BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

1. 1.Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal

antara vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Seluruh

traktus urinarius yaitu ginjal, ureter dan kandung kemih terletak di daerah

retroperitoneal. Pada janin permukaannya berlobulasi yang kemudian menjadi rata

pada masa bayi.

Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus

yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang

disebut papila bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus,

tubulus kontortus proksimal dan distal. Daerah medula penuh dengan percabangan

pembuluh darah arteri dan vena renalis, ansa Henle dan duktus koligens. Satuan kerja

terkecil dari ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mempunyai kira-kira 1 juta nefron.

Nefron terdiri atas glomerulus, kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa

Henle dan tubulus kontortus distal. Ujung dari nefron yaitu tubulus kontortus distal

bermuara ada di duktus koligens.

Nefron yang terletak di daerah korteks disebut nefron kortikal, sedangkan

yang terletak di perbatasan dengan medula disebut nefron juksta medular. Nefron

juksta medular mempunyai ansa Henle yang lebih panjang yang berguna terutama

pada eksresi air dan garam. Sebagian dari tubulus distal akan bersinggungan dengan

arteriol aferen dan eferen pada tempat masuknya kapsula Bowman. Pada tempat ini

sel tubulus distal menjadi lebih rapat dan intinya lebih tegas disebut makula densa.

Juga dinding arteriol aferen yang bersinggungan mengalami perubahan dan

mengandung granula yang disebut renin. Daerah ini yang merupakan segitiga dengan

batas-batas pembuluh aferen, eferen dan makula densa disebut aparat juksta

glomerular.

1.2. FISIOLOGI DASAR GINJAL

Fungsi ginjal terutama untuk membersihkan plasma darah dari zat-zat yang

tidak diperlukan tubuh terutama hasil-hasil metabolisme protein. Proses ini dilakukan

dengan beberapa mekanisme, yaitu :

2

1. filtrasi plasma di glomerulus

2. reabsorpsi terhadap zat-zat yang masih diperlukan tubuh di tubulus

3. sekresi zat-zat tertentu di tubulus

Jadi urin yang terbentuk sebagai hasil akhir adalah resultat dari filtrasi -

sekresi - reabsorpsi.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu :

I. Fungsi ekskresi

1. Ekskresi sisa metabolisme protein

Sisa metabolisme lemak dan karbohidrat yaitu CO2 dan H2O

dikeluarkan melalui paru dan kulit. Sisa metabolisme protein yaitu

ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat dilekuarkan

melalui ginjal. Jadi bila terjadi kerusakan ginjal, akan terjadi

penimbunan zat-zat hasil metabolisme tersebut dengan akibat terjadi

azotemia,hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia dan lain-lain

dengan segala macam akibatnya.

2. Regulasi volume cairan tubuh

Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui a.

karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior. Rangsangan

tersebut diteruskan ke kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi

hormon anti-diuretik (ADH) dikurangi dan akibatnya diuresis menjadi

banyak. Sebaliknya bila tubuh kekurangan air (dehidrasi), maka

produksi ADH akan bertambah sehingga produksi urin berkurang

karena penyerapan air di tubulus distal dan duktus koligens bertambah.

Ginjal melakukan konservasi cairan dengan mekanisme counter

current.

3

3. Menjaga keseimbangan asam-basa

Keseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal. Sesuai dengan rumus

Henderson Hasselbach :

pH = 6,1 (konstan) + log NaHCO3 (ginjal)

H2CO3 (paru)

4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

GAGAL GINJAL AKUT

2.1 Definisi gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan

akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.

Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai

dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan

hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine

menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar

kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah

adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme

dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

2.2 Manifestasi klinik GGA dapat bersifat;

1.oligurik

2.Non oligurik

Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari,

Alatas menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10

ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger

memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat

bahwa setiap anak dapat dipakai definisi <0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia. Pada

GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar

ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian

obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.

Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA

yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%)

oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%)

oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak

5

(7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak

kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens

GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada

anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab

terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok

ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.

Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun

penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan

lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA

pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan

masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan

tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi

glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim

ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut

(NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit

dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi

serta mendiagnosa GGA.

2.3 Penyebab gga

Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA :

1. GGA prarenal

a) Perdarahan, luka bakar, dehidrasi.

b) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare.

c) Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes

melitus), insufisiensi adrenal.

d) Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma,

luka bakar, hipoalbuminemia berat.

Penurunan cardiac output

a) Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade

6

b) Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.

Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

a) Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi,

anafilaksis

b) Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,

tacolimus, amfoterisin B

c) Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

2. GGA renal/intrinsik

Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)

a) Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis

b) Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi

Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

a) Glomerulonefritis dan vaskulitis

b) Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi

intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma

Nekrosis tubular akut

a) Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah,

vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik)

b) Toksin

1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida),

kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen.

2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell

dyscrasia (e.g; myeloma)

3. GGA pascarenal (obstruktif)

Ureteral

Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal

(e.g; fibrosis retroperitoneal)

7

Kandung kemih

Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah

Uretra

Striktur, katup kongenital, phimosis

2.4 Patogenesis dan patofisiologi

GGA prarenal

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan

laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan

garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil

pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium

urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah

(<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya

reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang

rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa

urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah

pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila

hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim

ginjal.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin

dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron,

dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan,

penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik

(ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah

penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah

karakteristik dari GGA prarenal.

8

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada

pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal

tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare,

perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan

gagal jantung.

GGA renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi

beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali

kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada

ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik

oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab

tersering dari GGA renal.

GGA pasca renal

Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis

hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi

intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder.

GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal

pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor,

melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh

perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus.

Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan

tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA

pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu.

Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan

volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin

yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat

9

dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke

ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan

peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat

mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal

dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi

makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari

sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama

kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa

obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen

pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron

yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin

dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi

pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari

GGA prarenal dan renal/intrinsik.

Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal

jengkol (intoksikasi jengkol).

2.5 Penatalaksanaan gagal ginjal akut

1. GGA pra-renal

Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu

dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk

evaluasi hipovolemia.

CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia.

CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah

diberikan telah mencukupi.

Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer

Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi

10

darah.

Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus

albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan

Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4

jam pemberian terapi rehidrasi.

2. GGA pasca renal

Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi

obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada

situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin

dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif

dengan menghilangkan obstruksinya.

3. GGA renal(1-6,8,9)

Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh

sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:

1.Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung

2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit

3. darah ureum dan kreatinin

4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat

5. analisis gas darah

6. pengukuran diuresis

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu:

1. Terapi konservatif

2. Tindakan dialisis

11

Terapi Konservatif

1. Terapi cairan dan kalori

Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+

jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah,

feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC

sebanyak 12% berat badan.

Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut;

Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari

12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB

20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB

Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal

Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut:

Neonatus = 50 ml/kgBB/hari

Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari

Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari

Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari

Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan

infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:

Pada penderita anuria glukosa 10-20%

Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori

minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.

2. Asidosis(1,12,13)

Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis

metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis

gas darah yaitu:

12

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3

mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus

dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian

protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13)

Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa

penderita.

Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation

exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar

K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing,

pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu

diberikan:

• Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit

• Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit

Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5

unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. Hiponatremia(1,9,12)

Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang

berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai

dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5

mmol/ml). Pemberian Natrium dihitung dengan rumus;

Na (mmol) = (140 – Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan

overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium

serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0,6 x BB.

13

5. Tetani(1,12,13)

Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas

kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis

rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi

asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v.

segera sebelum diberikan pemberian alkali.

6. Kejang(1,12,13)

Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan

dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8

mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia,

hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.

7. Anemia

Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya

diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume

darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian

transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan

menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)

8. Hipertensi

Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan

kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau

nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5

mg/kgBB/menit.

14

9. Edema paru

Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan

kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan

furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu

dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB.

Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka

dialisis harus segera dilakukan.

10. Asam urat serum(1,12,13)

Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai

50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak

umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.

Terapi dialisis

Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah:

1) Kadar ureum darah >200 mg%

2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L

3) Bikarbonas serum <12 mEq/L

4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan

hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.

5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran

menurun sampai koma.

Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis

Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan

alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak

dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat

memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami

operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

15

Prognosis

Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur

pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh

sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%.

Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik,

nefrotoksik berkisar antara 10-20%.

Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin

yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan

elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih

sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan

mortalitas lebih rendah.

Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal,

nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi

ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif

cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal

biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

16

BAB III

GAGAL GINJAL KRONIK

3.1 DEFINISI

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai

dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan

oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit

multisistem, dan lain-lain.

Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50

ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal

tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak

nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan

terus berlanjut.

3.2 KLASIFIKASI

Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi

penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan

sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju

filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu :

1. Gagal ginjal dini

Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada

sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik

untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.

2. Insufisiensi ginjal kronik

Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai

dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan

kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.

17

3. Gagal ginjal kronik

Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah

menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal,

anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di

bawah 30 ml/menit/1,73m2.

4. Gagal ginjal terminal

Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < 10

ml/menit/1,73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.

3.3 ETIOLOGI

Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan

glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah

6 tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran kencing seperti

uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. (lihat tabel).

Menurut laporan EDTA, glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab

tersering timbulnya GGK (24%), diikuti oleh penyakit herediter (15%), penyakit

sistemik (10,5%), hipoplasia ginjal (7,5%), penyakit vaskular (3%), penyakit lainnya

(9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Dari kelompok pielonefritis dan

nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati

refluks (>60%), diikuti oleh displasia ginjal.

Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan

didapat, dan kelainan herediter:

1. Kelainan kongenital: hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstruktif

2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil, nefritis herediter, sindrom alport

3. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati

membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)

18

Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul

GGK. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada

hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi

dan kelainan malformasi ginjal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5

tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom

hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport, kelainan ginjal kistik).

3.4 PATOFISIOLOGI

Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran fungsi

ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat

dihindari. Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara

progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat memainkan peran penting

mencakup cedera imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditengahi secara

hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein

dan fosfor; proteinuria yang terus-menerus; dan hipertensi sistemik.

Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara

terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang

akhirnya menimbulkan jaringan parut.

Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung

peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler, hasilnya

mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler, atau keduanya. Akhirnya,

kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan

perkembangan sklerosis glomerulus. Ketika sklerosis meningkat, nefron sisanya

menderita peningkatan beban ekskresi, mengakibatkan lingkaran setan peningkatan

aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Penghambatan enzim pengubah angiotensin

mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II, dengan

demikian melebarkan arteriola eferen, dan dapat memperlambat penjelekan gagal

ginjal.

19

Ketika fungsi ginjal mulai mundur, mekanisme kompensatoir berkembang pada

nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Namun, ketika

LFG turun di bawah 20% normal, kumpulan kompleks kelainan klinis, biokimia, dan

metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia.

3.5 GEJALA DAN TANDA

Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari:

1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik.

3. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D

(1,25 dihidroksivitamin D3).

4. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon

pertumbuhan).

Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter,

gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya

sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit

kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, polidipsia, poliuria, gangguan

pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat, lemah,

dan menderita hipertensi. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun, sehingga

pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan

ricketsia. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan

keadaan-keadaan seperti azotemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan,

osteodistrofi ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi, gangguan neurologi.

1. Gangguan keseimbangan elektrolit

Natrium

Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium

pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Konsentrasi minimum

20

natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L.

Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan

reabsorbsi natrium. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien

GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler, perfusi

ginjal dan LFG. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial, displasia

ginjal, dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt

wasting ini. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan

kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme).

Kalium

Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10

ml/menit/1,73m2. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan

dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Ekskresi renal dicapai

dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal)

pada nefron yang masih berfungsi. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama

melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Walaupun

demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK,

karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba

misalnya dari makanan, transfusi darah, keadaan sepsis, ataupun asidosis.

Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia.

Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti

hidroklortiazid, furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium.

Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat

berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan

henti napas (respiratory arrest).

Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan

LFG <25% dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma

21

(tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolik

terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen

yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron

distal. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat,

fosfat, urat, dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi

oleh filtrasi glomerulus). Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran

bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini, seperti pada

sindrom Fanconi, asidosis tubular ginjal tipe IV, dan hiperparatiroidisme

sekunder.

Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa

tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK

yang berat (LFG <20ml/menit/1,73m2) biasanya berupa senjang anion yang

besar. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan

memperburuk hiperkalemia yang telah ada, asidosis juga menimbulkan

keadaan katabolik pada pasien GGK. Manifestasi klinis asidosis adalah

takipneu, hiperpneu, dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan

pertumbuhan.

2. Gangguan keseimbangan cairan

GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. Pada

keadaan restriksi cairan, orang normal mampu memekatkan urin sampai 1.500

mosmol/L, sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin

di atas 300 mosmol/L. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip

dengan plasma. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang

rusak, beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa

semakin bertambah. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh

tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma

(300 mosmol/L dan berat jenis 1,010, disebut isostenuria). Isostenuria yang

resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK, menunjukkan

adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan

22

dalam terjadinya isostenuria. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang

disebabkan oleh uropati obstruktif, displasia ginjal, penyakit ginjal kistik dan

interstitial. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan

tidak mencukupi atau dibatasi. Dehidrasi yang berulang dan syok akan

memperburuk LFG. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi

masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang

gastroentritis. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal

dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif

sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan.

3. Gangguan metabolisme

Metabolisme karbohidrat

Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan

adanya hiperglikemia. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi

terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada

anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus

dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK

memerlukan pemberian glukosa parenteral. Karena dialisis dapat memperbaiki

intoleransi glukosa pada pasien GGK, maka diduga toksin uremik yang

menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Faktor lainnya seperti

peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan.

Metabolisme lemak

Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai

hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL (very low

density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Hal ini

terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat

hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya

katabolisme trigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG

<40ml/menit/1,73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan

23

bertambahnya progresivitas GGK. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami

hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Walaupun demikian penyebab

peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Akhir-akhir

ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Hal ini

didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien

uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Mungkin ini

disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati.

Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien

GGK, mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang

diduga berperan atau karena faktor lainnya.

4. Anemia

Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang

biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama

anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon

glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar

ginjal (hati dan sebagainya). Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada

pasien GGK berat, tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG

>20ml/menit/1,73m2. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian

eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang

diberikan. Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi

kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Mekanisme lain terjadinya anemia

pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal,

toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang

mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis

dan pengambilan contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada

pasien yang sedang menjalani dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas

aluminium mempunyai gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan

24

defisiensi zat besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin

serumnya normal.

5. Gangguan perdarahan

GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan

perdarahan yang menyertai. Walaupun jumlah trombosit normal, tetapi waktu

perdarahan sering memanjang. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya

gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP

(adenosin difosfat) eksogen, kolagen, dan epinefrin. Jumlah platelet factor 3

dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis,

diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. Faktor

lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah

gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan

desmopresin), gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan

aspirin.

6. Gangguan fungsi kardiovaskular

Hipertensi

Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya

kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah

urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Keadaan ini akan

menimbulkan keluhan sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan,

kejang; sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya

LFG. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi

secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target.

Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi

persisten, selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya

hipertrofi jantung kiri.

25

Perikarditis

Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK,

terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan

dialisis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat

fibrinosa atau serofibrinosa. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang

adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Pasien yang

mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita

perikarditis.

7. Gangguan neurologis

Neuropati perifer

Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai

segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Penelitian

terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada

anak yang menderita GGK. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan

dan atau kaki, adanya rasa nyeri, mati rasa pada bagian distal dan refleks

tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. Pada pemeriksaan

dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer.

Ensefalopati hipertensif

Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan

nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala,

penurunan kesadaran dan kejang. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT.

Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan

meninggalkan gejala sisa yang berat, tetapi bila telah terjadi perdarahan

intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat

dan bahkan kematian.

26

Retardasi mental

Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan

meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang

menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Hal ini diduga akibat

pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium

dalam makanan bayi. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat

keracunan aluminium, karena suatu penelitian menunjukkan kejadian

retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat

calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium

containing, fosfat binding agent.

8. Osteodistrofi ginjal

Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan,

gangguan bentuk tulang, fraktur spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai

gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri

otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang

yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis.

Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi

ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs, sendi lutut, dan

sendi siku.

9. Gangguan pertumbuhan

Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat

disebabkan oleh banyak faktor. Kemungkinan faktor yang paling penting

adalah umur waktu timbulnya GGK, karena yang paling sering

mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Hal-hal yang

diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini, asidosis,

osteodistrofi ginjal, dan gangguan hormonal.

27

10. Perkembangan seksual

Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien

GGK. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam

memproduksi steroid gonad, disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran

gonadotropin. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan

mengakibatkan terlambatnya pubertas. Keadaan ini mungkin disebabkan

uremia berat.

3.6 DIAGNOSIS

Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang

reversible, atau GGK. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi

kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk

menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2.)

Tabel 2.

Indikasi untuk menegakkan diagnosis

Gagal Ginjal.

1. Abnormalitas elektrolit

2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L

3. Hipernatremia, Hyponatremia

4. Asidosis metabolik

5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia

6. Hipertensi Berat

7. Edema Pulmo

8. Anuria/Oliguria

(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage

renal failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical

paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-

45)

28

Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal

ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui

pemeriksaan-pemeriksaan yang spesifik Tabel 3. Tabel 4 menunjukkan gejala-

gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK, dan Tabel 5

menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan

lamanya GGK.

Tabel 3.

Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik.

1. USG Saluran Renal

2. Cyctourethrogram

3. Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA

4. Antegrade pressure flow studies

5. Urogram Intravena

6. Urinalisis

7. Kultur dan Mikroskopi Urin

8. C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA

9. Biopsi Renal

10. White cell cystine level

11. Eksresi Oxalat

12. Eksresi Purin

3.7 PENATALAKSANAAN

Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan, yaitu pengobatan

konservatif dan pengobatan pengganti. Di negara yang telah maju penanganan

konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis

29

atau transplantasi, sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga

pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah, otot jantung, retina,

dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Sebaliknya di negara berkembang

penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di

sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pada

umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin

> 10 ml/menit/1,73 m2, tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus

diberikan pengobatan pengganti.

1. Terapi Konservatif

Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:

a. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh

uremia, seperti misalnya mual, muntah.

b. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk

berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya;

sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual

yang optimal.

c. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.

d. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.

e. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.

f. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal

ginjal terminal.

Nutrisi

Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak

dengan GGK. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-

faktor tersebut, antara lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses

katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan

inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang

30

meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin uremia lain. Pada

pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino, peptida

dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang

akan memperberat malnutrisinya.

Asambasa

Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal

tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta

hiperkalemia. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu

diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari,

dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

Infeksi

Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran

kemih berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan

antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis.

Anemia

Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena

produksi eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan

(rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK.

Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah

terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah,

inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan

paling sering defisiensi besi dan folat.

Pertumbuhan

Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi

GGK yang adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala,

31

status pubertal, volume testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk

dilakukan secara rutin, sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap

gangguan kecepatan pertumbuhan. Faktor-faktor yang menyebabkan

gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial, seperti tercantum dalam tabel

dibawah ini.

Mempertahankan fungsi ginjal

Pada sebagian besar anak dengan GGK, fungsi ginjalnya akan terus

menurun secara progresif, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak

aktif. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu

glomerulosklerosis progresif, fibrosis interstitial, dan sklerosis vaskuler atau

arterioler.

Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase

tertentu, dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi,

menghilangkan proteinuria, mencegah terjadinya hiperparatiroidisme

sekunder, dan diet protein yang cukup.

Edukasi dan persiapan

Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk

melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk

menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan

keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut.

Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka

menghadapi stadium gagal ginjal terminal.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT:

1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan

transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG.

2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya

buli-buli neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih

dahulu sebelum transplantasi dilakukan.

3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak

32

sesuai untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena

untuk akses hemodialisis.

2. Terapi Pengganti Ginjal

Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya

untuk memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas

hidup secara keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa

dewasa yang lebih baik.

Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak

dengan gagal ginjal terminal. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan

donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah.

Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada

saat sebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan

alternatif dari transplantasi. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau

dialisis peritoneal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya

terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V, maka pilihan

hanyalah dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal,

maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih, kecuali hemodialisis.

Dialisis

Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau

membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi

melalui membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi,

yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial

dari lengan yang tidak dominan.

Transplantasi

Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal

33

oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat

mendekati wajar.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal

yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari

orang tuanya.

Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia

kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup,12 sedangkan di

Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima

anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.

BAB IV

34

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Glomerulonephritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun

meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang. GNA ialah suatu

reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa

lelah, anoreksia dan kadang demam, sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang

paling sering ditemukan adalah : hematuria, oliguria, edema, hipertensi. Tujuan

utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan

fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian penisilin untuk membrantas semua sisa infeksi, tirah baring

selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan

antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada

glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik

sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih

dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter

yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal. Apapun penyebab

dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun intermitten

mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan

disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika salah satu

ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar

secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akibatnya fungsi renal terganggu

35

4.2 Saran

Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari

penyakit Glomerulonephritis Akut dan Kronik, dan penyakit Hyidronephritis, serta

mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada

penyakitGlomerulonephritis dan Hydronephritis. Selain itu juga, perawat haruslah

memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata cara yang akan

di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

36

1. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,

EGC, Jakarta

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier

saunders

5. Taslim,arnaldi,dr. Sp.PD.2009. Kesehatan Ginjal. Diakses dari :

http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901.

Pada Tanggal : 01 juli 2009

6. Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T,

Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

7. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi

Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI

8. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak

2,Infomedika, Jakarta

9. Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman

Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas

kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

10. www.scribd.com/doc/.../ INFEKSI - SALURAN - KEMIH - WW.PED

11. 14. www.blogdokter.net/2008/09/27/infeksi-saluran-kencing/ -

KATA PENGANTAR

37

Assalamualaikum Wr.Wb,

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya

penulis dapat menyelesaikan makalah tentang gagal ginjal akut dan kronik pada

anak.

Dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit gagal ginjal akut baik

definisi, penyebab, mekanisme, gejala serta komplikasi dari diagnosis retinopati

tersebut, karenanya makalah ini sangat berguna untuk penulis maupun pembaca.

Penulis berterima kasih kepada dr. Rafner indra SpA sebagai pembimbing

yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. Dalam

membuat makalah ini, kami mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide, atlas

dan internet sehingga kami mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan

dalam makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, untuk itu kami

mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Lubuk basung ,01 desember 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

38

i

Kata Pengantar ......................................................................................... i

Daftar isi ................................................................................................. ii

BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL ..................................1

BAB II. GAGAL GINJAL AKUT .........................................................5

2.1 Definisi gagal ginjal akut.....................................................5

2.2 Manifestasi klinik GGA .....................................................6

2.3 Penyebab GGA....................................................................8

2.4 Patogenesis dan patofisiologi...........................................10

2.5 Penatalaksanaan gagal ginjal akut ................................10

2.6 Prognosis .........................................................................16

BAB III. GAGAL GINJAL KRONIK (GGK).......................................17

3.1 Definisi .............................................................................17

3.2 Klasifikasi .........................................................................17

3.3 Etiologi .............................................................................19

3.4 Patofisiologi ......................................................................20

3.5 Tanda danGejala ..............................................................20

3.6 Diagnosis ..........................................................................28

3.7 Penatalaksanaan ................................................................29

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan........................................................................35

4.2 Saran..................................................................................36

Daftar Pustaka

39

ii

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

SEMESTER I V

KELOMPOK II

DI SUSUN OLEH :

1. GEMMA ALHAMDY2. DEWI RATNA SARI3. DARMI NATALIA4. SINEL5. ARIF BUDIANTO6. KHADIRUL RAHMANA7. YENI YOLIANDA

PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKes CERIA BUANA LUBUK BASUNG

40

2012

41