TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS A

DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer

dikenal juga dengan istilah penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning.

Hepatitis A merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut

Hepatiti dapat disebabkanoleh berbagai macam penyebab seperti virus, bakteri,

parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan autoimun.

Penyakit hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus.

Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A

(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah

terkontaminasi

ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai

pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang

berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20

jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit

pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.

Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30

hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus

dan selam masa prodrormal. Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus

menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga dapat ditularkan lewat parenteral.

Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan. Penyakit ini terkadang fatal pada

beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis perenkim hati masif. Antibodi IgM muncul dini

pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG

muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang

hidup

CARA PENULARAN

Penularan

Feko-oral : makanan / minuman.

Berhubungan dengan faktor :

- sosio-ekonomi yang rendah

- Higiene sanitasi lingkungan yang jelek

Merupakan penyakit dengan distribusi global

EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak

di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian

besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di

Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.

a. Variasi musim dan geografi:

Daerah tropis (2 musim) è musim hujan,

Daerah dengan 4 musim è m. Semi / awal m. Dingin.

b. Variasi usia

Negara berkembang : Pada anak usia < 5 tahun sebagian besar kasus biasanya bersifat

asimptomatik, anikterik. Insidens terbanyak usia 5-14 tahun (90%)

Negara maju : pada anak-anak menurun, lebih banyak pada orang tua.

Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-

68,3%

PATOGENESIS

Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus hepatitis

A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke orang, atau

bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada masa

penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal.

Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu

juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita

HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.

Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian

diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah

dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati.

Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit

sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat

terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim

SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal

dengan akibat peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi

gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi

peningkatan kadar bilirubin indirek.

MANIFESTASI KLINIS

Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik, masa

inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung

antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama

muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti

dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas

perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya

berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi

hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus

hepatitis A adalah sembuh sendiri.

Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik,

fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari

yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas,

mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare,

urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik

biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat,

sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2

minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik

setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelahnya,

meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Biasanya terjadi peningkatan

SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense,

pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur berkurang dan hilang dalam

2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai

berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.

Masa prodormal /praikterik (4 hari- 1 minggu)

o Malaise,

o Gejala Flu

o Anoreksia

o Mual

o Muntah

o Rasa tidak nyaman diperut sebelah kanan atas

o Demam

o Hepatomegali

o Nyeri kepala

o Kadang – kadang diare.

Fase Ikterik

o Urin berwarna gelap (seperti teh pekat)

o Feses seperti dempul (tidak selalu ada)

o Sklera dan kulit tampak ikterik

o Anoreksia

o Lesu

o Mual dan muntah berat

o Bradikardi

o Pruritus

o * Gejala prodormal menurun atau menghilang

Fase penyembuhan

o Ikterik menghilang dalam 4 minggu

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan

pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja

penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus

hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine

aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer

terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul setelah IgM

turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG

anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur

hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah

terjadi pada masa lalu.

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau

SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,

IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti

peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih

tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin

indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST

sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000

mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah

5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan

dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level

transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.

Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun

ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk

melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG

penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.

Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk

mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA

tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk

infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus

hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.

Anamnesis:

Gejala manifestasi klinis, riwayat kontak erat dengan penderita, higiene dan sanitasi

yang buruk

Pem. Fisik:

Sklera Ikterik, kulit kekuningan, nyeri tekan, hepatomegali, splenomegali,

kadang – kadang limfadenopati gangguan kesadaran

Pemeriksaan Penunjang:

o Bilirubin ↑ dan transferase ↑ ,

o SGOT ↑, SGPT ↑ (>10x normal),

o IgM anti HVA (+)

TATALAKSANA

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi simtomatis

dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada

penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan

tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan

transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan

data laboratorium normal.

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan

protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan

kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman

mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik

langsung dari alkohol.

Tidak ada yang spesifik, bersifat suportif.

1. Tirah baring, terutama fase awal penyakitnya.

2. Banyak makan dan minum

3. Diet :

Bebas menurut selera penderita (gizi seimbang)

Makanan tinggi protein & KH, rendah lemak (sementara) disaat mual dan muntah.

Dirawat di rumah sakit apabila

Sakit berat, muntah berlebih,kesadaran menurun, kejang, panas tinggi sehingga

memerlukan cairan parenteral.

PENGOBATAN

Kolesteramin 1 mg/kgbb hari bersama- sama dengan makan èbila ada kolestasis berat

(ikterus ++, gatal)

Asam ursodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg/kg bb/hari di bagi 3 dosis

KOMPLIKASI

Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis virus

fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus

berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan tinja.

Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif

dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah di mana 50%

pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari

kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk

disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.

• Hepatitis fulminan, 0,1% meningkat pada HVB dan HVC kronik

• Prolong hepatitis, bilirubin ↑ selama 12-18 minggu

• Relapsing hepatitis (3,8-20%), kekambuhan > 1 kali

• Mortalitas HVA 0,4% akibat hepatitis fulminan

PENCEGAHAN

Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain melalui

hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV menyebar

dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang

baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta

sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk

tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,

merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi

sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.

Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam

profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin

(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan

sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun

tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang

intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah

yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host

sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan

perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum

keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut,

tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi tetapi

menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan

vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau

berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan.

Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus

hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan

imunoglobulin.

UMUM:

- Higiene perorangan

- Lingkungan dan sanitasi yang baik

- Pencegahan terhadap makanan / minuman yang terkontaminasi

KHUSUS

1. Imunisasi pasif

a. Pencegahan setelah kontak: keluarga dekat, serumah

b. Pencegahan sebelum kontak : berpergian kedaerah endemik, diberikan Human

Imunoglobulin 0,02-0,08/kg BB

2. Imunisasi aktif

Anak2 dibawah 10 thn ½ dosis

Dewasa 1 flakon

Pemberian 3x 0-1-12 bulan

Vaksin hepatitis A cukup aman dan imunogenik:

Kontra indikasi :- Penderita sakit berat & Hipersensitivitas

Pemberian vaksin :- Tidak boleh membeku & Harus pada

2-8 oC

PROGNOSIS

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A

infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para

lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya

0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

REFERENSI

• Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi Ke-4. FK UNPAD RS Dr. Hasan Sadikin Bandung. 2012

• Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUPN DR. Cipto Manngunkusumo. 2007

• Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi Ke-3. FK UNPAD RS Dr. Hasan Sadikin Bandung. 2005

• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Kelima

• Buku saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO

• Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In Viral

Hepatitis and Liver disease. 1988 p8-11.

• Nelson WE, ed. Ilmu kesehatan anak. 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab.Jakarta:

EGC, 2000

• Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan penerbitan

Ikatan Dokter Indonesia 1995.

• Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric Diagnosis and

Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9.

• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

P420-428

• Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 24]. [Internet]

Available at: http://emedicine.medscape.com/article/ 169814-overview

• Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 22].

[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article /774443-overview

• Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in Pediatric Gastro

Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober Wyllie and Jeffrey Hyams

2006. H. 925-37.

• Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2013 April 02]. [Internet]

Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis

/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

• Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2013

April 02]. [Internet] Available at: http://emedicine. medscape.com/article/177484-

diagnosis

• Report of the committee on infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240.

• World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and

susceptibility: a systematic review. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_ 10.01_eng.pdf

• Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p 375-407.