Air Seni Coca-Cola

Kelompok 4FK UNTAR 08

Kelompok 4• Tutor : dr.Erna• Ketua : Ayu Kartikasari• Sekertaris : Hendra =_=a• Penulis : Indra Syahputra• Anggota :

-Malik Djamaludin-Sartoni-Stephanie Octavia-Gabriella Bonia Abriani-Jennifer Annastasia-Cynthia Camelia-Michi A.R.M Sitepu-Angela K. Intan-Wismaytra Condro

Air Seni Coca-cola Seorang gadis remaja 15 tahun datang ke klinik dengan keluhan utama nausea, anoreksia, dan

demam selama 1 minggu. Suhu tubuhnya berkisar 37,8˚-38,5˚C, naik turun setiap hari, disertai sakit kepala. Dalam 2 hari terakhir, ia beberapa kali muntah, berisi makanan, tidak terdapat darah atau cairan bilier. Ia juga mengeluhkan rasa tidak nyaman di regio epigastrium kanan, yang makin berat saat ini. Air seninya berwarna gelap, meskipun ia telah minum cukup banyak. Tidak ada keluhan batuk-pilek, diare, atau disuria. Gadis ini menyangkal kebiasaan mengonsumsi obat-obatan (kecuali sesekali minum parasetamol ketika demam) atau alkohol, dan mengaku belum pernah berhubungan seksual. Tidak ada riwayat transfusi atau sakit kuning sebelumnya. Saat dianamnesis, ternyata ia terbiasa menyantap makanan dari warung tegal di sekitar tempat tinggalnya. Ia tinggal di daerah pemukiman padat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu aksiler 38,4˚C, laju nadi 85/menit, laju napas 16/menit, tekanan darah 100/70 mmHg. Berat badannya berkurang 2,3 kg dibandingkan catatan medis 6 bulan yang lalu. Gadis ini terkesan sakit sedang, tetapi cukup kooperatif saat pemeriksaan. Kulit dan sklera tampak kuning. Hepar dapat dipalpasi 5 cm di bawah arcus costae, permukaan rata dan kenyal. Tidak didapatkan splenomegali atau limfadenopati. Pemeriksaan lain dalam batas normal. Data laboratorium menunjukkan hasil pemeriksaan panel hematologis rutin dalam batas normal. Serum elektrolit, ureum dan kreatinin normal. SGPT 268 U/L, SGOT 147 U/L, alkali fosfatase 492 U/L, GGT 50 U/L, bilirunin total 18,7 mg/dL (fraksi direk 5,5 mg/dL; indirek 13,2 mg/dL). Prothrombin time 14,3 detik (normal 11-14 detik).

Apa yang dapat dipelajari dari kasus ini?

Learning Objectives• Mengetahui tentang hepatitis secara umum• Mengetahui tentang hepatitis akut dan kronik.• Mengetahui tentang hepatitis o/ karena virus:

-Hepatitis A-Hepatitis B-Hepatitis C-Hepatitis D-Hepatitis E-Hepatitis F/TTV-Hepatitis G

• Mengetahui tentang hepatitis o/ karena non viral

Hepatitis

Definisi

• Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun.

Etiologi• Viral hepatitis:

– Hepatitis A,B,C,D,E,F,G– Herpes simplex– Cytomegalovirus– Epstein-Barr– Adenovirus

• Non viral hepatitis:- Alcohol- Toxin- Obat-obatan- Ischemic hepatitis- Pregnancy- Auto immune - Penyakit Metabolik lain

KlasifikasiPembagian hepatitis berdasarkan lamanya perjalanan

penyakit dibagi 2, yaitu :1. Hepatitis Akut

Peradangan hati yang kurang dari 6 bulan. Disebabkan oleh hepatitis A dan E(HAV dan HEV tidak berpotensi menjadi kronik). Penyakit ini sembuh sempurna, tidak pernah menjadi sirosis hati dan kanker hati.

2. Hepatitis KronikPeradangan hati yang lebih dari 6 bulan.Disebabkan oleh Virus hepatitis B, C, dan D(Juga memiliki fase akut namun berpotensi menjadi kronik). Dapat menyebabkan sirosis hati dan kanker hati.

Hepatitis Virus Akut

Hepatitis Virus• Penyakit hepatitis virus adalah penyakit yang disebabkan

oleh beberapa jenis virus yang menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia.

• Hepatitis diketegorikan dalam beberapa golongan, diantaranya hepetitis A,B,C,D,E,F dan G. Di Indonesia penderita penyakit Hepatitis umumnya cenderung lebih banyak mengalami golongan hepatitis B dan hepatitis C.

• Umumnya semua virus hepatitis menyebabkan gejala yang sama, sehingga dikategorikan sebagai hepatitis virus akut.

Epidemiologi

Ciri-CiriVirus HepatitisVirus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Famili Pikornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tidak tergolongkan

Calciviridae

Genus Heparnavirus Orthohepadnavirus Hep-c-virus Deltavirus Herpesvirus

Virion Ikosahedral, 27 nm

Sferik, 42 nm Sferik, 30-60 nm

Sferik, 35 nm Ikosahedral, 27-34 nm

Selubung Tidak Ya (HBsAg) Ya Ya (HBsAg) Tidak

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

7,8 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,5 kb

Stabilitas Tahan panas & asam

Sensitif asam Sensitif ether Sensitif asam Tahan panas

Penularan fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral fecal-oral

Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah, regional

Regional

Penyakit Fulminan

Jarang Jarang Jarang Sering Pada kehamilan

Penyakit kronik

Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah

Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak

Virus

Patofisiologi Hepatitis Akut• Fase inkubasi

– Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.– Fase ini berbeda-beda lamanya u/ tiap virus hepatitis– Fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar

dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi• Fase prodromal (pra-interik)

– Fase diantara timbulnya keluhan2 utama dan ikterus.– Ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan

mudah lelah– Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di RUQ atau epigastrium

• Fase ikterus– Muncul setelah 5 – 10 hari– Dapat muncul bersamaan dengan gejala awal.– Setelah timbul ikterus, biasanya akan terjadi perbaikan klinis yang nyata

• Fase konvalesen– Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada– Kembalinya nafsu makan– Keadaan akut biasanya membaik dalam 2 – 3 minggu

Pemeriksaan SerologisHAV HBV HCV HDV HEV

Akut Anti-HAV IgM (+)

Blood PCR (+)

Anti-HBc IgM (+)HBsAg (+)Anti-HBs

HBV DNA (+)(PCR)

Anti-HCV (+)HCV RNA (+)

(PCR)

Anti-HDV IgM (+)

Blood PCR (+)HBsAg (+)

Anti-HBs (-)

Anti-HEV IgM (+)

Blood PCR (+)

Post-infeksi

Anti-HAV IgG (+)

Anti-HBs (+)Anti-HBc IgG (+)

Anti-HCV (-)PCR Darah

(-)

Anti-HDV IgG (+)Blood PCR (-)

Anti-HEV IgG (+)

Blood PCR (-)

Infeksi Kronis

N/A Anti-HBc IgG (+)HBsAg (+)Anti-HBs

PCR (+) atau (-)

Anti-HCV (+)Blood PCR

(+)

Anti-HDV IgG (+)Blood PCR (-)

HBsAg (+)

N/A

Repons terhadap

Vaksin

Anti-HAV IgG (+)

Anti-HBs (+)Anti-HBc (-)

N/A N/A N/A

• Virus herpes simpleks (HSV)• Virus sitomegalo (CMV)• Virus Epstein-Barr• Varicella• Rubella• Adenovirus• HIV

Diagnosis Banding

• Sirosis• Karsinoma hepatoselular (Hepatoma)

Komplikasi

Hepatitis Kronis

Hepatitis Kronis

• Kronik hepatitis biasanya tanpa gejala spesifik, seperti malaise, lemah, letih, lesu, dan bahkan tanpa gejala. Biasanya tidak ditemukan pembesaran hepar ( karena sudah sirrosis ).

• Apabila terjadi sirrosis, maka pasien biasanya terdiagnosa dengan penurunan berat badan, mudah memar dan berdarah, edema preifer, asites.

Penyebab Hepatitis Kronis• Viral hepatitis: HBV, HCV, dan HDV• Autoimmune• Alkohol• Obat-Obatan:

– methyldopa– nitrofurantoin– isoniazid– ketoconazole

• Non-alcoholic steatohepatitis• Herediter

– Wilson's disease– alpha 1-antitrypsin deficiency

Hepatitis A

Hepatitis A Virus

• Merupakan famili Picornavirus• Partikel bulat, diameter 27-32nm• Single strained RNA dan tidak berselubung• Tidak terdapat reaksi silang antigenik dg virus

hepatitis lainnya

Inaktivasi Virus HAV• Virus HAV inaktif pada:

-Autoclaf 120o selama 20menit-Direbus 5menit-Pemanasan kering 180o selama 1jam-Radiasi UV 1menit-Formalin 1:4000 selama 3hari pada suhu 37o -Makanan yg dipanaskan >85o selama 1menit

• Virus HAV stabil pada:-Ether 20%-Asam pH 1 selama 2jam-Panas 60o selama 1jam

Hepatitis A• Merupakan suatu infeksi akut pada hati o/ karena hepatitis A virus

(HAV).• Penularan penyakit secara fecal-oral melalui makanan/minuman yg

terkontaminasi o/ HAV.• +/- 10juta orang terinfeksi virus ini setiap tahunnya.• Memiliki periode inkubasi +/- 30hari• Angka kejadian tinggi pada negara berkembang dg sanitasi

lingkungan yg buruk,dan menyerang segala usia.• Hepatitis A tidak dapat berubah menjadi kronik, tidak progresif dan

tidak menyebabkan kerusakan hati yg permanen.• Merupakan self-limmiting disease yang akan sembuh dg sendirinya,

diikuti dg pembentukan imunitas yg permanen thd virus ini.

Epidemiologi

Tanda dan Gejala• Gejala awal menyerupai gejala flu.• Tanda&gejala :

-Fatigue-Demam-Abdominal pain / discomfort-Diare-Nausea-Napsu makan berkurang-Jaundice-Nyeri pada epigastrium kanan-Berat badan berkurang-Urin tampak gelap-Feces pucat

Patofisiologi

• Setelah mengkonsumsi makanan/minuman yg mengandung HAV, virus kemudian masuk ke dalam peredaran darah melalui dinding epitel dari oropharynx atau melalui epitel usus. Kemudian virus keluar dari peredaran darah, menuju ke hati, dan bereplikasi di hepatosit dan sel Kupffer.

Diagnosis Hepatitis A• IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6

bulan setelahnya• Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV

mengindikasikan infeksi lampau• IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 mg stlh infeksi dan

bertahan selama beberapa dekade, serta memberikan proteksi thd HAV seumur hidup

• Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik u/ hepatitis A. kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l

• Pemanjangan PT : nekrosis sel yang luas spt pada bentuk fulminan

• Tidak perlu biopsi hati

28

Pencegahan Hepatitis A

• Pencegahan umum– Nasihat u/ perbaikan higiene makanan dan

minuman– Perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi– Isolasi pasien sampai 2 minggu sesudah timbul

gejala• Pencegahan khusus

– Imunisasi pasif– Imunisasi aktif

29

Pencegahan hepatitis A

IMUNISASI PASIF• INDIKASI

– Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

– Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila ada yang menderita hepatitis A

– Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A

– Perjalanan ke negara dengan endemisitas tinggi dlm waktu 4 minggu, termasuk anak < 2 thn

• DOSIS– 0,02 ml/kgBB: perlindungan 3 bln– 0,06 ml/kgBB: perlindungan 5 bln– Diberikan secara IM– Tidak boleh diberikan stlh 2 mg pemberian

live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella)

IMUNISASI AKTIF• INDIKASI

– Individu yang akan berkerja ke negara lain dgn prevalensu HAV sedang – tinggi

– Anak2 > 2thn pada daerah dgn endemisitas tinggi

– Homoseksual– Pengguna obat terlarang baik injeksi

maupun noninjeksi, krn banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronik

– Peneliti HAV– Penderita dengan penyakit hati kronik, dan

penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan menderita hepatitis fulminan meningkat

– Penderita gangguan pembekuan darah • DOSIS

– Diberikan secara IM 2 kali dengan jarak 6 bulan

– Tidak diberikan pada anak < 2 thn

30

Prognosis

• Prognosisnya baik.• Virus tidak menetap dalam tubuh setelah

infeksinya sembuh.• Lebih dari 85% kembali sehat dlm 3bulan, dan

hampir seluruhnya dalam 6bulan.• Resiko kematian kecil (1:1000).

Hepatitis B

Hepatitis B Virus

Hepatitis B• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis

B Virus, family hepadnaviridae(dsDNA virus).• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,

semen atau cairan tubuh lainnya.• Wanita dapat menularkan pada bayinya.

Epidemiologi

Tanda&Gejala• Infeksi akut HBV menyerupai hepatitis akut, gejala

seperti tampak sakit, hilangnya napsu makan, nausea, muntah, nyeri pada episgastrium, demam ringan, urine gelap, kemudian timbul ikterus. Gatal juga merupakan gejala klinis pada semua tipe hepatitis.

• Gejala akut membaik seiring timbulnya ikterus.• Penelitian menyatakan bahwa infeksi akut HBV yang

disertai ikterus akan mengarah ke kesembuhan total sedangkan yang tanpa ikterus lebih berpotensi menjadi kronis.

• Pada HBV yang kronik dapat berakibat ke sirrosis dan hepatoma.

Patofisiologi

• Virion HBV berikatan dg sel hepar dan masuk melalui endositosis kemudian bereplikasi.

• Respon imun tubuh terhadap infeksi HBV menyebabkan kerusakan hepatoselluler karena inflamasi.

• Pelepasan sitokin o/ Limfosit menyebabkan inflamasi pada permukaan hepatosit hepatitis

Pemeriksaan Serologis Pada Penderita Hepatitis B

HBsAg Anti-HBs

Anti-HBc IgM

Anti-HBc IgG

HBeAg Anti-HBe HBV DNA

Acute hepatitis B + _ + - /+ + _ +

Complete recovery - + _ + _ + _

Chronic active hepatitis B + _ _ + + _ +

Chronic active HBeAg-negative hepatitis B

+ _ _ + _ + +

Profil after vaccination against HBV

_ + _ _ _ _ _

HBsAg

• Antigen permukaan HBV yaitu HBsAg biasa digunakan sebagai screening adanya infeksi HBV. Namun pada awal infeksi biasanya negatif karena tubuh masih mampu untuk membunuh virus.

• HBsAg muncul dlm darah antara 6minggu-3bulan setelah infeksi, HBsAg positif lebih dari 3bulan diindikasikan sebagai karier.

Anti-HBs

• Anti-HBs muncul 3bulan setelah onset dan menetap.

• Hanya terdapat dlm 10-15% penderita (jarang).

• Anti-HBs merupakan indikasi imunitas dan kesembuhan pasien.

HBeAg

• HBeAg berkaitan dg sintesis virus dan taraf infeksi yg sedang berlangsung.

• Meningkat perlahan pada infeksit akut (bertahan hingga +/- 10minggu).

• Peningkatan kadar HBeAg yg konsisten >10minggu mengindikasikan hepatitis kronis.

Anti-HBe

• Anti-HBe yg positif menunjukan taraf infeksi yg rendah.

• Adanya Anti-HBe mengindikasikan pemulihan sempurna pada pasien.

• Biasa muncul +/- 16minggu setelah infeksi.

Anti-HBc• HBcAg tidak dapat dideteksi, namun Anti-HBc

bisa.• Tingginya kadar IgM Anti-HBc menunjukan infeksi

hepatitis akut. Sedangkan kadar IgM Anti-HBc yg rendah dapat menunjukan infeksi hepatitis yg kronis.

• IgG Anti-HBc positif dg HBsAg negatif menunjukan bahwa pasien pernah terpapar o/ HBV, sedangkan IgG Anti-HBc positif dg HBsAg positif menunjukan bahwa pasien mengalami hepatitis kronis.

HBV-DNA

• Merupakan yg paling sensitif terhadap replikasi virus.

• Mengindikasikan infeksi yg masih berlanjut.• Mengarah ke infeksi kronis (muncul 3-6bulan

setelah infeksi awal)

Penatalaksanaan

Prognosis

• HBV akut pada dewasa:-95% sembuh-5% menjadi kronis 10-20% menjadi sirrosis/kanker80-90% sembuh dalam 2-5tahun

• HBV akut pada bayi/anak <4th 90% menjadi kronis

Hepatitis C

Inaktivasi Virus

• Pemanasan : pemanasan kering pada suhu 80 0 C selama 72 jam dan pasteurisasi (60 0 C selama 10 jam)

• Pelarut lipid / deterjen : virus diinaktifkan oleh kombinasi tri (n-butyl-) phosphate (TNBP) dengan sodium cholate maupun kloroform sehingga diduga punya selubung yang mengandung lipid

• Fotokimia : misal dengan kombinasi B’-propiolakton (BPL) dengan UV / kombinasi psoralen dengan UV gelombang panjang

Tanda&Gejala

• HCV penyebab utama hepatitis non A non B pasca transfusi.

• Masa inkubasi (saat paparan sampai meningkatnya SGPT) = 6-12 minggu

• Infeksi akut:-Gambaran klinik umumnya lebih ringan daripada hepatitis B, sebagian besar kasus tidak ikterik.-Gambaran khas NANB : peningkatan SGPT yang fluktuasi (polifasik), meski sebagian kecil peningkatan nya persisten / monofasik.

Tanda&Gejala

• Infeksi kronik – Infeksi yang persisten : ciri khas infeksi HCV; 50% kasus infeksi HCV pasca

transfusi diduga hepatitis kronik– Kriteria : peningkatan SGPT fluktuasi / menetap > 1 tahun setelah serangan

akut– Hepatitis kronik akibat HCV umumnya progresif, pada pemeriksaan biopsi

hati ada gambaran histologi berupa hepatitis kronik aktif maupun sirosis

• Karsinoma sel hati– Mekanisme terjadinya belum diketahui pasti, diduga berkaitan dengan

infeksi HCV persisten kerusakan sel hati kronis dan nekrosis regenerasi sel hati terus menerus.

– Meningkatnya jumlah sel hati yang mitosis memperbesar kemungkinan terjadi mutasi sel transformasi ke arah keganasan.

Replikasi Virus HCV ( Patofisiologi )

Replikasi Virus HCV

• Proses replikasi Tahap pertama virus melakukan penetrasi ke dalam sel inang (sel hati) pengelupasan selubung virus sintesis RNA virus replikasi virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru. Virus-virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya

Transmisi(Patofisiologi)• Pola penularan

– Secara parenteral : transfusi darah/produk darah berulang, penyalahgunaan obat secara intravena / terpapar alat suntik yang terkontaminasi HCV. Secara seksual mungkin tapi dianggap tidak efektif karena rendahnya titer virus dalam sebagian besar darah penderita dan virus sangat jarang ditemukan di sekret dan cairan tubuh.

– Secara vertikal tidak umum kecuali ibu mengandung kadar viremia tinggi / ada koinfeksi dengan HIV. Bayi dari ibu terinfeksi HCV mengandung antibodi maternal anti HCV yang menghilang 3-12 bulan.

– Melalui artropoda diperkirakan mungkin, tapi perlu diteliti lagi.

Diagnosis

Serologi • Menemukan anti HCV di serum penderita dengan ELISA. Antigen

yang mula-mula dipakai : antigen rekombinan C-100-3 dari daerah non-struktural (NS4) virus.

• Anti HCV dapat dideteksi 4-6 bulan setelah paparan atau 2-4 bulan setelah timbul hepatitis.

• Antibodi cenderung menetap pada kasus kronik dan hilang pada sebagian besar kasus yang menunjukkan perbaikan klinis dan biokimiawi dari fungsi hati.

Penatalaksanaan

• Tujuan pemberian antivirus ini adalah untuk menekan replikasi virus.• Virus membutuhkan sel inang untuk melakukan replikasi. • Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut, tergantung

jenis antivirusnya. Beberapa macam antivirus diantaranya adalah interferon, lamivudin, ribavirin, adepovir dipivoksil, entecavir, dan telbivudin. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hasil penelitian menunjukan bahwa terapi antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif.

• Pada kasus hepatitis C, kombinasi terapi interferon dan ribavirin adalah yang dianjurkan.

Prognosis

• 15% sembuh sendiri• 85% menjadi kronik (20-30tahun):

80%stabil 20% menjadi sirrosis

Hepatitis D

Hepatitis D• Penyakit hepatitis yg disebabkan o/ Hepatitis D

Virus.• Virus ini mekanisme transmisinya lewat darah,

hubungan seksual, dan maternal-neonatal.• Memerlukan selubung antigen HBV u/ replikasi• Hanya menimbulkan gejala penyakit apabila

adanya infeksi HBV(co-infeksi & super-infeksi.• Berpotensi menjadii kronik namun biasanya

sembuh sendiri (60% menjadi sirrosis).

Co-infeksi&Super-infeksi• Co-infeksi terjadi hanya saat HDV dan HBV terjadi bersamaan.

Menyebabkan infeksi akut HDV dan HBV. Berat penyakitnya tergantung dari jumlah virus HBV, dan dapat menyebabkan hepatitis berulang.

• Super-infeksi terjadi pada kronik hepatitis B karier terinfeksi o/ HDV. Menyebabkan infeksi akut berat dan HDV menjadi kronik pada 80% kasus. Dikaitkan dg hepatitis fulminant.

• HDV berpotensi menyebabkan sirrosis hati hingga 60-70% pasien. Butuh 5-10tahun hingga menjadi sirrosis. Hepatoma pada HDV memiliki prevalensi yg sama dg HBV. Secara garis besar HDV 2-20% lebih tinggi menyebabkan mortalitas dibandingkan HBV

Hepatitis Fulminant• Hepatitis virus fulminant adalah bentuk terburuk dari hepatitis

akut, 10x lebih sering pada infeksi HDV dibandingkan virus lain.• Ditandai dg hepatic ensepalopati yg menyebabkan perubahan

perilaku(perilaku abnormal), gangguan tidur,confusion, susah berkonsentrasi, dan terkadang, koma.

• Fulminant viral hepatitis, the most severe form of acute disease, is about ten times more common in HDV infections than in the other types. It is characterized by hepatic encephalopathy that is manifested by changes in personality, disturbances in sleep, confusion, difficulty concentrating, and sometimes abnormal behavior and coma. The mortality rate of fulminant hepatitis is about 80%.

Diagnosis

Hepatitis E

Hepatitis E• Transmisinya melalui fecal-oral.• Merupakan penyakit zoonotik dg perantara hewan :

monyet, kucing, babi dan anjing.• Epidemiologi: Asia, sebagian Indian dan Sahara Africa,

Mexico.• Bersifat Self-limiting• Tidak diasosiasikan sbg pnykt hati kronis/pnykt virus yg

menetap.• Tanda dan gejala serupa dengan infeksi HAV namun

lebih ringan.• Sangat patogenik pada wanita hamil.

Tanda&Gejala• Hanya bermanifestasi sebagai penyakit akut.• Seringkali merupakan penyakit anikterik, dengan gejala-gejala yang

sulit dibedakan dengan gastroenteritis viral.• Gejala berupa demam akut dengan anoreksia, mual, malaise, muntah

dan ikterus.• Gejala biasanya berlangsung selama 7-14 hari.• Dapat terjadi pembesaran pada nodus limfatik setempat serta limpa.• Terkadang terjadi anemia aplastik.• Dapat terjadi ulserasi pada GIT, terutama pada kasus fatal.• Dapat terjadi pankreatitis dan myocarditis, meski jarang, dan nefritis,

arthritis, dan vaskulitis dapat terjadi akibat kompleks imun yang berada di peredaran darah.

Replikasi Virus HEV

Diagnosis

Hepatitis F

Hepatitis F (HFV) / TTVPenyebab: idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda: jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran: fekal – oral - Parenteral

Catatan: 1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA. 3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.

Hepatitis G

• HGV adalah hepatitis yg menyebabkan hepatitis non A-F

• Sering menginfeksi penderita HIV

Hepatitis G

• Virus RNA• Golongan flaviridae• Transmisi: secara parenteral

Hepatitis G Virus

• Tidak menimbulkan gejala peradangan pd hati.

• Tidak ditemukan hepatitis kronis.

Tanda&Gejala

• HGV mengalami viremia ttp tidak didapatkan perubahan gambaran histipatologis

• Kadar ALT Normal• Ditularkan mel. Darah (transfusi berulang )

sering• Penularan secara vertikal dari ibu ke bayi yg

terjadi slama proses kelahiran (HGV tidak dapat menembus plasenta)

Patofisiologi

Hepatitis Non-viral

Hepatitis - Alkoholik• Disebabkan o/ konsumsi alkohol yg berlebihan• Ethanol (terdapat dalam minuman beralkohol) adalah

penyebab utama dari hepatitis alkoholik. Biasanya timbul gejala seperti nausea, hepatomegali, asites, dan jaundice. Pada pemeriksaan PT didapatkan nilai yang meningkat.

• Gambaran histologi menunjukan:-Mallory’s hyaline akumulasi filamen keratin pada hepatosit-Balloning degenertaion hepatosit membengkak dan berisi lemak, air dan protein-Inflamasi neutrofilik disebabkan o/ nekrosis

• Terjadi peningkatan kadar serum AST dan GGT yang tinggi

Hepatitis – Akibat Obat• Gejala klinis dari tipe ini tergantung dari efek

obat dan reaksi dari tubuh pasien itu sendiri, contohnya:-INH dapat menyebabkan hepatitis dari mild hingga fatal-Kontrasepsi hormonal menyebabkan perubahan struktur hati-Amiodarone hepatitis tidak bisa diobati secara efektif hingga 60hari-Statin dapat meningkatkan kerja hati yang jika berlebihan dapat menyebabkan hepatitis

Hepatitis Iskemik• Hepatitis iskemik biasa disebabkan karena

kurangnya sirkulasi dari sel hati, bisa karena penurunan BP (shock). Biasanya pasien terlihat sakit berat.

• Pada pemeriksaan lab, terjadi peningkatan yg signifikan dari AST dan ALT hingga >1000 u/L dan bertahan hingga 7-10hari.

• Sel hati yang tidak mendapat sirkulasi yang cukup, lama kelamaan akan mati dan nekrosis, sehingga menyebabkan inflamasi pada hati yg berujung pada hepatitis.

Kelainan Metabolisme

• Kelainan metabolik seperti Hemokromatosis (akumulasi besi) dan Wilson’s disease(akumulasi copper) dapat menyebabkan inflamasi pada hati.

Steatohepatitis

• Steatohepatitis adalah hepatitis o/ karena akumulasi lemak di hati. Gambaran mikroskopik menunjukan inflamasi lobuler serta degenerasi dari hepatosit, dan fibrosis sel

• Prevalensi tinggi pada orang-orang dg obesitas dan/ diabetes.

• Steatohepatitis yg dibiarkan dapat berpotensi menjadi sirrosis.

Obstruksi

• Apabila terjadi obstruksi pada duktus biliaris (karena batu/kanker/dll) yg bertahan lama, dapat menyebabkan kerusakan jaringan hati dan inflamasi.

Autoimun

• Terpaparnya HLA tipe 2 pada permukaan hepatosit dapat menyebabkan reaksi cell-mediated immune response terhadap sel hati sendiri, yang menyebabkan inflamasi.

• Bisa terjadi karena genetik maupun reaksi hipersensitivitas.

• Berpotensi menjadi kronik.

KESIMPULAN

• Anak ini diduga terkena Hepatitis A akut.

SARAN

• Dilakukan pemeriksaan penunjang.• Sanitasi lingkungan yang baik.

DAFTAR PUSTAKA• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S,

editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. jilid I. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006.

• Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

• Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Lange Jawetz, Melnick & Naelberg’s. Medical Microbiology. 23rd ed. USA: Mc.Graw Hill medical, 2004.

• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principle of internal medicine. 17th ed. USA: Mc. Graw Hill medical, 2008.