat dilakukan dengan menggunakan:

Sikat gigi elektrik, dianggap menguntungkan bagi pasien berkebutuhan

khusus/cacat, pasien dengan alat orthodontik cekat, pasien yang

membutuhkan bantuan orang lain untuk melakukan OH

Sikat gigi, ada banyak jenisnya. Bulu sikat yang halus memiliki

fleksibilitas lebih dan bisa menjangkau daerah interproksimal dan

subgingival

Pasta gigi, mengandung abrasif (cth: silika), air, pengawet, perasa,

pewarna, deterjen, & agen terapeutik (cth: fluoride). Pasta gigi yang

mengandung bahan abrasif lebih banyak tidak direkomendasikan

Interproximal cleaning aids, seperti:

o Dental floss, digunakan dengan gerakan naik-turun permukaan

proksimal setiap gigi, mulai tepat di bawah titik kontak sampai

dibawah margin gingiva

o Interspace brushes (ISBs), berbentuk seperti sikat gigi yang

memiliki 1 ikat bulu sikat gigi saja. Digunakan untuk

membersihkan daerah interproksimal, permukaan distal gigi paling

posterior, permukaan lingual gigi RB, dll

36

o Mini-interdental brushes (MIBs), bentuknya seperti sikat botol.

Digunakan untuk membersihkan daerah interproksimal, daerah lesi

furkasi kelas II & III, daerah sekitar restorasi implan

Kontrol Plak Kimia

Bahan kimia ada yang dimasukkan ke dalam kandungan obat kumur dan

pasta gigi dengan tujuan untuk menghambat pembentukan plak & kalkulus. Agen

antiplak juga memiliki efek signifikan dalam menyembuhkan gingivitis. Beberapa

bahan kimia yang digunakan sebagai kontrol plak antara lain:

Agen kationik, seperti chlorhexidine gluconate

Bahan phenol, seperti Triclosan & Listerine

Sanguinarine

Garam logam berat, seperti garam Zn dan Sn

Surfaktan, seperti amino alkohol dan Plax

Scaling & Root Planing (SRP)

Scaling adalah pembuangan plak & kalkulus dari permukaan gigi. Root

planing adalah pembuangan plak subgingival, kalkulus, dan sementum nekrotik

lalu meninggalkan permukaan sementum yang keras & halus. Root planing yang

dilakukan pada daerah dengan poket minimal/ tidak ada / kedalaman probing ≤

3mm justru lebih merugikan karena bisa menimbulkan trauma yang menyebabkan

kehilangan perlekatan pada akar gigi.

Teknik Scaling Supraginggiva

Kalkulus pada bagian supraginggiva umumnya tidak terlalu terkalsifikasi.

Alat-alat yang sering digunakan adalah sickles, curettes, ultrasonic dan sonic

instrument. Teknik yang dilakukan jika kita menggunakan sickles atau curettes

adalah:

1. Sickles atau curettes dipegang dengan gaya memegang pulpen, dimana salah

satu jari lainnya disandarkan pada gigi terdekat dari working area.

37

2. Blade dari sickle atau curette dihadapkan pada sudut ± 90° terhadap

permukaan yang discaling.

3. Kemudian cutting edge dari sickle digerakkan dari arah apical margin hingga

korona dengan gerakan yang pendek dan powerful dalam arah vertical atau

oblique (miring). Sharply pointed tip dari sickle dapat dengan mudah

mencabik marginal tissue, oleh karena itu sebaiknya penggunaan instrument

ini harus hati-hati

4. Instrumentasi permukaan gigi tersebut dilakukan hingga deposit dari kalkulus

hilang baik dilihat secara visual ataupun secara tactile.

a. Maxillary right posterior sextant: lingual aspect,

b. Maxillary anterior sextant: lingual aspect, surfaces away from the

operator (surfaces toward the operator are scaled

from a front postion).

c.

Mandibular left posterior sextant: lingual

aspect d. Mandibular anterior sextant: facial aspect, surfaces toward the operator

Teknik Scaling dan Root Planning Subginggiva

38

Kalkulus subginggival umumnya lebih keras dibandingkan dengan kalkulus

supraginggival dan biasanya menempel erat pada permukaan akar sehingga lebih

sulit untuk dibersihkan. Instrument yang paling sering digunakan oleh para

clinician untuk scaling subginggiva dan root planning adalah curettes karena

keuntungan dari designnya. Desainnya yang curved blade, rounded toe, dan

curved back memudahkan curettes untuk dapat masuk kedasar pocket dan mudah

beradaptasi dengan kontur gigi yang bervariasi.

Sickles, hoes, files dan ultrasonic instrument dapat digunakan pada scaling

subginggival dengan tingkatan kalkulus yang berat. Namun, seluruh alat ini

ukurannya terlalu besar sehingga sulit untuk dimasukkan ke daerah pocket yang

dalam. Instrument universal atau Gracey curettes dapat digunakan dalam

subginggival scaling dan root planning dengan prosedur:

1. Curettes dipegang dengan gaya modified pen grasp (sama seperti sickle), dan

jari tangan lainnya bersandar pada gigi yang terdekat dari working area yang

ingin discaling.

2. Cutting edge ditempatkan dengan benar, dengan lower shanknya dihadapkan

sejajar dengan gigi. Kemudian lower shank digrakkan sedikit masuk kedalam

sehingga rapat dengan permukaan gigi.

3. Kemudian blade dimasukkan kedalam ginggiva hingga kedasar pocket dengan

tekanan ringan (light exploratory stroke).

Fig. 47-1

Subgingival

scaling

procedure. A,

Curette inserted

with

the face of the

blade flush

against the

tooth. B,

Working angulation (45 to 90 degrees) is established at the base of the pocket. C,

39

Lateral pressure is applied, and the scaling stroke is activated in the coronal

direction.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Nina, 17 tahun

Diagnosis : Gingivitis Kronis Localized

Disebabkan oleh plak dan kalkulus dengam

faktor penunjang penggunaan piranti ortho

dan diperberat oleh faktor hormon pubertas.

Pognosis : Baik

40

Tata Laksana : Dilakukan scalling dan pemberian DHE

2. Susi, 3 tahun

Diagnosis : Gingivitis Kronis Marginalis

Disebabkan oleh bakteri plak

Prognosis : Sangat Baik

Tata Laksana : Pemberian DHE kepada orang tua

Daftar Pustaka

Newman, M.G., Takei, H.H., Carranza, F. A. Carranza’s Clinical Periodontology.

11th Ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 2006.

Mc.Donald, R.E., Avery, D.R. Dentistry for the Child and Adolescent. St. Louis :

Mosby. 2000.

41