hipertensi geriatrik fix

5/9/2018 Hipertensi Geriatrik Fix - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensi-geriatrik-fix 1/31

ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK

DENGAN PASIEN HIPERTENSI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi

Hipertensi adalah keadaan klinik yang gawat yang disebabkan karena

tekanan darah yang meningkat, biasanya tekanan diastolik 140 mmHg atau

lebih, disertai kegagalan/kerusakan target organ. Yang dimaksud target organ

disini ialah: otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah.

(Pratanu,1991)

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat

meningkat sampai 120-130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik

dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa

penderita.(Abdul Majid, 2004)

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada

populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg

dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer,2001)

Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas : Hipertensi dimana tekanan

sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan / atau tekanan diastolik

sama atau lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi dimana

tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah

dari 90 mmHg. (Darmojo, 1999)

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140

mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. (WHO)

1



Gambar I. Hipertensi mempersempit pembuluh darah di paru.

Penyempitan pembuluh darah menimbulkan resistensi dan

meningkatkan beban kerja jantung.

Sumber :

http://www.litbang.depkes.go.id/Simnas4/Day_2/HIPERTENSI.p

df

2. Epidemiologi

Hipertensi adalah salah satu faktor resiko utama penyakit vaskular

jantung, saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematian

pada negara maju. Prevalensi hipertensi pada populasi masih cukup tinggi dan

diperkirakan 1-2 % penderita hipertensi dapat terjadi kirisis hipertensi.

Dari populasi hipertensi, ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20%

hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini

dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah (TD) diastolik sangat

meningkat sampai 120 – 130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medik

dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa

penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil

penelitian dekade lalu di negara maju berkisar 2 – 7% dari populasi hipertensi,

terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama

2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan

ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi, seperti di Amerika hanya

lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi.( Edial

Sanif, 2009)

2

http://www.litbang.depkes.go.id/Simnas4/Day_2/HIPERTENSI.pdf






Peta pravelensi terjadinya hipertensi di Indonesia.

Gambar II. Peta pravelensi terjadinya hipertensi di Indonesia tahun

2007. Pravelensi dalam persen

Sumber : www.litbang.depkes.go.id/simnas4/Day-2/Hipertensi.pdf

3. Penyebab Dan Faktor Risiko

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya

perubahan-perubahan pada: Elastisitas dinding aorta menurun Katub jantung

menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa darah menurun

1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa

darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya

efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi meningkatnya resistensi

pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan

pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor

yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai

berikut:

Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan

lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah

penderita hipertensi

Ciri perseorangan:

• Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )

3

http://www.litbang.depkes.go.id/simnas4/Day-2/Hipertensi.pdf

http://www.litbang.depkes.go.id/simnas4/Day-2/Hipertensi.pdf



• Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )

• Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )

Kebiasaan hidup

• Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )

• Kegemukan atau makan berlebihan

• Stress

Merokok

Minum alcohol

• Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :

• Ginjal

Glomerulonefritis

Pielonefritis

Nekrosis tubular akut

• Tumor

Vascular

Aterosklerosis

Hiperplasia

Trombosis

Aneurisma

Emboli kolestrol

• Vaskulitis

Kelainan endokrin

DM

Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

Saraf

Stroke

Ensepalitis

Obat – obatan

4



• Kontrasepsi oral

• Kortikosteroid

Faktor risiko

a) Penderita diabetes

b) Perokok

c) Kegemukan

d) Hiperlipidemia

e) Kontrasepsi oral

f) Riwayat hipertensi pada kehamilan dan,

g) Pengguna minuman beralkohol

(sumber: Alspach, Joann Griff, 2006)

4. Patofisiologi Penyakit (terkait dengan proses penuaan)

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan

keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak

ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,

neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut

saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya

noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor

seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah

terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv

terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal

tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga

terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla

adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks

adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat

respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan

5



penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang

pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,

suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi

aldosteron oleh korteks adrenal.

Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai pertimbangan gerontologis dimana

terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer

bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.

Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat

dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)

mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer

(Smeltzer, 2001).

Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi

palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh

cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999).

5. Pathways

Terlampir

6. Klasifikasi

a. Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas: (Darmojo,1999)

Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg

dan / atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg

Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160

mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.

Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan

rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee,

6



Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC – VI,

1997) sebagai berikut :

KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)

Normal < 130 < 85

Perbatasan 130-139 85-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hipertensi tingkat 2 160-179 100-109

Hipertensi tingkat 3 ≥ 180 ≥ 110

Kalsifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi

2 golongan besar yaitu :

Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang

tidak diketahui penyebabnya

Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh

penyakit lain

7. Gejala Klinis

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi

nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala

terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

a) Biasanya pasien mengeluh nyeri dada, dan sesak nafas (dipsnea)

b) Adanya tekanan darah melampaui 160/90 mmHg

c) Adanya retinopathy

d) Mata kabur pada edema papil mata

e) Sakit kepala hebat dan nyeri tengkuk

f) Peningkatan TIK

g) Mual dan muntah

h) Perubahan level kesadaran

i) Nistagmus

j) Abdominal bruit

7



k) Oliguri, Hematuri dan proteinuri

l) Peningkatan MAP (tekanan arteri rata-rata)


Gambar IV. Salah satu gejala klinis pada hipertensi yaitu, proteinuri

dan hematuri

Sumber : http://yumizone.file.wordpress.com

Menurut Rokhaeni (2001), manifestasi klinis beberapa pasien yang

menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing, Lemas, kelelahan,

Sesak nafas, Gelisah, Mual, Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun

8. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Pasien tampak lemah, pucat, adanya sianosis,

pasien tampak sesak (adanya pernafasan cuping hidung, tampak

ada retraksi dada, RR > 16 - 20 kali/menit), tampak odema pada

ekstremitas.

Palpasi : Tekanan darah >160/90 mmHg, turgor kulit >2

detik, CTR > 2 detik, nadi teraba kuat, jelas, dan cepat,

pembesaran ginjal.

Perkusi : Suara dullness pada paru.

Auskultasi : Terdengar suara jantung S3S4, terdengar

suara crackles pada paru, terdengar suara bruit pada abdomen.

8

http://yumizone.file.wordpress.com/




Gambar V. Pemeriksaan tekanan darah

Sumber : http://jama.ama-assn.org

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

1. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. Darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.

b. Urine : Urinelisa dan kultur urine.

c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.

d. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah

pengobatan terlaksana).

2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil

pemeriksaan yang pertama) :

a. Kemungkinan kelainan renal: IVP, Renald angiography (kasus

tertentu), biopsi renald (kasus tertentu).

b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal

tab, CAT Scan.

c. Bila disangsikan Feokhromositoma: urine 24 jam untuk

Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid (VMA).

(Sumber : Abdul Majid, 2004)

10.Diagnosis/ Kriteria Diagnosis

Diagnosa hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil

terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu

menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data

yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. Krisis

9

http://jama.ama-assn.org/




hipertensi ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

penunjang. (Edial Sanif, 2009)

11.Potensial Komplikasi

a. Disfungsi serebral : hipertensi encephalopathy, perdarahan pada

intra serebral atau sub arachnoid, infark akibat emboli pada otak.

b. Disfungsi pada jantung atau pembuluh darah

c. Gagal ginjal


12. Therapy

Therapi yang dipakai dalam mengetasi hipertensi yaitu melalui therapy medis

dengan obat anti hipertensi seperti :

a. Golongan diuretic dan obat sejenis :

− Diuretic thiazide : Chlorthalidone (untuk penurunan volume darah,

aliran darah ginjal, dan curah jantung)

− Diuretic loop : ex; Fursemide (untuk menghambat reabsorpsi Na

dan air dalam ginjal

− Diuretic pengganti Kalium : ex; Spironolactone (utuk inhibisi

kompetitif aldosteron)

b. Inhibitor Adrenergic

− Methyldopa : (untuk menghambat decarboxylase, mengganti

norefinefrin dari tempat penyimpanan)

c. Vasodilator

− Natrium nitroprusside : (untuk vasodilatasi verifier dengan

merelaksasi otot polos)

d. Penghambat enzim pengubah angiotensin

− Captopril : (untuk menghambat konversi angiotensin 1 menjadi

engiotensin 2 dan menurunkan tahanan perifer total)

e. Antagonis Calsium

− Diltiazel hydrochloride : (untuk menghambat pemasukan ion

Calsium ke dalam sel dan menurunkan afterload jantung)

10



B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Karakteristik Demografi

a) Identitas Pasien

b) Riwayat Pekerjaan & Status Ekonomi

c) Aktivitas Rekreasi

d) Riwayat Keluarga

b. Pola Kebiasaan Sehari-hari (Virginia Handerson)

Menurut teori Virginia Henderson, pengkajian terhadap kebutuhan

pasien dapat dilakukan diantaranya dari segi:

1. Bernafas

Pada saat pengkajian pernafasan, pada umumnya pasien mengeluh

sulit bernafas.

2. Makan

Pada saat pengkajian pola makan biasanya pasien mengeluh mual .

3. Minum

Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengeluhkan

gangguan.

4. Eliminasi BAB & BAK

Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengeluhkan

gangguan.

5. Gerak aktivitas

1) Kemampuan ADL :

a. Kemampuan untuk makan

b. Kemampuan untuk mandic. Kemampuan untuk toileting

d. Kemampuan untuk berpakaian

e. Kemampuan untuk instrumentalia

2) Kemampuan mobilisasi:

Pada saat pengkajian, pasien biasanya mampu mengubah posisi d

itempat tidur, mampu duduk di tempat tidur, namun ketika pasien

berdiri dan berpindah pasien merasakan pusing.

11



6. Istirahat tidur

Pasien biasanya mengalami gangguan tidur akibat nyeri dada,

sesak, dan pusing yang dirasakannya.

7. Pengaturan suhu tubuh

Pada saat pengkajian suhu tubuh pasien biasanya berada dalam

rentang normal yaitu 36o C - 37° C.

8. Kebersihan diri

Pada saat pengkajian, pasien biasanya tidak mengalami masalah/

keluhan kebersihan diri.

9. Rasa nyaman

Pada saat pengkajian, biasanya pasien mengatakan sakit pada

bagian kepala, nyeri pada dada, merasa sesak, serta kesemutan

pada ekstremitas.

10. Rasa aman

Pada saat pengkajian pasien biasanya gelisah atau cemas dengan

raut wajah pasien tampak tidak tenang.

11. Sosial

Pada umumnya pasien tidak mengalami gangguan komunikasi atau

hubungan social dengan lingkungan sekitarnya.

12. Pengetahuan belajar

Meliputi kemampuan pasien dalam menerima informasi tentang

penyakitnya, serta nasihat-nasihat yang diberikan oleh perawat atau

dokter, berhubungan dengan penyakitnya.

13. Rekreasi

Pada umumnya pasien lebih banyak beristirahat di rumah ataufasilitas kesehatan, dengan memanfaatkan fasilitas TV sebagai

hiburan atau berkumpul bersama keluarga. Pada pasien hipertensi

ringan biasanya dianjurkan untuk melakukan latihan fisik seperti

lari, jogging, jalan santai atau bersepeda dan bersenang-senang.

Pasien juga dianjurkan untuk melakukan teknik relaksasi (yang

memungkinkan dan bukan kontraindikasi dari kondisi pasien)

untuk mengurangi ketegangan dan kecemasan.

12



14. Spiritual

Pada umumnya, pasien tidak memiliki masalah dalam spiritual.

c. Status Kesehatan

a) Status Kesehatan Saat Ini

Pada umumnya pasien hipertensi mengeluh nyeri kepala dan

kelelahan.

b) Riwayat Kesehatan Masa Lalu

• Pasien memiliki riwayat hipertensi dengan pengobatan

yang tidak terkontrol dan tidak berkesinambungan

• Adanya riwayat penyakit ginjal dan adrenal

c) Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

TTV, BB, GCS

Keadaan Umum : lemah

Kesadaran (E:M:V)

TTV

BB/TB

Integumen

Kulit lansia keriput ( kerena proses penuaan yang terjadi),

kelenturan dan kelembaban kurang.

Kepala

Normal cephali, distribusi rambut merata, beruban, kulit

kepala dalam keadaan bersih, tidak terdapat ketombe

ataupun kutu rambut, wajah simetris, nyeri tekan negatif.

Mata

Pasien umumnya mengeluh pandangan kabur.

Telinga

Pasien umumnya tidak mengeluhkan gangguan

pendengaran yang berkaitan dengan hipertensi.

Hidung dan sinus

13



Pada umumnya pasien tidak mengeluhkan gangguan.

Mulut dan tenggorokan


Leher


Payudara


Pernafasan


Kardiovaskular

TD= 160/100 mmHg, Nadi = 88x/menit (nadi teraba cukup

kuat). Lansia biasanya mengeluh dadanya berdebar – debar.

Terkadang terasa nyeri dada.

Gastrointestinal


Perkemihan

Pada umumnya pasien mengalami proteinuria.

Genitourinaria


Muskuloskeletal

Lansia biasanya merasakan kesemutan dan keram pada

lutut saat cuaca dingin sehingga sulit berdiri. Tonus otot

berkurang, tulang dada, pipi, klavikula tampak menonjol,

terjadi sarkopenia, ekstremitas atas bawah hangat.

Sistem saraf pusat

Lansia biasanya mengalami sedikit penurunan daya ingat,

tidak ada disorientasi, emisi tenang, siklus tidur memendek.

Sistem endokrin


14



2. Diagnosa Keperawatan

(Pohon Masalah : terlampir)

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru akibat odema paru ditandai dengan pasien mengeluh sesak

nafas, adanya pernafasan cuping hidung, retraksi dada, RR

meningkat.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan difusi

O2 dan CO2 di paru akibat adanya odema paru ditandai dengan

saturasi oksigen di bawah 95%

3. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan peningkatan TIK

akibat oedema otak ditandai oleh paien yang mengeluh pusing

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelainan

kontraktilitas miokardium ditandai dengan adanya tanda-tanda

penurunan perfusi jaringan seperti sianosis, CTR>2 detik

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan

suplai O2 ke jaringan perifer ditandai dengan CRT<2 detik

6. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai O2 pada jantung

yang menimbulkan iskemik ditandai dengan pasien yang mengeluh

nyeri dada

7. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan

penekanan saraf optikus ditandai pasien mengeluh matanya kabur

8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan volume

cairan ekstraseluler ditandai dengan adanya oedema pada

ekstremitas9. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran

10. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pembentukan

energi ditandai dengan pasien mengeluh lemas

11. PK gagal jantung

12. PK gagal ginjal

13. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan

muntah

15



14. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan penurunan GFR

ditandai dengan oliguri

Prioritas Diagnosa :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru akibat odema paru ditandai dengan pasien

mengeluh sesak nafas, adanya pernafasan cuping hidung,

retraksi dada, RR meningkat.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan

difusi O2 dan CO2 di paru akibat adanya odema paru ditandai

dengan saturasi

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelainan

kontraktilitas miokardium ditandai dengan adanya tanda-tanda

penurunan perfusi jaringan seperti sianosis, CTR>2 detik

4. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan peningkatan

TIK akibat oedema otak ditandai oleh paien yang mengeluh

pusing

5. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan

penurunan suplai O2 ke jaringan perifer ditandai dengan

CRT<2 detik

6. PK gagal jantung

7. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual

dan muntah

8. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai O2 pada

jantung yang menimbulkan iskemik ditandai dengan pasien

yang mengeluh nyeri dada9. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan

volume cairan ekstraseluler ditandai dengan adanya oedema

pada ekstremitas

10. PK gagal ginjal

11. Gangguan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan

penekanan saraf optikus ditandai pasien mengeluh matanya

kabur

16



12. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran

13. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan penurunan GFR

ditandai dengan oliguri

14. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan

pembentukan energi ditandai dengan pasien mengeluh lemas

3. Intervensi Keperawatan

No.

Dx

Tujuan/kriteria

hasilIntervensi Rasional

1. Setelah diberikan

asuhankeperawatan

selama…x24 jam,

diharapkan pola

nafas pasien

kembali efektif

dengan kriteria:

1.

RR normal (16-

20x/mnt)

2. Ekspansi

dada simetris

3. Tidak ada

pernafasan

cuping

hidung, dan

retraksi dada

4. Bunyi

nafas normal

(vesikuler),

tidak ada

bunyi nafas

tambahan

• Kaji frekuensi,

kedalaman

pernapasan dan

ekspansi dada. Catat

upaya pernapasan,

termasuk

penggunaan otot

bantu/pelebaran

nasal.

• Auskultasi bunyi

napas dan catat

adanya bunyi napas

adventisius, seperti

krekels, mengi,

gesekan pleural.

• Kecepatan biasanya

meningkat. Dispnea dan

terjadi peningkatan

kerja napas (pada awal

atau hanya tanda EP

sebakut). Kedalaman

pernapasan bervariasi

tergantung derajat gagal

napas. Ekspansi dadaterbatas yang

berhubungan dengan

atelektasis dan/atau

nyeri dada pleuritik

• Bunyi napas menurun/

tak ada bila jalan napas

obstruksi sekunder

terhadap perdarahan,

bekuan atau kolaps jalan

napas kecil (atelektasis).

Ronki dan mengi

menyertai obstruksi

jalan napas/kegagalan

pernapasan.

17



seperti:

krakels,

ronchi

5. Secara

verbal tidak

ada keluhan

sesak

• Berikan posisi

semifowler bila

tidak ada

kontraindikasi

• Kolaborasi

pemberian oksigen

• Membantu

meningkatkan

pernafasan

• Memaksimalkan

bernapas dan

menurunkan kerja otot-

otot pernafasan.


asuhan

keperawatan

selama …x24

jam, diharapkan

pertukaran gas

pasien kembali

efektif dengan

kriteria:1.PO2 dalam

batas normal

(80-100

mmHg)

2.PCO2

dalam batas

normal (35-

45mmHg)

3.Saturasi

O2 dalam

batas normal

(>95%)

4. Secara

verbal

• Observasi warna

kulit, membran

mukosa dan kuku,

serta mencatat

adanya sianosis

perifer (kuku) atau

sianosis pusat

(circumoral)

• Observasi kondisi

yang memburuk.

Mencatat adanya

hipotensi,pucat,

cyanosis, perubahan

dalam tingkatkesadaran, serta

dispnea berat dan

kelemahan.

• Siapkan untuk

dilakukan tindakan

keperawatan kritis

jika diindikasikan

• Sianosis kuku

menggambarkan

vasokontriksi/respon

tubuh terhadap demam.

Sianosis cuping hidung,

membran mukosa, dan

kulit sekitar mulut dapat

mengindikasikan adanya

hipoksemia sistemik

• Mencegah kelelahan

dan mengurangi

komsumsi oksigen

untuk memfasilitasi

resolusi infeksi.

• Shock dan oedema paru-

paru merupakan

penyebab yang sering

menyebabkan kematian

memerlukan intervensi

18



keluhan

sesak tidak

ada/berkuran

g

5. Tidak

Nampak

sianosis

6. Tidak ada

penurunan

kesadaran

• Kolaborasi

pemberian terapi

oksigen, misalnya:

nasal kanul dan

masker

• Monitor ABGs,

pulse oximetry.

medis secepatnya.

• Intubasi dan ventilasi

mekanis dilakukan pada

kondisi insufisiensi

respirasi berat.

• Pemberian terapi

oksigen untuk menjaga

PaO2 diatas 60 mmHg,

oksigen yang diberikan

sesuai dengan toleransi

dengan pasien

• Untuk memantau

perubahan proses

penyakit dan

memfasilitasi perubahan

dalam terapi oksigen


asuhan

keperawatan

selama …x24

jam, diharapkan

curah jantung

pasien kembali

normal dengan

kriteria:

1. Tidak

adanya

• Auskultasi nadi

apikal; kaji

frekuensi, irama

jantung

• Catat bunyi jantung

• Biasanya terjadi

takikardi (meskipun

pada saat istirahat)

untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas

ventrikuler.

• S1 dan S2 mungkin

lemah karena

menurunnya kerja

pompa. Irama gallop

19



sianosis

2. CRT <2

dtk

3. Akral

hangat

4.RR

normal (16-

20x/menit)

5. HR dalam

batas normal

(60-

100x/mnt)

6. Tidak ada

bunyi

jantung

tambahan

7. GCS

dalam nilai

normal 15

8.Haluaran

urine dalam

batas normal

400 ml/24

jam, warna

kuning jernih

• Palpasi nadi perifer

• Kaji kulit terhadap

pucat dan sianosis

umum (S3 dan S4)

dihasilkan sebagai aliran

darah kedalam serambi

yang distensi. Murmur

dapat menunjukkan

inkompetensi/stenosis

katup.

• Penurunan curah

jantung dapat

menunjukkan

menurunnya nadi radial,

popliteal, dorsalis pedis,

dan postibial. Nadi

mungkin cepat hilanga

tau tidak teratur untuk

dipalpasi dan pulsus

alternan (denyut kuat

lain dengan denyut

lemah) mungkin ada.

• Pucat menunjukkan

menurunnya perfusi

perifer sekunder

terhadap tidak

adekuatnya curah

jantung, vasokonstriksi,

dan anemia. Sianosis

dapat terjadi sebagai

refraktori GJK. Area

yang sakit sering

berwarna biru atau

20



• Pantau haluaran

urine, catat

penurunan haluaran

dan

kepekatan/konsentra

si urine.

• Kaji perubahan pada

sensori, contoh

letargi, bingung,

disorientasi, cemas,

dan depresi.

• Berikan istiarhat

semi rekumben pada

tempat tidur atau

kursi. Kaji dengan

pemeriksaan fisik

sesuai indikasi.

belang karena

peningkatan kongesti

vena.

• Ginjal berespons untuk

menurunkan curah

jantung dengan

menahan cairan dan

natrium. Haluaran urine

biasanya menurun

selama sehari karena

perpindahan cairan ke

jaringan tetapi dapat

meningkat pada malam

hari sehingga cairan

berpindah kembali ke

sirkulasi bila pasien

tidur.

• Dapat menunjukkan

tidak adekuatnya perfusi

serebral sekunder

terhadap penurunan

curah jantung.

• Istirahat fisik harus

dipertahankan untuk

memperbaiki efisiensi

kontraksi jantung dan

menurunkan

kebutuhan/konsumsi

oksigen miokard dan

21



• Berikan istirahat

psikologi dengan

lingkungan tenang;

menjelaskan

manajemen

medik/keperawatan;

membantu pasien

menghindari situasi

stres, mendengar/

berespons terhadap

ekspresi

perasaan/takut.

• Berikan pispot di

samping tempat

tidur. Hindari

aktivitas respons

valsalva, contoh

mengejan selama

defekasi, menahan

napas selama

perubahan posisi.

• Tinggikan kaki,

hindari tekanan pada

bawah lutut. Dorong

olahraga aktif/pasif.

kerja berlebihan.

• Stres emosi

menghasilkan

vasokontriksi, yang

meningkatkan TD dan

meningkatkan

frekuensi/kerja jantung.

• Pispot digunakan untuk

menurunkan kerja ke

kamar mandi atau kerja

keras menggunakan

bedpan. Manuver

Valsalva menyebabkan

rangsa vagal diikuti

dengan takirkardi, yang

selanjutnya berpengaruh

pada fungsi

jantung/curah jantung.

• Menurunkan statis vena

dan dapat menurunkan

insiden

trombus/pembentukan

embolus.

22



Tingkatkan

ambulasi/aktivitas

sesuai toleransi

• Periksa nyeri tekan

betis, menurunnya

nadi pedal,

pembengkakan,

kemerahan lokal

atau pucat pada

ekstremitas.

• Jangan beri preparat

digitalis dan

laporkan dokter bila

perubahan nyata

terjadi pada

frekuensi jantung

atau irama atau

tanda toksisitas

digitalis.

• Berikan oksigen

tambahan dengan

kanula nasal/masker

sesuai indikasi

• Menurunnya curah

jantung,

bendungan.statis vena

dan tirah baring lama

meningkatkan risiko

tromboflebitis.

• Insiden toksisitas tinggi

(20%) karena sempitnya

batas antara rentang

terapeutik dan toksik.

Digoksin harus

dihentikan pada adanya

kadar obat toksik,

frekuensi jantung

lambat, atau kadar

kalium rendah.

• Meningkatkan sediaan

oksigen untuk

kebutuhan miokard

untuk melawan efek

hipoksia/iskemia.


asuhan

keperawatan

selama …x24

jam, diharapkan

• Tentukan faktor-

faktor yang

berhubungan dengan

keadaan/ penyebab

khusus selama

• Mempengaruhi

penetapan intervensi.

Kerusakan/kemungdura

n tanda/gejala

neurologis atau

23



perfusi jaringan

serebral pasien

kembali efektif

dengan kriteria

hasil:

1. GCS

pasien

normal (nilai

normal 15)

2. Nilai TIK

dalam batas

normal (0-15

mmHg)

3. TTV

dalam batas

normal (RR

16-

20x/menit,T

D secara

bertahap

kembali

kekeadaan

semula-

normal (110-

120/70-80mmHg,

nadi 60-

100x/mnt)

koma/ penurunan

perfusi serebral dan

potensial terjadinya

peningkatan TIK.

• Pantau/catat status

neurologis sesering

mungkin dan

bandingkan dengan

keadaan

normalnya/standar.

• Pantau tanda-tanda

vital

• Letakkan kepala

dengan posisi agak

ditinggikan dan

dalam posisi

kegagalan

memperbaikinya setelah

fase awal memerlukan

tindakan pembedahan

dan/atau pasien harus

dipindahkan ke ruang

perawatan kritis (ICU)

untuk melakukan

pemantauan terhadap

peningkatan TIK

• Mengetahui

kecenderungan tingkat

kesadaran dan potensial

peningkatan TIK dan

mengetahui lokasi, luas

dan kemajuan/resolusi

kerusakan SPP. Dapat

menunjukkan TIA yang

merupakan tanda terjadi

trombosis CVS baru.

• Variasi mungkin terjadi

oleh karena

tekanan/trauma serebral

pada daerah vasomotor

otak

• Menurunkan tekanan

arteri dengan

meningkatkan drainase

dan meningkatkan

24



anatomis (netral).

• Pertahankan

keadaan tirah

baring: ciptakan

lingkungan yang

tenang: batasi

pengunjung/

aktivitas pasien

sesuai indikasi.

Berikan istirahat

secara periodik

antara aktivitas

perawatan, batasi

lamanya setiap

prosedur.

• Cegah terjadinya

mengejan saat

defekasi, dan

pernapasan yang

memaksa (batuk

terus-menerus).

• Berikan oksigen

sesuai indikasi

sirkulasi/perfusi

serebral.

• Aktivitas/stimulasi yang

kontinyu dapat

meningkatkan TIK.

Istirahat total dan

ketenangan mungkin

diperlukan untuk

pencegahan terhadap

perdarahan dalam kasus

stroke

hemoragik/perdarahan

lainnya.

• Manuver Valsalva dapat

meningkatkan TIK dan

memperbesar risiko

terjadinya perdarahan

• Menurunkan hipoksia

yang dapat

menyebabkan

vasodilatasi serebral

dan tekanan

meningkat/terbentuknya

edema.

5. Setelah diberikan • Auskultasi frekuensi • Takikardia sebagai

25



asuhan

keperawatan

selama …x24

jam, diharapkan

perfusi jaringan

pasien kembali

efektif dengan

kriteria:

1. Tidak

adanya

sianosis

2. CRT <2

dtk

3. Akral

hangat

4.RR

normal (16-

20x/menit)

5. HR dalam

batas normal

(60-

100x/mnt)

6. Tidak ada

bunyi

jantungtambahan

7. GCS

dalam nilai

normal 15

8.Haluaran

urine dalam

batas normal

dan irama jantung.

Catat terjadinya

bunyi jantung

ekstra.

• Observasi

perubahan status

mental

• Observasi warna dan

suhu kulit/membran

mukosa

akibat hipoksemia dan

kompensasi upata

peningkatan aliran darah

dan perfusi jaringan.

Gangguan irama

berhubungan dengan

hipoksemia,

ketidakseimbangan

elektrolit, dan/atau

peningkatan regangan

jantung kanan. Bunyi

jantung ekstra, mis., S3

dan S4 terlihat sebagai

peningkatan kerja

jantung/terjadinya

dekompensasi.

• Gelisah, bingung,

disorientasi, dan/atau

perubahan sensori/motor

dapat menunjukkan

gangguan alian darah,

hipoksia, atau cedera

vaskuler serebral (CVS)

sebagai akibat emboli

sistemik

• Kulit pucat atau

sianosis, kuku, mebran

bibir/lidah; atau dingin,

kulit burik menunjukkan

vasokonstriksi perifer

26



400 ml/24

jam, warna

kuning jernih

• Ukur haluaran urine

dan catat berat

jenisnya

• Evaluasi ekstremitas

untuk adanya/tak

ada/kualitas nadi.

Catat nyeri tekan

betis/pembekakan

• Tinggikan

kaki/telapak bila

ditempat tidur.kursi.

dorong pasien untuk

latihan kaki dengan

fleksi/ ekstensi kaki

pada pergelangan

kaki. Hindari

menyilangkan kaki

dan duduk atau

(syok) dan/atau

gangguan aliran darah

sistemik.

• Syok lanjut/penurunan

curah jantung

menimbulkan

penurunan perfusi

ginjal. Dimanifestasikan

oleh penurunan haluaran

urine dengan berat jenis

normal atau meningkat

• EP sering dicetuskan

oleh trombus yang naik

dari vena profunda

(pelvis atau kaki).

Tanda dan gejala

mungkin tak tampak.

• Tindakan ini dilakukan

untuk menurunkan statis

vena di kaki dan

pengumpulan darah

pada vena pelvis untuk

menurunkankan risiko

pembentukan trombus.

27



berdiri terlalu lama.

Pakai/tunjukan

bagaimana

menggunakan atau

melepas stoking bila

digunakan.

Tabel VII. Intervensi keperawatan

4. Evaluasi

Sesuai kriteria hasil :

1. Dx. 1

• RR normal (16-20x/mnt)

• Ekspansi dada simetris

• Tidak ada pernafasan cuping hidung, dan retraksi dada

• Bunyi nafas normal (vesikuler), tidak ada bunyi nafas tambahan

seperti: krakels, ronchi

• Secara verbal tidak ada keluhan sesak

2. Dx. 2

• PO2 dalam batas normal (80-100 mmHg)

• PCO2 dalam batas normal (35-45mmHg)

• Saturasi O2 dalam batas normal (>95%)

• Secara verbal keluhan sesak tidak ada/berkurang

• Tidak nampak sianosis

• Tidak ada penurunan kesadaran

3. Dx. 3

• Tidak adanya sianosis

• CRT <2 dtk

• Akral hangat

• RR normal (16-20x/menit)

28



• HR dalam batas normal (60-100x/mnt)

• Tidak ada bunyi jantung tambahan

• GCS dalam nilai normal 15

• Haluaran urine dalam batas normal 400 ml/24 jam, warna

kuning jernih

4. Dx. 4

• GCS pasien normal (nilai normal 15)

• Nilai TIK dalam batas normal (0-15 mmHg)

• TTV dalam batas normal (RR 16-20x/menit,TD secara bertahap

kembali kekeadaan semula-normal (110-120/70-80mmHg, nadi

60-100x/mnt)

5. Dx. 5

• Tidak adanya sianosis

• CRT <2 dtk

• Akral hangat

• RR normal (16-20x/menit)

• HR dalam batas normal (60-100x/mnt)

• Tidak ada bunyi jantung tambahan

• GCS dalam nilai normal 15

• Haluaran urine dalam batas normal 400 ml/24 jam, warna

kuning jernih

DAFTAR PUSTAKA

29



Alspach, Joann Grif. 2006. Core Curriculum For Critical Care Nursing . USA :

Saunders Elsevier

Anonim. Effects of Hypertension. Available at :

http://2.bp.blogspot.com.Accessed: 18 September 2009

Anonim. Protenuria and Hematuria. Available at:

http://yumizone.file.wordpress.com. Accessed: 18 September 2009

Anonim. Available at : http://jama.ama-assn.org. Accessed: 18 September 2009

Anonim. Available at : http://abgnet.blogspot.com. Accessed: 18 September

2009

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan. Jakarta : EGC

Depkes.2007. Hipertensi Di Indonesia Riskesdas 2007. Available at:

http://www.litbang.depkes.go.id/Simnas4/Day_2/HIPERTENSI.pdf .Accessed: 18 September 2009

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Dorland, W.A. Newman.2002. Kamus Kedokteran Dorland . Jakarta : EGC

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo.1995. Keperawatan Kritis Vol. 1 & 2. Jakarta : EGC

Ircham, Raden. Asuhan Keperawatan pada Lansia. Available at:

http://gerontiklansia.blogspot.com/2008/09/asuhan-keperawatan-pada-

lansia-dengan.html Accessed 4 Desember 2009.

Jordan, Kathleen Sanders. 2000. Emergency Nursing Core Curriculum.

Philadelphia: W.B. Saunders Company

30

http://2.bp.blogspot.com/



http://abgnet.blogspot.com/


http://gerontiklansia.blogspot.com/2008/09/asuhan-keperawatan-pada-lansia-dengan.html


http://2.bp.blogspot.com/



http://abgnet.blogspot.com/






Nanda. 2005-2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Jakarta : Prima

Medika

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu Penyakit

Dalam FKUI

Price, Sylvia A. and Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisologi Vol.1. Jakarta :

EGC

Staf Pengajar Bagian Anastesiologi dan Terapi Intensif. 2001. Penatalaksanaan

Pasien Di Intensive Care Unit. Jakarta : FKUI

31

hipertensi geriatrik fix

Documents