16

BAB 1PENDAHULUAN1.1.Latar BelakangGangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya, Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali olehproses karies. Bila karies telah mengenai pulpa dan jaringan pulpa telah mati , maka keadaan ini sering menyebabkan bengkaknya pipi oleh gigi gangren yang tidak dirawat. Begitupun juga sisa akar yang tidak dicabut dapat menimbulkan rasa sakit hingga terinfeksi bahkan bisa juga menimbulkan pembengkakan.Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI 2004 menyebutkan bahwa prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05%. Di Rumah sakit Dr Mowardi Surakarta tercatat data pasien dari januari-desember 2007 yang berkunjung kepoli Gigi adalah 7656 dan 46,7% menderita karies dan dari penderita karies 26,3% pasien dengan diagnosa kematian pulpa.Nekrosis atau gangren pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1.Karies2.1.1.Anatomi GigiAnatomi dasar gigi terdiri dari bagian mulut, sedangkan bagian akar terbenam di dalam tulang rahang dan gusi.

Gambar 2.1.Anatomi GigiBagian-bagian gigi, antara lain :a. Email merupakan lapisan terkeras gigi. Berwarna putih kekuningan dan mengkilat. Email berfungsi melindungi gigi sebelah dalam.b. Dentin merupakan lapisan terbesar gigi. Permukaannya lebih lunak daripada email.c. Pulpa merupakan tempat terdapatnya syaraf, pembuluh darah dan kelenjar limph.d. Gingiva merupakan jaringan lunak yang menyelubungi akar gigi. Berwarna merah mudae. Cementum merupakan lapisan yang menyelubungi akar gigi. Di dalamnya melekat serat-serat dari membrane perdontium.

2.1.2.DefinisiKaries gigi adalah kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantara mikroorganisme yang ada dalam saliva.2.1.3.EtiologiKaries gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu:a) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morpologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, kuantitas saliva, kekentalan saliva.b) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Lactobasillus.c) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asamd) Komponen waktu yaitu tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies.2.1.4.EpidemiologiDiperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari lima puluh tahun mengalami karies.Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.

2.1.5.Klasifikasi Karies GigiKlasifikasikan karies berdasarkan lokasi kedalamannya :a. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai emailb. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentinc. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus pulpa

Gambar 5. Karies berdasarkan kedalamannya

2.2.Gangren Pulpa2.2.1.DefinisiGangren pulpa adalah nama lain dari nekrosis pulpa. Gangren pulpa merupakan kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya, bisa disebabkan oleh 2 hal yaitu trauma (benturan) atau karies (lubang gigi) yang menjalar. Gangren pulpa dapat terjadi parsialis atau totalis. Ada 2 tipe gangren pulpa, yaitu:1. Tipe koagulasiPada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat. 2. Tipe liquefactionPada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.

2.2.2. EtiologiNekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.

2.2.3. PatofisiologiJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposur. Hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah.

2.2.4. Manifestasi klinisGejala pada gangrene pulpa bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan. Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

2.2.5. DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :a. Karies profunda (+)b. Pemeriksaan sonde (-)c. Dengan menggunakan ujung sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.d. Pemeriksaan perkusi (-). Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.e. Pemeriksaan penciumanDengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasienf. Pemeriksaan foto rontgenTerlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

2.2.5.Dignosis BandingGangren PulpaPeriodontitis

Pemeriksaan sonde (-)Pemeriksaan perkusi (-)Pemeriksaan panas/dingin (-)Pemeriksaan sonde (-)Pemeriksaan perkusi (+)Pemeriksaan panas/dingin (-)

Tabel 2.1. Diagnosis BandingPeriodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).2.2.6.Penatalaksanaan1.Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa PembengkakanWalaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan.Setelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsialpada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat (Tarigan, 1994; Walton dan Torabinejad, 2002).

2. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan TerlokalisasiGigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka.Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan diberi pelet kapas lalu ditambal sementara (Grossman, 1988; Walton and Torabinejad, 2002).Beberapa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut (Grossman, 1988, Bence, 1990).

3. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan MenyebarPada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat.Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik.Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan eritromisin atau klindamisin (Grossman, 1988; Bence, 1009, Walton and Torabinejad, 2002).

BAB 3KESIMPULANGangren pulpa adalah kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya sebagai atau seluruhnya sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Penyebab dari kematian jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Gambaran klinis diantaranya tidak ada gejala sakit dan tanda klinis yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk. Periodontitis merupakan diagnosis banding dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).Tindakan yang dilakukan pada gangren pulpa yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi.

LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama : Ny. RohaniJenis Kelamin : PerempuanAlamat : Matang SeulimengUmur : 53 tahunPekerjaan : Ibu rumah tanggaStatus : Sudah menikahSuku Bangsa : AcehTanggal Periksa : 20 Mei 2014Konsul dari : - Menderita : -2.2 ANAMNESIS1. Keluhan Utama : Gigi berlubang sebelah kiri bawah, sisa makanan sering masuk ke dalam lubang. Terakhir pernah sakit 1 bulan yang lalu, pasien menginginkan cabut gigi.2. Riwayat Penyakit Sekarang : Linu saat dibuat makan (-), bengkak (-), Panas (-)3. Riwayat Perawatan Gigi : Pasien pernah cabut gigi di puskesmasJar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan.4. Riwayat Kesehatan :- Kelainan darah: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan endokrin: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan Jantung: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Gangguan nutrisi: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan kulit/kelamin: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Gangguan pencernaan: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan Imunologi: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Gangguan respiratori: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Gangguan TMJ: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Tekanan darah: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Diabetes Melitus : Pasien mengaku tidak ada kelainan- Lain-lain : -5. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : saat ini pasien tidak melaksanakan pengobatan lain.6. Keadaan sosial/kebiasaan : cukup,7. Riwayat Keluarga :- Kelainan darah : Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan endokrin : Pasien mengaku tidak ada kelainan- Diabetes melitus : Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan jantung : Pasien mengaku tidak ada kelainan- Kelainan syaraf: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Alergi: Pasien mengaku tidak ada kelainan- Lain-lain: -2.3 PEMERIKSAAN FISIK1. Ekstra Oral- Muka : simetris- Pipi kiri : tampak normal- Pipi kanan : tampak normal- Bibir atas : tampak normal- Bibir bawah : tampak normal- Sudut mulut : tampak normal- Kelenjar submandibularis kiri : tidak teraba- Kelenjar submandibularis kanan : tidak teraba- Kelenjar submental : tidak teraba- Kelenjar leher : tidak teraba- Kelenjar sublingualis : tidak teraba- Kelenjar parotis kanan : tidak teraba- Kelenjar parotis kiri : tidak teraba2. Intra Oral- Mukosa labial atas : tampak normal- Mukosa labial bawah : tampak normal- Mukosa pipi kiri : tampak normal- Mukosa pipi kanan : tampak normal- Bukal fold atas : tampak normal- Bukal fold bawah : tampak normal- Labial fold atas : tampak normal- Labial fold bawah : tampak normal- Gingival rahang atas : tampak hiperemis- Gingival rahang bawah : tampak hiperemis- Lidah : tampak bercak putih- Dasar mulut : tampak normal- Palatum : tampak normal- Tonsil : tampak normal- Pharynx : tampak normal2.4 DIAGNOSIS KERJAGangren Pulpa 72.5 RENCANA PERAWATANEksodontik dengan pembukaan flep gigi 8 kiri bawah1. Pengobatan- Tab. Amoxicilin 500mg 3 x1- Tab. Asam mefenamat 500mg 3 x 12. Pemeriksaan Penunjang : Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : -Lab.Patologi anatomi : - Sitologi : - Biopsi : -Lab.Mikrobiologi : - Bakteriologi : - Jamur : -Lab.Patologi Klinik : -3. Rujukan : Poli Penyakit Dalam : -Poli THT : -Poli Kulit & Kelamin : -Poli Syaraf : -VI. DIAGNOSE AKHIR : Gangren Pulpa 7

DAFTAR PUSTAKA1. Jumiati, Andi,. 2013,. Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin,. Tersedia di http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/6972,. Di akses tanggal 22-05-142. FKG UI,. 2010,. Karies,. Tersedia di: http://lontar.ui.ac.id/Topical-Literatur.pdf/67720277,di akses tanggal 26-05-20143. Gangren Pulpa Akut,. Tersedia di: www.medicastore.com, diakses tanggal26-05-2014.4. Gangren Pulpa,. Tersedia di: http://www.enzim.com/gangren-pulpa di akses tanggal 22-05-20145. Mansjoer, Arif,. Et all. 2009. Kapita Selekta. Jilid 2. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal. 141-156