impetigo agnes

37
BAB 1. PENDAHULUAN Impetigo adalah salah satu contoh pioderma, yang menyerang lapisan epidermis kulit (Djuanda, 2005). Impetigo biasanya juga mengikuti trauma superfisial dengan robekan kulit dan paling sering merupakan penyakit penyerta (secondary infection) dari pediculosis, skabies, infeksi jamur, dan pada gigitan serangga (Beheshti, 2007). Impetigo adalah infeksi epidermis superfisial yang sangat menular yang paling sering menyerang anak-anak usia dua sampai lima tahun, meskipun dapat terjadi pada semua kelompok umur. Di antara anak-anak, impetigo adalah infeksi kulit oleh karena bakteri yang paling umum dan penyakit kulit paling umum ketiga secara keseluruhan. Impetigo lebih sering terjadi pada anak- anak yang menerima dialisis. Infeksi biasanya sembuh tanpa bekas luka, bahkan tanpa pengobatan. Staphylococcus aureus merupakan organisme penyebab yang paling penting. Streptococcus pyogenes (yaitu, streptokokus beta-hemolitik grup A) menyebabkan kasus lebih sedikit, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan S. aureus (Cole and Gazewood, 2007). Ada dua jenis impetigo: non-bulosa (yaitu, impetigo kontagiosa) dan bulosa. Impetigo nonbulosa merupakan respon host terhadap infeksi, sedangkan racun 1

Upload: agnes-lituhayu-januardhani

Post on 05-Aug-2015

63 views

Category:

Documents


11 download

TRANSCRIPT

Page 1: Impetigo Agnes

BAB 1. PENDAHULUAN

Impetigo adalah salah satu contoh pioderma, yang menyerang lapisan

epidermis kulit (Djuanda, 2005). Impetigo biasanya juga mengikuti trauma

superfisial dengan robekan kulit dan paling sering merupakan penyakit penyerta

(secondary infection) dari pediculosis, skabies, infeksi jamur, dan pada gigitan

serangga (Beheshti, 2007).

Impetigo adalah infeksi epidermis superfisial yang sangat menular yang

paling sering menyerang anak-anak usia dua sampai lima tahun, meskipun dapat

terjadi pada semua kelompok umur. Di antara anak-anak, impetigo adalah infeksi

kulit oleh karena bakteri yang paling umum dan penyakit kulit paling umum

ketiga secara keseluruhan. Impetigo lebih sering terjadi pada anak-anak yang

menerima dialisis. Infeksi biasanya sembuh tanpa bekas luka, bahkan tanpa

pengobatan. Staphylococcus aureus merupakan organisme penyebab yang paling

penting. Streptococcus pyogenes (yaitu, streptokokus beta-hemolitik grup A)

menyebabkan kasus lebih sedikit, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan S.

aureus (Cole and Gazewood, 2007).

Ada dua jenis impetigo: non-bulosa (yaitu, impetigo kontagiosa) dan bulosa.

Impetigo nonbulosa merupakan respon host terhadap infeksi, sedangkan racun

staphylococcal menyebabkan impetigo bulosa dan tidak ada respon host yang

diperlukan untuk penyakit klinis yang nyata. Diagnosis biasanya dilakukan secara

klinis dan dapat dikonfirmasi oleh pewarnaan Gram dan kultur, meskipun hal ini

biasanya tidak diperlukan. Kultur mungkin berguna untuk mengidentifikasi pasien

dengan strain nephritogenic S. pyogenes selama wabah glomerulonefritis

poststreptococcal atau mereka yang diduga S. aureus resistant-methicillin (Cole

and Gazewood, 2007).

Impetigo terjadi di seluruh negara di dunia dan angka kejadiannya selalu

meningkat dari tahun ke tahun. Di Amerika Serikt, impetigo merupakan 10% dari

masalah kulit yang dijumpai pada klinik anak dan terbanyak pada daerah yang

jauh lebih hangat, yaitu pada daerah tenggara Amerika (Provider synergies, 2007).

Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8%

1

Page 2: Impetigo Agnes

pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Sekitar 70% merupakan impetigo

krustosa (Cole and Gazewood, 2007).

Impetigo dapat mempengaruhi orang-orang dari semua ras. Secara

keseluruhan, kejadian pada laki-laki dan pada wanita adalah sama, tetapi pada

orang dewasa, impetigo lebih sering terjadi pada pria. Impetigo terjadi pada

individu-individu dari segala usia, tetapi paling sering terjadi pada anak 2-5 tahun.

(Lewis, 2011).

Impetigo bulosa paling sering terjadi pada neonatus dan bayi, 90% kasus

terjadi pada anak-anak muda dari 2 tahun. Jika ketuban pecah dini terjadi selama

persalinan, lesi impetigo dapat hadir pada saat lahir (Lewis, 2011).

Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain setelah

menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada sekolah atau

tempat penitipan anak atau juga pada tempat dengan hygiene buruk atau tempat

tinggal yang padat penduduk (Cole and Gazewood, 2007).

2

Page 3: Impetigo Agnes

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Impetigo adalah infeksi akut dari bakteri gram positif yang sangat menular

pada lapisan superfisial epidermis. Impetigo paling sering terjadi pada anak-anak,

terutama mereka yang tinggal di tempat yang panas, iklim lembab. Nama ini

diyakini berasal dari impetere Latin (untuk menyerang) (Lewis, 2011).

2.2 Etiologi

Impetigo disebabkan oleh infeksi bakteri. Keduanya, yaitu Grup-A Beta

Haemolyticus Streptococcus (GABHS) dan Staphylococcus aureus adalah

penyebab impetigo nonbulosa, sedangkan impetigo bulosa disebabkan hampir

secara eksklusif oleh S. aureus (Lewis, 2011).

A. Impetigo Nonbulosa

Impetigo nonbulosa dapat disebabkan oleh GABHS (tipe 49, 52, 53, 55-

57, 59, 61) atau dengan S. aureus kira-kira 20-45% dari kasus, kedua agen

yang hadir. S aureus menghasilkan bakteriotoksin beracun terhadap

Streptococcus. Bakteriotoksin ini mungkin menjadi alasan bahwa hanya S.

aureus yang terisolasi dalam lesi yang disebabkan secara dominan oleh

Streptococcus.

Sementara di masa lalu, GABHS dan S. aureus adalah agen penyebab yang

sama seringnya untuk impetigo nonbulosa, jumlah S aureus sekitar 50-60%

kasus. Dalam negara-negara berkembang dan iklim yang hangat,

bagaimanapun, GABHS masih merupakan penyebab yang lebih umum.

Streptococcus Grup B, C, dan G penyebab langka impetigo nonbulosa.

Streptococcus Grup B berhubungan dengan impetigo pada bayi baru lahir

(Lewis, 2011).

B. Impetigo Bulosa

S. aureus koagulase-positif kelompok II, paling sering fase tipe 71, adalah

organisme penyebab dominan. Bakteri strain ini menghasilkan racun

pengelupasan yang menyebabkan pembelahan subkorneal epidermis.

3

Page 4: Impetigo Agnes

MRSA (Methicillin-resistant S. aureus) telah diisolasi sebanyak 20% dari

kasus impetigo bulosa. Resistensi methicillin ditemukan pada gen mecA, yang

memiliki 4 elemen, I-IV. Elemen IV dikaitkan dengan MRSA dapatan

masyarakat, dan elemen I-III berhubungan dengan MRSA dapatan rumah sakit

(Lewis, 2011).

2.3 Klasifikasi

A. Impetigo Bulosa

Impetigo bulosa ditandai dengan bula, besar, berdinding tipis lepuh yang

berisi cairan kuning jernih dan diameternya berukuran sampai 5 cm. Bula

disebabkan oleh infeksi Staphylococcus, bukan oleh Streptococcus. Sebuah

jenis tertentu dari bakteri Staphylococcus menghasilkan racun yang

menyebabkan lepuh yang besar terbentuk. Lepuh ini mudah pecah dan

meninggalkan daerah lembab pada kulit terkikis dan dikelilingi oleh cincin

kulit tipis dari sisa kuli yang melepuh. Lesi ini mengering dan terbentuk krusta

di atasnya, membuat tampakan coklat cerah yang menyerupai "pernis". Lesi

yang berlainan, dengan sedikit kemerahan atau peradangan di sekitarnya.

Lepuhan besar biasanya terjadi pada wajah, tetapi dengan cepat dapat

menyebar ke berbagai daerah kulit. Campuran lesi kulit bulosa dan non-bulosa

dapat terjadi (McSweeney-Ryan and Sandel).

B. Impetigo Nonbulosa

Ini adalah jenis yang lebih umum dari impetigo dan ditandai dengan luka

memerah dengan pengerasan kulit warna kuning-madu. Luka awalnya

mungkin muncul sebagai lepuh kecil yang pecah, cairan, dan mengarah pada

lapisan pengerasan kulit. Infeksi tidak hilang dengan mudah dengan

pembersihan topikal. Lesi yang menyakitkan sering terjadi di sekitar mulut dan

hidung atau pada lengan dan kaki, dan sembuh tanpa bekas luka. Lesi non-

bulosa ini yang disebabkan baik oleh Streptococcus ataupun Staphylococcus,

dan dalam beberapa kasus, kedua jenis bakteri dapat hadir (McSweeney-Ryan

and Sandel).

4

Page 5: Impetigo Agnes

2.4 Patofisiologi

Kulit utuh biasanya tahan terhadap kolonisasi atau infeksi Staphylococcus

aureus ataupun GABHS. Bakteri ini dapat masuk dari lingkungan dan hanya

sementara berkolonisasi pada permukaan kulit. Penelitian eksperimental telah

menunjukkan bahwa inokulasi beberapa strain GABHS ke permukaan subjek

tidak menghasilkan penyakit kulit kecuali gangguan kulit telah terjadi (Lewis,

2011).

Perlekatan asam teikoid GABHS dan S. aureus memerlukan komponen

reseptor sel epitel, fibronektin, untuk kolonisasi. Reseptor fibronektin ini tidak

tersedia pada kulit utuh, namun gangguan kulit dapat melepaskan reseptor

fibronektin dan memungkinkan untuk kolonisasi atau invasi pada permukaan yang

terganggu ini. Faktor-faktor yang dapat mengubah flora kulit biasa dan

memfasilitasi kolonisasi sementara oleh GABHS dan S. aureus antara lain suhu

tinggi atau kelembaban, sudah ada penyakit kulit, usia muda, atau pengobatan

antibiotik baru-baru ini (Lewis, 2011).

Mekanisme umum untuk gangguan kulit yang dapat memfasilitasi

kolonisasi bakteri atau infeksi meliputi:

Goresan

Dermatofitosis

Varicella

Herpes simpleks

Skabies

Pediculosis

Luka bakar

Operasi

Trauma

Terapi radiasi

Gigitan serangga

Imunosupresi oleh obat (misalnya, kortikosteroid sistemik, retinoid oral,

kemoterapi), penyakit sistemik (misalnya, infeksi HIV, diabetes mellitus),

5

Page 6: Impetigo Agnes

penyalahgunaan obat intravena, dan dialisis mendorong pertumbuhan bakteri

(Lewis, 2011).

Setelah infeksi awal, lesi baru dapat dilihat pada daerah yang tidak

menampakkan kerusakan jelas di kulit. Sering, namun setelah pemeriksaan dekat,

lesi ini akan menunjukkan beberapa kerusakan fisik yang mendasari (Lewis,

2011).

A. Kolonisasi GABHS

Jika seorang individu berada dalam kontak dekat dengan orang lain

(misalnya, anggota rumah tangga, teman sekelas, rekan satu tim) yang

memiliki infeksi kulit GABHS atau yang pembawa organisme, kulit normal

individu dapat terkolonisasi. Setelah kulit yang sehat terkolonisasi, trauma

ringan, seperti lecet atau gigitan serangga, dapat mengakibatkan perkembangan

lesi impetigo dalam waktu 1-2 minggu.

GABHS dapat dideteksi dalam hidung dan tenggorokan dari beberapa

individu, 2-3 minggu setelah lesi berkembang meskipun mereka tidak memiliki

gejala faringitis Streptococcus. Hal ini karena impetigo dan faringitis

disebabkan oleh strain yang berbeda dari bakteri. Impetigo biasanya karena

strain pola D, sedangkan faringitis disebabkan strain A, B, dan C (Lewis,

2011).

B. Kolonisasi Staphylococcus aureus

Sekitar 30% dari populasi terkolonisasi di nares anterior oleh S. aureus.

Beberapa individu yang terkolonisasi oleh S. aureus mengalami episode

berulang impetigo pada hidung dan bibir. Bakteri dapat menjalar dari bagian

hidung ke kulit yang sehat dalam waktu 7-14 hari, dengan lesi impetigo

muncul 7-14 hari kemudian (Lewis, 2011).

Sekitar 10% dari orang yang terkolonisasi S. aureus di perineum dan lebih

jarang, dalam aksila, faring, dan tangan. Individu pembawa permanen akan

menjadi reservoir infeksi bagi orang lain. Kebanyakan orang sehat sementara

menjadi tempat tersimpannya S. aureus sebagai bagian dari flora mikroba

mereka. S. aureus sering berpindah dari satu orang ke orang lain melalui

6

Page 7: Impetigo Agnes

kontak tangan langsung, masuk melalui kulit rusak akibat penyakit kulit

(Lewis, 2011).

Pasien dengan dermatitis atopik atau kondisi inflamasi kulit lebih sering

memiliki kulit yang terkolonisasi oleh S. aureus. Penelitian telah menunjukkan

tingkat kolonisasi S. aureus 60-90% pada pasien dengan dermatitis atopik.

Pasien dengan dermatitis atopik, terutama mereka yang memiliki riwayat eksim

herpeticum, berada pada risiko lebih tinggi terkena infeksi yang disebabkan

oleh MRSA.

Sebuah studi menemukan secara signifikan ekspresi yang lebih rendah dari

protein yang berkaitan dengan penghalang kulit dan generasi faktor pelembab

alami di lokasi lesi dibandingkan nonlesi pada pasien dengan dermatitis atopik.

Selain itu, asam lemak epidermis yang mengikat protein diekspresikan pada

tingkat yang lebih tinggi secara signifikan pada pasien dengan koloni MRSA,

dan ini mungkin menggambarkan respon inflamasi melalui sinyal eicosanoid

(Lewis, 2011).

C. Impetigo Bulosa

Impetigo bulosa umumnya karena racun eksfoliatif S. aureus yang disebut

eksfoliatin A dan B. Pada tahun 2006, eksfoliatif toksin D (ETD) telah

diidentifikasi dalam 10% dari isolat S. aureus. Eksotoksin ini menyebabkan

hilangnya adhesi sel dalam dermis superfisial, yang pada gilirannya,

menyebabkan lepuh dan pengelupasan kulit dengan pembelahan lapisan sel

granular dari epidermis (Lewis, 2011).

Salah satu protein target untuk eksotoksin adalah desmoglein I, yang

mempertahankan adhesi sel. Molekul-molekul ini juga superantigen yang

bertindak secara lokal dan mengaktifkan limfosit T. Koagulase dapat

menyebabkan racun ini untuk tetap terlokalisasi dalam epidermis atas dengan

memproduksi fibrin thrombi. Tidak seperti impetigo nonbulosa, lesi impetigo

bulosa terjadi pada kulit utuh (Lewis, 2011).

Sementara jumlah isolat MRSA dapatan masyarakat dan rumah sakit pada

lesi impetigo masih rendah, insiden ini telah meningkat. MRSA dapatan

masyarakat dapat dibedakan dari MRSA dapatan rumah sakit. Sebagian besar

7

Page 8: Impetigo Agnes

strain MRSA dapatan masyarakat mengandung Panton-Valentine leucocidin

(P-VL), sangat virulen, sebuah eksotoksin pembentuk pori yang menyebabkan

nekrosis dermal dan memiliki aktivitas sitolitik terhadap neutrofil dan monosit.

Penghancuran leukosit oleh P-VL merupakan salah satu alasan bahwa MRSA

lebih mungkin untuk menghasilkan infeksi klinis (Lewis, 2011).

Strain S. aureus positif P-VL lebih sering dikaitkan dengan selulitis (38%)

dan abses (75%). Pada pasien imunodefisiensi atau immunocompromised,

racun dapat menyebar secara hematogen dan menyebabkan staphylococcal

scalded skin syndrome (Lewis, 2011).

2.5 Diagnosis

A. Anamnesis

Impetigo nonbulosa dimulai dengan makula eritem tunggal yang cepat

berkembang menjadi vesikel atau pustul dan pecah, isi serosa dilepaskan

kemudian kering, meninggalkan krusta, eksudat berwarna madu di atas erosi.

Cepatnya penyebaran diikuti oleh perluasan yang berdekatan atau ke daerah

distal melalui inokulasi luka lainnya dari goresan.

Kulit pada setiap bagian tubuh dapat terlibat, tetapi wajah dan ekstremitas

yang terkena paling umum. Lesi biasanya tanpa gejala, dengan pruritus

sesekali. Eritema sekitarnya sedikit, tidak ada atau edema. Adenopati regional

umum terjadi.

Pasien dengan impetigo dapat melaporkan riwayat trauma minor, gigitan

serangga, skabies, herpes simpleks, varisela, atau eksim pada tempat infeksi.

Riwayat penyakit kulit yang sudah ada sebelumnya harus meningkatkan indeks

kecurigaan klinisi.

Impetigo bulosa biasanya terdiri dari bula kecil atau besar, dangkal, dan

rapuh. Seringkali ini dengan cepat muncul, spontan pecah, dan kering sehingga

hanya tertinggal sisa-sisanya, atau collarettes, terlihat pada saat muncul. Lesi

biasanya menyebar secara lokal di tubuh, wajah, kaki, pantat, atau daerah

perineum dan dapat menjangkau daerah-daerah distal melalui autoinokulasi

langsung. Lesi biasanya muncul pada kulit utuh tetapi mungkin saja secara

8

Page 9: Impetigo Agnes

sekunder dapat menyerang lesi yang sudah ada sebelumnya (misalnya, eksim)

menyebabkan lesi umum. Eritema di sekitarnya minimal, ada dan tidak ada

limfadenopati regional.

Individu dengan impetigo sering menggambarkam paparan seseorang yang

dikenal sebagai pembawa S. aureus atau organisme Streptococcus, memiliki

pioderma, atau memiliki kondisi kulit (misalnya, dermatitis atopik) yang

menjadi predisposisi individu tersebut menjadi pembawa S. aureus atau

Streptococcus.

Cuaca panas yang lembab, aktif dalam olahraga kontak, kondisi hidup

yang penuh sesak, kebersihan pribadi yang buruk, atau lingkungan kerja tidak

sehat mendorong kontaminasi kulit oleh bakteri patogen yang dapat

menyebabkan impetigo. Kondisi seperti infeksi HIV, pasca transplantasi,

diabetes mellitus, hemodialisis, kemoterapi, terapi radiasi, atau pengobatan

kortikosteroid sistemik meningkatkan kerentanan.

Kekurangan imunoglobulin M (IgM) selektif primer telah dikaitkan

dengan impetigo berulang pada pasien dengan status pembawa S aureus negatif

dan tidak ada faktor predisposisi, seperti dermatosis yang sudah ada

sebelumnya. Keterkaitan yang sering dari kekurangan imunoglobulin A (IgA),

IgM, dan imunoglobulin G (IgG) juga telah dilaporkan.

Gejala-gejala berikut biasanya absen di impetigo contagiosa tetapi

mungkin hadir dalam impetigo bulosa:

Demam

Diare

Malaise

B. Pemeriksaan Fisik

Munculnya lesi bervariasi antara impetigo nonbulosa dan bulosa. Beberapa

penulis menyatakan suatu kontinum penyakit yaitu impetigo nonbulosa,

impetigo bulosa, dan pembentukan abses disebabkan oleh Staphylococcus

aureus dengan karakteristik eksotoksin yang berbeda.

9

Page 10: Impetigo Agnes

1. Impetigo nonbulosa

Impetigo nonbulosa dimulai sebagai makula atau papula merah

tunggal yang cepat menjadi vesikel. Vesikel pecah dengan mudah untuk

membentuk erosi, dan isinya mengering untuk membentuk krusta

berwarna madu yang mungkin gatal (Gambar 1) (Cole and Gazewood,

2007). Biasanya berukuran kurang dari 2 cm (Lewis, 2011). Impetigo

sering menyebar ke daerah sekitarnya melalui autoinokulasi (Cole and

Gazewood, 2007). Pruritus daerah yang terinfeksi dapat mengakibatkan

ekskoriasi akibat garukan (Lewis, 2011).

Infeksi ini cenderung mempengaruhi subyek area trauma lingkungan,

seperti ekstremitas atau wajah. Resolusi spontan tanpa jaringan parut

biasanya terjadi dalam beberapa minggu jika infeksi dibiarkan tanpa

diobati (Cole and Gazewood, 2007).

Lesi biasanya terletak pada wajah (sekitar mulut dan hidung) dan

terkena bagian tubuh (misalnya, lengan, kaki) atau di daerah dengan

kerusakan penghalang pertahanan alami kulit. Telapak tangan dan telapak

kaki terhindar. Eritema sedikit di sekitarnya, dengan atau tanpa edema.

Limfadenopati regional muncul dalam 90% dari pasien. Pasien tidak

memiliki sakit tenggorokan (Lewis, 2011).

Gambar 1. Impetigo nonbulosa pada wajah

Suatu subtipe impetigo nonbulosa (atau impetiginous) adalah impetigo

umum, juga disebut impetigo sekunder. Hal ini bisa merupakan komplikasi

penyakit sistemik, termasuk diabetes mellitus dan sindrom

immunodefisiensi dapatan. Gigitan serangga, varisela, virus herpes 10

Page 11: Impetigo Agnes

simpleks, dan kondisi lain yang melibatkan kerusakan kulit mempengaruhi

pasien untuk pembentukan impetigo umum. Penampakan mirip dengan

impetigo nonbulosa primer (Cole and Gazewood, 2007).

2. Impetigo bulosa

Impetigo bulosa paling sering mempengaruhi neonatus tetapi juga bisa

terjadi pada anak yang lebih tua dan orang dewasa. Hal ini disebabkan

oleh toksin yang diproduksi S. aureus dan merupakan bentuk lokal dari

staphylococcal scalded skin syndrome. Vesikel superficial secara progres

cepat memperbesar, bula lembek dengan batas yang tajam dan tidak ada

eritema sekitarnya (Gambar 2) (Cole and Gazewood, 2007). Bula awalnya

berisi cairan, berwarna kuning terang yang kemudian berubah menjadi

kuning keruh dan gelap (Lewis, 2011). Ketika bula pecah, dalam waktu 1-

3 hari, krusta kuning dengan cairan mengalir (Cole and Gazewood, 2007).

Gambar 2. Impetigo bulosa

Sebuah temuan patognomonik berupa "collarette" yang mengelilingi

atap lepuhan di pinggiran lesi pecah. Impetigo bulosa menyukai daerah

lembab, yaitu area intertriginosa, seperti daerah popok, aksila, dan lipatan

leher. Gejala sistemik yang tidak umum tetapi mungkin terjadi, antara lain

kelemahan, demam, dan diare. Kebanyakan kasus adalah self-limited dan

sembuh tanpa jaringan parut dalam beberapa minggu. Bulosa impetigo

tampaknya kurang menular dibandingkan impetigo nonbulosa, dan

kasusnya sporadis. Impetigo bulosa mungkin melibatkan selaput lendir

bukal dan adenopati regional jarang terjadi pada impetigo bulosa (Lewis,

2011). Impetigo bulosa bisa dikelirukan dengan untuk luka bakar rokok

11

Page 12: Impetigo Agnes

yang terlokalisir, atau cedera yang melepuh ketika infeksi lebih luas (Cole

and Gazewood, 2007).

Pada bayi, lesi yang luas dapat dikaitkan dengan gejala sistemik

seperti demam, malaise, kelemahan umum, dan diare. Jarang, bayi

mungkin hadir dengan tanda-tanda pneumonia, septic arthritis, atau

osteomyelitis (Lewis, 2011).

2.6 Diagnosis Banding

1. Dermatitis atopi: keluhan gatal yang berulang atau berlangsung lama

(kronik) dan kulit kering; penebalan pada lipatan kulit terutama pada

dewasa (likenifikasi); pada anak seringkali melibatkan daerah wajah

atau tangan bagian dalam.

2. Candidiasis (infeksi jamur candida): papul merah, basah; umumnya di

daerah selaput lender atau daerah lipatan.

3. Dermatitis kontak: gatal pada daerah sensitive yang kontak dengan zat-

zat yang mengiritasi.

4. Diskoid lupus eritematus: lesi datar(plak), batas tegas yang mengenai

sampai folikel rambut.

5. Ektima: lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus (luka dengan dasar

dan dinding) dapat menetap selama beberapa minggu dan sembuh

dengan jaringan parut bila infeksi sampai jaringan kulit dalam (dermis).

6. Herpes simpleks: vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan yang

pecah menjadi lecet tertutupi oleh krusta, biasanya pada bibir dan kulit.

7. Gigitan serangga: Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri.

8. Skabies: Papula yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada

sela-sela jari, gatal pada malam hari.

12

Page 13: Impetigo Agnes

9. Varisela: Vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan

menyebar ke tangan, kaki, dan wajah; vesikel pecah dan membentuk

krusta; lesi terdapat pada beberapa tahap (vesikel, krusta) pada saat

yang sama (Cole and Gazewood, 2007).

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan antara lain menghilangkan ketidaknyamanan dan

memperbaiki penampilan kosmetik dari lesi, mencegah penularan lebih lanjut dari

infeksi pada pasien dan orang lain, dan mencegah kekambuhan. Perawatan

idealnya harus efektif, murah, dan memiliki efek samping yang terbatas.

Antibiotik topikal memiliki keunggulan yang diterapkan hanya bila diperlukan,

yang dapat meminimalkan efek samping sistemik. Namun, beberapa antibiotik

topikal dapat menyebabkan sensitisasi kulit pada orang yang rentan.

Sebuah tinjauan Cochrane intervensi untuk impetigo diidentifikasi hanya 12

yang penelitian berkualitas bagus dari pengobatan impetigo. Dalam meta analisis

2003 yang mencakup 16 studi, 12 menerima skor yang berkualitas baik. Sebagian

besar penelitian ditujukan impetigo nonbulosa, meskipun data terbatas untuk

impetigo bulosa dan impetigo umum menunjukkan bahwa kesimpulan yang sama

dapat ditarik mengenai pengobatan (Cole and Gazewood, 2007).

Pengobatan impetigo biasanya melibatkan perawatan luka lokal bersama

dengan terapi antibiotik. Terapi antibiotik untuk impetigo mungkin dengan agen

topikal saja atau kombinasi dari agen sistemik dan topikal.

Pembersihan lembut, penghapusan krusta berwarna madu impetigo

nonbulosa menggunakan sabun antibakteri dan kain lap, dan penggunaan balutan

basah untuk daerah yang terkena oleh lesi dianjurkan. Kebersihan yang baik

dengan pencucian antibakteri, seperti klorheksidin, dapat mencegah penularan

impetigo dan mencegah kambuh, namun keampuhan ini belum terbukti.

Untuk terapi antibiotik, agen yang dipilih harus menyediakan cakupan

terhadap kedua Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes. Infeksi

MRSA dapatan masyarakat paling sering bermanifestasi sebagai folikulitis atau

13

Page 14: Impetigo Agnes

abses, bukan impetigo, dengan demikian, obat beta-laktam tetap menjadi pilihan

awal yang tepat secara empiris.

Mupirocin topikal adalah pengobatan yang memadai untuk lesi tunggal

impetigo nonbulosa atau keterlibatan daerah kecil. Hal ini diterapkan pada daerah

yang terkena 2 sampai 3 kali sehari. Antibiotik sistemik diindikasikan untuk

keterlibatan yang luas atau pada impetigo bulosa.

Pada pasien dengan impetigo bulosa yang datang ke gawat darurat dengan

keterlibatan kulit yang luas menyebabkan kulit menjadi gundul dari bula yang

pecah, manajemen juga mencakup resusitasi cairan intravena. Cairan diberikan

pada volume dan tingkat yang sama dengan penggantian volume standar untuk

luka bakar.

Rawat inap diperlukan untuk pasien dengan impetigo yang memiliki

penyakit luas atau untuk bayi berisiko sepsis dan / atau dehidrasi karena hilangnya

kulit. Jika rawat inap diperlukan pada anak dengan impetigo yang tidak diobati,

kontak isolasi dianjurkan (Lewis, 2011).

A. Terapi antibiotik topikal

Terapi antibiotik topikal dianggap sebagai pengobatan pilihan bagi

individu dengan impetigo lokal yang tidak berkomplikasi. Terapi topikal

memberantas penyakit yang terisolasi dan membatasi penyebaran individu ke

individu. Agen topikal digunakan setelah membersihkan krusta dan debris yang

terinfeksi dengan sabun dan air. Kekurangan pengobatan topikal adalah bahwa

ia tidak bisa membasmi organisme dari saluran pernapasan dan sulit untuk

menerapkan obat topikal untuk lesi yang luas (Lewis, 2011).

Mupirocin

Mupirocin salep (Bactroban) telah digunakan untuk kedua lesi dan

untuk menghapus carrier nasal kronis. Meskipun mahal, telah terbukti

keunggulan topikal B polimiksin dan neomycin (Scheinfeld, 2008)

dan sama-sama efektif sebagai sefaleksin oral. Keduanya, mupirocin

dan sefaleksin oral lebih unggul terhadap bacitracin (Bass, et al.

1997). Sayangnya, S.aureus dan resistensi MRSA terhadap mupirocin

14

Page 15: Impetigo Agnes

telah muncul dengan hngka diperkirakan berkisar antara 5-10%

(Silverberg, 2008).

Retapamulin

Salep Retapamulin (Altabax) berada dalam kelas baru antimikroba

topikal. Hal ini disetujui oleh US Food and Drug Administration

(FDA) untuk pengobatan impetigo lokal yang disebabkan oleh S.

pyogenes dan S. aureus rentan methicillin pada anak-anak yang lebih

tua dari 9 bulan (Koning, et al. 2008; Jacobs, 2007). Hal ini diterapkan

dua kali sehari selama 5 hari. Obat ini bukan untuk penggunaan

mukosa, epistaksis telah dilaporkan dengan dengan penggunaan pada

mukosa hidung.

Retapamulin memiliki spektrum yang sangat baik dari kerjanya,

melebihi spektrum bakteri dari mupirocin (Scheinfeld, 2008). Telah

terbukti menjaga kerjanya terhadap bakteri yang resisten terhadap obat

antibiotik ganda, seperti methicillin, eritromisin, fusidic asam,

mupirocin, azitromisin, dan levofloksasin (Woodford, Afzal-Shah,

Warner, Livermore, 2008). Spektrum Retapamulin juga mencakup S.

pyogenes tahan-eritromisin, S. aureus resisten mupirocin dan fusidic

acida, dan MRSA (termasuk strain positif P-VLA) (Geria and

Schuartz, 2010).

Pada lebih dari 1900 pasien yang dievaluasi dalam beberapa studi

banding, retapamulin telah terbukti sama efektifnya dengan asam

fusidic topikal dan sefaleksin oral, dengan rendahnya tingkat efek

samping Scheinfeld, 2008). Dalam studi lain, salep retapamulin 1%

menunjukkan efikasi lebih dari fusidic salep asam 2% untuk

pengobatan impetigo (Oranje, et. al. 2007).

Fusidic Acid

Natrium fusidate (asam fusidic ) Topikal, saat ini telah diakui sebagai

terapi lini pertama di Eropa dan bagian lain dari dunia. Angka

resistensi tinggi telah dilaporkan dalam penggunaan asam fusidic,

15

Page 16: Impetigo Agnes

mulai 32,5-50% (Oranje, et. al. 2007; Denton, O'Connell, Bernard,

Jarlier, Williams, Henriksen, 2008).

Sebuah studi Swedia terhadap 38 pasien dengan impetigo

menunjukkan resistensi S aureus terhadap asam fusidic pada 75%

kasus bulosa dan 32% dari yang nonbulosa. Para penulis

merekomendasikan pembatasan penggunaan asam fusidic untuk

membatasi kenaikan tingkat resistensi (Alsterholm, Flytstra,

Bergbrant, Faergemann, 2010).

Antibiotik topikal lainnya

Antibiotik topikal lainnya telah dilaporkan memiliki beberapa manfaat

untuk pengobatan impetigo. Klindamisin (krim, lotion, dan busa) yang

berguna dalam beberapa infeksi MRSA. Gentamisin salep atau krim

telah digunakan di banyak negara untuk infeksi beberapa

staphylococcus gram positif, termasuk impetigo dan pioderma.

Penggunaannya dihindari dengan pengembangan potensi toksisitas

telinga dan ginjal (Gelmetti, 2008).

Krim Hidrogen peroksida 1%, tersedia di banyak negara, telah

menunjukkan aktivitas bakterisida sebanding dan durasi yang lebih

lama daripada tindakan solusi hidrogen peroksida 1% berair in vitro.

Hal ini diterapkan 2-3 kali sehari pada daerah yang terkena untuk

maksimal 3 minggu. Meskipun potensi sensitisasi rendah, reaksi

hipersensitivitas telah dilaporkan terhadap bahan-bahan lain dalam

produk yang tersedia secara komersial (Capizzi, Landi, Milani,

Amerio, 2004).

Tetracycline telah digunakan untuk impetigo lokal. Hal ini tidak

banyak diresepkan karena potensi risiko dari reaksi fotosensitifitas

kulit dan karena itu merupakan kontraindikasi pada anak-anak muda

dari 8 tahun.

Obat-obatan seperti sulfanilamide, nitrofurazone, dan sulfadiazine

perak, yang banyak digunakan untuk pengobatan luka bakar, saat ini

tidak digunakan untuk pengobatan impetigo. Karena spektrum

16

Page 17: Impetigo Agnes

antibakteri nya dan terbukti manfaat dan tolerabilitasnya, obat ini

mungkin perlu dipertimbangkan di masa depan untuk pengobatan

impetigo (Gelmetti, 2008).

B. Terapi Antibiotik Sistemik

Infeksi yang luas, berkomplikasi, atau berhubungan dengan manifestasi

sistemik biasanya diobati dengan antibiotik yang memiliki cakupan bakteri

gram positif. Terapi sistemik juga dianjurkan jika insiden beberapa pioderma

terjadi dalam penitipan anak, keluarga, atau pengaturan tim atletik.

Antibiotik resisten Beta-laktamase (misalnya, sefalosporin, amoksisilin-

klavulanat, kloksasilin, dicloxacillin) direkomendasikan. Sefaleksin tampaknya

menjadi obat pilihan untuk terapi antimikroba oral pada anak-anak. MRSA-

komunitas telah menyebar luas. Jika MRSA adalah tersangka, antibiotik

alternatifnya termasuk clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan

vankomisin. Pengobatan empiris tergantung pada prevalensi dan kepekaan dari

MRSA di daerah geografis tertentu (Bernard, 2008).

Eritromisin dan klindamisin merupakan alternatif pada pasien dengan

hipersensitivitas penisilin. Resistensi macrolide telah meningkat di Amerika

Serikat. Jadi, hindari pengobatan impetigo dengan eritromisin dalam wilayah

geografis yang dikenal memiliki tingkat resistensi yang tinggi. GABHS dan S.

aureus resistensi terhadap klindamisin juga telah dilaporkan (Lewis, 2011).

2.8 Komplikasi

Jarang, edema dan hipertensi pedal dapat dicatat pada pasien dengan

impetigo nonbulosa. Ini adalah tanda-tanda disfungsi ginjal yang sebagian besar

akibat glomerulonefritis poststreptococcal. Paling sering anak-anak berusia 2-4

tahun. Onset biasanya 10 hari setelah lesi impetigo pertama muncul, tetapi dapat

terjadi dari 1-5 minggu kemudian.

Terjadinya glomerulonefritis poststreptococcal biasanya 10 hari setelah lesi

impetigo pertama muncul, tetapi dapat terjadi dari 1-5 minggu kemudian.

Proteinuria dan hematuria sementara mungkin terjadi selama impetigo dan

sembuh sebelum keterlibatan ginjal berkembang. Pengobatan antibiotik tidak

17

Page 18: Impetigo Agnes

mencegah perkembangan glomerulonefritis, tetapi membatasi penyebaran

penyakit ke orang lain (Lewis, 2011).

Komplikasi lain mungkin termasuk yang berikut:

psoriasis gutata

selulitis

eritema multiforme

urtikaria

2.9 Prognosis

Bahkan tanpa pengobatan, impetigo biasanya sembuh dalam waktu 2-3

minggu (Patrizi, Raone, Savoia, Ricci, Neri, 2008). Namun, pengobatan

menghasilkan angka kesembuhan yang lebih tinggi dan mengurangi penyebaran

infeksi ke bagian lain dari tubuh (melalui inokulasi) atau kepada orang lain

(George and Rubin, 2003). Jaringan parut tidak umum, tetapi hiperpigmentasi

atau hipopigmentasi pasca inflamasi mungkin terjadi. Lesi impetigo nonbullous

yang tidak diobati jarang dapat berkembang menjadi ecthyma, infeksi kulit dalam,

setelah itu selanjutnya jaringan parut dapat terjadi (Lewis, 2011).

Dengan perawatan yang tepat, lesi ini biasanya hilang setelah 7-10 hari. Jika

lesi bertahan melampaui titik itu, kultur harus dilakukan untuk mencari organisme

resisten (Lewis, 2011).

18

Page 19: Impetigo Agnes

BAB 2. REFLEKSI KASUS

1. Identitas

Nama : An. M

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 7 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : Kelas 1 SD

Alamat : Jember

2. Autoanamnesis

Keluhan utama :

Pasien mengeluh lepuh-lepuh seperti disundut rokok dan terasa sangat

gatal di wajah, leher, dan dada bagian atas

RPS

- Tujuh hari yang lalu, pada kulit hidung timbul lepuh-lepuh seperti

disundut rokok dengan bula kemerahan berisi cairan sebesar ujung

jarum pentul. Pasien sering menggaruk-garuk kulitnya karena gatal.

Bula-bula kemerahan berisi cairan tersebut sebagian ada yang pecah

dan membentuk keropeng. Esok harinya lepuh-lepuh dan bula

kemerahan semakin bertambah banyak di sekitar mulut serta meluas

19

Page 20: Impetigo Agnes

ke dahi, pelipis dan dagu. Pasien tidak mengeluh demam, tetapi terasa

malas untuk makan dan susah tidur. Kemudian, pasien berobat ke

Puskesmas dan diberikan obat minum dan salep, tetapi keluhan pasien

tidak berkurang. Sekitar 5 hari kemudian lepuh-lepuh dan bula

kemerahan meluas ke daerah leher, jumlahnya semakin banyak.

RPD (-)

RPK (-)

RPO

Salep dan obat minum, tetapi pasien lupa nama obatnya.

3. Pemeriksaan fisik

Status Generalis

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign :

• Nadi : 105 x/menit

• Suhu : 37 0C

• Pernapasan : 24 x/menit

Berat badan : 22 kg

Tinggi Badan : 85 cm

Status Gizi : Cukup

K/L : dbN

Thorax : dbN

Abdomen : dbN

Status Lokalis

Distribusi : Regional

Regio : dahi, hidung, sekitar mulut, dagu, leher, dan

dada bagian atas

20

Page 21: Impetigo Agnes

Efloresensi : Pustula, vesikel-bula dinding tipis, isi pus, eritema,

tampak krusta tebal berwarna kuning kecoklatan, menyebar ke perifer

dan bagian tengah sembuh. Ekskoriasi (+), lesi multipel, bentuk bulat,

tidak teratur, diameter bervariasi antara 1 – 2 cm, batas tegas,

menimbul dari permukaan kulit. Tidak tampak tepi yang aktif,

sebagian kering dan sebagian basah.

4. Diagnosa banding :

Varisela

Dermatofitosis

Dermatitis seboroik dengan infeksi sekunder

Dermatitis atopi

Pemfigus vulgaris

Ektima

5. Diagnosa Kerja :

Impetigo krustosa

6. Penatalaksanaan

Non-medikamentosa

21

Page 22: Impetigo Agnes

Mandi 20-30 menit dan mengelupaskan krusta dengan handuk

basah

Mencegah anak untuk menggaruk daerah lecet.

Menutup daerah yang lecet dengan verban tahan air

Memotong kuku anak

Lanjutkan pengobatan sampai semua luka lecet sembuh

Lakukan drainase pada bula dan pustul secara aseptik dengan jarum

suntik untuk mencegah penyebaran lokal

Kompres dengan menggunakan larutan NaCl 0,9%

Medikamentosa

Sistemik : Amoxicillin 7,5-25 mg/Kg/dosis 3x sehari a.c

Topikal : Salep Mupirosin

7. Prognosis : Dubia ad bonam

22

Page 23: Impetigo Agnes

DAFTAR PUSTAKA

1. Alsterholm M, Flytström I, Bergbrant IM, Faergemann J. Fusidic acid-

resistant Staphylococcus aureus in impetigo contagiosa and secondarily

infected atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 2010;90(1):52-70

2. Bass JW, Chan DS, Creamer KM, et al. Comparison of oral cephalexin,

topical mupirocin and topical bacitracin for treatment of impetigo. Pediatr

Infect Dis J. Jul 1997;16(7):708-10.

3. Beheshti, 2007, Impetigo, a brief review, Fasa-Iran: Fasa Medical School.

4. Bernard P. Management of common bacterial infections of the skin. Curr

Opin Infect Dis. Apr 2008;21(2):122-8.

5. Capizzi R, Landi F, Milani M, Amerio P. Skin tolerability and efficacy of

combination therapy with hydrogen peroxide stabilized cream and

adapalene gel in comparison with benzoyl peroxide cream and adapalene gel

in common acne. A randomized, investigator-masked, controlled trial. Br J

Dermatol. Aug 2004;151(2):481-4.

6. Cole, C and Gazewood, J. 2007, Diagnosis and Treatment of Impetigo,

Virginia:University of Virginia School of Medicine.

7. Denton M, O'Connell B, Bernard P, Jarlier V, Williams Z, Henriksen AS.

The EPISA study: antimicrobial susceptibility of Staphylococcus aureus

causing primary or secondary skin and soft tissue infections in the

23

Page 24: Impetigo Agnes

community in France, the UK and Ireland. J Antimicrob Chemother. Mar

2008;61(3):586-8.

8. Djuanda, 2005, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

9. Gelmetti C. Local antibiotics in dermatology. Dermatol Ther. May-Jun

2008;21(3): 187-95.

10. George A, Rubin G. A systematic review and meta-analysis of treatments

for impetigo. Br J Gen Pract. Jun 2003;53(491):480-7.

11. Geria AN, Schuartz RA. Impetigo Update: New Challenges in the Era of

Methicillin Resistance. Cutis. 2010;85(2):65-70.

12. Jacobs MR. Retapamulin: a semisynthetic pleuromutilin compound for

topical treatment of skin infections in adults and children. Future Microbiol.

Dec 2007;2(6):591-600.

13. Koning S, van der Wouden JC, Chosidow O, et al. Efficacy and safety of

retapamulin ointment as treatment of impetigo: randomized double-blind

multicentre placebo-controlled trial. Br J Dermatol. May 2008;158(5):1077-

82.

14. Lewis, L. 2011. Impetigo. http://emedicine.medscape.com/article/965254

15. Mc Sweeney-Ryan, S. and Sandel, M. Impetigo. The Health Care of

Homeless Persons - Part I – Impetigo

16. Oranje AP, Chosidow O, Sacchidanand S, et al. Topical retapamulin

ointment, 1%, versus sodium fusidate ointment, 2%, for impetigo: a

randomized, observer-blinded, noninferiority study. Dermatology.

2007;215(4):331-40.

17. Patrizi A, Raone B, Savoia F, Ricci G, Neri I. Recurrent toxin-mediated

perineal erythema: eleven pediatric cases. Arch Dermatol. Feb

2008;144(2):239-43.

18. Provider synergies, 2007, Impetigo Agents, Topical Review, Ohio:

Intellectual Property Department Provider Synergies LLC

19. Scheinfeld N. A Primer In Topical Antibiotics For The Skin And Eyes. J

Drugs Dermatol. 2008;7(4):409-415.

24

Page 25: Impetigo Agnes

20. Silverberg N, Block S. Uncomplicated skin and skin structure infections in

children: diagnosis and current treatment options in the United States. Clin

Pediatr (Phila). Apr 2008;47(3):211-9.

21. Woodford N, Afzal-Shah M, Warner M, Livermore DM. In vitro activity of

retapamulin against Staphylococcus aureus isolates resistant to fusidic acid

and mupirocin. J Antimicrob Chemother. Oct 2008;62(4):766-8.

25