Teknik pemeriksaan abdomen INSPEKSI 1.Kontur abdomen: bentuk, ketidak simetrisan, distensi, massa, atau pembesaran organ. Misalnya abdomen yang skafoid atau konkaf berkaitan dengan kakeksia; abdomen protuberan mungkin karena distensi oleh gas,ascites,organomegali,atau obesitas. 2. Kulit : jaringan parut bekas luka operasi. Striae perak adalah tanda peregangan yang konsisten dengan penurunan berat badan. Striae ungu-merah muda adalah tanda klasik kelebihan adrenokortikal. Vena abdomen sebenarnya tidak terlihat, namun dapat terlihat dilatasi vena superfisialis abdomen di sekitar umbilicus yg disebut kaput medusa, Ekimosis pada abdomen (tanda grey turner) dapat terjadi akibat pankreatitits hemoragik atau strangulasi usus. 3. Umbilikus: apakah umbilicus tereversi, yang sering menjadi tanda peningkatan tekanan abdominal, biasanya karena ascites atau massa yg besar. Hernia umbilical juga menyebabkan eversi umbilicus. Tanda Cullen adalah Umbilicus yang berwarna kebiru-biruan yang disebabkan oleh hemoperitoneum karena sebab apapun. 4. Adanya gelombang peristaltic: disebabkan obstruksi GI. 5. Adanya pulsasi: peningkatan aneurisma aorta.

Auskultasi: 1.Bunyi usus normal timbul kira-kira tiap 5-10 detik dan bernada tinggi. 2.Peningkatan bising ususL diare dan obstruksi usus dini. 3.Penurunan bising usus kemudian tidak ada: Ileus adinamik dan peritonitis. 4. Bising usus nada tinggi dan gemericik: Cairan usus, Udara di bawah tekanan dalam usus yang dilatasi, distensi lambung atau kolon yang berisi gas dan cairan karena obstruksi. 5. Bising usus nada tinggi dan kasar disertai kram: Obstruksi usus. 6.Bruit Hepatik: Karsinoma hepar, hepatitis alkoholik. 7. Bruit arterial: obstruksi parsial akibat stenosis arteri renalis atau aorta abdominalis.

Perkusi Pasien berbaring telentang dan lakukan perkusi abdomen pada keempat kuadran abdomen. Timpani merupakan bunyi perkusi yang paling sering ditemukan di abdomen. 1.Perkusi hati Lakukan perkusi batas tumpul hepar di garis midklavikula kanan. Mulai perkusi dari dada atas ke bawah, bunyi sonor berubah menjadi redup dan merupakan batas atas hepar. Kalau perkusi dilanjutkan kea rah bawah, bunyi redup berubah menjadi timpani karena perkusi dilakukan di atas

1

kolon dan menjadi batas bawah hepar. Batas atas dan bawah hepar pada garis midklavila kanan (6-12 cm) dan batas atas dan bawah hepar pada garis midsternal (4-8 cm). 2. Perkusi Limpa Perkusi limpa dilakukan pada ruang traube yakni daerah gelembung udara lambung pada kuadran atas kiri. Tepat di sebelah lateral ruang Traube ada daerah redup yang berkaitan dengan adanya limpa. Apabila limpa membesar maka ruang Traube yang timpani akan menjadi redup. Ruang Traube kira2 terletak pada iga kesepuluh, di sebelah posterior garis midaksila. 4. Menyingkirkab kemungkinan ascites: a. lakukan tes perkusi khusus untuk redup yang berpindah (shifting dullness). Pasien berbaring telentang, pemeriksa menentukan batas timpani dan redup. Batas timpani ada di atas batas redup, karena gas di dalam usus yang terapung di puncak atas ascites. Pasien kemudian diminta berbaring kje sisi tubuhnya dan pemeriksa menentukan kembali batas-batas bunyi perkusi. Jika ada ascites, redup akan berpindah ke posisi yang lebih rendah; daerah sekitar umbilicus yang mula-mula timpani sekarang akan menjadi redup. b. Tes gelombang cairan (fluid wave). Tangan pemeriksa atau lengan pasien sendiri diletakkan di bagian tengah abdomen. Penekanan dinding abdomen akan menghentikan transmisi impuls oleh jaringan adipose subkutan. Pemeriksa kemudian mengetuk salah satu pinggang sementara mempalpasi sisi lainnya. Adanya gelombang cairan mengarah kepada ascites dan merupakan tes diagnostic fisik yang paling spesifik untuk ascites.

Palpasi 1.Palpasi Ringan: Palpasi ringan dipakai untuk menentukan nyeri tekan dan daerah spasme otot atau rigiditas. Seluruh abdomen harus dipalpasi secara sistematis dengan menggunakan bagian rata tangan kanan atau bantalan jari tangan , buka n ujung jari. Rigiditas adalah spasme involunter otot-otot perut danj menunjukkan iritasi peritoneum. 2.Palpasi Dalam: Palpasi dalam dipakai untuk menentukan ukuran organ dan juga adanya massa abdomen abnormal. Bagian datar tangan kanan diletakkan di atas abdomen dan tangan kiri diletakkan di atas tangan kanan. Ujung jari tangan kiri memberikan tekanan, sedangkan tangan kanan mengindera setiap rangsangan taktil. Tekanan yang diberikan ringan tapi terus menerus. Pasien diminta untuk bernapas perlahan-lahan melalui mulutnya dan meletakkan kedua lengannya pada sisi tubuhnya. Setiap daerah neri tekan harus diperhatikan. Menyingkirkan kemungkinan nyeri lepas: Pada pasien dengan nyeri perut harus ditentukan apa ada nyeri lepas (rebound tenderness). Nyeri lepas merupakan tanda adanya iritasi peritoneum. Tangan yang melakukan palpasi kemudian diangkat dengan cepat. Sensasi nyeri pada sisi peradangan yang terjadi ketika tekanan dilepaskan disebut nyeri lepas. Pasien ditanya mana yang lebih sakit, sekarang (sementara menekan) atau sekarang (sewaktu melepas tekanan). 2

3. Palpasi hati Palpasi hati dilakukan degan meletakkan tangan kiri di bagian posterior di antara iga keduabelas kanan dan Krista iliaka, di sebelah lateral muskulus paraspinosus. Tangan kanan diletakkan di kuadran kanan atas sejajar dan lateral muskulus rektus dan di bawah daerah redup hati. Pasien disuruh menarik napas dalam ketika pemeriksa menekan ke dalam dank e atas dengan tangan kirinya. Penting untuk memulai pemeriksaan sampai sejauh pinggir pelvis dan secara berangsur-angsur bergerak ke atas. Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan hati Nyeri tekan hati diperiksa dengan meletakkan telapak tangan kiri di atas kuadran kanan atas dan dengan lembut mengetuknya dengan permukaan ulnar kepalan tinju tangan kanan. Proses peradangan yang menyerang hati atau kandung empedu akan menyebabkan nyeri tekanan pada palpasi dengan tinju ini. Kadang-kadang selama palpasi hati nyeri timbul selama inspirasi dan pasien secara tiba-tiba menghentikan usaha inspirasi, hal ini disebut tanda Murphy dan mengarah kepada kolesistitis akut. 4.Palpasi Limpa (Normal limpa tak teraba) Pasien berbarin g telentang dengan pemeriksa pada sis kanan pasien. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya di atas dada pasien dan mengangkat iga kiri pasien. Tangan kanan diletakkan mendatar di bawah margo kosta kiri dan menekan ke dalam dank e atas kea rah garis aksila anterior. Tangan kiri mendorong ke anterior untuk memindahkan limpa ke anterior. Pasien disuruh untuk menarik napas dalam-dalam ketika pemeriksa menekan ke dalam dengan tangan kanannya, Pemeriksa harus berusaha meraba ujung limpa ketika ia turun selama inspirasi. Pemeriksaan limpa diulang dengan pasien berbaring pada sisi kanan tubuhnya. Tindakan ini menyebabkan gravitasi membantu membawa limpa ke anterior dank e bawah ke dalam posisi yang lebih menguntungkan untuk palpasi. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya pada margo kosta kiri sementara tangan kanan melakukan palpasi pada kuadran kiri atas. Inget karena limpa membesar secara diagonal ke arah umbilicus, maka palpasi dilakukan mulai dari dekat umbilicus dan secara berangsur-angsur bergerak kea rah kuadran kiri atas. I 5. Palpasi ginjal Palpasi ginjal kanan dilakukan dengan palpasi dalam di bawah margo kosta kanan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien dan meletakkan tangan kirinya di belakang pinggul kanan pasien, di antara margo kosta dengan Krista iliaka. Tangan kanan diletakkan tepat di bawah margo kosta dengan ujung jari mengarah ke kiri. Palpasi yang sangat dalam dapat meraba kutub bawah ginjal kanan ketika ia turun selama inspirasi. Kutub bawah itu mungkin teraba sebagai massa lembut bulat. Sementara karena ginjal kiri terletak lebih superior maka kutub ginjal kiri normal jarang dapat dipalpasi.. Kedua ginjal lebih sering tidak dapat dipalpasi pada orang dewasa. Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan ginjal

3

Pasien posisi duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan dengan lebut memukul daerah di atas sudut kostovertebral di kedua sisi. Pada pasien dengan pielonefritis cenderung merasakan nyeri hebat pada perkusi ringan di daerah ini.

Sindroma DispepsiaDispepsia adalah kumpulan gejala yang diasosiasikan dengasn kelainan di SCBA yakni mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Menurut penyebabnya, dispepsia dibagi menjadi: a. Dispepsia organik 1. Penyakit SCBA: ulkus peptik, gastritis, keganasan 2. Obat-obatan: NSAID, teofilin, dll 3. Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan 4. Pankeras: pankreatitis, keganasan 5. Lain: DM, peny tiroid, gagal ginjal, kehamilan, hipertensi, dll. b. Dispepsia fungsional Dispepsia yang tidak disertai adanya kelainan organik melalui berbagai pemeriksaan yang dilakukan tidak ditemukan adanya kelainan. Berdasarkan literatur yang lain, dispepsia secara klinis dibagi atas: 1. Dispspsia tipe ulkus : nyeri maupun pedih pada ulu hati dan berhubungan dengan makanan. - Ulkus gaster: setelah makan nyeri berkurang selama -1 jam dan kemudian kembali nyeri sampai lambung kosong, dan nyeri hilang setelah lambung kosong. Makan-enaknyeri-enak. Nyeri di perut kiri atas dan epigastrium. - Ulkus duodenum: setelah makan 1-4 jam merasakan enak, kemudian timbul nyeri setelah lambung kosong dan nyeri dirasakan terus sampai waktu makan selanjutnya. Kadang timbul nyeri pada malam hari sedang tidur. Nyeri di perut kanan atas menjalar ke perut kiri dan punggung kanan. 2. Dispepsia tipe dismotilitas: tak nyaman di ulu hati, perasaan kembung atau rasa penuh atau cepat kenyang setelah makan, sering bersendawa. 3. Dispepsia tipe refluks: nyeri terbakar di dada, disfagia, regurgitasi asam 4. Dispepsia tidak spesifik Terapi medikamentosa: 1. Antasida: menetralkan asam lambung. Lebih baik menggunakan antasida suspensi kartena kapasitas buffering lebih baik dari yang tablet, dosis 3 x cI, 1 jam ac. 2. Prokinetik: obat prokinetik ditujukan untuk dispepsia tipe dismotilitas dan refluks karena sifatnya ialah memperbaiki kontraktilitas dan mempercepat pengosongan lambung selain itu juga meningkatkan tonus spinchter esofagus bag bawah shg mencegah timbulmya GERD. Contoh obat: metocloptamide, domperidon, cisapride. Namun lebih baik menggunakan domperidon karena tidak menembus sawar darah otak shg efek samping lebih rendah. Dosis domperiodin 3 x10 mg diberikan sebelum makan. 3. Sitoprotektif: sangat baik untuk dispepsia tipe ulkus misalnya sukralfat (garam alumunium dan sukrose oktosulfat) yang meningkatkan PGE2 , meningkatkan sekresi mukus dan

4

bikarbonat serta membentuk rintangan mekanik yang melindungi mukosa dari asam dan pepsin. Dosis 4x1 gr per hari. 4. Antagonis H2: ranitidin 2 x 150 mg setelah makan atau simetidin 2 x 400 mg. 5. PPI: omeprazole 2x20 mg perhari. Atau lansoprazole 2 x 40 mg.

GASTRITIS1. Pengertian Gastritis adalah inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung termasuk gastritis erosiva yang disebabkan oleh iritasi, refluks cairan kandung empedu dan pankreas, haemorrhagic gastritis, infectious gastritis, dan atrofi mukosa lambung. Gastritis lambung erosit suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan ang terjadi tidak lebih dalam dari mukosa muskularis.penyakit ini dijumpai diklinik, dari akibat samping pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui Gasteritis kronis ialah suatu peradangan bagian permukaan muksa lambung yang menahun (Hirlan, Theo Soeharjo 1990) 2. Etiologi Gasteritis akut erosif dapat tmbul tanpa diketahui sebabnya.penyebab yang sering dijumpai ialah : 1. Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung. 2. Bahan kimi misalny lisol 3. Merokok 4. Alkohol 5. infeksi helicobacter pylori 6. Steres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembeadahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. 7. Refluks usus lambung 8. Endotoksin 3. Manifestasi klinis (tanda dan gejala) Penyakit ini bisa timbul mendadak yang biasanya ditandai dengan : a) rasa mual dan muntah, b) nyeri, perdarahan, rasa lemah, c) nafsu makan menurun d) sakit kepala. e) hilangnya nafsu makan, rasa kenyang, f) nyeri ulu hati yang samar-samar g) diare h) badan menjadi panas, i) menggigil, dan j) kejang otot 4. Patofisiologi Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidak seimbangan antara5

faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat dan aliran darah. Biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gasteritis yang mengalami perdarahan sering sering diagnosisnya tidak tercapai Pada umumnya, penderita dengan gastritis dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya suatu luka dalam perut yang disebut ulkus peptikum. Adanya ulkus yang timbul pada seseorang menjadikan orang tersebut menderita nyeri ulu hati yang sangat perih. Ulkus ini dapat terjadi pada dinding lambung. Dapat juga pada dinding usus halus atau duodenum. pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah hormon dan persyarafan yang ada di sepanjang sistem pencernaan. Adanya gangguan dari pengaturan syaraf dan hormonal inilah yang menyebabkan terjadinya luka ini," Kejadian ulkus peptikum seringkali berhubungan dengan peningkatan sekresi asam lambung dan menurunnya kemampuan duodenum dalam mengatasi asam lambung. Penyebab penyakit ini dihubungkan dengan herediter, di mana orangtua juga punya penyakit serupa. Stres yang berkepanjangan pun merupakan penyebab karena meningkatnya hormon asetilkolin yang berperan dalam peningkatan produksi asam lambung. Itulah sebabnya penyakit ini dihubungkan dengan keadaan psikologis seseorang. 5. Patogenesis Banyak hal yang dapat menjadi penyebab gasttritis. Beberapa penyebab utama dari gastritis adalah Infeksi, iritasi dan reaksi autoimun. Infeksi dapat terjadi baik itu oleh bakteri ataupun virus. Iritasi dapat disebabkan oleh banyak hal, seperti obat-obatan, alkohol, ekskresi asam lambung berlebihan,muntah kronis dan menelan racun. Ada beberapa faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung. Faktor-faktor ini ialah: 1. kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi. 2. perfusi mukosa lambung yang terganggu. 3. jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri misalnya stres fisis akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu sekresi asam lambung juga terpacu. Mukosa barrier pada penderita sters fisis biasanya tidak akan terganggu. Hal itu membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gaseteritis refluks, gasteritid karena bahn kimia atau obat. Pada gasteritis refluks, gasteritis karena bahan kimia, obat mucosal barrier rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh cairan usus. 6. Diagnosis Diagnosis gasteritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan radiologi biasa tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan kontrast ganda. Pada pemeriksaan endoskopi akan tampak erosi multipel yang sebagian, biasanya tampak berdarah dan tersebar. Kadang-kadang dapat dijumpai erosi yang mengelompok pada satu daerah. Mukosa umumnya tampak merah. Kadang-kadang dijumpai daerah erosit yang ditemukan pada mukosa yang tampak normal. Pada saat pemeriksaan dapat dijumpai lesi yang terdiri dari aemua tingkatan perjalanan penyakitnya. Akibatnya pada saat itu tedapat erosi yang masih bersama-sama dengan erosi yang masih mengalam penyembuhan Pada pemeriksaan histopatologik, kerusakkan mukosa karena erosi tidak pernah melewati6

mukosa muscularis. Ciri khas gasteritis erosif ialah sembuh sempurna dan terjadi dalam waktu yang relaif singkat. Oleh karena itu pemeriksaan endoskopi, sebaiknya dilakukan seawal mungkin 7. Pengobatan Pengobatan yang dilakukan terhadap gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak kasus gastritis, pengurangan dari asam lambung dengan bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik digunakan untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan dari obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari gastritis. Pengobatan meliputi 1. mengatasi kedaruratanmedis yang terjadi 2. mengatasi atu menghindari penyebab apabila dapat dijumpai 3. pemberian obat-obatan H2 blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain Kategori obat pada gastritis adalah: Antasid : menetralisir asam lambung dan menghilangkan nyeri Acid blocker : membantu mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori. Cytoprotective agent : melindungi jaringan mukosa lambung dan usus halus. 8. Komplikasi Komplikasi yang penting adalah 1. perdarahan cairan cerna bagian atas yang mengurapakan kedaruratan mesdis Madang kadang perdarahan cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian. 2. terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. 3. jarang terjadi perforasi

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas Sumber: Di atas dari Ligament Treitz atau Musculus suspensorium Duodeni Etiologi : 1.Perdarahan SCBA karena hipertensi porta: varises esofagus, gastropati hipertensi porta 2.Perdarahan SCBA non hipertensi porta: Ulkus peptikum (progesivitas ulkus merusak vasa), gastritis erosiva/duodenitis erosiva (penggunaan NSAID, stress, 20% unknown), sinroma Mallory Weiss (pada gastroskopi terdapat robekan dinding esogao-gastric longitudinal hematemesis tanpa disertai melena). Gejala Klinik: Hematemesis (muntah darah berwarna segar atau hitam seperti kopi), melena (feses berwarna hitam), hematokezia (feses berwarna merah segar bila perdarahan berasal dari duodenum), occult bleeding. perd SCBA dengan hematemesis dan hematokezia: ruptur VE, perdarah ulkus peptik yg mengenai arteri, gastropati HP, erosi di antrum gaster dan duodenum perd SCBA dgn hematokezia saja: biasanya tjd di duodenum krn erosi maupun maupun ulkus duodenum

7

perd SCBA dgn occult : perdarahan pada Ca gaster, gastropati HP, ulkus tidak kena arteri, erosi kronik. Diagnosis: 1.Gastroduodenoskopi 2.Endoskopi Pemeriksaan pasien: Cari tanda penyakit hati kronik. Liat apa penderita mengalami syok (CRT >2s, Penurunan GCS, urine 100, hipotensi TDS 10 5 kopi/ml) dengan tanda adanya aktivitas penyakit. Sehingga perlu diterapi juga dengan terapi antivirus.

23

Pemeriksaan Biopsi hati sangat penting untuk Hepatitis B kronik, terutama Hepatitis B kronik Hbe Ag positif dengan kons ALT 2 x normal. Pemeriksaan Biopsi bertujuan sebagai GOLD STANDARD diagnosis dan meramalkan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respons histologik). Gambaran Klinis Hepatitis C Kronik: Hepatitis C akan menjadi kasus kronik pada 70-90 % kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Setelah itu 15-20% kasus akan menjadi sirosis setelah 20-30 tahun. Progresifitas dari Hep C kronik menjadi sirosis tgt dari bbrp faktor resiko seperti : alkohol, koinfeksi dengan VHB atau HIV,. Setelah sirosis, maka dapat timbul kanker hati dengan resiko 1-4% tiap tahunnya. Kanker hati bisa juga terjadi tanpa melalu sirosis (tapi jarang sekali berbeda dengan hep B). Gejala klinis berupa tanda penyakit hati kronik dan manifestasi ekstrahepatik seperti: krioglobulinemia dengan komplikasi2nya (glomerulopati, kelemahan, vaskulitis, purpura, atau artralgia), porphyria cutaneous tarda, iscca syndrome, atau lichen plannus. Patofisiologi man ekstrahepatik belum diketahui pasti, namun dihubungkan dengan kemampuan VHC untuk menginfeksi sel2 limfoid sehingga mengganggu respons sistem imunologis. Sel limfoid yang terinfeksipun dapat berubah sifatnya menjadi ganas karena dilaporkan tingginya angka kejadian limfoma non-Hodgkin pada pasien dengan infeksi VHC. Gambaran Klinis Hepatitis Kronik karena autoimun: Biasanya pada wanita muda, manifestasi juga melibatkan sistem tubuh yang lainnya meliputi jerawat, amenorea, artralgia, kolitis ulseratif, fibrosis pulmoner, tiroiditis, nefritis, anemia hemolitik.

Diagnosisy y y y y

Liver function test results compatible with hepatitis Viral serologic tests Possibly autoantibodies, immunoglobulins, and 1-antitrypsin level and other tests Usually, biopsy Serum albumin and PT

Sirosis HatiKerusakan hati yang ireversibel, secara histologis hilangnya arsitektur hati yang normal dengan adanya fibrosis dan regenerasi noduler. Penyebab: a. Penggunaan alkohol yang kronik b. Infeksi HBV dan HCV kronik c. Penyakit autoiumun: primary biliary cirrhosis, primary schlerosing cholangitis, autoimune hepatitis d. Kelainan genetik: hemokromatosis, defisiensi alfa1 antitripsin, peny wilson e. Lain: kriptogenik, budd chiari f. Obat: amiodaron, metildopa, metrotreksat Manifestasi klinik: 24

a. Asimptomatik, bila sirosis kompensata dimana belum ada tanda kegagalan fungsi hati maupun hipertensi porta. b. Sirosis dekompensata dimana timbulnya tanda kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Adapun tanda yang didapatkan pada pasien sirosis dibagi ke dalam 3 bentuk: tanda penyakit hati kronik, tanda kegagalan fungsi hati, dan tanda hipertensi porta. A.Tanda penyakit hati kronik: 1. Spider angioma-spider angiomata (spider telangiektasis/spider naevi) (arti dr Dorland: dilatasi dari pembuluh darah kecil dengan bagian tengah lingkaran merah, dan penyebaran bercabang membentuk laba2), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena2 kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas/perubaham metabolism estrogen. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil). 2. Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi. 3. Leuconychia: perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku, diperkirakan karena hipoalbuminemia. Terrys Nails: kuku putih bagian proksimal namun distal berwarna kemerahan karena telangiektasis. 4. Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari2 berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga dapat ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alcohol. 5. Pembesaran kelenjar parotis. 6. Clubbing Finger: disebabkan karena sindroma hepatorenal. 7. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. 2. Tanda kegagalan fungsi hati: 1. Hipoalbuminemia: disebabkan karena gangguan produksi hepar. Rendahnya serum albumin ini hamper selalu ditemukan pada pasien sirosis. Dapat pula terjadi kehilangan albumin melalui proteinuria yang merupakan akibat dari penyakit ginjal yang berhubungan dengan sirosis (seperti membranoproliferative glomerulonephritis oleh karena hepatitis C). Hipoalbumin menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik plasma, sehingga menyebabkan keluarnya cairan intravascular dan menyebabkan edema (ASCITES). 2. Koagulopati: kerusakan hepar akan mengganggu sintesis factor pembekuan. Seperti diketahui bahwa hampir semua faktor pembekuan disintesis oleh hati kecuali faktor 8. Selain itu koagulopati juga disebabkan karena malabsorbsi vitamin K akibat terganggunya sekresi empedu ke dalam usus. Koagulopati menyebabkan resiko terjadinya petechiae, purpura, risiko perdarahan. 3. Ikterus: Muncul sebagai kegagalan parenkim hepar karena kemampuan hepatosit untuk mengkonjugasikan dan ekskresi bilirubin menjadi empedu berkurang sehingga menyebabkan peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. 4. Sistem enzim hepar bertanggung jawab dalam detoksifikasi dan metabolisme terganggu, sehingga pasien2 sirosis makin rentan terhadap keracunan obat dan overdosis. 25

5. Malnutrisi: terjadi karena adanya edema usus, diare, berkurangnya sekresi empedu. Berkurangnya sekresi empedu dapat menyebabkan malabsorbsi lemak (trigliserida) dan vitamin yang larut lemak. Malabsorbsi vitamin D juga menyebabkan osteoporosis. Penyebab malnutrisi yg lain karena berkurangnya asupan oral karena gejala berikut: anoreksia, kelemahan, dysgeusia, mual, dan cepat kenyang karena ascites dan lambatnya pengosongan lambung. 6. Kerentanan terhadap infeksi: bakteri basil gram negative fakultatif terlihat meningkat di jejunum pasien sirosis dan hal ini dapat menyebabkan bakteremia. Hipoalbumin dan ascites berperan menyebabkan edema dinding usus dan menjadi predisposisi terjadinya translokasi bakteri, sementara pada pasien sirosis aktivitas pertahanan dari system RES, serum opsonic yg menurun menyebabkan terjadinya bacterial peritonitis. 7. Disfungsi renal: Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya ARF. 8. Pruritus dan xantelasma: disebabkan karena terjadinya kolestasis. 9. Gonadal failure: Pada laki2 dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas, hilangnya rambut dada dan aksila pada pria. Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki2, kemungkinan akibat peningkatan androstendion. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. Pada wanita fase menstruasi cepat berhenti sehingga dikira menopause. C. Tanda Hipertensi porta 1. Perdarahan Varises: aliran kolateral yang sering muncul pada bagian terendah esofagus (varises esofagus), varises gaster. 2. Venektasi pada dinding perut : menjauhi umbilicus/ Caput Medusae 3. vena kolateral pada rektum: hemoroid 4. sphlenomegali: terjadi pada hipertensi porta karena terjadi kongesti vena akibat sirosis sehingga terjadi peningkatan tekanan dan aliran darah pada vena splenic menyebabkan splenomegali dan hipersplenism. Kalo menurut IPD UI: Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien akibat HP. Hipersplenisme ini akan mengakibatkan gejala seperti anemia, trombositopenia (karena sekustrasi dari platelet) yang mengakibatkan gangguan perdarahan. 5. Ascites: kongesti vena karena peningkatan tekanan vena porta akan menyebabkan pengeluaran dari cairan ascitic (yang mengandung protein) dari permukaan hati dan intestine ke kavitas abdomen. 6. Karena adanya shunt portosistemik menyebabkan toksin dapat masuk ke sirkulasi sistemik dan mengakibatkan beberapa gejala seperti: fetor hepatikum (bau napas khas pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide), Hepatic ensefalopati (dengan gejala seperti: asterixis yakni bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dosofleksi tangan. Juga gejala confusion, lethargy). 7. Sindroma Hepatorenal: Pada HP terjadi peningkatan volume plasma serta peningkatan tahanan pembuluh darah vascular kecuali pada sirkulasi splanknik dengan tahanan yg rendah (vasodilatasi) sehingga menyebakan terjadinya hipoperfusi renal dan memgakibatkan ARF. Diagnosis ditegakkan dengan sodium urin yg rendah (