Infeksi Periodontal dan Infeksi Marginal

Disusun oleh :Denny Lesmana Putra

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARANRUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

BANDUNG2013

ANATOMI GIGI

Gigi terbagi atas 3 bagian, yaitu crown, neck, and root. Pada bagian crown,

terdapat enamel sebagai lapisan pelindung, kemudian dentin yang menyusun sebagian

besar gigi. Rongga pulpa terdiri atas jaringan ikat, pembuluh darah, dan saraf.

Sementum adalah lapisan pelindung pada bagian akar. Root canal merupakan tempat

lewatnya saraf dan pembuluh darah menuju dan dari rongga pulpa melalui foramen

apikal. Ligamen periodontal adalah ligamen yang menghubungkan sementum dengan

periosteum dari dinding alveolar.

KARIES GIGI

Karies gigi adalah penyakit yang disebabkan oleh demineralisasi dan disolusi

jaringan dental. Proses ini terjadi tidak hanya pada mahkota gigi tetapi juga pada

permukaan akar apabila terpapar oleh karies. Karies dapat menyebabkan berbagai

macam penyakit gigi dan jaringan pendukungnya. 95% dari populasi penduduk dunia

pasti pernah mengalami karies pada suatu waktu dalam kehidupannya.

Etiologi

Karies terbentuk karena interaksi beberapa faktor,di antaranya:

a) Penumpukan makanan

Penumpukan makanan paling sering terjadi pada pit dan fisura di

permukaan oklusal gigi posterior. Makanan yang paling berperan dalam

pembentukan karies adalah karbohidrat, terutama sukrosa. Sukrosa merupakan

cariogenic agent dibandingkan dengan karbohidrat lain karena kemampuan

Streptokokus untuk membentuk dekstran yang tidak larut untuk difermentasikan

menjadi asam

b) Bakteri

Pada rongga mulut terdapat bakteri yang merupakan flora normal.

Bakteri ini secara normal menguntungkan manusia dengan cara membantu

proses pencernaan di mulut.

Bakteri yang merupakan flora normal mulut diantaranya adalah:

Streptococcus mutans

Streptococcus sanguis dan spesies lain

Actinomyses viscosus dan spesies lain

Rothia dentocariosa

Veillonella sp.

Prevotella intermedia (yang dahulu digolongkan dalam golongan

Bacteroides)

Bakteri yang awalnya merupakan flora normal mulut dapat berperan

menyebabkan terjadinya karies. Streptococcus mutans, yang memilki protein M

pada permukaannya akan bersifat protektif terhadap saliva yang bersifat basa.

Dengan adanya karbohidrat, terutama sukrosa, akan difermentasi oleh bakteri

menjadi asam laktat, menyebabkan demineralisasi email, dan terjadilah karies

gigi.

Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik

ORGANISME

Aerob

Gram (+) Coccus

Streptococcus spp.

Streptococcus (grup D) spp.

Staphylococcus spp.

Eikenella spp.

Gram (-) Coccus (Neiserria spp.)

Gram (+) Batang (Corynebacterium spp.)

Gram (-) Batang (Haemophylus spp.)

Miscellaneous dll

Anaerob

Gram (+) Coccus

Streptococcus spp.

Peptococcus spp.

Peptostreptococcus spp.

Gram (-) Coccus (Veilonella spp.)

Gram (+) Batang

Eubacterium spp.

Lactobacillus spp.

Actinomyces spp.

Clostiridia spp.

Gram (-) Batang

Bacteroides spp.

Fusobacterium spp.

Miscellanous

PERSENTASE

25 %

85

90

2

6

2

2

3

6

4

75 %

30

33

33

33

4

14

50

75

25

6

( diambil dari Infeksi Odontogenik, 2001)

c) Saliva

Saliva terlibat dalam pembentukan plak melalui denaturasi musin.

d) Struktur gigi

Gigi adalah tempat didepositnya plak dan terjadinya karies. Menurut

penelitian Miller, 1890, struktur gigi merupakan faktor penting dalam

pembentukan karies. Karies lebih banyak terbentuk pada gigi yang memiliki

struktur yang abnormal, seperti crowded teeth, ada jarak yang melebar antara

dua gigi, dan amelogenesis imperfekta.

Amelogenesis Imperfekta merupakan suatu kelainan genetik herediter

yang mengakibatkan adanya defek pada email gigi. Pada tahun 1977, Sedano et

all menemukan 6 tipe amelogenesis imperfecta, ada yang bersifat autososm

dominan, autosom resesif, dan juga sex linked. Tipe hipoplastik, yang

mengalami kelainan adalah pembentukan matriksnya, namun kalsifikasinya

masih normal. Tipe ini memiliki gambaran bentuk email iregular, tipis, ada

diskolorisasi email, namun struktur giginya masih normal.

e) Waktu

Plak mulai terakumulasi pada gigi dalam dua puluh menit setelah makan,

di mana pada waktu itu bakteri melakukan aktivitas maksimalnya. Jika plak ini

tidak dibersihkan langsung secara rutin, maka karies tidak hanya akan terjadi

bahkan akan berkembang.

Patogenesis

Makanan yang tertumpuk pada gigi dengan interaksi bersama saliva akan

menjadi plak, yang kemudian difermentasikan oleh bakteri terutama Streptokokus

mutans. Hasil fermentasi yang berupa asam laktat akan melarutkan substansi

interprismatik email. Konsentrasi asam yang tinggi akan mengakibatkan demineralisasi

email yang berdekatan dan menimbulkan karies.

Kunci terjadinya karies adalah bukti adanya asam laktat sebagai hasil dari

pemecahan karbohidrat. Tampaknya asam laktat merupakan agen yang dapat

mengakibatkan perubahan struktur email. Selain asam laktat, asam formiat dan asam

asetat yang dihasilkan dari bakteri golongan Actinomyces juga diduga berperan dalam

pembentukan karies. Menurut Kakehashi, invasi mikroorganisme dapat menyebabkan

terjadinya pulpitis dari gigi yang berkaries (Diseases of the pulp & periapical tissue).

pH yang rendah merupakan penemuan rutin yang didapat dari pemeriksaan plak

pada gigi dengan karies awal. pH yang berperan dalam pembentukan karies gigi

berkisar antara pH 4-5. Namun, pembentukan karies juga dapat terjadi pada pH netral

maupun basa, meskipun jarang. Pada pH basa, berawal dari pembentukan kalkulus yang

bersifat basa, biasanya meliputi 2/3 atas gigi, terdapat kemungkinan bahwa dibawah

kalkulus terdapat karies. Apabila kalkulus dihilangkan, maka pada gigi dapat terjadi

mobilitas grade 2. Sedangkan pada pH netral (6-8), dimana terdapat sedikit suasana

asam dan suasana basa, kalkulus biasanya bersembunyi di sub gingiva, bersifat keras

dan sangat padat, dan melekat kuat dengan gigi, seperti stain yang bersatu dengan gigi.

Setelah kalkukus dihilangkan, tidak menutup kemungkinan terdapat karies dibawahnya.

Skema terjadinya karies gigi :

Tertumpuknya makanan dalam gigi

↓

Saliva→ Pembentukan plak ← Waktu

↓

Difermentasi oleh bakteri

↓

Asam laktat terbentuk

↓

Demineralisasi substansi email

↓

Karies

Berdasarkan kedalamannya karies dapat dibedakan menjadi :

a) Karies Insipien, yang baru terlihat apabila ada perubahan warna pada email,

dengan terlihat adanya bercak berwarna putih, coklat atau hitam.

b) Karies Superfisialis, yang terkena hanya pada bagian email saja, paling dalam

sampai batas email-dentin (dentinoenamel junction).

c) Karies Media, merupakan karies yang sudah mengenai dentin tetapi belum

melebihi pertengahan ketebalan dentin.

d) Karies Profunda, adalah karies yang sudah melewati ketebalan dentin dan sudah

mendekati ruang pulpa, atau sudah menembus atap pulpa.

Karies Insipien tidak mengakibatkan gejala klinis, tetapi dapat berkembang

menjadi karies superfisialis apabila tidak dilakukan perawatan gigi. Karies superfisialis

akan menyebabkan iritasi pulpa. Karies superfisialis dapat berkembang menjadi karies

media yang menyebabkan hiperemi pulpa. Karies media dapat berkembang menjadi

karies profunda yang dapat mengakibatkan pulpitis parsialis, totalis, dan kronis. Bila

gigi menjadi non vital, dapat terjadi periodontitis apikalis, bahkan sampai abses.

Skema terjadinya penyakit akibat karies gigi :

Karies Insipien↓

Karies Superfisialis↓

Iritasi Pulpa↓

Hiperemi Pulpa↓

Pulpitis Parsialis↓

Pulpitis Totalis

daya tahan tubuh baik daya tahan tubuh turungigi masih vital gigi nonvital

↓ ↓Pulpitis Kronis Periodontitis Apikalis

Gejala Klinis

Penyakit Ngilu Nyeri Gejala lainIritasi pulpa +, bila ada rangsang --- ---

Hiperemi pulpa +, bila ada rangsang --- Pelebaran pembuluh darah dalam rongga pulpa

Pulpitis parsialis --- Berdenyut spontan, hilang timbul

---

Pulpitis totalis---

Berdenyut spontan, terus-menerus. Rasa sakit menyebar

---

Pulpitis Kronis

Terbuka

---

Berdenyut spontan, terus-menerus

Atap pulpa perforasi, mudah berdarah dan sakit bila terkena sentuhan, massa (+) berbenjol-benjol. perkusi (+)

Tertutup --- Berdenyut spontan, hilang timbul

Atap pulpa belum perforasi perkusi (+)

Periodontitis apikalis Saat mengunyah Perkusi (+)

Persyarafan rongga mulut rahang atas dipersyarafi oleh n.Trigeminus cabang V1

dan V2, yang merupakan plexus alveolaris superior. Sedangkan persyarafan rongga

mulut rahang bawah dipersyarafi oleh n.trigeminus cabang V3, merupakan plexus

alveolaris inferior.

Pada pulpitis totalis, terdapat Trias gejala, yaitu sakit berdenyut spontan terus-

menerus, rasa sakit menyebar, dan juga terdapat gejala periodontitis apikalis. Rasa sakit

menyebar pada pulpitis totalis terjadi karena kerusakan sudah menyerang persyarafan,

dan karena persyarafan rongga mulut merupakan suatu plexus, maka rasa sakit pada

suatu gigi akan menyebar ke gigi geligi yang lain.

Pulpitis kronis terbuka disebut juga pulpitis kronis hiperplastik atau polip pulpa.

Biasa terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, melibatkan gigi dengan karies terbuka

dan besar. Pada polip pulpa terjadi proliferasi jaringan pulpa dentis yang mengalami

inflamasi kronik, merupakan proses ’walling off’ inflamasi. Pulpa menjadi gelembung

’pinkish red’ (italic) dan sering mengisi seluruh kavitas. Isi dari polip pulpa adalah

jaringan hiperplastis akibat rangsang inflamasi, yaitu : serabut jaringan pengikat,

kapiler, ujung saraf, fibroblas, sel endotel, dan infiltrasi sel-sel inflamasi, terutama

limfosit, sel plasma, dan PMN.

Pulpitis juga dapat dibedakan menjadi pulpitis reversibel dan irreversibel.

Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa di mana jaringan dapat kembali kepada

keadaan normal jika stimulus yang menyebabkan nyeri (panas, dingin, mekanik)

dihilangkan. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah iritasi pulpa dan hiperemi pulpa.

Sedangkan pulpitis ireversibel adalah tingkat inflamasi yang lebih tinggi, di mana

jaringan pulpa telah rusak dan tidak dapat sembuh kembali. Pulpitis parsialis, pulpitis

totalis, dan pulpitis kronis termasuk pulpitis ireversibel.

Terapi

Pada iritasi pulpa dan hiperemi pulpa, karena gigi belum mengalami infeksi,

dilakukan penambalan gigi secara langsung di bagian konservasi gigi. Untuk pulpitis

akut maupun kronis, karena gigi sudah mengalami infeksi maka dilakukan perawatan

endodontik dahulu di bagian konservasi gigi sub bagian endodontik untuk selanjutnya

dilakukan ekstrasi. Pada karies insipien, meskipun belum mengakibatkan kelainan pulpa

dan baru terlihat perubahan warna saja, baik berupa bercak putih, coklat maupun hitam,

sebaiknya juga dilakukan penambalan untuk mencegah terjadinya karies yang lebih

dalam dan mengakibatkan kerusakan pulpa.

Pada periodontitis apikalis apabila gigi goyang tidak terlalu parah ( grade 1 :

bukal –lingual / bukal – palatal dan grade 2 : bukal – lingual / palatal + medial – distal )

dapat dilakukan wiring, yaitu pengikatan gigi dengan kawat khusus, sampai inflamasi

tenang, kemudian baru kawat bisa dilepaskan. Bila gigi goyang sudah parah ( grade 3 :

bukal – lingual / palatal + medial – distal oklusal ), dilakukan ekstrasi.

Pencegahan

Untuk mencegah karies, dapat dilakukan :

1. Penyikatan gigi secara teratur.

Menyikat gigi sangat baik bila dilakukan setelah makan, namun minimalnya

sikat gigi 2x sehari, yaitu sesudah makan dan sebelum tidur.

2. Pemberian preparat flouride, dapat dilakukan dengan cara :

a. Diberikan dalam bentuk tablet, untuk anak – anak mulai umur 6 bulan.

b. Diberikan dalam air minum PDAM dengan kadar antara 0,8- 1,0 ppm.

c. Aplikasi topikal pada gigi dengan SnF2 atau NaF.

d. Dimasukkan dalam pasta gigi

Flouride akan meresap masuk ke tubuli dentin, melindungi dan memperkuat

gigi, sehingga dapat mencegah atau menghambat terjadinya kerusakan gigi.

3. Penggunaan enzim hidrogen peroksidase

Hidrogen peroksidase dapat menghambat aktivitas S. Mutans.

Penggunaannya dapat ditambahkan ke dalam pasta gigi atau obat kumur.

4. Menutup lekukan – lekukan yang dalam pada gigi dengan lapisan fernis.

Prognosis

Prognosis dari penyakit – penyakit yang disebabkan oleh karies gigi seperti

iritasi pulpa, hiperemi pulpa, pulpitis parsialis, pulpitis totalis, pulpitis kronis, dan

periodontitis apikalis pada umumnya baik apabila dilakukan perawatan dengan tepat

dan tuntas. Kesadaran diri pasien untuk segera mungkin memeriksakan diri ke dokter

saat merasakan adanya keluhan sangat diperlukan untuk penanganan dini. Dibutuhkan

pula kepatuhan pasien dalam rangka proses penyembuhan dan perawatan sesudahnya

untuk mencegah terjadinya infeksi yang berulang pada gigi.

INFEKSI MARGINALIS

Merupakan suatu proses infeksi yang berasal dari struktur marginal gigi. Yang menyokong gigi. Secara garis besar terdapat 2 macam penyakit utamanyam yaitu :

A. GINGIVITIS

DEFINISIInflamasi pada jaringan lunak yang mengelilingi gigi. Tidak termasuk proses

inflamasi yang mungkin meluas ke alveolar ridge, periodontal ligament, atau cementum.

ETIOLOGIPenyakit periodontal mempunyai berbagai etiologi yang dipengaruhi berbagai

faktor, antara lain faktor lokal dan sistemik.

Faktor lokalFaktor lokal terbagi atas faktor iritasi dan faktor fungsional lokal:

a. Faktor iritasi lokal :- Faktor inisiatif

Bakterial dental plak- Faktor predisposisi

Materi alba Retensi sisa-sisa makanan Stain Kalkulus Karies Merokok Perawatan gigi yang tidak adekuat Oral hygiene yang kurang baik

b. Faktor fungsional lokal Kehilangan gusi Maloklusi Tongue thrusting, bernafas melalui mulut Kebiasaan buruk menggigit pensil, menggemertakkan gigi Oklusi yang traumatik

Faktor sistemika. Hormonal

Pada keadaan pubertas,hamil dan menopause, tubuh akan mengalami perubahan hormonal dan menyebabkan ketidakseimbangan fungsi endokrin

b. Kelainan dan defisiensi nutrisi Defisiensi vitamin Defisiensi protein

Malnutrisic. Obat-obatan

Penitoin Kontrasepsi hormonal Kortikosteroid

d. Keturunane. Faktor psikologis

Stress Kelelahan Cemas

f. Penyakit metabolik Diabetes mellitus

g. Kelainan hematologis Leukimia Anemia Hemofilia

PATOGENESIS GINGIVITISPerubahan patologis pada gingivitis berhubungan dengan keberadaan

mikroorganisme pada sulkus gusi. Organisme ini dapat mensintesis berbagai macam produk seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase dan endotoksin. Zat-zat ini dapat merusak epitel dan jaringan ikat seperti kolagen glikokaliks.

Oleh karena itu terjadi pelebaran pada ruang antar sel epitel yang menyebabkan bakteri masuk kedalam jaringan ikat,

Produk mikroorganisme akan mengaktivasi reaksi radang sehingga terbentuk vasoaktif yang menimbulkan gingivitis.

PERJALANAN PENYAKITStadium I: initial lesion (hari ke 2-4)

Terjadi perubahan vaskuler yang terdiri dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah akibat aktivasi leukosit oleh mikroorganisme. Pada stadium ini tidak terdapat gambaran gingivitis sehingga disebut juga sebagai stadium subklinis.

Stadium II : early lesion (hari ke 4-7)Gejala eritema mulai terlihat akibat proliferasi kepiler dan peningkatan loop kapiler . Dapat terjadi perdarahan pada pemeriksaan sulkus. Epitel junctional terinfiltrasi dengan neutrofil sehingga terjadi edema. Terjadi fagositosis bakteri oleh PMN.

Stadium III : establish lesion (hari ke 14-21)Pada gingivitis kronis pembuluh darah menjadi tersumbat dan penuh, aliran darah vena terganggu dan aliran darah menjadi lambat. Hal ini menyebabkan anoksemia gusi yang menyebabkan gusi tampak berwarna kebiruan. Ekstravasasi sel darah merah ke komponen pigmen dapat membuat warna gusi semakin gelap. Lesi ini merupakan tanda bahwa gusi mengalami radang sedang atau berat.

Stadium IV : advance lesion

Perluasan lesi kedalam tulang alveolar menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Inflamasi dan destruksi pada periodontitis merupakan akibat dari komponen seluler atau produk metabolit mikroba yang terdapat pasa sulkus gingival atau poket yang terbentuk. Substansi tersebut bekerja secara direk dan indirek. Mekanisme direk adalah substansi mikroba tersebut langsung menyebabkan jejas atau penghanvuran jaringan periodontal. Yang dapat menyebabkan hal tersebut adalah metabolit toksik seperti hidrogen sulfida, kolagenase. Sedangakan mekanisme indirek adalah substansi bakteri memacu reaksi biokimia dan seluler yang akhirnya menyebabkan destruksi jaringan. Hal ini dapat menyebabkan oleh endotoksin bakteri.

KLASIFIKASI GINGIVITIS BERDASARKAN WAKTU Gingivitis akutTerjadi secara tiba-tiba, durasi pendek, sangat sakit Fase yang lebih ringan deri fase ini disebut fase subakut Gingivitis kronisTerjadi lambat, durasi lama, tidak sakit kecuali bila terjadi eksaserbasi akut/subakut Gingivitis rekuren Muncul kembali setelah sembuh spontan ataupun terapi

DISTRIBUSI GINGIVITIS Gingivitis marginalis lokalisataTerjadi peradangan satu atau beberapa area gusi marginal Gingivitis difusa lokalisPeradangan meluas dari marginal ke forniks tetapi area terbatas Gingivitis papilaris lokalis Peradangan pada satu atau lebih ruang interdental pada area terbatas Gingivitis difusa generalisataPeradangan pada seluruh gusi, peradangan juga terjadi pada gusi dekat dan mukosa alveolar. Biasanya terjadi kelainan sistemik

Perubahan secara klinis Perubahan secara histopatologisKemerahan pada daerah marginal dan papilar

Vasodilatasi, pembengkakan,hiperemis dan proliferasi kapiler

Kecenderungan untuk berdarah akibat instrumen pada sulkus gingival

Mikroulserasi pada epitel di daerah sulkus gingiva dengan kapiler yang melebar pada permukaan

Pembengkakan kontur yang membulat dan tumpul

Stasis pada vena dan retensi cairan jaringan

Konsistensi yang lembut Vasodilatasi dan destruksi serabut kolagen gingival

Penghilang stiplling Edema pada lamina propiaPadat dan membesar Deposit berlebih serabut kolagen akibat

gingivitis kronis

GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS1. Perdarahan gusi pada pemeriksaan sulkus

Merupakan gejala awal inflamasi gusi yang biasanya disertai peningkatan produksi cairan sulkus. Merupakan tanda objektif sehingga sangat penting pada diagnosa dini gingivitis untuk pencegahan kerusakan lebih lanjut.

2. Perdarahan gusi yang disebabkan faktor lokalSeperti pada sikat gigi, saat mengunyah atau saat mengigit makanan keras.

Perdarahan ini dapat terjadi karena adanya pelebaran pembuluh darah kapiler sehingga menjadi lebih dekat ke permikaan dan menipis atau terjadi ulserasi epitel sulkus

3. Perubahan warna gusiPada awalnya gusi hiperemis karena terjadi peningkatan vaskularisasi dan

penurunan derajat keratinisasi epitel. Pada tahap selanjutnya warna gusi dapat menjadi lebih putih keabuan atau merah kebiruan. Warna putih keabuan dapat terjadi akibat adanya nekrosis pada jaringan saat terjadi inflamasi akut yang berat sedangkan warna merah kebiruan terjadi pada inflamasi kronis akibat penurunan vaskularisasi, peningkatan keratinisasi epitel dan stasis vena.

4. Perubahan warna gusi yang disebabkan oleh faktor sistemikPerubahan ini terjadi akibat adanya pigmentasi abnormal pada gusi dan mukosa

mulut. Penurunan pigmentasi melanin dapat terjadi pada penyakit addison’s, peutz-jeghers syndrome, albright’s syndrome. Selain itu dapat terjadi pewarnaan oleh pigmen empedu dan deposisi besi.

5. Perubahan konsistensi gusi6. Perubahan tekstur permukaan gusi

Terjadi kehilangan stippling sehingga permukaannya licin dan mengkilat akibat proses eksudatif, atropi epitel, deskuamasi eptel, atau dapat juga menjadi noduler akibat proses fibrotik, hiperkeratosisi

7. Perunahan posisi gusi, terjadi akibat resesi gusi8. Perubahan kontur gusi, terjadi akibat pembesaran gusi

INDEKS GINGIVA (GI)GI dikembangkan untuk menilai beratnya gingivitis. Jaringan disekeliling gigi

dibagi menjadi 4 unit skoring: papilla distifasial, margin fasial, papila mesiofasial, dan margin gingiva lingual. Setiap unit gingival dinilai berdasarkan tabel 1. Penilaian juga bisa mengunakan modifikasi GI yang dikembangkan oleh Lobene dkk, yang mengeliminasi kriteria perdarahan dan menjadikan MGI tidak invasif (tabel 2)

Skor pada setiap unit dijumlahkan dan dibagi 4 untuk mendapatkan skor GI bagi gigi tersebut. Skor GI bagi seseorang diperoleh dengan menjumlahkan semua skor pergigi dan dibagi dengan jumlah gigi yang diperiksa. Derajat beratnya gingivitis secara klinis seperti berikut:Skor gingiva Derajat beratnya gingivitis0.1-1.0 Ringan 1.1-2.0 Sedang2.1-3.0 BeratTabel –Indeks Gingiva0 : gingiva normal

1 : inflamasi ringan, sedikit perubahan pada warna, sedikit edema, tidak ada peradangan pada gusi

2 : inflamasi sedang, hiperemis, edema dan mengkilat, perdarahan pada prob3 : inflamasi berat, hiperemis dan edema berat, ulserasi, perdarahan spontan.

Tabel-2 Modified Gingival Index (MGI)0 : tidak ada inflamasi1 : inflamasi ringan, sedikit perubahan pada warna,tekstur pada unit marginal atau

papila 2 : inflamasi ringan seperti pada 1 tetapi melibatkan keseluruhan unit marginal dan

papila3 : inflamasi sedang, mengkilat, hiperemi, edema, hipertropi unit marginal dan papila4 : inflamasi berat, hiperemi, edema, hipertropiunit marginal dan papila yang berat,

perdarahan spontan.

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan gingivitis :

membersihkan gigi dengan scalling pemberian antibiotik apabila terjadi infeksi yang berat pembarian obat kumur pengobatan penyakit penyebab konseling kebersihan gigi pembersihan plak setiap hari dengan sikat gigi secara teratur dan benar dan

pengunaan dental floss.

PENCEGAHAN

Oral hygiene yang baik merupakan pencegahan yang baik terhadap terjadinya gingivitis karena dapat mengcegah perlekatan plak yang merupakan awal mula terjadinya penyakit ini. Menyikat gigi dengan cara yang benar dan membersihkan gigi dengan menggunakan benang dianjurkan setelah makan dan sebelum tidur. Dokter gigi juga menganjurkan penggunaan pasta gigi antiplak atau antitartar. Pembersihan karang gigi dengan scalling sangat penting untuk menghilangkan plak. Banyak dokter gigi menganjurkan pasien untuk membersihkan karang gigi dilakukan setiap enam bulan sekali.

B. PERIODONITIS MARGINALIS

DEFINISIPeriodontitis Marginalis adalah reaksi inflamasi pada jaringan periodontium

yang dimulai dari gingivitis marginalis terus berlanjut ke lapisan yang paling dalam.

ETIOLOGIPembentukkan periodontitis marginalis secara umum terjadi melalui interaksi

dari berbagai faktor. Secara umum etiologi penyakit ini dapat dikelompokkan menjadi faktor lokal dan faktor sistemik :

Faktor lokal a. Plak

Plak berisi musin, sisa makanan, debris seluler dan bermacam-macam mikroorganisme yang hidup dan mati. Plak dapat mengeras membentuk kalkulus. Penempelan plak ke permukaan gigi diperantarai oleh dekstran yang dihasilkan oleh streptococcus dalam substansi plak.

b. Kalkulus Kalkulus terjadi karena proses kalsifikasi dari plak. Kalkulus dapat terbentuk

pada supragingiva atau subgingiva dan menempel kuat pada permukaan gigi. Penempelan plak pada email menyebabkan :- Defek pada semento email junction.- Iregularitas pada permukaan semen.- Kehilangan serabut gingiva dan periodontal.

Variasi dari kalkulus supra gingiva putih/putih kekuningan dan warnanya dapat berubah oleh stain eksogen (tar rokok) dan elemen darah yang tergradasi (Fe-Hb yang lisis dan eritrosit). Kalkulus sub gingiva mirip dengan supra gingiva tapi lebih padat, keras dan lebih menempel.

Adanya bakteri dalam kalkulus ikut bertanggung jawab dalam pembentukkan deposit kalkulus. Untuk pembentukkan deposit kalkulus, sekurang-kurangnya ada 4 kondisi :- Adanya permukaan keras seperti gigi natural/buatan (kalkulus tidak dapat terbentuk

pada jaringan lunak).- Adanya nidus/nucleus tempat menjadi permukaan irregular.- Lapisan material organik yang tersebar pada permukaan keras yang merupakan

lapisan lengket yang berikatan kuat dengan gusi.- Lapisan koloid yang tidak stabil.

c. BakteriRongga mulut mengandung hampir tak terhingga bermacam-macam bakteri,

jamur, virus, yang secara normal bersifat saprofit. Mukosa rongga mulut merupakan barier terhadap invasi bakteri. Bila barier ini rusak, bakteri/produknya dapat memasuki jaringan dan menimbulkan penyakit.d. Sisa makanan

Sisa makanan merupakan iritan pada gingiva yang umume. Kegagalan restorasi gigi

f. Kekeringan gingivaPenyebab kekeringan pada gingiva seringkali disebabkan oleh pernafasan

lewat mulut. Hal ini menyebabkan dehidrasi dan kekeringan. Pada jaringan yang menyebabkan kerusakan selular dan berlanjut pada peradangan gingiva. Kekeringan juga menyebabkan akumulasi debris dan plak. Daerah yang paling sering ialah marginal.g. Higiene mulut yang buruk

Buruknya kebiasaaan menggosok gigi dapat mengakibatkan sisa makanan menjadi plak dan berkembang menjadi kalkulus yang menjadi etiologi peradangan gingiva.

h. Papil intradermal membesari. Malposisi gusij. Saku periodontalk. Forniks vestibular yang dangkall. Trauma

Faktor sistemika. Kelainan endokrinb. Pubertas

Peningkatan sekresi gonadotropin dan estrogen saat pubertas ikut berperan dalam reaksi hiperplastik pada jaringan gingiva wanita. Keadaan ini juga disertai kebiasaan higiene mulut yang buruk.

c. Kehamiland. Menopause

Berkurangnya kadar estrogen pada wanita klimakterium mungkin menjadi etiologi terjadinya atrofi gingiva dan sering disertai penurunan sekresi ludah dan kekeringan mukosa rongga mulut.

e. Diabetes mellitusTerjadinya kelainan pada gingiva sering berhubungan dengan adanya

mikroangiopati sehingga terjadi hipovaskularisasi jaringan.f. Defisiensi proteing. Defisiensi vitamin C

Vitamin C esensial untuk pembentukkan dan perawatan jaringan ikat dan pembuluh darah. Defisiensi vitamin C dapat menghambat aktivitas mesenkim, menurunnya kemampuan fibroblas untuk menghasilkan kolagen dan jaringan ikat.

h. Defisiensi vitamin B kompleksDefisiensi vitamin B kompleks sering berhubungan dengan pembesaran lidah,

glositis atrofik, hiperestesia, cheilosis angular dan manifestasi desquamasi gingiva, atrofi kelenjar ludah (xerostomia).

i. Penyakit darahKelainan darah seperti anemia dapat menyebabklan hipokromatik gingiva.

Defisiensi platelet sering bermanifestasi terjadinya perdarahan gingiva.

EPIDEMIOLOGI- Laki- laki lebih banyak dari wanita, dan gambaran klinik penyakit ini pada laki-laki

lebih berat.- Ras kulit hitam, gambaran kliniknya lebih berat daripada ras kulit putih.- Angka kejadian periodontitis marginalis berbanding terbalik dengan tingkat

pendidikan.

PATOGENESISKolonisasi bakteri (pembentukkan plak) pada permukaan gusi mengawali lesi

inflamasi pada jaringan gingiva. Bila semakin berat dan persisten bisa berlanjut pada kehilangan jaringan ikat yang ireversibel disertai kehilangan tulang alveolar. Adapun cerita lengkapnya adalah sebagai berikut:1. Bakteri yang menginvasi jaringan gingiva masuk ke saku periodontal, menempel ke dasar permukaan sebagai biofilm (plak) hidup bebas dalam saku gingiva dan menempel pada epitel saku gingiva.2. Keadaan ini berlanjut menjadi lesi inflamasi dan kerusakan jaringan periodontal yang melibatkan komponen seluler dan produk metabolit dari massa mikroba dalam saku periodontal.3. Substansi-substansi inflamasi seperti endotoksin masuk ke dalam epitel sulkus gingiva dan menembus jaringan ikat. Substansi ini dapat bekerja melalui mekanisme langsung ataupun tak langsung. Secara langsung menghancurkan jaringan periodontal, contohnya metabolit toksik (hydrogen sulfide) enzim histolitik (kolagenase) dan leukotoksin. Mekanisme tak langsung melalui pencetus biokimia seperti metabolit selular yang menyebabkan kerusakan jaringan, produksi kolagenase distimulasi oleh endotoksin bakteri, resorpsi tulang distimulasi oleh interleukin-1 dan prostraglandin E2.4. Fase awal ditandai oleh vaskulitis dengan adanya peningkatan migrasi netrofil ke dalam jaringan ikat. Perubahan pada epitel dan kehilangan kolagen perivaskuler berlanjut menjadi kerusakan kolagen. Proliferasi sel basal epitel disertai peningkatan sel plasma.5. Fase lanjut ditandai oleh adanya kehilangan serabut kolagen, kerusakan tulang alveolar dan pembentukkan saku periodontal. Pada fase ini merupakan fase awal periodontitis yang dapat berlanjut dengan kerusakan ligamentum periodontal dan tulang alveolar.

GAMBARAN KLINIS- Warna gingiva merah kebiruan.- Konsistensi gingiva : lunak , edematous sampai dengan fibrosis.- Tekstur gingiva : tes stripling (-).- Kontur gingiva : gingiva marginalis bulat, gingiva interdental tumpul.- Gingiva mudah berdarah.- Periodontal pocket lebih dari 3 mm.

- Gigi memanjang/ ekstrusi.- Gingiva resesi.- Mobilitas (+) ( bila terjadi destruksi pada membran periodontium).MANAJEMEN TERAPI1. Peningkatan higiene mulut dengan cara memberikan informasi tentang

pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut. 2. Pembersihan karang gigi (scaling).

Scalling dibagi dua yaitu: - Scalling Supra Gingiva, yaitu pembuangan plak , stein dan kalkulus dipermukaan

gigi supragingival (permukaan gigi dan gusi).- Scalling sub Gingiva : pengambilan plak dan kalkulus di sub gingiva. Namun

apabila Pocket sudah lebih dari 3mm dilakukan Root Planning yaitu membersihkan sisa kalkulus dan semen nekrotik yang tertanam pada semen (akar) agar permukaan akar halus, keras dan bersih.3. Bila kegoyangan gigi tidak terlalu parah (grade I dan II) dilakukan wiring, yaitu

pengikatan gigi dengan kawat khusus.4. Bila kegoyangan gigi sudah parah (>grade III) sebaiknya diekstraksi.

PROGNOSISPeriodontitis marginalis banyak disebabkan oleh pembentukan kalkulus,

sehingga terapi utama pada penyakit ini adalah dengan pembersihan karang gigi (scalling). Apabila mobilitas gigi sudah termasuk grade I dan II maka fungsi gigi masih dapat dipertahankan. Tetapi bila mobilitas gigi telah mencapai grade III atau lebih maka fungsi gigi tidak dapat dipertahankan lagi dan sebaiknya diekstraksi.

RESESI GUSI

Definisi

Resesi gusi adalah suatu pergeseran jaringan periodontal kearah apikal dari

cementoenamel junction (CEJ) yang mengakibatkan terpaparnya permukaan akar gigi .

Kondisi ini ditandai dengan hilangnya serat-serat jaringan ikat periodontal beserta

semen dan tulang alveolar .

Etiologi

Terjadinya resesi gusi secara umum diakibatkan oleh beberapa faktor, yaitu faktor

infeksi, mekanik, anatomik dan sistemik.

A. Faktor Infeksi

Di dalam rongga mulut terdapat sejumlah mikroorganisme yang bersifat komensal

dan keberadaanya tidak akan mengganggu kecuali pada kondisi- kondisi tertentu dapat

berkembang menjadi patogen. Kondisi yang mendukung mikroba menjadi patogen

adalah apabila sifat mikroba berubah baik secara kuantitas maupun kualitasnya, adanya

kerusakan pada gigi geligi dan mukosa mulut serta terganggunya sistem kekebalan dan

pertahanan tubuh akibat penyakit tertentu. Pada keadaan tersebut maka di dalam rongga

mulut dapat terjadi infeksi, dan infeksi tersebut biasanya berasal dari mikroba yang

berpenetrasi pada gigi- gigi yang rusak atau pada saku gusi yang dalam.

Menurut Thoma (1969), bakteri penyebab infeksi yang sering ditemukan adalah

Staphylococcus aureus dan albus, Streptococcus, dan bakteri coli. Sunardi Mangundjaja

dkk, 1989, melakukan penelitian di Rumah Sakit dr. Hasan Sadikin Bandung, ternyata

dari 124 penderita ditemukan 167 isolat bakteri aerob dan 218 bakteri anaerob.

Prevalensi terbanyak dari bakteri aerob adalah Staphylococcus aureus 46%, diikuti oleh

Staphylococcus epidermidis 32%, dan Streptococcus viridans 25,8%. Prevalensi

terbanyak dari bakteri anaerob adalah Peptococcus 61%, Bacterioides 37%, dan

Peptostreptococcus 26,6%. (3)

Higiene mulut yang buruk menyebabkan terjadinya penimbunan sisa-sisa

makanan yang bila berinteraksi dengan bakteri dalam rongga mulut dan saliva dari host

dalam kurun waktu tertentu akan membentuk plak. Plak berisi musin, sisa makanan,

debris seluler, dan berbagai macam mikroorganisme yang hidup dan mati. Plak dapat

mengeras membentuk kalkulus. Kalkulus dapat terbentuk pada supragingiva atau

subgingiva dan menempel kuat pada permukaan gigi. Penempelan plak pada email

menyebabkan :

1. Defek pada cementoenamel junction (CEJ)

2. Irregularitas pada permukaan semen

3. Kehilangan serabut gingival dan periodontal.

Kolonisasi bakteri pada permukaan gusi mengawali lesi inflamasi pada jaringan

gingiva. Bila semakin berat dan persisten, maka dapat berlanjut pada kehilangan

jaringan ikat yang irreversibel dan disertai kehilangan tulang alveolar dan terjadilah

resesi gusi.

B. Faktor Mekanik

Terdapat beberapa faktor mekanik yang menyebabkan terjadinya resesi gusi

diantaranya:

1. Toothbrushing trauma

Penggunaan sikat gigi yang terlalu kasar atau teknik menyikat gigi dengan keras

dapat memicu terjadinya resesi gusi.

2. Gigi palsu (protesa/removable partial denture)

Pemakaian gigi palsu juga berisiko untuk terjadinya resesi gusi terutama pada

sisi lingual gigi bawah. Hal ini terjadi karena gigi palsu tersebut terikat kuat pada gusi

yang menyebabkan iritasi dan penekanan pada gusi sehingga pada akhirnya akan terjadi

resesi gusi.

3. Lip piercing trauma

Penggunaan lip piercing ( anting-anting logam) pada bibir akan menyebabkan

trauma pada bibir, mukosa bukal dan gusi yang dalam jangka waktu yang lama akan

menyebabkan resesi gusi.

4. Trauma yang disebabkan karena perawatan ortodontik

Pasien yang memiliki tulang alveolar dan jaringan pendukung lain yang tipis dan

lemah di sekitar akar gigi memiliki resiko terjadinya resesi gusi bila dilakukan

perawatan ortodontik seperti pemasangan kawat gigi.

C. Faktor Anatomik

Faktor yang paling memungkinkan terjadinya resesi gusi adalah variasi anatomi

perorangan. Beberapa orang memiliki jaringan periodontal yang tipis, baik jaringan

lunak maupun tulangnya. Bila tulang alveolar tipis, maka kemungkinan terjadinya resesi

gusi lebih besar. Bila hal ini didukung oleh faktor- faktor predisposisi lain seperti

infeksi, trauma sikat gigi, perawatan ortodontik, dan sebagainya maka akan mendukung

terjadinya resesi gusi.

D. Faktor Sistemik

Faktor- faktor sistemik yang menyebabkan terjadinya resesi gusi antara lain :

a. Defisiensi vitamin C

Vitamin C dibutuhkan tubuh dalam pembentukan dan perawatan jaringan ikat dan

pembuluh darah. Defisiensi vitamin C dapat menghambat aktivitas mesenkim, dan

menurunnya kemampuan fibroblas untuk menghasilkan kolagen dan jaringan ikat.

b. Diabetes mellitus

Terjadinya kelainan gingiva sering berhubungan dengan adanya mikroangiopati

sehingga terjadi hipovaskularisasi jaringan.

c. Kelainan endokrin

Kelainan endokrin seperti hipertiroidisme menyebabkan meningkatnya

metabolisme dan penurunan daya tahan tubuh sehingga tubuh rentan terhadap infeksi.

Peningkatan sekresi gonadotropin dan estrogen saat pubertas maupun kehamilan ikut

berperan dalam reaksi hiperplastik pada jaringan gingiva wanita. Penurunan kadar

estrogen pada saat menopause menyebabkan atrofi gingiva dan sering disertai pula

penurunan sekresi saliva dan kekeringan mukosa mulut sehingga lebih rentan terhadap

infeksi mulut.

Epidemiologi

Insidensi resesi gusi meningkat dengan bertambahnya usia. Manifestasi awal di

usia dewasa muda tanpa memandang tingkat pengetahuan akan kesehatan gigi. Sekitar

60% pasien dengan pendidikan kesehatan yang baik mengalami resesi gusi.

Patogenesis

Patogenesis terjadinya resesi gusi yang disebabkan oleh infeksi gingiva diawali

dengan kolonisasi bakteri pada permukaan gusi yang memicu reaksi inflamasi pada

jaringan gingiva. Bakteri yang menginvasi jaringan gingiva masuk ke saku periodontal,

lalu menempel ke dasar permukaan sebagai biofilm (plak) hidup bebas dalam saku

gingiva dan menempel pada epitel saku gingiva. Keadaan ini berlanjut menjadi lesi

inflamasi dan kerusakan jaringan periodontal yang melibatkan komponen seluler dan

produk metabolit dari massa mikroba dalam saku periodontal.

Substansi- substansi inflamasi seperti endotoksin masuk ke dalam epitel sulkus

gingiva dan menembus jaringan ikat. Substansi ini dapat bekerja melalui mekanisme

langsung ataupun tak langsung. Secara langsung, substansi yang dihasilkan bakteri

menghancurkan jaringan periodontal, contohnya metabolit toksik ( hidrogen sulfida),

enzim histolitik (kolagenase), dan leukotoksin A. Actinomycetemcomitans yang dapat

mempengaruhi daya tahan tubuh host. Mekanisme tak langsung yaitu substansi yang

dihasilkan bakteri memicu respons biokimia dan seluler host yang menyebabkan

kerusakan jaringan. Endotoksin bakteri akan menstimulasi makrofag untuk

memproduksi kolagenase sehingga terjadi penghancuran jaringan kolagen gingiva.

Selain itu, endotoksin bakteri juga mengaktifkan sel-sel mononuklear yang akan

memproduksi interleukin-1 dan prostaglandin E2 yang akan menyebabkan destruksi

tulang alveolar.

Fase inisial ditandai oleh vaskulitis dengan adanya peningkatan migrasi netrofil

ke dalam jaringan ikat ( epitel junctional) dan terjadi pula perubahan pada epitel

junctional dan kehilangan kolagen perivaskuler . Fase awal (4-7 hari setelah akumulasi

plak) ditandai dengan migrasi neutrofil melalui epitelium ke dalam sulkus gingiva dan

peningkatan sel-sel inflamasi terutama limfosit. Terjadi peningkatan destruksi kolagen

dan proliferasi sel basal epitel junctional. Pada fase tetap, terjadi peningkatan sel

plasma, pelebaran dan pembesaran dari jaringan inflamasi, migrasi apikal dari epitel

junctional, dan peningkatan akumulasi sel neutrofil dalam sulkus gingiva. Dalam

kondisi tertentu, fase tetap akan menjadi fase lanjut yang ditandai dengan kerusakan

kolagen yang menempel pada semen, migrasi apikal dari epitel junctional sampai ke

permukaan akar gigi, dan destruksi tulang alveolar. Secara klinis ditandai dengan resesi

gusi (5) . Ketika resesi gusi telah melewati cementoenamel junction (CEJ), maka akar

gigi yang dilapisi oleh semen mulai terpapar lingkungan luar. Oleh karena lapisan

semen lebih tipis daripada email dan kurang termineralisasi, maka lebih mudah

terjadinya abrasi dan erosi sehingga dengan rangsangan minum dingin, panas, ataupun

makanan manis menyebabkan perangsangan ke tubuli dentin yang akan diteruskan ke

rongga pulpa yang mengandung banyak saraf.

Gambar 2.1. Dental photo pada resesi gusi

Gejala Klinis Resesi Gusi

Pasien dengan resesi gusi biasanya datang dengan keluhan :

1. Sensitif terhadap makanan tertentu (terutama makanan manis) dan minuman dingin

2. Pasien mengeluh giginya lebih panjang dari sebelumnya

3. Gigi goyang tanpa diketahui sebabnya

4. Adanya caries di akar gigi, yang lebih mudah terjadi karena tidak dilindungi oleh

email

5. Adanya infeksi gusi karena plak yang mudah menempel langsung pada akar gigi.

Manajemen Terapi

Manajemen terapi pada resesi gusi dikelompokkan menjadi dua, yaitu terapi non-

surgical dan surgical.

I. Non-surgical treatment meliputi :

a. Peningkatan hygiene mulut.

b. Memberikan informasi tentang teknik menyikat gigi yang baik dan penggunaan

sikat gigi yang tepat.

c. Pembersihan karang gigi (scaling) untuk membuang plak, stain, dan kalkulus di

permukaan gigi dan supra gingival.

d. Bila kegoyangan gigi tidak terlalu parah (grade 1-2) dilakukan wiring, yaitu

pengikatan gigi dengan kawat khusus dengan syarat gigi di sebelahnya kokoh.

e. Bila kegoyangan gigi sudah parah (grade 3) sebaiknya diekstraksi.

f. Bila ditemukan adanya penyakit sistemik, konsul ke bagian yang bersangkutan.

II. Surgical treatment meliputi :

a. The Free Gingival Graft

adalah suatu prosedur dimana potongan kecil mukosa dari atap rongga mulut

(palatum) ditransplantasikan ke sisi gusi yang mengalami resesi untuk membuat

suatu jaringan penyokong buatan yang tebal dan kuat.

b. The Lateral Graft

adalah suatu prosedur dimana mukosa gusi yang akan ditransplantasikan berasal dari

mukosa gusi sebelah lateral dari gusi yang mengalami resesi. Syaratnya gusi yang

menjadi donor harus tebal dan kuat.

c. The Sub-Epithelial Connective Tissue Graft

(1) Cover Recession

Metode ini dilakukan bila dua metode di atas tidak dapat dilakukan. Dalam hal

ini, mukosa yang digunakan untuk flap diambil dari mukosa palatum yang lebih

dalam atau dengan mukosa buatan (man-made membrane)

(2) Re-Construct Areas of Bone Loss or Bone Resporption

Dalam kasus tertentu, terjadi kehilangan tulang alveolar yang menyebabkan gusi

menjadi sangat rendah sehingga dengan pemasangan protesa pasca ekstraksi

tidak memberikan hasil yang baik. Oleh karena itu, sebelum dilakukan

pemasangan protesa, dilakukan dulu sub- epi graft (cover recession) untuk

meninggikan gusi dan setelahnya baru dilakukan pemasangan protesa .

Prognosis

Dengan deteksi dini, menghilangkan faktor- faktor penyebab infeksi gingiva

maupun trauma, dan manajemen yang baik dalam mengurangi resesi gusi lebih lanjut

dapat menurunkan kejadian resesi gusi. Prognosa dari perbaikan dengan cara operasi

tidak dapat diprediksi untuk jangka waktu yang lama.