KUMPULAN TUGAS GIGI DAN MULUTKELOMPOK 10Disusun oleh:Davie Muhamad 12100114081Fifih Faridah Hassan 12100114007

Ferzy Awwali F 12100114043Viana Vilamanda J 121001140

Aditya Lokeswara 12100114006

Liliane Dwiasputri 12100114060Ulal Mualifah 12100114080Anggie Karina F 12100114036Preseptor:

Hj. Rulia Hidayat, drg

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RUMAH SAKIT AL-ISLAM

BANDUNG

2015ORAL HYGIENE INDEX

Oral Hygiene Index. Pemeriksaan OHI-S (Simplified Oral Hygiene Index) adalah pemeriksaan gigi dan mulut dengan menjumlahkan Debris Index (DI) dan Calculus Index (CI). DI adalah score/nilai dari endapan lunak yang terjadi karena adanya sisa makanan yang melekat pada gigi penentu. CI adalah score/nilai dari endapan keras/karang gigi terjadi karena debris yang mengalami pengapuran yang melekat pada gigi penentu. Pengukuran tingkat kebersihan gigi dan mulut dengan menggunakan kebersihan gigi dan mulut dari Green dan Vermillion ( Simplified Ora Hygiene Index / OHI-S).

OHI-S = DI-S + CI-S

NilaiDI SCI S

0Tidak terdapat plak atau pewarnaan ekstrinsik pada permukan mahkota gigiTidak terdapat kalkulus atau karang gigi

1Plak menutupi mahkota gigi seluas 1/3 atau < 1/3 bagian atau ada pewarnaan gigiAda kalkuus supragingiva pada 1/3 atau < 1/3 gingiva permukaan

2Plak menutupi > 1/3 tetepi < 2/3 mahkota permukaan gigiAdakalkulus > 1/3 tetepi < 2/3 gingival permukaan gigi atau

3Plak menutupi > 2/3 bagian mahkota permukaan gigi Terdapat kalkulus subgingiva di satu tempat sekitar leher gigi

Ada kalkulus > 2/3 gingival permukaan gigi atau terdapat kalkulus subgingiva mlingkari leher gigi.

DI- S = Jumlah nilai plak setiap gigi

Jumlah permukaan yang diperiksa

CI S = Jumlah nilai kalkulus seiap gigi

Jumlah permukaan yang diperiksa

Kriteria kebersihan gigi dan mulut :

Baik, jika OHI S = 0,0 1,2

Sedang, jika OHI S = 1,3 3,0

Buruk, jika OHI S = 3,1 6,0JARINGAN PERIODONTAL Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Gingiva yang sehat dapat menyesuaikan diri dengan keadaan gigi.

Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bacterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang.

Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.Massler menyatakan bahwa gingivitis merupakan fenomena bifase. Pada anakanak bersifat akut, sementara dan cenderung mengenai papila, sedangkan pada orang dewasa bersifat kronis dan progresif. Hal ini sesuai dengan pengamatan klinis dari Zappler yang melihat bahwa reaksi jaringan gingiva anak-anak terhadap gingivitis lebih cepat dan jelas bila dibandingkan dengan orang dewasa. Cohen dan Goldman melihat kecendrungan terjadinya hiperplasia papila. Zappler dalam membandingkan struktur periodontal anak-anak dan dewasa telah menyebutkan gambaran histologi jaringan periodonsium anak-anak sebagai berikut :

Gingiva Lebih merah karena lapisan epitel yang tipis, zat tanduknya sedikit dan adanya vaskularisasi pembuluh darah yang banyak. Kurangnya stippling karena papila jaringan ikat dari lamina propria lebih pendek dan lebih datar Konsistensinya lunak karena kurang padatnya jaringan ikat dari lamina propria. Sulkusnya relatif dalam. Tepi-tepi menggumpal dan membulat dihubungkan dengan adanya hiperami dan edema yang disebabkan proses erupsi gigi.Sementum Lebih tipis, kurang padat Cenderung terjadi hiperplasia sementum pada bagian apikal dan epitel attachment.Ligamen periodontal

Ruang ligamen periodontal lebih lebar Serat-seratnya kurang padat dan jumlah seratnya kurang ditiap daerah Terdapatnya pertambahan cairan jaringan yaitu aliran darah dan cairan getah bening

Tulang Alveolar

Lamina dura lebih tipis. Trabekula lebih sedikit. Ruang sumsum lebih besar. Derajat kalsifikasi yang lebih rendah Bertambahnya aliran darah dan cairan getah bening

PENYAKIT PERIODONTAL

KlasifikasiPenyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Konsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan oleh Page dan Schroeder terdiri dari 4 (empat) tahap yaitu : Permulaan, Dini, Menetap dan Parah. Tiga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap merupakan tahap pada diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan diagnosa periodontitis.

Klasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anak-anak dan remaja dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe :

1. Gingivitis kronis

2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ)

3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)

4. Periodontitis kronis

5. Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

6. Periodontitis Prepubertas

Gejala KlinisUntuk mengungkapkan gejala-gejala penyakit periodontal dapat dinilai melalui pemeriksaan secara klinis dan histopatologis.

1. Gingivitis Kronis

Prevalensi gingivitis pada anak usia 3 tahun dibawah 5 %, pada usia 6 tahun 50 % dan angka tertinggi yaitu 90 % pada anak usia 11 tahun. Sedangkan anak usia diantara 11-17 tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 80- 90 %. Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi tetap dan menyebabkan rasa sakit. Pada anak usia 6-7 tahun saat gigi permanen sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi. Keadaan ini menyebabkan sisa makanan masuk ke dalam gingiva dan menyebabkan peradangan. Terjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan ikat.

Tanda pertama dari inflamasi adanya hiperemis, warna gingiva berubah dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga jaringan lunak karena banyak mengandung pembuluh darah. Gingiva menjadi besar (membengkak), licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatal gatal dan terbentuknya saku periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. Muncul perlahan-lahan dalam jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut. Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis.

2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LJP)

Penderita biasanya berumur 12-26 tahun, tetapi bisa juga terjadi pada umur 10-11 tahun.

Perempuan lebih sering diserang dari pada laki-laki (3 : 1)

Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus.

Angka karies biasanya rendah.

Netrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan fagositosis

Sangat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva.

Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing bisa terjadi perdarahan dan gigi yang dikenai akan terlihat goyang.3. Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)

GJP ini mirip dengan LJP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva yang nyata. Melibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat merusak gigi lainnya (C, P, M2).

4. Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebut bentuk penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas. Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat. Perbandingan penderita antara perempuan dan laki-laki hampir sama. Angka karies biasanya tinggi dan respon host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal.

5. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)

Adanya lesi berbentuk seperti kawah (ulkus) pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Lesi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh.

Gingiva berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas.

Mulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar.

Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder seperti stress dan kecemasan. Dapat juga dipengaruhi faktor-faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya.6. Periodontitis Prepubertas

Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir dan menyeluruh. Bentuk terlokalisir biasanya dijumpai pada usia 4 tahun dan mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui.

Pasien di bawah umur 12 tahun (4 atau 5 tahun).

Perbandingan jenis kelamin hampir sama.

Angka karies biasanya rendah

Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya sedikit

Kehilangan tulang dan lesi furkasi (furcation involment) terlihat secara radiografis.

Kerusakan jaringan periodontal lebih cepat pada bentuk generalisata dari pada bentuk terlokalisir.

Etiologi

Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum.

Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.

Faktor Lokal

1. Plak bakteri

2. Kalkulus

3. Impaksi makanan

4. Pernafasan mulut

5. Sifat fisik makanan

6. Iatrogenik Dentistry

7. Trauma dari oklusi

1. Plak Bakteri

Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan :1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.

2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh

3. Menggerakkan proses immuno patologi.

Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh.

2. Kalkulus

Kalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung.

3. Impaksi makanan

Impaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi.

Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu:

a. Perasaan tertekan pada daerah proksimal

b. Rasa sakit yang sangat dan tidak menentu

c. Inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau.

d. Resesi gingiva

e. Pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya, sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif terhadap perkusi.

f. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar4. Pernafasan Mulut

Kebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. Hal ini sering dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena kebiasaan membuka mulut terlalu lama. Sementara misal pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir. Keadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.

5. Sifat fisik makanan

Sifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi. Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit.

Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi.

6. Iatrogenik Dentistry

Iatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi. Dokter gigi harus memperhatikan masa depan kesehatan jaringan periodontal pasien, misalnya :

Waktu melakukan penambalan pada permukaan proksimal (penggunaan matriks) atau servikal, harus dihindarkan tepi tambalan yang menggantung (kelas II amalgam), tidak baik adaptasinya atau kontak yang salah, karena hal ini menyebabkan mudahnya terjadi penyakit periodontal.

Sewaktu melakukan pencabutan, dimulai dari saat penyuntikan, penggunaan bein sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya gingiva karena tidak hati-hati

Penyingkiran karang gigi (manual atau ultra skeler) juga harus berhati hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva.7. Trauma dari oklusi

Trauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi. Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :

Perubahan-perubahan tekanan oklusal. Misal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching.

Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal

Kombinasi keduanya.

Faktor Sistemik

Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat oleh keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan, sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.Faktor-faktor sistemik ini meliputi :

1. Demam yang tinggi

2. Defisiensi vitamin

3. Drugs atau pemakaian obat-obatan

4. Hormonal

1. Demam yang tinggi

Pada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.

2. Defisiensi vitamin

Di antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi local menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan).

3. Drugs atau obat-obatan

Obat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hyperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri.

4. Hormonal

Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormone estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal.Pencegahan

Pencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan oleh dokter gigi, pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan memelihara gigi-gigi dan mencegah serangan serta kambuhnya penyakit. Pencegahan dimulai pada jaringan periodontal yang sehat yang bertujuan untuk memelihara dan mempertahankan kesehatan jaringan periodontal dengan mempergunakan teknik sederhana dan dapat dipakai di seluruh dunia.

Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena penyakit ini disebabkan faktor-faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan dikontrol.

Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang saling berhubungan satu sama lain yaitu :

1. Kontrol Plak

2. Profilaksis mulut

3. Pencegahan trauma dari oklusi

4. Pencegahan dengan tindakan sistemik

5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik

6. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan gigi masyarakat

7. Pencegahan kambuhnya penyakit

1. Kontrol Plak

Kontrol plak merupakan cara yang paling efektif dalam mencegah pembentukan kalkulus dan merupakan dasar pokok pencegahan penyakit periodontal, tanpa kontrol plak kesehatan mulut tidak dapat dicapai atau dipelihara. Setiap pasien dalam praktek dokter gigi sebaiknya diberi program kontrol plak.

Bagi pasien dengan jaringan periodonsium yang sehat, kontrol plak berarti pemeliharaan kesehatan.

Bagi penderita penyakit periodontal, kontrol plak berarti penyembuhan.Bagi pasien pasca perawatan penyakit periodontal, kontrol plak berarti mencegah kambuhnya penyakit ini. Metode kontrol plak dibagi atas dua yaitu secara mekanis dan kimia

Secara mekanis merupakan cara yang paling dapat dipercaya, meliputi penggunaan alat-alat fisik dengan memakai sikat gigi, alat pembersih proksimal seperti dental floss, tusuk gigi dan kumur-kumur dengan air.

Kontrol plak secara kimia adalah memakai bahan kumur - kumur seperti chlorhexidine (Betadine, Isodine).2. Profilaksis mulut

Profilaksis mulut merupakan pembersihan gigi di klinik, terdiri dari penyingkiran materi alba, kalkulus, stain dan pemolisan gigi. Untuk memberikan manfaat yang maksimum bagi pasien, profilaksis mulut harus lebih luas dan meliputi hal-hal berikut :

Memakai larutan pewarna (disclosing solution) untuk mendeteksi plak. Gincu kue warna ros dapat dipakai untuk mendeteksi plak pada anak-anak.

Penyingkiran plak, kalkulus (supra dan sub gingiva) pada seluruh permukaan.

Membersihkan dan memolis gigi, menggunakan pasta pemolis/pasta gigi

Memakai zat pencegah yang ada dalam pasta pemolis/pasta gigi.

Memeriksa tambalan gigi, memperbaiki tepi tambalan yang menggantung .

Memeriksa tanda dan gejala impaksi makanan.

3. Pencegahan trauma dari oklusi

Menyesuaikan hubungan gigi-gigi yang mengalami perubahan secara perlahanlahan (akibat pemakaian yang lama). Hubungan tonjol gigi asli dengan tambalan gigi yang tidak tepat dapat menimbulkan kebiasaan oklusi yang tidak baik seperti bruxim atau clenching.4. Pencegahan dengan tindakan sistemik

Cara lain untuk mencegah penyakit periodontal adalah dengan tindakan sistemik sehingga daya tahan tubuh meningkat yang juga mempengaruhi kesehatan jaringan periodontal. Agen pencedera seperti plak bakteri dapat dinetralkan aksinya bila jaringan sehat.

5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik

Prosedur ortodontik sangat penting dalam pencegahan penyakit periodontal. Tujuan koreksi secara ortodontik ini adalah untuk pemeliharaan tempat gigi tetap pengganti, letak gigi dan panjang lengkung rahang.

6. Pendidikan kesehatan gigi masyarakat

Agar pencegahan penyakit periodontal menjadi efektif, tindakan pencegahan harus diperluas dari klinik gigi kepada masyarakat. Hal yang penting diketahui masyarakat ialah bukti bahwa penyakit periodontal dapat dicegah dengan metode yang sama atau lebih efektif dari metode pencegahan karies gigi. Pendidikan kesehatan gigi masyarakat adalah tanggung jawab dokter gigi, organisasi kedokteran gigi dan Departemen Kesehatan. Pengajaran yang efektif dapat diberikan di klinik. Sedangkan untuk masyarakat dapat diberikan melalui kontak pribadi, aktivitas dalam kelompok masyarakat, media cetak maupun elektronik, perkumpulan remaja, sekolah dan wadah lainnya.

Perlu diluruskan adanya pertentangan psikologis pada masyarakat, seperti :

Menerangkan bahwa kerusakan yang disebabkan penyakit periodontal pada orang dewasa dimulai pada masa anak-anak.

Menghilangkan dugaan bahwa pyorrhea (gusi berdarah) tidak dapat dielakkan dan disembuhkan. Juga menghilangkan pendapat masyarakat bahwa kehilangan gigi selalu terjadi bila mereka sudah tua.

Menegaskan bukti bahwa seperti karies gigi, penyakit periodontal biasanya tidak menimbulkan rasa sakit pada awalnya sehingga masyarakat tidak menyadarinya. Pemeriksaan gigi dan mulut secara teratur diperlukan untuk mengetahui adanya karies gigi dan penyakit periodontal secepatnya kemudian segera merawatnya bila ditemukan adanya penyakit

Memberi penjelasan bahwa perawatan periodontal yang efektif adalah bila segera dirawat sehingga lebih besar kemungkinan berhasil disembuhkan. Disamping itu waktu yang digunakan lebih sedikit dan merupakan cara yang paling ekonomis dari pada menanggulangi penyakit.

Menegaskan manfaat pencegahan dengan higine mulut yang baik dan perawatan gigi yang teratur .

Menerangkan bahwa tindakan pencegahan penyakit gigi dan mulut harus merupakan inti dari perencanaan kesehatan gigi masyarakat.

7. Pencegahan kambuhnya penyakit

Setelah kesehatan jaringan tercapai, diperlukan program yang positif untuk

mencegah kambuhnya penyakit periodontal. Ini merupakan tanggung jawab bersama antara dokter gigi dan pasien (untuk pasien anak peran orang tua juga dibutuhkan). Pasien harus mentaati pengaturan untuk menjaga higine mulut dan kunjungan berkala, dokter gigi harus membuat kunjungan berkala sebagai pelayanan pencegahan yang bermanfaat.Perawatan Penyakit PeriodontalSering dijumpai pasien datang ke dokter gigi, dengan kasus yang dialami telah lanjut, sehingga tidak mungkin menghambat penyakit tersebut. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menyebabkan trauma bagi pasien usia remaja bila mereka dihadapkan dengan kenyataan bahwa mereka mempunyai penyakit periodontal dan akan kehilangan satu atau semua gigi-giginya bila tidak segera dirawat. Pada kasus ini, pasien harus ditenangkan dari keputusasaan dan diyakinkan bahwa walaupun penyakit tidak dapat dirawat, masih banyak usaha yang dapat dilakukan untuk mempertahankan gigi selama bertahun-tahun. Dengan perawatan banyak gigi dapat dipertahankan sampai pasien mencapai dewasa.Penyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera mungkin setelah penyebab penyakit itu ditemukan. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih parah dan kehilangan gigi.Menurut Glickman ada empat tahap yang dilakukan dalam merawat penyakit periodontal yaitu :

1. Tahap jaringan lunak2. Tahap fungsional3. Tahap sistemik4. Tahap pemeliharaan1. Tahap jaringan lunak

Pada tahap ini dilakukan tindakan untuk meredakan inflamasi gingiva, menghilangkan saku periodontal dan faktor-faktor penyebabnya. Disamping itu juga untuk mempertahankan kontur gingiva dan hubungan mukogingiva yang baik. Pemeliharaan kesehatan jaringan periodontal dapat dilakukan dengan penambalan lesi karies, koreksi tepi tambalan proksimal yang cacat dan memelihara jalur ekskursi makanan yang baik.

2. Tahap fungsional

Hubungan oklusal yang optimal adalah hubungan oklusal yang memberikan stimulasi fungsional yang baik untuk memelihara kesehatan jaringan periodontal. Untuk mencapai hubungan oklusal yang optimal, usaha yang perlu dan dapat dilakukan adalah occlusal adjustment, pembuatan gigi palsu, perawatan ortodonti, splinting (bila terdapat gigi yang mobiliti) dan koreksi kebiasaan jelek (misal bruksim atau clenching).

3. Tahap sistemik

Kondisi sistemik memerlukan perhatian khusus pada pelaksanaan perawatan penyakit periodontal, karena kondisi sistemik dapat mempengaruhi respon jaringan terhadap perawatan atau mengganggu pemeliharaan kesehatan jaringan setelah perawatan selesai. Masalah sistemik memerlukan kerja sama dengan dokter yang biasa merawat pasien atau merujuk ke dokter spesialis.

4. Tahap pemeliharaan

Prosedur yang diperlukan untuk pemeliharaan kesehatan periodontal yang telah sembuh yaitu dengan memberikan instruksi higine mulut (kontrol plak), kunjungan berkala ke dokter gigi untuk memeriksa tambalan, karies baru atau faktor penyebab penyakit lainnyaPROSES PEMBENTUKKAN PLAK DAN KALKULUSTahap pembentukan plak melalui serangkaian proses, antara lain :

1) Perlekatan glikoprotein pada email, dan terjadinya pembentukan pelikel.

2) Perlekatan bakteri pada pelikel( kolonisasi awal).

3) Peningkatan banyaknya plak oleh kelipatan bakteri (kolonisasi akhir).

Pada tahap pembentukan pelikel, beberapa saat setelah pembersihan gigi terbentuk lapisan tipis dari protein saliva, sebagian besar glikoprotein, disimpan pada permukaan gigi. Lapisan ini disebut pelikel saliva acquired, yang tipis (0,5 m), lembut, tidak berwarna dan transparan. Melekat pada permukaan gigi dan dapat dihilangkan hanya dengan gesekan ringan. Pada awal pembentukan pelikel masih terbebas dari bakteri. Pelikel saliva berfungsi sebagai pelindung. Pada awalnya, glikoprotein saliva kalsium saliva dan ion fosfat diserap pada permukaan enamel dimana proses ini merupakan kompensasi dari hilangnya gigi oleh atrisi dan erosi. Pelikel juga mengandung antibakteri antara lain Ig G, Ig A, Ig M, komplemen dan lisozym.

Dental pelikel terbentuk pada permukaan yang juga menyediakan substrat yang mendukung akumulasi bakteri pada bentukan plak. Berbagai macam bentuk interaksi bakteri dengan saliva antara lain: Bakteri dapat mengikat reseptor yang berada pada pelikel melalui perlekatan. Meskipun, pada komponen yang sama terbebas dari saliva juga mengikat bakteri dan menghalangi pengikatannya dengan gigi dan membersihkannya dari rongga mulut. Komponen saliva juga berinteraksi dengan bakteri melalui berbagai macam pengikatan yang menyebabkan aglutinasi yang mampu meningkatkan kemampuannya dalam membersihkan rongga mulut. Pada tahap kolonisasi awal, terjadi sangat cepat, hanya membutuhkan waktu beberapa menit, setelah itu pelikel langsung terdeposit oleh populasi bakteri. Bakteri dapat terdeposit secara langsung pada enamel tetapi selalu terjadi perlekatan dengan

pelikel dan agregasi bakteri juga dilapisi oleh glikoprotein saliva. Pada orang primitif dimana dietnya yang alami dari makan yang keras dan berserat pada permukaan oklusal dan area kontak dari subyek cukup mengenai seluruh permukaan sehingga deposit bakteri sangat minimal. Ketika dietnya lunak gigi yang digunakan hanya terkena sedikit atau tidak sama sekali dan mendorong terjadinya deposit dari bakteri. Akumulasi terbesar pada sisi yang tersembunyi pada bagian yang tidak terkena gesekan dan pergerakan dari lidah.

Pada regio interdental yang berada dibawah daerah kontak merupakan sisi yang memiliki ketebalan plak terbesar. Pada beberapa jam pertama jenis Streptococcus dan sedikit perlekatan dari Actinomyces pada pelikel yang merupakan awal dari kolonisasi. Pada awal ini, jenis bakteri yang baru dari saliva atau sekitar membran mukosa yang muncul pada bakteri secara alami dari permukaan gigi dan perlekatan oleh interaksi dengan kesiapan perlekatan bakteri plak. Dua tahap awal pembentukan plak ini membutuhkan waktu 2 hari. Pada tahap kolonisasi sekunder dan maturasi plak, memasukkan plak pada bagian belakang bentukan dari plak utama dan mengambil keuntungan dari perubahan lingkungan yang terjadi sebagai hasil dari pertumbuhan dan metabolisme plak utama.

Pertama,pada proses ini, terdapat sisa ruang intersisial dibentuk oleh interaksi bakteri. Kedua,setelah 4-7 hari sebagai tanda pembentukan plak yaitu adanya inflamasi gingiva yang terus berkembang. Selama proses ini kondisi lingkungan akan berubah secara bertahap sehingga menyebabkan perubahan selektif yang lebih jauh. Hal ini termasuk pembukaan sulkus gingiva yang merupakan bagian dari pertumbuhan bakteri yang lebih dalam ditandai dengan aliran cairan dari sulkus gingiva.

Bakteri lain memilki kebutuhan metabolisme berbeda untuk masuk ke dalam plak dan ini termasuk gram negatif bentuk batang seperti jenis Prevotella, Fusobacterium dan Bacteroides. Setelah 7-14 hari kompleksibilitas dari plak semakin meningkat lebih jauh dengan adanya gambaran bakteri motil. Interaksi bakteri yang lebih jauh mengakibatkan perbedaan jumlah dan jenisnya. Sehingga mikroflora yang didirikan dengan adanya sebuah keseimbangan dari organisme atau ekosistem mikroba pada permukaan gigi. Plak yang matur merupakan kumpulan yang penuh dengan berbagai jenis bakteri indigenous dan ini membuat kesulitan jenis bakteri exogenous untuk berkolonisasi.

Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus.Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain :

1.Teori CO

Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993)

2.Teori Protein

Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi pengendapan garam kalsium fosfat.

3.Teori Fosfatase

Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

4.Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat.5.Teori Amonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

6.Teori pembenihan

Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.TEMPORO MANDIBULAR JOINTTemporo mandibular joint disorder merupakan suatu kelainan pada sendi temporomandibular (sendi yang berfungsi menggerakan rahang bawah) yang di akibatkan oleh hiperfungi, malfungsi dari musculoskeletal (otot-otot pada tulang tengkorak) ataupun proses degeneratif pada sendi itu sendiri.

Gangguan pada organ stomatognatik (TMJ & otot-otot) yang menimbulkan gejala rasa sakit pada otot pengunyahan, TMJ, gigi-gigi dan jaringan periodontium.Tanda dan GejalaGejala kelainan ini ini bervariasi tergantung dari derajat keparahan, dari yang paling ringan terdengar suara click pada saat membuka mulut, pusing berkepanjangan yang tidak jelas penyebabnya, rasa sakit dan pembukaan mulut yang terbatas sampai dengan tidak bisa membuka mulut sama sekali, bila di paksa sakit sekali.1. Rasa nyeri dan kepekaan otot-otot pengunyahanManifestasi yang paling umum muncul (90%).

Unilateral & Tumpul

Konstan

Jk buka mulut/ mengunyah

Bertambah Parah Saat Bangun Tidur

MYOSPASM : kaku saat dipalpasi.

2. Kliking (saat buka tutup mulut)

Simtom umum, 60-70 % populasi.

Inkordinasi Diskus-Kondilus

Gangguan Fungsi Otot-otot Pengunyahan

3. Keterbatasan dan Penyimpangan gerakan mandibula

Pembukaan mulut < 30 mm : Trismus

Keterbatasan Gerak

Unilateral : Deviasi/Defleksi

Lintasan gerak buka/tutup berayun ke satu sisi atau zigzag

4. Gejala tambahan lainnya

Sakit kepala, umumnya satu sisi (tipe migren)

Vertigo

Tinitus

Sakit di daerah leher, terutama di tengkuk

Sakit/kaku pada bahu, atau meluas ke punggung bagian atas KELAINAN INTRAORAL1. Kelainan pada mukosa bibir dan bukal pipi

a. Perubahan warna mukosa

Anemia: jika seseorang menderita anemia, lapisan mulut akan tampak lebih pucat dibandingkan dengan orang yang normal (berwarna pink kemerahan). Bila anemia teratasi, warna akan kembali normal.

Leukoplakia : gangguan keratinisasi mukosa mulut yang nonspesifik dan sering dijumpai. Factor yang berhubungan antara lain adalah merokok dan hygiene gigi yang buruk

Eritroplakia : menggambarkan adanya bercak-bercak merah di mulut. Kelainan ini memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk menjadi maligna disbandingkan leukoplakia.

Bintik koplik : tanda awal penyakit campak. Dapat ditunjukkan dengan munculnya area keabu-abuan kecil yang dilingkari dengan garis merah dan ditemukan di pipi bagian dalam berhadapan dengan molar kedua

b. Liken Planus : ditandai danya bercak eritematosa berbentuk bunga dengan striae putih diatasnya yang memiliki gambaran renda (striae Wickham).

c. Mukokel : gambaran klinisnya kenyal, mudah digerakkan, jika membesar berbentuk kubah dengan epitel melekat pada permukaan. Mukokel disebabkan oleh kebiasaan mengigit-gigit bibir, fibrosis sel ekskretoris, trauma akibat intubari oral

d. Stomatitis aphtosa : ulkus yang bertahan selama10-14 hari dimukosa mulut dan ditandai dengan luka berwarna putih dan merah disekelilingnya. Disebabkan oleh viruss, bakteri, jamur, trauma, gangguan imunologi, defisiensi nutrisi, hormon, alergi, obat-obatan, penyakit sistemik.

2. Kelainan pada palatum durum

a. Torus palatinus :

Torus merupakan pembengkakan pada rahang yang menonjol dari mukosa mulut yang tidak berbahaya yang disebabkan oleh pembentukan tulang normal yang berlebihan. Pada garis tengah palatum durum tampak sebagai massa tonjolan tunggal atau multipeldidaerah sutura palatal bagian tengah, berbentuk konveks,gepeng, nodular, atau lobular dan dinamakan torus palatinus.

b. Palatochistisis :

Defek akibat tidak sempurnanya penyatuan jaringan palatum selama perkembangan saat masa kehamilan sehingga terbentuk fisura melalui atap mulut

Menurut sistem Veau, terdapat 4 tipe klinis, yaitu:

Kelas I : Sumbing terbatas pada palatum mole

Kelas II : Kelainan pada palatum mole maupun durum, tanpa melalui foramen incisivum dan terbatas hanya pada palatum sekunder

Kelas III : Sumbing pada palatum sekunder dapat komplit / inkomplit. Komplit:meliputi palatum mole, durum hingga foramen incisivum. Inkomplit: meliputi palatum mole dan bagian palatum durum, dan tidak meluas sampai foramen incisivum

Kelas IV : Sumbing bilateral komplit meliputi palatum mole dan durum serta prosesus alveolaris pada kedua sisi premaksila.

3. Pemeriksaan pada lidah

a. Warna

Warna lidah yang normal adalah merah muda. Adapun beberapa kelainan warna pada lidah, yaitu:

Pucat : disebabkan oleh adanya sirkulasi atau produksi darah yang tidak baik. Merupakan tanda penumpukan toksin dalam tubuh

Kekuningan : akibat adanya infeksi bakteri baik dari dalam tubuh maupun luar tubuh.

Merah : menandakan adanya panas dalam atau ketidakseimbangan asam

Ungu : menandakan adanya statis darah atau darah tidak lancar. Terdapat dua macam, yaitu merah keunguan menandakan adanya panas dan statis pada darah, biru keunguan menandakan adanya dingin dan statis pada darah

Hitam : menandakan adanya reaksi dengan antibiotik

b. Bentuk

Bentuk lidah yang ideal adalah yang sesuai dengan bentuk rahang, berada dalam lengkung rahang dan memiliki bentuk yang tidak terlalu tebal maupun tipis. Adapun beberapa kelainan pada bentuk lidah:

Tipis : merupakan tanda adanya penyakit kronis yang diderita pasien. Jika disertai pucat dan tipis menunjukan adanya anemia

Tebal : menandakan adanya sirkulasi (sirkulasi air, nutrisi, dan darah) dalam tubuh tidak normal

Kaku : menandakan adanya angin dalam tubuh

Retak : jika retak transversal menandakan adanya defisiensi lambung, jika retak pada sisi lidah dekat pertengahan menandakan adanya defisiensi pada limpa. Dan retak pada garis tengah yang memanjang hingga ujung lidah menandakan adanya gangguan pada jantung

Atropi : dapat disebabkan oleh defisiensi nutrisi. Keluhan disertai adanya perubahan sensasi rasa atau kehilangan presepsi rasa

c. Kelainan dan penyakit pada lidah

Hemangioma

Glositis (peradangan lidah), adanya gambaran ulkus dan lender yang menutupi lidah

Leukoplakia

Stomatitis aphtosa

Oral candidiasis

4. Penyakit-penyakit di dasar mulut dan glandula submandibularis

a. Sialolithiasis

b. Mukokel

c. Ranula : mirip dengan mukokel namun ukurannya lebih besar

d. Sjorgen syndrome : penyakit kronis autoimun yang dikarakteristikan dengan kekeringan mukosa oral dan okular, infiltrasi limfosit dan dekstrusi eksokrin

PROSES DISKOLORASI GIGI ATAU STAINDiskolorasi gigi ataustainadalah deposit berpigmen pada permukaan gigi.Stainmerupakan masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan pada gingival. Penggunaan produk tembakau, teh, kopi, obat kumur tertentu, dan pigmen didalam makanan menyebabkan terbentuknyastain.Stainakibat pemakaian produk-produk tersebut menghasilkan permukaan yang kasar sehingga mudah ditempeli oleh sisa makanan dan kuman yang akhirnya membentukplak.Apabila tidak dibersihkan,plakakan mengeras dan membentuk karang gigi (calculus) yang dapat merambat ke akar gigi, akibatnya gusi mudah berdarah, gigi gampang goyang, dan mudah tanggal.Stainpada gigi dapat terjadi dengan tiga cara : (1)stainmelekat langsung pada permukaan, (2) stainterjabak di dalam kalkulus dan deposit lunak, dan (3) stainbergabung dengan struktur gigi atau material restoratif.Berdasarkan sumbernya,staindibagi menjadieksogenstainyang di sebabkan oleh substansi dari luar gigi dan endogenstainyang berasal dari dalam gigi. Berdasarkan lokasi,staindibagi menjadistainintrinsik dan ekstrinsik.Stainintrinsik terdapat didalam substansi gigi dan tidak dapat hilang denganscallingataupun pomolesan gigi.Stainekstrinsik adalah perubahan warna pada permukaan luar gigi yang dapat hilang hanya dengan menyikat gigi danscalling. Mayoritasstainyang terjadi pada gigi permanen adalahstainekstrinsik. Warnanya bervariasi dari kuning hingga hitam dan terdapat pada pelikel.Berdasarkan penyebabnya,stainekstrinsik dibagi menjadi dua kategori: (1) stainlangsung, disebabkan oleh kromogen organik yang melekat pada pelikel. WarnaStainyang dihasilkan berasaldari warna asli kromogen tersebut. Merokok dan mengunyah tembakau diketahui menyebabkanstainjenis ini, demikian juga dengan beberapa jenis ini minuman seperti teh dan kopi. Warna yang terlihat pada gigi berasal komponen polyphenol, yang memberikan warna pada makanan, (2) staintidak langsung, dihasilkan dari interaksi kimia antara komponen penyebabstaindenagn permukaan gigi.Stainini berhubungan dengan antiseptik kationik dan garam metal.Beberapastainekstrinsik antara lain adalahstainhijau, hitam, tembakau, coklat, orange, dan metalik.Stainhijau terdapat pada biofilm, dan dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak-anak, dan sering ditemukan pada maksila. Gambaran klinisnya berupa garis berwarna kuning muda hingga hijau melingkari sepertiga servikal permukaan labial, atau dapat pula menutupi setengah permukaan gigi. Penyebabnya adalah kebersihan mulut yang buruk, kromogen, danhaemorhagegingiva. Email dibawahstainbiasanya kasar.Stainhitam biasa terlihat pada permukaan lingual dan proksimal, pada gigi susu. Pada orang dewasa biasa ditemukan pada gigi didekat duktus kelenjarsaliva. Gambaran klinisnya berupa garis berwarna coklat tua hingga hitam mengikuti kontur gingival pada sepertiga servikal mahkota.Staintembakau bentuknya bercampur dengan biofilm mengikuti kontur puncak gingival, bergabung dengan deposit kalkulus dan berwarna coklat muda sampai coklat tua. Depositstainparah yang terdapat pada pengunyah tembakau, dapat berpenetrasi kedalam email dan menjadistainintrinsik eksogenus.Stainini paling sering ditemukan dipermukaan lingual, biasanya pada sepertiga servikal, dan pitfissure.Staincoklat dihasilkan dari perubahan kimia pada pelikel, penggunaanstannous fluroid, teh, kopi, kecap, dan klorheksidin.Stainorange biasa dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk.Stainini terdapat di sepertiga servikal mahkota permukaan labial dan lingual, dan mudah dibersihkan dengan profilaksi, tetapi akan muncul kembali bila kebersihan mulutnya tetap buruk.Stainmetalik dapat terjadi antara lain karena pekerja industri yang menghirup debu industri melalui mulut sehingga menyebabkan substansi logam berkontak dengan gigi. Perubahan warna gigi yang terjadi akan berbeda-beda bergantung pada bahan logam yang mengkontaminasi, contoh : Nikel (hijau), tembaga (hijau kebiruan), besi (coklat atau hijau kecoklatan), cadmium (kuning atau coklat keemasan).Stainakibat kontaminasi logam industri ini paling sering terlihat pada gigi anterior dan pada 1/3 servikal.Stainmetalik juga dapat terjadi adanya kontaminasi bahan logam pada obat-obatan, dan dapat mengakibatkan perubahan warna permukaan gigi secara menyeluruh, hal ini disebabkan karena pigmen dari obat melekat langsung pada substansi gigi. Pencegahanya antara lain dengan cara pengkonsumsian obat menggunakan sedotan atau dalam bentuk tablet atau kapsul untuk menghindari kontak langsung dengan gigi.Beberapa penyakit metabolik diketahui menyebabkanstainintrinsik pada gigi.Ochronosis atau alkaptonuriamenyebabkanstaincoklat pada gigi permanen.Erythropoietieccongenitalmenyebabkanstainmerah kecoklatan pada gigi sulung,fluorosis endemicmenyebabkan hipomaturasi email yang merupakan penyebab utamastainintrinsik pada gigi sulung.Stainemail bisa bervariasi dari flek putih hingga bercak coklat atau hitam dengan lubang. Tetrasiklin merupakan penyebab utamastainintrinsik selama perkembangan gigi. Saat erupsi, gigi berwarna kuning terang dimana ketika diberi cahaya akan berubah menjadi coklat.Diskolorasi gigi dapat dihilangkan antara lain denganscalling, pemolesan,bleachingatau pemutihan gigi.Scallingadalah prosedur untuk menghilangkan kalkulus. Permukaan kalkulus yang berporus dapat terdiskolorasi oleh substansi makanan dan tembakau. Kalkulus akan mencapai tingkat terparah dalam waktu enam bulan. Pada saat dilakukan scalling,stainekstrinsik akan ikut terbuang. Perawatanbleachingatau pemutihan gigi dapat dilakukan dengan berbagai cara dan bahan tergantung penyebabnya. Bahan pemutihan gigi yang biasa digunakan antara lain adalahsodiumperborat, hidrogen peroksida, dan karbamid peroksida.DAFTAR PUSTAKA1. Department of periodontics Wilford Hall Medical center Lackland AFB, Texas, United State. Acute periodontal conditions. Tersedia dari : http://www.airforcemedicine.afms.mil/intradoc-cgi/nph-idc_cgi. diakses pada tanggal 20 juli 2015 pukul 21.00 wib.

2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius. 2000. Hal 149-58

3. Moore, Keith; Agur, Anne. Anatomi Klinis Dasar.Jakarta. Penerbit Hipokrates. 2002. Hal 342-8

4. Pedersen GW. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Edisi Pertama. Jakarta: EGC 1996. Hal: 175-190.

5. Pedlar J. Spreading Infection Oral and Maxillofacial Surgery. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Company, 2000.

6. Peterson LJ, Ellis E, Hupp JR, Tucker MR. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery. 4th ed. St. Louis: Mosby 2003. Hal: 480-481.

1

_1323596229.unknown