BAB I

PENDAHULUAN

Impetigo adalah penyakit kulit superfisial yang disebabkan infeksi piogenik

oleh bakteri Gram positif. Impetigo lebih sering terjadi pada usia anak-anak walaupun

pada orang dewasa dapat terjadi. Penularan impetigo tergolong tinggi, terutama

melalui kontak langsung. Individu yang terinfeksi dapat menginfeksi dirinya sendiri

atau orang lain setelah menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat di

sekolah, tempat penitipan anak atau pada tempat dengan hygiene buruk atau juga

tempat tinggal yang padat penduduk1,2,3

Impetigo krustosa merupakan jenis infeksi piogenik yang paling banyak

ditemukan di dunia (70% dari kasus impetigo).2,3,4 Impetigo krustosa harus diobati

secara cepat dan tepat karena dapat menyebabkan beberapa komplikasi terutama

glomerulonefritis akut.5 Terapi antibiotik topikal merupakan pilihan pertama impetigo

terutama bila lesi yang terbatas, tanpa gejala sistemik atau komplikasi sementara

terapi sistemik dipertimbangkan bila diperlukan.1,5

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi piogenik kulit superfisial

yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Streptococcus group A beta-

hemolitikus (GABHS), atau kombinasi keduanya dan digambarkan dengan perubahan

vesikel berdinding tipis, diskret, menjadi pustul dan ruptur serta mengering

membentuk krusta Honey-colored. dengan tepi yang mudah dilepaskan.1,5

Pada negara maju, impetigo krustosa banyak disebabkan oleh

Staphylococcus aureus dan sedikit oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus

(Streptococcus pyogenes). Banyak penelitian yang menemukan 50-60% kasus

impetigo krustosa penyebabnya adalah Staphylococcus aureus dan 20-45% kasus

merupakan kombinasi Staphylococcus aureus dengan Streptococcus pyogenes.

Namun di negara berkembang, yang menjadi penyebab utama impetigo krustosa

adalah Streptococcus pyogenes.4,5,6 Staphylococcus aureus banyak terdapat pada

faring, hidung, aksila dan perineal merupakan tempat berkembangnya penyakit

impetigo krustosa2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Terjadinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong relatif

sering. Penyakit ini banyak terjadi pada anak - anak kisaran usia 2-5 tahun dengan

rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan. Di Amerika, impetigo merupakan

10% dari penyakit kulit anak yang menjadi penyakit infeksi kulit bakteri utama dan

penyakit kulit peringkat tiga terbesar pada anak. Di Inggris kejadian impetigo pada

anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15

tahun3. 1,3,4,6

Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah lembab,

seperti Amerika Selatan yang merupakan daerah endemik dan predominan, dengan

2

puncak insiden di akhir musim panas. Anak-anak prasekolah dan sekolah paling

sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.2

Disamping itu, ada beberapa faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo

krustosa seperti:

- hunian padat

- higiene buruk

- hewan peliharaan

- keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan

serangga, herpes simpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar.1,4,5

2.3 PATOGENESIS

Gambar 1. Struktur Stretoccocus Pyogenes dan substansinya

Impetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil terjadi pada kulit normal

sebagai portal of entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak langsung dengan

pasien atau dengan seseorang yang menjadi carrier. Kuman tersebut berkembang

biak dikulit dan akan menyebabkan terbentuknya lesi dalam satu sampai dua

minggu.6

3

Cara infeksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu infeksi primer dan infeksi

sekunder.

Infeksi Primer

Infeksi primer, biasanya terjadi pada anak-anak. Awalnya, kuman menyebar

dari hidung ke kulit normal (kira-kira 11 hari), kemudian berkembang

menjadi lesi pada kulit. Lesi biasanya timbul di atas kulit wajah (terutama

sekitar lubang hidung) atau ekstremitas setelah trauma.4

Infeksi sekunder

Infeksi sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya

(impetiginisasi) seperti dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris,

SLE kronik, pioderma gangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes zoster,

pedikulosis, skabies, infeksi jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet,

luka goresan, dan luka bakar, dapat terjadi pada semua umur2,7.

Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan robekan

pada epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan suatu

protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu infeksi

impetigo krustosa2. Keluhan biasanya gatal dan nyeri4

Impetigo krustosa sangat menular, berkembang dengan cepat melalui kontak

langsung dari orang ke orang. Impetigo banyak terjadi pada musim panas dan cuaca

yang lembab. Pada anak-anak sumber infeksinya yaitu binatang peliharaan, kuku

tangan yang kotor, anak-anak lainnya di sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan

pada dewasa sumbernya yaitu tukang cukur, salon kecantikan, kolam renang, dan dari

anak-anak yang telah terinfeksi5.

2.4 HISTOPATOLOGI

4

Terjadinya inflamasi superfisialis pada folikel pilosebaseus bagian atas.

Terdapat vesikopustul di subkorneum yang berisi coccus serta debris berupa leukosit

dan sel epidermis. Pada dermis terjadi inflamasi ringan yang ditandai dengan dilatasi

pembuluh darah, edema, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. 5 Seringkali terjadi

spongiosis yang mendasari pustula. Pada lesi terdapat kokus Gram positif.2

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi biasanya pada

bagian tubuh yang sering terpapar dari luar misalnya wajah, leher, dan ekstremitas.

Impetigo Krustosa diawali dengan munculnya eritema berukuran kurang lebih 2 mm

yang dengan cepat membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis. Kemudian

vesikel, bula atau pustul tersebut ruptur menjadi erosi kemudian eksudat seropurulen

mengering dan menjadi krusta yang berwarna kuning keemasan (honey-colored) dan

dapat meluas lebih dari 2 cm. Lesi biasanya berkelompok dan sering konfluen meluas

secara irreguler. Pada kulit dengan banyak pigmen, lesi dapat disertai hipopigmentasi

atau hiperpigmentasi. Krusta pada akhirnya mengering dan lepas dari dasar yang

eritema tanpa pembentukan jaringan scar.1,4,5,8

Lesi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam waktu beberapa

minggu apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi dapat remisi spontan dalam 2-

3 minggu atau lebih lama terutama bila terdapat penyakit akibat parasit atau pada

iklim panas dan lembab, namun lesi juga dapat meluas ke dermis membentuk ulkus

(ektima).1,4

Kelenjar limfe regional dapat mengalami pembesaran pada 90% pasien tanpa

pengobatan (terutama pada infeksi Streptococcus) dan dapat disertai demam.

Membran mukosa jarang terlibat. 1,4,5

5

Gambar 2. impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak-anak1.

Gambar 3. impetigo krustosa di sekitar lubang hidung dan mulut pada anak- anak4.

2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan

fisik dengan mengidentifikasi tanda dan gejala yang ada dan dapat dibantu dengan

pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram, biakan kuman, dan tes serologi

serta histopatologi.2,8

Pada pulasan gram, ditemukan coccus Gram positif yang lebih terlihat bila

pemeriksaan dilakukan saat lesi masih berupa vesikel. Biasanya diperlukan

pemeriksaan biakan kuman dan sensitivitas bila terapi tidak menghasilkan respon

baik yang menunjukkan sudah terjadi resistensi kuman. Pada pemeriksaan serologi

didapatkan ASO titer positif lemah pada pioderma streptococcus. Leukositosis

ditemukan pada sebagian penderita impetigo krustosa. 2,8

6

2.7 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding Impetigo krustosa terdiri dari:

a. Dermatitis Atopik

Terdapat riwayat atopik seperti asma, rhinitis alergika. Lesi pruritus kronik

dan kulit kering abnormal dapat disertai likenifikasi.3,9

b. Dermatitis Kontak

Gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan bahan iritan. 3

c. Herpes Simpleks

Vesikel dengan dasar eritema yang ruptur menjadi erosi ditutupi krusta.

Umumnya terdapat demam, malaise, disertai limfadenopati. 3,9

d. Varisela

Terdapat gejala prodomal seperti demam, malaise, anoreksia. Vesikel dinding

tipis dengan dasar eritema (bermula di trunkus dan menyebar ke wajah dan

ekstremitas) yang kemudian ruptur membentuk krusta (lesi berbagai

stadium).3

e. Kandidiasis

Kandidiasis (infeksi jamur candida): papul eritem, basah, umumnya di daerah

selaput lendir atau daerah lipatan. 3

f. Diskoid lupus eritematous

Ditemukan (plak), batas tegas yang mengenai sampai folikel rambut. 3

g. Ektima

Lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus yang menetap selama beberapa

minggu dan sembuh dengan jaringan parut bila menginfeksi dermis. 3

h. Gigitan serangga

Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri. 3

i. Skabies

Papul yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada sela-sela jari, gatal

pada malam hari.3

7

2.8 KOMPLIKASI

1. Ektima

Impetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan penetrasi ke

epidermis menjadi ektima. Ektima merupakan pioderma pada jaringan kutan

yang ditandai dengan adanya ulkus dan krusta tebal.4,5

2. Selulitis dan Erisepelas

Impetigo krustosa dapat menjadi infeksi invasif menyebabkan terjadinya

selulitis dan erisepelas, meskipun jarang terjadi. Selulitis merupakan

peradangan akut kulit yang mengenai jaringan subkutan (jaringan ikat

longgar) yang ditandai dengan eritema setempat, ketegangan kulit disertai

malaise, menggigil dan demam. Sedangkan erisepelas merupakan peradangan

kulit yang melibatkan pembuluh limfe superfisial ditandai dengan eritema dan

tepi meninggi, panas, bengkak, dan biasanya disertai gejala prodromal.1,4,5

3. Glomerulonefritis Post Streptococcal

Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang umumnya

disebabkan oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus ini yaitu

glomerulonefritis akut (2%-5%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-

anak usia kurang dari 6 tahun. Tidak ada bukti yang menyatakan

glomerulonefritis terjadi pada impetigo yang disebabkan oleh Staphylococcus.

Insiden glomerulonefritis (GNA) berbeda pada setiap individu, tergantung

dari strain potensial yang menginfeksi nefritogenik. Faktor yang berperan

penting atas terjadinya GNAPS yaitu serotipe Streptococcus strain 49, 55,

57,dan 60 serta strain M-tipe 2. Periode laten berkembangnya nefritis setelah

pioderma streptococcal sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis GNAPS ini

terdiri dari hematuria makroskopik atau mikroskopik, edema yang diawali

dari regio wajah, dan hipertensi.1,5

4. Rheumatic Fever.1

Sebuah kelainan inflamasi yang dapat terjadi karena komplikasi infeksi

streptokokus yang tidak diobati strep throat atau scarlet fever. Kondisi

tersebut dapat mempengaruhi otak, kulit, jantung,dan sendi tulang.

8

5. Pneumonia.

Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap tahun. Penyakit

ini biasa terjadi pada perokok dan seseorang yang menggunakan obat yang

menekan sistem imunitas.

6. Infeksi Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA).

MRSA adalah sebuah strain bakteri stafilokokus yang resisten terhadap

sejumlah antibiotik. MRSA dapat menyebabkan infeksi serius pada kulit yang

sangat sulit diobati. Infeksi kulit dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul,

atau abses yang mengeluarkan pus. MRSA juga dapat menyebabkan

pneumonia dan bakterimia.

7. Osteomielitis

Sebuah inflamasi pada tulang disebabkan bakteri. Inflamasi biasanya berasal

dari bagian tubuh yang lain yang berpindah ke tulang melalui darah.

8. Meningitis

Sebuah inflamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang melingkupi

otak dan medula spinalis. Meningitis merupakan sebuah penyakit serius yang

dapat mempengaruhi kehidupan dan menghasilkan komplikasi permanen

seperti koma, syok, dan kematian.

2.9 PENATALAKSANAAN

A. Umum

Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi kulit.9

Menindaklanjuti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci area kulit yang

terkena untuk mencegah infeksi. 9

Mengurangi kontak dekat dengan penderita 9

Bila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo diharapkan

dapat melakukan beberapa tindakan pencegahan berupa: 9

- Mencuci bersih area lesi (membersihkan krusta) dengan sabun dan air

mengalir serta membalut lesi.

9

- Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari dan tidak

menggunakan peralatan harian bersama-sama.

- Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah

itu mencuci tangan sampai bersih.

- Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat

lesi.

- Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan.

B. Khusus

Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertujuan untuk memberikan

kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan infeksi dan

kekambuhan.3

1. Terapi Sistemik

Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat

lesi yang luas atau berat, limfadenopati, atau gejala sistemik.1

a. Pilihan Pertama (Golongan ß Lactam)

Golongan Penicilin (bakterisid)

o Amoksisilin+ Asam klavulanat

Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari.3

Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid)

o Sefaleksin

Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10

hari.3

o Kloksasilin

Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari.3

b. Pilihan Kedua

Golongan Makrolida (bakteriostatik)

o Eritromisin

Dosis 30-50mg/kgBB/hari. 4

o Azitromisin

10

Dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan dosis 250 mg/hari untuk

hari ke-2 sampai hari ke-4.4

2.Terapi Topikal

Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas, terutama pada

wajah dan penderita sehat secara fisik. Pemberian obat topikal ini dapat

sebagai profilaksis terhadap penularan infeksi pada saat anak melakukan

aktivitas disekolah atau tempat lainnya. Antibiotik topikal diberikan 2-3

kali sehari selama 7-10 hari.5,6

o Mupirocin

Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan antibiotik yang berasal dari

Pseudomonas fluorescent .Mekanisme kerja mupirocin yaitu

menghambat sintesis protein (asam amino) dengan mengikat isoleusil-

tRNA sintetase sehingga menghambat aktivitas coccus Gram positif

seperti Staphylococcus dan sebagian besar Streptococcus. Salap

mupirocin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang

disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes.10

o Asam Fusidat

Asam Fusidat merupakan antibiotik yang berasal dari Fusidium

coccineum. Mekanisme kerja asam fusidat yaitu menghambat sintesis

protein. Salap atau krim asam fusidat 2% aktif melawan kuman gram

positif dan telah teruji sama efektif dengan mupirocin topikal.11

o Bacitracin

Baciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari

Strain Bacillus Subtilis. Mekanisme kerja bacitracin yaitu menghambat

sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat defosforilasi ikatan

membran lipid pirofosfat sehingga aktif melawan coccus Gram positif

seperti Staphylococcus dan Streptococcus. Bacitracin topikal efektif

untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti impetigo.10

o Retapamulin

11

Retapamulin bekerja menghambat sintesis protein dengan berikatan

dengan subunit 50S ribosom pada protein L3 dekat dengan peptidil

transferase. Salap Retapamulin 1% telah diterima oleh Food and Drug

Administraion (FDA) pada tahun 2007 sebagai terapi impetigo pada

remaja dan anak-anak diatas 9 bulan dan telah menunjukkan

aktivitasnya melawan kuman yang resisten terhadap beberapa obat

seperti metisilin, eritromisin, asam fusidat, mupirosin, azitromisin.6

2.10 PROGNOSIS

Pada beberapa individu, bila tidak ada penyakit lain sebelumnya impetigo

krustosa dapat membaik spontan dalam 2-3 minggu. Namun, bila tidak diobati

impetigo krustosa dapat bertahan dan menyebabkan lesi pada tempat baru serta

menyebabkan komplikasi berupa ektima, dan dapat menjadi erisepelas, selulitis, atau

bakteriemi.4,7 Dapat pula terjadi Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) pada

bayi dan dewasa yang mengalami immunocompromised atau gangguan fungsi ginjal.

Bila terjadi komplikasi glomerulonefritis akut, prognosis anak- anak lebih baik

daripada dewasa.5

BAB III

12

PENYAJIAN KASUS

I. ANAMNESIS

Identitas

Nama : An. SAS

Jenis Kelamin : perempuan

Usia : 2 tahun 10 bulan

Alamat : Jl. Kuala 2 A. Yani supadio Gg. Dirgantara No. D5

Agama : Islam

Pekerjaan : belum bekerja

Status : Anak

Aloanamnesis dilakukan pada tanggal 30 Oktober 2012 pukul 11.00 WIB

Keluhan utama

Gatal – gatal.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Kulit RSUD Soedarso dibawa oleh kedua orang tuanya

dengan keluhan gatal - gatal pada tangan dan kaki. Keluhan dirasakan sejak 1

minggu 4 hari yang lalu, tepatnya sewaktu berada di kota pontianak. Pada

awalnya, pasien beserta keluarga intinya tinggal di daerah kabupaten provinsi dan

baru pindah sekitar 2 minggu yang lalu ke kota pontianak. Menurut sang ayah

Sekitar 1 minggu 4 hari yang lalu gatal mulai timbul dengan bentol kemerahan

terlokalisasi yang dipicu oleh gigitan nyamuk, yang digaruk oleh pasien sehingga

menjadi luka dan kadang berdarah. Dipontianak pasien tinggal di rumah dinas

ayahnya bersama ayah dan ibunya namun selalu dibawa kerumah kakek dari kedua

pihak setiap 2 hari sekali secara bergantian. Disana mereka menggunakan kelambu

setiap malam untuk menghindari nyamuk. Pasien pernah di olesi salep anti gatal

13

oleh kakeknya dan Karena tidak kunjung sembuh, akhirnya pasien dibawa ke RS

oleh orang tuanya untuk diperiksa di klinik kulit dan kelamin RSUD dr Soedarso.

Riwayat Penyakit Dahulu

Menurut orang tuanya Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini

sebelumnya. Sekitar 2 bulan yang lalu Pernah menderita skabies sewaktu disintang

dan sembuh. Ayahnya menambahkan adanya riwayat alergi yang diturunkan dari

si Ayah.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama. Ada Riwayat

alergi pada keluarga dari ayah.

Riwayat Kebiasaan dan lingkungan

Pasien makan 3-4x sehari dengan pola hidup yang dinyatakan sehat oleh orang

tuanya. Biasanya pasien bermain dengan kakek dan neneknya yang sering disertai

oleh ibunya pula.

Resume Anamnesis

Pasien Batita 2 tahun 10 bulan, dibawa ke Poliklinik Kulit dan Kelamin

RSUD dr Soedarso dengan keluhan gatal – gatal. Pada awalnya, 1 minggu 4 hari

yang lalu, pasien merasa gatal – gatal pada bagian ekstremitas disertai dengan

timbulnya papul, namun lama-kelamaan papul menjadi eritema menyebar

keseluruh tubuhnya (ekstremitas terlokalisir). Papul eritema dirasakan pasien

dengan sensasi gatal. Pasien pernah diberikan salep anti gatal oleh kakeknya

namun tidak ada perubahan. Pasien pernah terkena skabies dan dinyatakan

sembuh oleh keluarganya. Pasien dinyatakan menderita alergi (dermatitis

atopika) yang diturunkan dari sang ayah. Dari status generalis tidak ditemukan

kelainan bermakna (dalam batas normal)

14

II. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : -

Nadi : 96 x/menit

Pernapasan : 32 x/menit

Suhu : -

Berat Badan : 15 kg.

Tinggi Badan : -

III. PEMERIKSAAN DERMATOLOGI

15

UKK: Makula eritema miliar-vesikel miliar dengan krusta kuning kecoklatan berlapis-lapis

dan mudah diangkat dengan batas yang tegas tersebar lokalis.

IV. DIAGNOSIS

Diagnosis Banding :

1. Dermatitis Atopi

16

2. Herpes Simpleks

3. Varisela

Diagnosis : Impetigo Krustosa

V. TATALAKSANA

Non Medikamentosa :

1. Anjurkan pasien untuk tidak mencubit/menggaruk daerah kulit yang

sangat gatal

2. Menjaga kebersihan kulit pasien

3. Mencuci luka dan membersihkannya

4. Bila tergigit oleh serangga segera bersihkan lesi dengan sabun atau air

mengalir untuk mencegah infeksi bakteri

5. Motivasi pasien untuk rajin mencuci tangan dan membersihkan diri

(potong kuku)

Medikamentosa :

1. Topikal salap mufirocin 2%

2. Suplemen/Multivitamin

Usulan Pemeriksaan Lanjutan :

- Lab rutin

- Pemeriksaan imunologis

- Pemeriksaan mikrobiologi

VI. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

17

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

BAB IV

PEMBAHASAN

Diagnosis impetigo krustosa ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan

fisik dengan mengidentifikasi tanda dan gejala yang ada dan dapat dibantu dengan

pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan Gram, biakan kuman, dan tes serologi

serta histopatologi.2,8

Pada pulasan gram, ditemukan coccus Gram positif yang lebih terlihat bila

pemeriksaan dilakukan saat lesi masih berupa vesikel. Biasanya diperlukan

pemeriksaan biakan kuman dan sensitivitas bila terapi tidak menghasilkan respon

baik yang menunjukkan sudah terjadi resistensi kuman. Pada pemeriksaan serologi

didapatkan ASO titer positif lemah pada pioderma streptococcus. Leukositosis

ditemukan pada sebagian penderita impetigo krustosa. 2,8

Pada psien ini ditemukan tanda impetigo krustosa yang cukup khas. Namun

masih belum bisa dipastikan sebelum mendapat hasil dari pemeriksaan lanjutan

tentang keberadaaan dari si bakteri penyebab (streptococcus). Untuk itu masih

diperlukan pula pemeriksaan lanjutan berupa lab rutin yang mencakup status leukosit

dari si anak beserta biakan dari swab lesi.

Pada pasien ini, perlu di perhatikan tentang habittualis kebersihan dan sanitasi

dari lingkungan tinggalnya. Karena kebiasaan seperti menggaruk, bermain kotor dan

lingkungan sangat mempengaruhi perkembangan dari penyakit ini.

18

Sehubungan dengan gambaran dari paparan penyakitnya, pasien ini hanya

perlu diberikan pengobatan topikal saja karena lesinya masih terdistribusi

terlokalisasi dengan progressifitas ringan.

Pemberian salap mufirocin Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan

antibiotik yang berasal dari Pseudomonas fluorescent .Mekanisme kerja mupirocin

yaitu menghambat sintesis protein (asam amino) dengan mengikat isoleusil-tRNA

sintetase sehingga menghambat aktivitas coccus Gram positif seperti Staphylococcus

dan sebagian besar Streptococcus.

Salap mupirocin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo yang

disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes.

Infeksi dari penyakit ini dapat tersebar keseluruh tubuh utamanya pada anak-

anak.

Jika tidak di obati secara teratur, maka penyakit ini dapat berlanjut menjadi

glomerulonefritis (2-5%) akut yang biasanya terjadi 10 hari setelah lesi impetigo

pertama muncul, namun bias juga terjadi setelah 1-5 minggu kemudian.

Secara umum prognosis dari penyakit ini adalah baik jika dilakukan

pengobatan yang teratur, meskipun dapat pula komplikasi sistemik seperti

glomerulonefritis dan lain-lain. Lesi mengalami perbaikan setelah 7-10 hari

pengobatan.

19

BAB V

KESIMPULAN

Impetigo krustosa merupakan penyakit infeksi kulit terbatas pada

lapisan epidermis (superfisial) yang umumnya disebabkan oleh

Staphylococcus aureus dan Streptococcus group A beta-hemolitikus di negara

maju dan Streptococcus group A beta-hemolitikus di negara berkembang.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak, baik laki-laki maupun

perempuan. Predileksi impetigo krusta terdiri dari wajah, leher, atau

ekstremitas. Gambaran klinis yang dapat ditemukan berupa vesikel yang

menjadi pustul dan ruptur membentuk krusta khas berwarna kuning keemasan

(honey-colored). Lesi biasanya berkelompok dan konfluen dan dapat meluas

melibatkan lokasi baru. Penyakit impetigo krustosa yang lama tidak diobati

kadang dapat menyebabkan komplikasi, diantaranya yang berat adalah

glomerulonefritis akut, meningitis akut. Selain itu, penyakit impetigo krustosa

dapat menginfeksi jantung, tulang dan paru. Pada pasien impetigo yang

diobati dengan antibiotik tidak secara tuntas dapat menimbulkan suatu Infeksi

Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA) dimana strain bakteri

stafilokokus menjadi resisten terhadap sejumlah antibiotik sehingga

menyebabkan infeksi serius pada kulit yang sangat sulit diobati. Infeksi kulit

dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang mengeluarkan

pus. MRSA juga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia yang tentu

saja akan mengganggu aktivitas hidup penderita. Terapi impetigo krustosa

terdiri dari pembersihan krusta dengan kompres basah, antibiotik topikal serta

antibiotik sistemik bila diperlukan.

Pada kasus ini, impetigo yang di derita oleh pasien masih tergolong

ringan. Jadi masih belum terindikasi untuk menggunakan antibiotik secara

sistemik, dan dalam kasus ini masalah yang perlu di perhatikan secara

seksama adalah mengenai edukasi terhadap pengetahuan keluarga pada pihak

orang tua agar menjaga kebersihan dan mendidik si anak untuk selalu dalam

20

kondisi bersih. Sehingga faktor rekurensi dapat dihindari dan komplikasi

maupun permasalahan lain dapat di cegah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hay R.J, B.M Adriaans. Bacterial Infection. In: Burns T, Brethnach S, Cox N,

Griffiths C (eds). Rook’s Text Book of Dermatology. 7th ed. Turin: Blackwell.

2004. p.27.13-15.

2. Heyman W.R, Halpern V. Bacterial Infection. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini

RP (eds). Dermatology. 2nd ed. Spain: Mosby Elsevier. 2008. p.1075-77.

3. Cole C, Gazewood J. Diagnosis and Treatment of Impetigo. American

Academy of Family Physician. Vol.75. No.6. 2007. p.859-864.

4. Craft N, Peter K.L, Matthew Z.W, Morton N.S, Richard S.J. Superficial

Cutaneous Infection and Pyodermas. In: Wolff K et all (eds). Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7th Ed. New York: McGraw Hill.

2008. p.1695-1705.

5. Arnold, Odom, James. Bacterial Infection. In: James W.D, Berger T.G, Elston

D.M (eds). Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 10 th Ed.

Canada: Saunders Elsevier. 2006. p.255-6.

6. Amini Sadegh. Impetigo. Dikutip dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1109204-treatment. Last update: May

20/2010.

7. Norrby A, Teglund, Kotb M. Host Microbe Interactions in The Pathogenesis

of Invasive Group A Streptococcal Infections. Journal Medical Microbiology.

Vol.49. 2000. p.849-52.

21

8. Trozak D.J, Tennenhouse D.J, Russel D.J. Impetigo (Impetigo Crustosa). In:

Skolnik N.S (eds). Dermatology Skills For Primary Care: An Ilustrated Guide.

New Jersey: Humana Press. 2006. p.317-23.

9. Wolff K, Richard Allen Johnson. Color Atlas and Sypnosis Of Clinical

Dermatology. Part 3rdrd. 9th Ed. New york: McGraw Hill. 2009. p.597-604.

10. Bonner M.W, Benson P.M, James W.D. Topical Antiboiotics. In: Wolff K et

all (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Vol 2. 7 th Ed. New

York: McGraw Hill. 2008. p.2113-15.

11. Koning S at all. Fusidic Acid Cream in The Treatment of Impetigo in General

Practice: Double Blind Randomised Placebo Controlled Trial. British Medical

Journal. 2002. Vol.324. p.203.

22