Laporan Kasus

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM DALAM DARAH

Puji Artanti1, Mukhyarjon 2

1Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau, E-mail: puji_artanti15@yahoo.com2Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau

AbstrakPendahuluan : Hipokalemia merupakan suatu keadaan ditemukan kadar kalium plasma < 3,5 mmol/L. Hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan dalam klinik, dengan penyebab dan gejala yang beragam.Laporan kasus : Dilaporkan pasien baru masuk (PBM) via Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Arifin Achmad pada tanggal 4 Juli 2015, Perempuan 28 tahun dengan keluhan sesak dan kaki lemas semakin memberat 1 hari sebelum masuk RSUD Arifin Achmad. Lemas dirasakan pada kedua lengan dan tumgkai, dirasakan semakin memberat hingga sulit di gerakkan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan otot 5/2. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 15,9 gr/dl, hematokrit 46,3%, leukosit 10.400 /uL dan trombosit 362.000 /uL, natrium 137,1 mmol/L, kalium 1,55 mmol/L, klorida 113,8 mmol/L.Kesimpulan : Pasien didiagnosis sebagai hipokalemia berulang. Penatalaksanaan keadaan hipokalemia dengan tepat dapat memperbaiki keadaan pasien. Kata kunci: Hipokalemia; gangguan elektrolit

PENDAHULUAN

Kalium adalah kation yang

memiliki jumlah sangat besar di dalam

tubuh manusia. Kalium terdapat

terutama di intraselular, namun juga

terdapat sedikit di ekstraselular.1

Kalium merupakan nutrisi esensial

yang didapatkan secara cukup dalam

makanan sehari-hari dan diperlukan

untuk mempertahankan volume total

cairan tubuh, keasaman, keseimbangan

elektrolit dan fungsi tubuh normal.2

Kalium berfungsi dalam sintesis

protein, kontraksi otot, konduksi saraf,

pengeluaran hormon, transport cairan

dan berperan dalam perkembangan

janin.1 Hipokalemia adalah bila kadar

kalium plasma < 3,5 mmol/L

( Kalium : 1 mmol/L = 1 mEq/L).

Hipokalemia dapat disebabkan oleh (1)

Kurangnya intake dari kalium, (2)

1

Laporan Kasus

Pengeluaran kalium yang berlebihan,

baik melalui saluran cerna, ginjal, atau

keringat dan (3) masuknya kalium ke

intrasel yang berlebihan.1

Hipokalemia adalah kejadian

yang sering ditemukan dalam klinik, di

Amerika, 20% dari pasien rawat inap

ditemukan dengan hipokalemia,

meskipun hanya 4-5% dari pasien

yang menunjukkan gejala klinis.3

Pasien dengan hipokalemia ringan

(Kadar Kalium 3,0-3,5 mmol/L) pada

umumnya tidak ditemukan gejala

klinis. Penelitian yang dilakukan pada

pasien usia lanjut di bangsal penyakit

dalam RSUP dr.Kariadi Semarang,

ditemukan sebanyak 10% dirawat

dengan gangguan elektrolit berupa

hipokalemia, dengan penyebab dan

gejala yang beragam.1,3

TINJAUAN PUSTAKA

Fungsi Kalium

Kalium (K+) merupakan kation

utama intraselular. Kalium diperoleh

dari makanan sehari-hari dan diserap

oleh saluran cerna kemudian di

distribusikan 98% ke intrasel,

(terutama otot, hati, dan eritrosit) dan

2% sisanya di ekstrasel. Kelebihan dari

kalium di eksresikan sekitar 90%

bersama dengan urin dan 10% di

feses.1,4 Kadar normal kalium intrasel

adalah 150 mmol/L, dan ekstra sel 3,5-

5,0 mmol/L.4

Konsentrasi kalium plasma

(ekstrasel) hanya berkisar 2% dari

keseluruhan kadar kalium di tubuh,

tetapi memiliki peranan yang sangat

penting dalam menjaga homeostasis,

kelebihan dan kekurangan kalium

dalam plasma dapat menyebabkan

gangguan fungsi tubuh normal.4

Keseimbangan kalium diatur

dengan menyeimbangkan eksresi, serta

distribusi intrasel dan ekstrasel.

Keseimbangan kalium dipertahankan

terutama lewat regulasi ekskresi ginjal.

Lokasi regulasi paling penting berada

di duktus koledokus, di mana terdapat

reseptor aldosteron, yang kemudian

memiliki respon meningkatkan

distribusi kalium ke intrasel.3

Saat terjadi peningkatan kadar

kalium plasma, baik karena makanan

atau pembebasan kalium internal,

terjadi respon awal tubuh berupa

kontrol hormonal dengan

memproduksi insulin, yang kemudian

2

Laporan Kasus

menstimulasi Pompa Na-K untuk

mendistribusikan kalium ke intrasel.1,4

Terdapat banyak faktor yang

mempengaruhi distribusi kalium ekstra

dan intrasel, epinefrin meningkatkan

ambilan kalium dari intrasel, sehingga

terjadi peningkatan kalium ekstrasel,

aldosteron berperan meningkatkan

ambilan kalium intrasel, PH darah juga

mempengaruhi konsentrasi kalium,

pada asidosis, konsentrasi kalium

plasma cenderung meningkat,

sedangkan pada alkalosis cenderung

menurun.4

Untuk menjaga kestabilan

kalium dalam intrasel maka

dibutuhkan keseimbangan

elektrokimia, yaitu keseimbangan

antara kemampuan muatan negatif

dalam sel untuk mengikat kalium dan

kemampuan kimiawi yang mendorong

kalium keluar dari sel (dengan pompa

Na-K). Keseimbangan ini

menghasilkan jumlah kalium yang

baku dalam plasma yaitu rentang 3,5-5

mmol/L. Apabila kadar kalium plasma

< 3,5 mmol/L maka keadaan inilah

yang disebut dengan hipokalemia.

Serta apabila kadar kalium > 5 mmol/L

disebut sebagai hiperkalemia.1,2

Kalium sangat penting untuk

kontraksi otot, sistem saraf, dan sistem

saraf otonom yang mengendalikan

jantung, dan proses fisiologis lain.

Ketika terjadi ketidakseimbangan

kalium, akan terjadi gangguan dari

sistem tersebut.1,4

Definisi Hipokalemia1

Hipokalemia adalah apabila

ditemukan kadar kalium dalam plasma

< 3,5 mmol/L. Hipokalemi merupakan

kejadian yang sering ditemukan dalam

klinik, dengan penyebab yang sangat

beragam.1

Epidemiologi

Kadar kalium dipengaruhi dari

asupan makanan seseorang, dan

asupan kalium berbeda pada masing –

masing individu, tergantung pada usia,

jenis kelamin, latar belakang etnis.

Pada populasi umum, kalium

didapatkan dalam jumlah yang cukup

dalam makanan sehari-hari, meskipun

diperkirakan didapatkan < 1 % orang

yang sehat memiliki kadar kalium <

3,5 mmol/L, tetapi tidak menimbulkan

gejala. 5

Hipokalemia merupakan

kejadian yang sering ditemukan dalam

3

Laporan Kasus

klinik, prevalensi yang dilaporkan

bervariasi antara 3,5-24%, dan sering

ditemukan pada pasien rawat inap.

Dapat terjadi pada semua usia, jarang

terjadi pada anak-anak dan sering

terjadi pada pasien lanjut usia, hal ini

karena rendahnya asupan diet pada

pasien lansia. Hipokalemia juga sering

terjadi pada penggunaan diuretik,

terutama tiazid. 1,3,5

Pada penggunaan tiazid,

hipokalemia terjadi hingga 20%

penggunaan, dengan kadar

hipokalemia yang bermacam-macam,

pada penggunaan diuretik hemat

kalium masih dapat terjadi meskipun

jarang. Pada orang dengan gangguan

pola makan, Hipokalemia ditemukan

pada 4,6%-19,7% pada pasien, pada

pasien dengan AIDS ditemukan

hipokalemia pada 23,1% pasien, dan

juga pada pasien alkoholik ditemukan

hipokalemia pada 12,6% pasien,

diduga disebabkan oleh penurunan

reabsorpsi kalium pada tubulus ginjal

terkait hipomagnesemia.6,7,8

Etiologi

Penyebab hipokalemia dapat

dibagi sebagai berikut (1) Asupan

kalium yang kurang, (2) pengeluaran

kalium yang berlebihan melalui

saluran cerna (Gasrointestinal loss),

ginjal (renal loss) dan keringat, (3)

kalium yang masuk ke dalam sel.1

Hipokalemia yang terjadi

karena asupan kalium yang menurun,

dapat terjadi pada pasien sakit berat

yang tidak mendapakan makan dan

minuman melalui mulut selama

beberapa hari tanpa penambahan

suplemen kalium dalam cairan

infusnya, pasien kelaparan, konsumsi

roti panggang dan teh, serta pada

pasien dengan alkoholisme.1,9

Pengeluaran kalium yang

berlebihan pada saluran cerna

(Gastrointestinal loss) dapat terjadi

pada muntah yang berkepanjangan,

penggunaan gastric tube (NGT), diare,

penyalahgunaan laksatif kronis,

ileostomi, fistula, adenoma vilosa

kolon. Pada keadaan muntah atau

pemakaian naso gastric tube (NGT) ,

pengeluaran kalium bukan terjadi

dengan muntah, karena kandungan

kalium di lambung hanya sedikit (5-10

mmol/L), hipokalemia terjadi karena

pada muntah terjadi alkalosis yang

menyebabkan terjadinya hipokalemia

4

Laporan Kasus

dan hiperaldosteron sebagai efeks dari

hipovolemia. Pada keadaan diare,

kalium dalam jumlah besar (20-50

mmol/L) dapat keluar saat diare.

Keluarnya feses dalam jumlah banyak

mengakibatkan terjadinya kekurangan

cairan ekstra sel, asidosis metabolik,

dan deplesi kalium.1,6,7

Pengeluaran kalium yang

berlebihan pada ginjal (renal loss)

dapat terjadi karena pemakaian

diuretik, asidosis tubulus ginjal,

asidosis diabetik yang menyebabkan

diuresis osmotik, tahap penyembuhan

luka bakar berat, kelebihan hormon

mineralokortikoid, karena defisit

volume ekstrasel, hiperaldosteronisme

primer atau sekunder, cushing

syndrom, antibiotika (karbenisilin,

aminoglikosida), dan deplesi

magnesium.9 Keadaan diuresis

osmotik pada pasien ketoasidosis

terjadi peningkatkan eksresi kalium.

Anion (bikarbonat, hippurat,

betahiroksibutirat) yang tidak dapat di

reabsorbsi berikatan dengan natrium di

tubulus menyebabkan lumen duktus

koligentes bermuatan lebih negatif dan

menarik kalium masuk kedalam lumen

dan dikeluarkan bersama urin. Zat-zat

terlarut yang dapat menyebabkan

poliuria antara lain glukosa, anion

asam keton. Asidosis dan kekurangan

insulin menyebabkan kalium

berpindah dari intrasel ke ekstrasel

sehingga didapatkan hasil kalium

serum yang normal meskipun total

kalium tubuh berkurang.1,5

Untuk membedakan

pengeluaran kalium disebabkan oleh

renal loss atau gastrointestinal loss,

selain dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang cermat, dapat dilakukan

pemeriksaan kadar kalium urin 24 jam,

jika didapatkan kadar kalium urin > 30

meq/hari berarti pengeluaran kalium

disebabkan oleh renal loss, jika kadar

kalium urin < 25 meq/ hari, berarti

dapat dicurigai disebabkan oleh

gastrointestinal loss.10 Jika didapatkan

Kalium urin > 30 mEq/hari, perlu

dilakukan pemeriksaan tekanan darah

untuk melihat penyebab dari renal

loss. Pendekatan etilogi dari

hipokalemia dapat dilihat dari gambar

2 berikut :

5

Laporan Kasus

Gambar 2. Pendekatan etiologi dari hipokalemia10

Pengeluaran kalium yang

berlebihan melalui keringat dapat

disebabkan oleh aktivitas yang berat,

lingkungan yang panas, atau penyakit

yang meningkatkan metabolisme

sehingga menghasilkan keringat

berlebih. Hipokalemia yang

disebabkan masuknya kalium ke

intrasel dapat terjadi karena keadaan

alkalosis metabolik, pengaruh

pemberian hormon insulin, aldosteron,

paralisis periodik hipokalemik, dan

hipotermia. Keadaan hipomagnesia

juga dapat menyebabkan hipokalemi,

meski mekanisme pasti belum

diketahui.1

Patogenesis

Kalium memiliki fungsi untuk

mempertahankan keseimbangan

cairan, mengatur keseimbangan

elektrolit, berperan dalam impuls, baik

syaraf, kontraksi otot, dan jantung.

Pada hipokalemia terjadi gangguan

pada fungsi normal kalium tersebut. 1

Gejala neuromuskular dan

kardiak yang diinduksi oleh

hipokalemia terkait dengan perubahan

pembentukan potensial aksi.

Kemampuan untuk mencetuskan

potensial aksi terkait dengan besaran

potensial membran istirahat dan juga

keadaan aktivasi kanal membran

natrium, pembukaan kanal-kanal

6

Laporan Kasus

natrium ini yang menyebabkan

terjadinya difusi pasif natrium

ekstraselular ke intrasel. Menurut

Rumus Nernst, potensial membran

istirahat terkait dengan rasio

konsentrasi kalium intraselular

terhadap ekstraselular. Penurunan

konsentrasi kalium plasma akan

meningkatkan rasio ini, potensial

istirahat menjadi lebih negatif dan oleh

karenanya terjadi hiperpolarisasi

membran sel. Keadaan ini

meningkatkan permeabilitas natrium,

yang meningkatkan eksitabilitas

membran. Efek utama hipokalemia

adalah repolarisasi yang

berkepanjangan. 6,7,9

Manifestasi Klinis1

Manifestasi klinis dari

hipokalemia beragam, dengan

keparahannya tergantung dari derajat

hipokalemia. Gejala biasanya muncul

jika kadar kalium <3 meq/L.

Kelemahan pada otot, perasaan lelah,

nyeri otot, ‘restless legs syndrome’

dari eksremitas bawah merupakan

gejala yang sering ditemukan, karena

membran potensial istirahat yang lebih

negatif. Pada penurunan kalium yang

lebih berat dapat terjadi kelumpuhan

atau rabdomiolisis, dan hipoventilasi

(karena keterlibatan otot

pernapasan).1,6,7

Efek hipokalemia yang akan

terjadi pada jantung biasanya aritmia

berupa timbulnya fibrilasi atrium serta

takikardi ventrikuler. Hal ini terjadi

dikarenakan oleh perlambatan

repolarisasi ventrikel yang

menimbulkan arus re-entry. Tekanan

darah yang meningkat pada

hipokelemia dengan mekanisme yang

tidak jelas. Pada pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG) pada

awalnya didapatkan inversi gelombang

T, munculnnya gelombang U, ST

depresi, pemanjangan interval QU.

Pada keadaan berat, didapatkan

pemanjangan interval PR, rendahnya

voltage, pelebaran kompleks QRS, dan

risiko aritmia ventrikel, terutama pada

pasien dengan infark miokard dan left

ventrikel hypertrophy (LVH).6,7,8

Pada ginjal efek hipokalemia

sendiri ditandai dengan timbulnya

vakuolisasi pada tubulus proksimal

dan distal. Dapat juga terjadi gangguan

pemekatan urin sehingga

menimbulkan poliuria dan polidipsia.

7

Laporan Kasus

Hipokalemia juga akan meningkatkan

produksi NH4 dan produksi bikarbonat

di tubulus proksimal yang akan

menimbulkan alkalosis metabolik,

meningkatnya t6NH4 (amonia) dapat

sebagai pencetus koma pada pasien

dengan gangguan fungsi hati.1

Penatalaksanaan

Terdapat beberapa indikasi

koreksi kalium, yaitu (1) Indikasi

mutlak, kalium harus diberikan segera

pada beberapa keadaan seperti pasien

dalam pengobatan digitalis, pasien

dengan ketoasidosis diabetik, pasien

dengan kelemahan otot pernapasan,

dan pada pasien dengan hipokalemia

berat (< 2 Meq/L), (2) Indikasi kuat,

yaitu kalium diberikan dalam waktu

tidak terlalu lama, yaitu pada keadaan

iskemia otot jantung, enselofati

hepatikum, pemakaian obat yang

memindahkan kalium ke intrasel, (3)

Indikasi sedang yaitu tidak perlu

segera, seperti pada hipokalemia

ringan. Pada pasien dengan

hipokalemia, perlu diperhatikan

kelainan jantung dengan monitoring

EKG, dan monitoring elektrolit untuk

mencegah terjadinya hiperkalemia. 1,11

Penatalaksanaan dari

hipokalemia berupa koreksi dari

keadaan hipokalemia itu sendiri dan

penatalaksanaan terhadap penyakit

yang mendasarinya. Pada pasien

dengan hipokalemi ringan (3-3,4

mEq/L) dan/atau pada pasien yang

dapat menerima makanan peroral,

dapat diberikan kalium dalam bentuk

oral.1 Bila memungkinkan, deplesi

kalium sebaiknya diberikan dengan

makanan kaya kalium (terutama

pisang, kismis, jeruk, jus buah, daging,

susu, tomat segar, kentang) atau

penambahan garam kalium.9

Pemberian kalium intravena

perlu diberikan jika pasien tidak dapat

menerima kalium secara peroral atau

jika defisiensi kalium sangat berat.

Pemberian kalium intravena yaitu

dalam bentuk larutan KCL, .1,9 Kalium

harus diberikan dalam larutan

nondekstrosa, karena larutan dekstora

merangsang pelepasan insulin yang

akan memperberat hipokalemia.9

KCL dilarutkan sebanyak 20

meq dalam 100 cc NaCl isotonik,

dengan maksimal 60 mEq dilarutkan

dalam 1000 cc NaCl isotonik,

kelebihan dari ketentuan ini

8

Laporan Kasus

meningkatkan risiko nyeri dan dapat

menyebabkan sklerosis vena.

Pemberian 40-60 mEq dapat

menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5

mEq/L, sedang pemberian 135-160

mEq dapat menaikkan kadar kalium

sebesar 2,5-3,5 mEq/L.1

Pemberian kalium disarankan

melalui vena besar dengan kecepatan

10-20 mEq/jam.9 Dijelaskan bahwa

koreksi dengan kalium intravena tidak

boleh melebihi 20 mEq/ jam, untuk

menghindari efek hiperkalemia yang

serius.9 Namun dari Ilmu Penyakit

Dalam Universitas Indonesia

diakatakan pada keadaan aritmia atau

kelumpuhan otot pernapasan dapat

ditingkatkan kecepatan hingga 40-100

mEq/jam, dengan pengecekan kalium

yang intensif.1

ILUSTRASI KASUS

Ny. YH (28 tahun) merupakan

PBM via IGD RSUD Arifin Achmad

pada tanggal 4 Juli 2015 dengan

keluhan sesak dan kaki lemas sejak 1

hari SMRS yang semakin memberat.

Pasien dalam keadaan sadar, namun

merasa lemas seluruh tubuhnya.

3 hari SMRS, pasien

mengeluhkan lemas di kedua tungkai.

Kelemahan dimulai dari kaki lalu naik

ke atas sampai ke tangan. Keluhan

muncul tiba-tiba dan hilang timbul.

Tidak muncul setelah melakukan

aktivitas berat dan setelah olahraga

berat. Dalam sehari kelemahan terjadi

dua kali selama lebih kurang 6 jam,

pasien masih bisa berjalan. Sebelum

terjadi kelemahan pasien mengaku

kaki terasa kesemutan. Gejala seperti

ini sudah dirasakan pasien sejak 3

tahun yang lalu. Pasien sudah sering

berobat ke dokter dan sudah tiga kali

masuk RSUD Arifin Achmad dengan

diagnosis hipokalemia. Bila keluhan

muncul pasien minum obat KSR dan

asparka yang diberikan oleh dokter.

1 hari SMRS, keluhan kaki

lemas dirasakan semakin memberat.

Lemah pada kedua tungkai selama satu

harian, tidak hilang dengan istirahat

dan tidak bisa berjalan. Kelemahan

dirasakan sampai ke tangan. Pasien

hanya bisa terbaring dan tidak bisa

melakukan aktivitas.

Selain itu, pasien juga

mengeluhkan sesak nafas, sesak tidak

dipengaruhi oleh aktivitas dan cuaca.

9

Laporan Kasus

Sesak muncul beriringan dengan

keluhan lemasnya kaki yang semakin

memberat. Batuk (-), Kaki sembab (-)

Riwayat makan dan minum tidak

ada keluhan, riwayat jatuh dan cedera

kepala disangkal, riwayat stroke

disangkal, riwayat muntah disangkal.

BAK dan BAB tidak ada keluhan.

Riwayat penggunaan obat diuretik

disangkal.

Pasien sudah pernah mengalami

keluhan kaki lemas seperti ini

sebelumnya. Riwayat penyakit

diabetes mellitus dan hipertensi tidak

ada. Riwayat stroke tidak ada, riwayat

gagal ginjal tidak ada, riwayat

penyakit tiroid tidak ada. Pasien tidak

sedang mengkonsumsi obat-obatan

hipertensi seperti diuretik. Tidak ada

keluarga pasien yang mengeluhkan

sakit yang sama.

Pasien berkerja sebagai ibu

rumah tangga. Suami pasien juga

berkerja sebagai wiraswasta, pasien

memiliki tanggungan 2 orang anak.

Pasien memiliki riwayat makan yang

teratur dan tidak ada penurunan nafsu

makan. Tidak ada kebiasaan merokok

dan konsumsi alkohol.

Dari pemeriksaan umum

kesadaran komposmentis, keadaan

umum tampak sakit ringan, keadaan

gizi baik, berat badan 53 Kg, tinggi

badan 155 cm, dengan indeks massa

tubuh (IMT) 22 kg/m2, tekanan darah

120/80 mmHg, denyut nadi 78

kali/menit reguler dengan pengisian

lemah, frekuensi napas 26 kali/menit

reguler dengan jenis pernapasan

normal dan suhu aksila 36,9oC.

Dari pemeriksaan fisik kepala

dan leher didapatkan mata tidak

cekung, konjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik. Mukosa bibir tidak

pucat dan tidak kering. Tidak terdapat

pembesaran kelenjar tyroid dan

kelenjar getah bening. dan JVP 5-2

mmH2O.

Pada pemeriksaan thoraks paru-

paru, dari inspeksi didapatkan

pergerakan dinding dada simetris,

tidak ada retraksi iga, tidak tampak

penggunaan otot bantu nafas, tipe

pernapasan torakoabdominal, dari

palpasi didapatkan vocal fremitus

simetris normal kanan dan kiri, pada

perkusi terdapat sonor pada kedua

lapangan paru. Batas paru dan hepar

pada SIK VI, auskultasi suara nafas

10

Laporan Kasus

vesikuler di kedua dinding dada,

ronkhi dan wheezing tidak ditemukan.

Pada pemeriksaan jantung, pada

inspeksi ictus kordis tidak terlihat,

pada palpasi ictus kordis tidak teraba.

Pada perkusi didapatkan batas jantung

kanan linea sternalis dekstra dan batas

jantung kiri linea midklavikula

sinistra, dari auskultasi terdengar

bunyi jantung S1 dan S2 reguler,

murmur dan gallop tidak ditemukan.

Pada pemeriksaan abdomen, dari

inspeksi didapatkan perut tampak

buncit, terdapat striae, tidak ada skar,

tidak terdapat venektasi. Pada

auskultasi ditemukan bising usus

normal. Pada palpasi, perut teraba

supel dan tidak terdapat nyeri tekan

pada epigastrium, hepar dan lien tidak

teraba. Pada perkusi terdengar timpani

pada semua regio abdomen. Pada

pemeriksaan ekstremitas tidak terdapat

edema, akral teraba hangat, capillary

refill time (CRT) < 2 detik, kekuatan

otot tangan dan kaki 5/3.

Pada pasien dilakukan

pemeriksaan laboratorium, yaitu

pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan

elektrolit, EKG dan GDS pada tanggal

4 Juli 2015. Dari hasil pemeriksaan

elektrolit didapatkan penurunan kadar

elektrolit di bawah normal yaitu 1,55

mEq/l.

Dari data anamnesis,

pemeriksaan fisik dan laboratorium

didapatkan bahwa daftar masalah

pasien adalah hipokalemia berulang.

Penatalaksanaan awal pada pasien ini

yaitu diberikan diet makanan biasa,

infus NaCl 0,9% + KCL 1 fls 20 tetes

per menit (tpm) sebanyak 3 kolf per

hari, KSR 2x600 mg, Ranitidin 2x25

mg/ml.

Perencanaan pemeriksaan pada

pasien dengan gangguan elektrolit

berulang dan yaitu pemeriksaan darah

rutin, analisa gas darah pemeriksaan

kimia darah berupa ureum dan

creatinin, urinalisis urin, pemeriksaan

elektrolit berupa kadar Na+, K+, Ca++,

dan Cl+ . Selain itu, juga perlu

dilakukan pemeriksaan ulang EKG,

dan dilakukan pemeriksaan tekanan

darah, frekuensi dan irama nadi setiap

hari.

Hasil follow up pasien tanggal

5 Juli 2015, pasien masih

mengeluhkan tangan dan kaki lemas

tetapi sudah bisa digerakkan. Sesak

11

Laporan Kasus

sudah hilang. Tidak ada muntah dan

mencret. Dari pemeriksaan tanda vital

didapatkan tekanan darah 100/60

mmHg, nadi 80x/ menit reguler

pengisian lemah, suhu 36,4 0C dan

frekuensi napas 20x/ menit reguler.

Penatalaksanaan pada pasien diberikan

NaCL 0,9% + KCL 1 flash / 8 jam,

selanjutnya diberikan KSR 2x600 mg,

dan ranitidin 2x25 mg/ml.

Hasil follow up pasien tanggal

6 Juli 2015 keluhan tangan dan kaki

terasa lemas sudah berkurang. Tidak

ada sesak, tidak ada muntah dan

mencret. Dari pemeriksaan tanda vital

didapatkan tekanan darah 110/60

mmHg, nadi 82x/ menit reguler,

pengisian kuat, suhu 36,2 0C dan

frekuensi napas 19x/ menit. Kesan

pada pasien masih terjadi hipokalemia.

Penatalaksanaan pada pasien

dilanjutkan pemberian NaCl 0,9% +

KCL 1 fls/8 jam, KSR 2x600 mg,

ranitidin 2x25 mg/ml.

Hasil follow up pasien tanggal

7 Juli 2015 keluhan tangan dan kaki

terasa lemas sudah berkurang dan

pasien sudah bisa bergerak bebas.

pemeriksaan tanda vital didapatkan

tekanan darah 110/70 mmHg, nadi

84x/ menit reguler, pengisian kuat,

suhu 36,9 0C dan frekuensi napas 20x/

menit. Kesan pada pasien terdapat

perbaikan. Dari pemeriksaan elektrolit

didapatkan Na+ 134,5, K+ 2,75, dan Cl+

115,2. Dari hasil pemeriksaan

kreatinin klirens didapatkan hasil

61,63 ml/menit. Dari hasil

pemeriksaan kimia darah didapatkan

hasil ureum 18 mg/dl, creatinin 0,62

mg/dl, BUN 8,4 mg/dl.

Penatalaksanaan pada pasien infus

NaCL 0,9% + KCL 1 flash diteruskan

hingga kolf ke sembilan, selanjutnya

diberikan KSR 2x600 mg., dan

ranitidin 2x25 mg/ml.

Hasil follow up pasien tanggal

8 Juli 2015 keluhan lemas pada tangan

dan kaki sudah hilang. Dari

pemeriksaan tanda vital didapatkan

tekanan darah 110/70 mmHg, nadi

74x/ menit reguler, suhu 36,2 0C dan

frekuensi napas 19x/ menit. Kesan

pada pasien keadaan umum pasien

membaik dan pasien stabil, pasien

diperbolehkan pulang. Obat untuk

pulang pasien adalah KSR 3x600 mg.

12

Laporan Kasus

PEMBAHASAN

Diagnosis Hipokalemia pada

pasien ini ditegakkan berdasarkan

anamnesis ditemukan adanya lemas

pada kedua tungkai hingga sulit

digerakkan Dari pemeriksaan fisik

didapatkan kekuatan otot tangan dan

kaki 5/3, dan dari pemeriksaan

penunjang didapatkan K+ 1,55

mmol/L. Kalium berfungsi dalam

kontraksi otot sehingga kekurangan

kalium akan mengganggu aktivitas

otot dan menimbulkan kelemahan.1

Hipokalemia dapat terjadi

karena adanya faktor pencetus tertentu,

yaitu asupan yang tidak adekuat,

pengeluaran berlebihan melalui ginjal,

pengeluaran berlebihan melalui

gastrointestinal, obat-obatan seperti

diuretik, dan perpindahan transelular

(perpindahan kalium dari serum ke

intraselular) yang dipengaruhi

hormon.1,6 Pada pasien ini dari

anamnesis tidak ditemukan nafsu

makan berkurang, tidak didapatkan

keluhan mencret-mencret dan muntah,

tidak ditemukan poliuria, tidak ada

riwayat penggunaan obat-obatan yang

mencetuskan hipokalemia seperti

diuretik dan insulin. Namun, dari hasil

pemeriksaan urinalisis urin 24 jam

pada tanggal 7 Juli 2015 diperoleh

hasil kalum urin pasien yaitu 62,7

mmol/24 jam. Hal ini menunjukkan

penyebab hipokalemia pada pasien ini

dicetuskan oleh renal loss atau

gangguan pada tubulus ginjal. Eksresi

kalium dipengaruhi oleh status asam

basa dan kecepatan aliran di tubulus

distal. Pada keadaan alkalosis, eksresi

K+ akan meningkat. Pada tubulus

distal, ion H+ dan ion K+ bersaing

untuk dieksresikan sebagai pertukaran

dengan reabsorpsi Na+ untuk

mempertahankan muatan listrik tubuh

yang netral. Jika terjadi keadaan

alkalosis metabolik yang disertai

dengan kekurangan ion H+, tubulus

akan menukar Na+ dengan K+ demi

mempertahankan ion H+ sehingga

hipokalemia sering disertai dengan

alkalosis metabolik.9

Pada pasien dengan

Hipokalemia, terutama pada

hipkalemia berat (< 2,0 Meq/L), dapat

terjadi keadaan yang mengancam

nyawa, seperti terjadinya atrial fibrilasi

atau ventrikukar takikardi, sehingga

perlu dilakukan evaluasi dengan

13

Laporan Kasus

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

dilakukan pemeriksaan EKG.1 Pada

pasien ini tidak ditemukan keluhan

berdebar-debar, dari pemeriksaan

frekuensi nadi 80x/menit, reguler,

dengan isian kuat, dari hasil

pemeriksaan EKG ditemukan adanya

gelombang ST depresi.

Diagnosis banding kelemahan

pada pasien ini adalah hipokalemia

paralisis periodik dapat disingkirkan

karena pada penyakit ini umumnya

memliki faktor pencetus sebelum

serangan, sedangkan pada pasien ini

tidak ada. Yaitu bekerja sangat berat,

makan makanan yang tinggi

karbohidrat, dan minum minuman

beralkohol. Hipokalemia ec

gastrointestinal loss dapat

disingkirkan karena pasien tidak

mengeluhkan muntah dan diare. stroke

dapat disingkirkan karena dari

anamnesis pasien tidak memiliki

riwayat hipertensi, hiperlipidemia, dan

diabetes mellitus, dari pemeriksaan

tanda vital tekanan darah pasien, gula

darah dalam batas normal.

Hipokalemia ec obat dapat

disingkirkan karena pasien tidak

memiliki riwayat penggunaan obat

diuretik dan insulin.

Prinsip penatalaksanaan pada

pasien dengan hipokalemia berupa

koreksi dari keadaan hipokalemia itu

sendiri dan penatalaksanaan terhadap

penyakit yang mendasarinya. Pada

pasien dengan hipokalemia berat

merupakan indikasi mutlak untuk

koreksi kalium secara cepat, untuk

jumlah kalium yang dikoreksi dapat

digunakan rumus koreksi kalium, yaitu

yang kemudian diberikan maksimal 10

Meq/L/ jam. Pada pasien ini, kadar K+

adalah 1,55 mmol/L = 1,55 mEq/L dan

berat badan 53 Kg , didapatkan

,

artinya K+ yang harus dikoreksi

sebanyak 1,5 mEq. Pasien diberikan 3

flash KCL (25 mEq /25 cc/flash)

dilarutkan dalam NaCL 0,9%,

diberikan dengan kecepatan 20 tetes

per menit. Terapi non farmakologi lain

berupa diet makan biasa.

14

Laporan Kasus

Koreksi K+ harus diperhatikan dan

dievaluasi, apakah terdapat nyeri pada

situs pemberian, perbaikan dari

keluhan, pemeriksaan EKG,

pemeriksaan elektrolit ulang, dan

evaluasi penyulit. Pada pasien dengan

keadaan umum yang baik dan tidak

ada kelainan dari EKG, dapat

diberikan makanan tinggi kalium

peroral. Pada pasien terdapat

perbaikan dari keluhan dan dari

pemeriksaan ulang didapatkan kadar

K+ plasma 3 hari setelah terapi adalah

2,75 Meq/L. Pasien di pulangkan pada

keadaan yang telah stabil, keluhan

lemas yang sudah hilang, pasien dapat

konsumsi makanan dan obat-obatan

peroral, dengan kadar kalium 2,75

mmol/ L.

KESIMPULAN

Pasien didiagnosis hipokalemia

berat dengan gejala berupa kelemahan

pada kedua kaki. Hipokalemia

merupakan kejadian yang sering

ditemukan, dengan penyebab yang

beragam. Pada pasien ini pencetus dari

hipokalemia adalah gangguan pada

tubulus ginjal. Penatalaksanaan berupa

koreksi keadaan hipokalemia,

penatalaksanan yang tepat dapat

memperbaiki keadaan pasien dan

memperbaiki prognosis. Kekurangan

pada kasus ini adalah tidak dilakukan

pemeriksaan analisa gas darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrara M, Setiati T. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.

Jakarta: Interna Publishing. 2009.

Hal. 181

2. Guideline : Potassium intake for

adult and children. WHO library

cataloguing in publication data.

2012. Hal. 5

3. Sriwaty A. Prevalensi dan

distribusi ganguan elektrolit pada

lanjut usia di bangsal penyakit

dalam RSUP dr.Kariadi

Semarang. FK Undip. 2007

4. Megan G, Charles S, Alicia A,

Jan-Hyung H, et al. Narrative

Reviem : Evolving Concept in

Potassium Homeostasis and

Hypokalemia. Annals of internal

medicine. 2009. Hal. 619-625

5. Sumantri S. Pendekatan

diagnostik hipokalemia - laporan

kasus. Departemen Ilmu Penyakit

15

Laporan Kasus

Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2009.

6. Fauci A, Braundwald E, Kasper

D, Lauser S,et al. Harrison’s

principles of internal medicine.

17th ed. New York : Mc Graw

Hill companies. 2008. Hal. 280-

285.

7. Harvey TC. Addison's disease and

the regulation of potassium: the

role of insulin and aldosterone.

Med Hypotheses.

2007;69(5):1120-6

8. Hypokalemia in outpatients with

eating disorders. Am J Psychiatry.

152(1):60-3

9. Price S, Wilson L. Patofisiologi –

Konsep klinis proses-proses

penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta.

2002

10. Sabatine M. Pocket medicine. Ed.

4. Lippincots williams & wilkins.

2011

11. Assadi. Diagnosis of

hypokalemia: A problem solving

approach to clinical cases. IJKD

2008;2:115-22.

16