1. OBAT UNTUK PENYAKIT SISTEMIK:

1.1 Penyakit kardiovaskuler

1.1.1 Hipertensi

Antihipertensi adalah obata-obatan yang digunakan untuk mengobati hipertensi.

Antihipertensi juga diberikan pada individu yang memiliki resiko tinggi untuk terjadi penyakit

kardiovaskular dan mereka yang beresiko terkena stroke maupun miokard infark. Pemberian obat

bukan berrati mengurangi berat badan, mengurangi konsumsi garam dan alcohol, berhenti

merokok, mengurangi stress dan berolahraga.

Pemberian obat perlu dilakukan segera pada pasien dengan tekanan darah sistolik ≥140/90

mmHg. Pasien dengan kondisi stroke atau miokard infark ataupun ditemukan bukti adanya

kerusakan organ tubuh yang parah (seperti mikroalbuminuria, hipertrofi ventrikel kiri) juga

membutuhkan penanganan segera dengan antihipertensi.

Tujuan pemberian antihipertensi:

1. Mengurangi insiden gagal jantung dan mencegah manifestasi yang muncul akibat gagal

jantung.

2. Mencegah hipertensi yang akan tumbuh menjadi komplikasi yang lebih parah dan

mencegah komplikasi yang lebih parah lagi bila sudah ada.

3. mengurangi insiden serangan serebrovaskular dan akutnya pada pasien yang sudah

terkena serangan serebrovaskular.

4. Mengurangi mortalitas fetal dan perinatal yang diasosiasikan dengan hipertensi

maternal.

Klasifikasi:

1. Diuretik

Mekanisme kerja: menurunkan tekanan darah dengan menghancurkan garam yang

tersimpan di dalam tubuh. Pengaruhnya ada 2 tahap:

o Pengurangan dari volume darah total dan curah jantung; yang menyebabkan

meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

o Ketika curah jantung kembali ke ambang normal, resistensi darah perifer juga

berkurang.

Contoh golongan Diuretik: Bumetanide, Furosemide, Hydrochlorothiazide,

Triamterene, Amiloride, Chlorothiazide, Chlorthaldion.

2. β-Blocker

Mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-Blocker dikaitkan dengan

hambatan reseptor β1, antara lain:

o Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga

menurunkan curah jantung

o hambaran sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan

angiotensin II

o Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada

sensitivitas baroreseptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan

biosensitifitas prostasiklin.

Contoh β-Blocker: Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindolol,

Acebutolol, Penbutolol, Labetalol.

3. ACE-Inhibitor

Mekanisme kerja: secara langsung menghambat pembentukan Angitensin II dan pada

saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi

yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi

(melalui bradikinin).

Contoh ACE-Inhibitor: Kaptopril (sering digunakan), Enalapril, Benazepril, Fosinopril,

Moexipril, Quianapril, Lisinopril.

4. Penghambat Reseptor Angitensin

Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif dari reseptor Angitensin II (tipe I). Pengaruhnya

lebih spesifik pada Angitensin II dan mengurangi atau sama sekali tidak ada produksi

ataupun metabolism bradikinin.

Contoh: Losartan, Valsartan, Candesartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan,

Zolosartan.

5. Antagonis Kalsium

Mekanisme kerja: antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos

pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama

manimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena akan dipengaruhi. Penurunan resistensi

perifer ini sering diikuti efek takikardi dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan

golongan obat dihidropirin (Nifedipin). Sedangkan Diltiazem dan Veparamil tidak

menimbulkan takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung.

Contoh: Amlodipine, Diltizem, Verapamil, Nifedipin.

Efek Samping Anti Hipertensi

Golongan diuretic, ACE-inhibitor dan beberapa β-blocker dapat menyebabkan reaksi

likenoid. ACE-inhibitor juga diasosiasikan dengan kehilangan sensasi pada lidah dan rasa

terbakar pada mulut. ACE-inhibitor dan penghambat Angiotensin II pernah diimplikasikan

bahwa keduanya menyebabkan angioedema pada rongga mulut pada sekelompok 1% dari pasien

yang mengonsumsinya. Meskipun oedema pada lidah, uvula dan palatum lunak yang paling

sering terjadi, tetapi oedema larynx adalah yang paling serius karena berpotensi menghambat

jalan nafas.

Efek samping obat antihipertensi pada rongga mulut adalah xerostomia, reaksi likenoid,

pertumbuhan gingiva yang berlebih, perdarahan yang parah. penyembuhan luka yang tertunda/

sedangkan efek samping yang sistemik paling sering dilaporkan adalah konstipasi, batuk, pusing,

mengantuk, letih, frekuensi berkemih yang meningkat, berkurangnya kosentrasi. disfungsi

seksual dan rasa tidak enak pada perut.

1.1.2 infeksi indocarditis

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Lesi yang

khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentuk dan ukuran dimana

banyak mikroorganisme dan sel-sel radang di dalamnya.

Mikroorganisme penyebab:

a. Streptokokkus Viridans

Menjadi penyebab 30 sampai 65% kasus endocarditis katup pada pasien yang bukan pemakai

obat terlarang. Normalnya hidup di orofaring, menimbulkan hemolysis alfa jika tumbuh pada

agar darah domba.

Streptokokkus viridans ini sangat peka terhadap penicillin (konsentrasi minimum penicillin

yang dibutuhkan untuk menghambat streptokokkus viridians adalah <0,1 mikrogram/ml) dan

akan membunuh streptokokkus viridians jika penicillin dikombinasi dengan gentamisin.

b. Streptokokkus Bovis dan Streptokokkus lainnya

Streptokkus bovis dan streptokokkus grup D lainnya adalah flora normal saluran cerna dan

menjadi penyebab 25 sampai 40% endocarditis katup. Streptokokkus grup D sangat peka

terhadap penicillin. Jadi walaupun kelihatan seperti enterokokkus tetapi sifat kimianya

berbeda karena enterokokkus resisten terhadap penicillin. Endokarditis katup yang

disebabkan oleh streptokokkus bovis tipe 1 disertai polip atau keganasan yang mengandung

koloni kuman.

c. Streptokokkus Pneymoniae

Menyerang katup aorta dan sangat progresif menimbulkan katub. abses miokard dan CHF

akut. Biasanya didiagnosis terlambat dan baru ditegakkan ketika sudah terjadi komplikasi

pada jantung atau ketika sudah terbentuk emboli sitemik. Peka terhadap penicillin. 50%

penderita memerlukan pembedahan atau mengatasi katub yang rusak, gagal jantung atau

demam yang menetap.

d. Enterokokkus

Resisten terhadap sefalosporin, resisten terhadap penicillin semisintetik (Oxacillin dan

Nafcillin) dan aminoglikosida. Enterokokkus terhambat pertumbuhannya oleh antibiotic yang

bekerja aktif pada dinding sel mikroorganisme misalnya penicillin, ampisilin, vankomisin

dan teicoplanin (tidak terdaftar di Amerika). Efek bakteriosidal diperoleh dengan

mengkombinasikan antibiotic yang bekerja aktif pada dinding sel kuman dengan streptomisin

atau gentamisin. Kombinasi yang sinergis tersebut penting untuk penangan EI optimal. Akan

tetapi ada beberapa starin enterokokkus yang resisten terhadap obat-obat yang disebutkan di

atas.

e. Stafilokokkus

Satu-satunya stafilokkus positif koagulase adalah spesies S. aureus. Dari 13 spesies

stafilokokkus negative koagulase yang dapat menginfeksi manusia, S. epidermis adalah

pathogen yang penting karena dapat menginfeksi peralatan yang dipasang pada tindakan

medis dan pasien yang dirawat di rumah sakit. Stafilokokkus negative koagulase yang

mengkontaminasi peralatan tindakan medis banyak yang resisten terhadap antibiotic.

f. Bakteri Gram Negatif

Terapi Endokarditis

Diagnosa

1. Ekokardiografi

Dimasukannya ekokardiografi dalam kriteria karena ekokardiografi dua dimensi dengan

color Doppler sangat sensitif khusunya jika multiplanar TEE dan TEE digabungkan, dan

frekuensi positif palsu sangat rendah apabila operator ekokardiografi yang berpengalaman

menggunakan definisi khusus untuk vegetasi. Walaupun sensitivitas TEE dalam mendeteksi

vegetasi pada pasien yang disuspect EI adalah 85-95% (lebih tinggi jika lakukan pemeriksaan

pada follow up), hasil negatif tidak menyingkirkan diagnose atau pengobatan apabila

kecurigaan EI cukup tinggi. Kemungkinan hasil negative palsu dapat berkurang menjadi 5-

10% apabila TEE diulangi, khususnya pabila pemeriksaanny biplanar atau multiplanar. Jadi

akan membantu menyingkirkan diagnosis ketika kecurigaan EI rendah. Selain itu, karena

ekokardiografi tidak dapat membedakan antara vegetasi yang sudah sembuh dengan massa

valvular (vegetasi) yang mengandung kuman, maka agak sulit membedakan vegetasi EI

dengan vegetasi yang ditemukan pada marasmus, keganasan, penyakit kolagen vaskuler, atau

sindrom antibodi antifosfolipid.

2. Menentukan mikroba Penyebab

Mikroba penyebab EI dapat ditemukan dari darah atau vegetasi yang diambil melalui

pembedahan atau materi emboli. Untuk mengetahui ada atau tidaknya bakterimia, tidak perlu

mengambil kultur darah vena atau darah arteri karena sudah nyata ada demam. pada pasien

yang belum pernah mendapatkan pengobatan antibiotik sebelumnya, hasil kultur darahnya

positif. Terapi antibiotik sebelumnya adalah penyebab utama hasil kultur negatif pada EI,

khususnya apabila organisme penyebab sangat peka terhadap antibiotik tersebut.

3. Melakukan kultur darah

Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi fungsi yang berbeda dalam 24 jam

untuk mengevaluasi pasien yang diduga endocarditis. Setiap set terdiri dari dua tabung yaitu

satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi thyoglycollate broth (medium

anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah dimasukkan ke dalam setiap tabung.

Jika pasien stabil secara klinis dan sudah mendapatkan pengobatan antibiotik selama

beberapa minggu maka jangan dulu diberikan antibotik agar dapat diperoleh kultur positif

pada hari-hari berikutnya. Jika diduga penyebabnya kemungkinan besar jjamur maka darah

yang dikultur harus dilisis dengan sentrifugasi.

2. Endocrine disorder

2.1 Diabetes tipe 1

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam

etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau

gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 1 lebih

diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel β-pankreas yang

didasari proses autoimun.

2.2 Diabetes tipe 2

Diagnosa

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke

dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.

TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa

plasma 2 jam setelah beban antara140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).

GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa

didapatkan antara 100 – 125 mg/dL(5.6 – 6.9 mmol/L).

Kriteria Diagnosis DM:

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):

3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih

tanpa gula tetap diperbolehkan

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan

dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit

berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan glukosa selesai

Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Pemeriksaan Penyaringan

Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak

menunjukkan adanya gejala DM.Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien

dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien

dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara

menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit

kardiovaskular di kemudian hari.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau

kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif, maka

perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi

glukosa oral (TTGO) standar. Pemeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat

pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up.

Kadar gula darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl):

Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan

pengaturan makan dan latihan jasmani.

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:

a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid

b. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion

c. penghambat glukoneogenesis (metformin)

d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa

2. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksi-mal

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan

perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

3. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian

dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan

pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus

dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran

kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok

yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan

klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga

OHO.

3. Hemorragic Disorder

3.1 Leukimia

Orang-orang dengan leukemia memiliki banyak pilihan pengobatan. Pilihannya adalah

menanti sambil waspada (watchful waiting), kemoterapi, targeted terapi, terapi biologi, terapi

radiasi, dan transplantasi sel induk. Jika pankreas membengkak, dokter mungkin menyarankan

operasi pengangkatan limpa/pankreas. Terkadang kombinasi perawatan ini digunakan.

Orang dengan leukemi perlu segera dirawat. Tujuan pengobatan adalah untuk

menghancurkan tanda-tanda leukemia dalam tubuh dan menghilangkan gejalanya. Ini disebut

masa remisi. Setelah orang mengalami remisi, terapi lebih mungkin diberikan untuk mencegah

kekambuhan. Jenis terapi ini disebut terapi konsolidasi atau terapi pemeliharaan. Banyak orang

dengan leukemia akut dapat disembuhkan.

Pengobatan awal AML biasanya dimulai dengan kemoterapi induksi, dengan

menggunakan kombinasi obat-obatan seperti daunorubisin (DNR), sitarabin (ara-C), idarubicin,

thioguanine, etoposide, atau mitoxantrone.

Untuk mengurangi efek samping pengobatan diatas, yang biasanya berbentuk penurunan

jumlah sel darah tertentu, maka dokter dapat memberikan terapi-terapi lanjutan melalui antibiotic

oral (misalnya, ofloxacin, rifampisin), injeksi dengan G-CSF (granulocyte-colony stimulating

factor), ataupun transfusi sel darah merah dan trombosit/platelet..

Jika sel kanker resistan atau kambuh lagi, maka biasanya diberikan antara lain:

Kemoterapi induksi konvensional; Ara-C(HDAC) dosis tinggi, dengan/tanpa obat-obatan lain

dan Etoposide atau agen kemoterapi tunggal lainnya.

Pengobatan agranulositosis

Agranulositosis adalah sumsum tulang berhenti membentuk neutrophil, mengakibatkan

tubuh tidak dilindungi terhadap bakteri dan agen lain yang akan menyerang jaringan.

3.2 Nontrombositopeni purpura

Dapat disebabkan oleh perubahan pada dinding pembuluh darah akibat sumbatan, infeksi,

kimiawi, dan alergi. Penyebab lain adalah gangguan fungsi platelet akibat defek genetik

(Bernard-Soulier disease), obat-obatan (aspirin, NSAIDs, alkohol, antibiotik beta laktam,

penisilin, dan cephalosporin), alergi, penyakit autoimun, von Willebrand’s disease, dan

uremia.

3.3 Trombositopeni purpura

Terbagi menjadi primer/idiopatik dan sekunder. Penyebab sekunder akibat faktor

kimia, fisik (radiasi), penyakit-penyakit sistemik, metastase kanker pada tulang,

splenomegali, obat-obatan (alkohol, obat diuretika, estrogen, dan gold salts), vaskulitis, alat

pacu jantung, infeksi virus dan bakteri.

Diagnosa dan Terapi

Thrombocytopenic Purpuras

Idiopatik trombositopenia purpura tetap diagnosis eksklusi. Unsur-unsur esensial meliputi

individu sehat yang muncul dengan trombositopenia terisolasi, sebuah hapusan darah tepi

jika tidak biasa-biasa saja, pemeriksaan fisik yang hanya menunjukkan bukti perdarahan

konsisten dengan jumlah trombosit, dan mengesampingkan penyebab lain dari

trombositopenia jika alasan untuk kecurigaan ada. Ini termasuk paparan obat, jamu,

makanan, atau bahan lainnya (misalnya, kina) terkait dengan trombositopenia,

pseudothrombocytopenia, trombosit raksasa, riwayat keluarga konsisten dengan

trombositopenia, atau gejala sugestif dari gangguan yang mendasari yang dapat

menyebabkan trombositopenia imun sekunder. Pemeriksaan sumsum tulang sebagai hal

yang rutin pada pasien dinyatakan khas jika mereka lebih dari 60 tahun saat kejadian

misdiagnosed myelodysplasia (MDS) menjadi signifikan, pada mereka yang tidak

menunjukkan respon yang kuat (>50 000×109/L) untuk pengobatan, dan sering sebelum

splenektomi jika tidak dilakukan sebelumnya. Respon terhadap pengobatan, terutama

immune globulin intravenous (IVIG) atau intravena anti-D (IV anti-D), bahkan jika transien,

adalah tes diagnostik tunggal terbaik. Sebaliknya, respon yang buruk terhadap pengobatan

mungkin memerlukan evaluasi ulang diagnosis, termasuk pemeriksaan sumsum tulang.

Meskipun beberapa berpendapat bahwa metode saat ini untuk mendeteksi antibodi

trombosit-antigen spesifik sekarang cukup spesifik untuk menegaskan diagnosis, antibodi

juga telah terdeteksi pada 10% sampai 20% pasien dengan penyebab tertentu "non-immune"

trombositopenia (misalnya, penyakit hati kronis, MDS), populasi di mana pengujian akan

sangat membantu. Tes ini kurang memiliki sensitifitas yang cukup untuk mengecualikan

diagnosis ITP18-20 dan reproduksibilitas antar laboratorium adalah inadequate.

3.4 Gangguan koagulasi

Dapat bersifat diturunkan seperti hemofili A, hemofili B dan dapatan (penderita penyakit

liver, defisiensi vitamin, obat-obat antikoagulasi, disseminated intravascular coagulation, dan

fibrinogenolisis primer).

TERAPI

4. Kanker

Pemeriksaan Penunjang yang digunakan untuk kanker secara umum adalah:

a. Pemeriksaan Laboratorium:

Hal ini dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis tumor padat, namun lebih penting lagi

dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui apakah terdapat penyulit pada kanker pasien dan

juga baik untuk mengetahui persiapan terapi yang akan dilakukan, baik bedah maupun

medik. Diantaranya: darah lengkap, urin lengkap, FAAL hati, Faal ginjal, gula darah, faal

hemostatik, protein serum, alkalifsfatase, elektrolit serum, LDH, asam urat, serum

imunoglobulin, dll.

b. Pemeriksaan Patologi Anatomi:

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan morfologi tumor baik secara makro maupun mikro.

Bahan yang digunakan dapat diperoleh dari biopsi. Ada beberapa cara biopsi, diantaranya,

biopsi insisi, eksisi, truncut, aspirasi, ataupun endoskop. Setelah bahan didapatkan, diproses

melalui beberapa cara agar dapat terpotong halus, diantaranya: sediaan beku, paraffine block,

plastic coupe, dll, dan dilakukan pengecatan sesuai tujuan pemeriksaan.

c. Imaging:

Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis. Banyak jenis imaging dari yang

sederhana sampai dengan yang canggih, dan juga berguna untuk menentukan beberapa

staging tumor.

d. Penanda Tumor:

berupa molekul protein (enzim, hormon, dll) yang dalam keadaan normal tidak ada, atau

sedikit sekali diproduksi tubuh. PT dapat digunakan untuk skrining, menegakkan diagnosisi,

prognosis, pemantauan hasil pengobatan dan deteksi kekambuhan

Obat – obat terapi kanker yang berpengaruh pada penyakit periodontal

1. Biphosphonate (untuk mengobati kanker (IV) dan osteoporosis (oral))

bekerja dengan menghambat aktivitas osteoklas, yang mengarah kepada berkurangnya

resorpsi tulang, berkurangnya remodeling tulang dan berkurangnya pergantian tulang.

2. Kortikosteroid

Bagi pasien yang sedang menggunakan kortikosteroid tekanan darah dipantau, hindari

obat yang mengandung asam asetilsalisilat dan NSAID

3. Terapi antikoagulan

Antikoagulan/antiplatelet mencegah trombosis, tetapi dapat meningkatkan risiko

komplikasi perdarahan, terutama pada pasien yang menjalani prosedur bedah.

4. Imunosupresi dan Kemoterapi

Imunosupresi resiko infeksi meningkat dan dapat mengancam jiwa. Pengobatan harus

diarahkan menuju pencegahan komplikasi oral yang bisa mengancam jiwa. Apabila pada

pasien yang menjalani kemoterapi membutuhkan terapi periodontal sebaiknya dilakukan

sehari sebelum kemoterapi diberikan, ketika jumlah sel darah putih relatif tinggi ketika

jumlah sel putih di atas 2000/mm3 , dengan granulosit absolut berkisar antara 1000

sampai 1500/mm3.

5. Terapi radiasi

Efek yang paling parah di antara komplikasi mulut yang dihasilkan adalah

osteoradionekrosis (ORN). Penyakit periodontal dapat menjadi faktor pencetus ORN.

Oleh karena itu perawatan terhadap penyakit periodontal pasien sebelum radiasi dimulai,

bila memungkinkan. Gigi yang nonrestorable dan terkena penyakit periodontal yang

sangat parah harus diekstraksi, minimal 2 minggu sebelum radiasi. Selama terapi radiasi,

pasien harus menerima profilaksis mingguan, instruksi kebersihan mulut, dan penerapan

perawatan fluoride secara professional.

II. PROSTHETIC JOINT REPLACEMENT

Antibiotik profilaksis diberikan untuk pasien dengan sendi prostetik bersama sebelum

penanganan gigi invasif sebagai prinsip umum dan 90% dari responden menganggap bahwa

antibiotik profilaksisdiperlukan selama sendi prostetik terpasang. Mayoritas dokter mengikuti

pedoman AHA, yaitu,dosis oral tunggal preoperative 2 g amoksisilin atau 600 mg klindamisin

jika pasien alergi terhadap penisilin. Pasien dengan kondisi medis yang menempatkan mereka

“berisiko” infeksi sendi prostetik telah diidentifikasi secara benar oleh sebagian besar dokter

ortopedi terutamamereka yang dengan diabetes dan bentuk lain dari imunosupresi.Mendukung

penggunaan antibiotik profilaksis sebelum prosedur gigi invasif pada semua pasien dalam

waktu2 tahun dari indeks operasi dan pasien berisiko tinggi di sisa hidup mereka.

Terapi : Konsultasi dengan spesialis bedah ortopedi pasien sebelum perawatan periodontal

adalah kepentingan terbaik bagi pasien pasien dengan penyakit periodontal yang signifikan

dikhawatirkan berisiko tinggi, sehingga antibiotik profilaksis sebelum pengobatan adalah umum

dalam praktek periodontal

III. KONTRASEPSI

Kontrasepsi adalah pencegahan kehamilan setelah hubungan seksual dengan menghambat

sperma mencapai ovum matang(metode yang mencegah ovulasi) atau dengan mencegah ovum

yang dibuahi tertanam pada endometrium (mekanisme yang menyebabkan lingkungan uterus

yang tak cocok). Kegagalan metode (perfect-use failure) adalah kegagalan inheren penggunaan

yang baik kontrasepsinya. Kegagalan pengguna (typical use failure) kegagalan yang berkaitan

dengan kemampuan pengguna mengikuti petunjuk secara baik dan konsisten.

PENGERTIAN

Kontrasepsi oral mengandung kombinasi estrogen dan progesteron sintetik atau hanya

progestin.

- estrogen menekan folicel stimulating hormon (FSH) dan mencegah perkembangan folikel

dominan .estrogen juga menstabilisasi bagian dasar endometrium dan memperkuat kerja

progestin

- progestin menekan peningkatan liutenizing hormon(LH) sehingga mencegah evaluasi

progestin juga menyebabkan penebalan mucus leher rahim dan atrofi endometrium

PEMBAGIAN OBAT-OBATAN

- Medroksiprogesteron asetat

- Linestrenol

- Desogestrel

- Levonorgestrel

- Etonogestrel

- Gastoden

- Drospirenon

MEKANISME KERJA

Menghambat sperma mencapai ovum matang(metode yang mencegah ovulasi) atau dengan

mencegah ovum yang dibuahi tertanam pada endometrium (mekanisme yang menyebabkan

lingkungan uterus yang tak cocok).

Ada beberapa mekanisme kontrasepsi preparat hormonal dengan penggunaan estrogen dan

progestin terus menerus terjadi penghambatan sekresi GnRh dan gonadotropin sedemikian rupa

hingga tidak terjadi perkembangan folikel dan tidak terjadi ovulasi: progestin akan menyebabkan

bertambah kental mucus serviks sehingga penetrasi sperma terhambat:terjadi gangguan

keseimbangan hormonal dan hambatan progesterone,menyebabkan hambatan nidasi,gangguan

pergerakan tuba.

CONTOH OBAT DI PASARAN ( NAMA DAGANG)

a. Medroksiprogesteron asetat

Cyclofem (Tunggal Idaman Abadi), cyclogeston (Trivasa), depogeston (Triyasa), deponeo

(Triyasa), depo-progestin (Harsen), depo provera (Pharmacia), prothyra (Sunthi Sepuri)

b. Linestrenol

Exluton (Organon), lyndiol (Organon), ovosat (Organon)

c. Desogestrel

Gracial (Organon), marvelon (organon), mercilon (Organon)

d. Levonorgestrel

Indoplant (Triyasa), mikrodiol (Kimia Farma), microcynon (Schering), nordette (sunthi

sepuri,wyeth), Pilkab (harsen), pil Kb (schering Indonesia), planotab (triyasa), trinordio

l(sunthi sepuri,wyeth), triquiler ED (schering)

e. Etonogestrel

Implanon (organon)

f. Gestoden

Gynera (schering)

g. Drospirenon

Yasmin (schering indonesia)