GAGAL GINJAL AKUT

A. DEFINISI

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic

tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin

menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan

gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal

merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai

penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010).

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi

produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa

berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan

aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong, 2000).

Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebab-

penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan

dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan berbagai kondisi medic 13%, pada

kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin penyebab GGA dibagi dalam katagori renal,

renal dan pasca renal.

Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan

gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai

dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan

fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan

dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal

yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam

membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah

metabolik di dalam darah (misalnya urea).

B. ETIOLOGI

Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga

kategori meliputi :

1. Prarenal

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan

turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan

fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila

hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis

tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :

a. Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari

gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih).

b. Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis).

c. Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok

kardioenik dn emboli paru).

d. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

2. Renal

Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.

Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung

terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga

mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung

cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan dan akhirnya

mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari

hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.

Beberapa penyebab kelainan ini adalah :

a. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis

dan renjatan hemoragik. 

b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus

nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.

c. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung

menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

d. Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama,

nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan

mioglobinuria.

e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya

pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai

komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara

progresif.

f. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

3. Pascarenal / Postrenal

GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama

obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah

terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang

umum adalah sebagai berikut :

a. Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

b. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau

sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

C. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,

yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal

akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.

1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium oliguria

Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan

peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal

(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah

urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh

adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai

azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat gejala-gejala

uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),

hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

3. Stadium diuresis

Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,

disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar

normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau

dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda

uremik biasanya meningkat.

a. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

b. Berlangsung 2-3 minggu

c. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami

hidrasi yang berlebih

d. Tingginya kadar urea darah

e. Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

f. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

4. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu

anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai

laboratorium akan kembali normal.Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA,

yaitu:

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat

(anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang 

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

e. Tremor tangan.

f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.

h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah

(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan

protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan  lebih

menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema

paru, perdarahan   gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

D. PATOFISIOLOGI

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal

jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan

darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan

diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-

tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria.

Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru

mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda,

tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat

infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia

(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai

respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita

biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu

malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk

berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan

jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia

kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang

berlebihan.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara

5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan

farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak

dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul

antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan

akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar

90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan

kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin

serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene

ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam

tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari

karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang

tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia

dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem

dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali

ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

Menurut Price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang

dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi gmnjal, yaitu

sebagai berikut :

a) Obstruksi tubulus.

Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular acute)

mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein

lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen

tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong

terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat

sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.

b) Kebocoran cairan tubulus.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus

berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus

yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis

dapat terlihat pada NTA yang berat.

c) Penurunan permeabilitas glomerulus.

Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di mana

terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat

memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA,

perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga

terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dan arteriol aferen

merupakan dasar penurunan laju flitrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan

mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar

ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.

d) Disfungsi vasomotor.

Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab terjadinya

GGA, dimana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal untuk

melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang

mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau

berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin.

Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran

darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

e) Glomerolus feedback.

Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus

proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau

iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.

Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan

tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dan sel

jukstaglomerulus, Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan

vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah

ginjal dan laju aliran glomerulus.

E. PATHWAY

F. KLASIFIKASITabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli

R, 2007).

KategoriPeningkatan Kadar

Serum Cr

Penurunan Laju

Filtrasi Glomerulus

Kriteria Urine

Output

Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar<0,5 mL/kg/jam,

>6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar<0,5 mL/kg/jam,

>12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar<0,3 mL/kg/jam, >24

jam

LossPenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

Minggu

End stagePenurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Elektrokardiogram (EKG)

Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal

jantung.

2. Kajian foto toraks dan abdomen

Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.

3. Osmolalitas serum

Lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd

Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasonografi Ginjal

Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran

perkemihan bagian atas

6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi

Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor

selektif

7. Arteriogram Ginjal

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

H. PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan secara umum adalah:

Kelainan dan tatalaksana penyebab.

a. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan

cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume

darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan

dopamin.

b. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung

kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang.

Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga

untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu

dilakukan USG ginjal.

c. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan

pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya

2. Penatalaksanaan gagal ginjal

a. Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium

dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan

hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam

sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.

b. Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau

hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,

pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

c. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat

terjadi oliguria.

d. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran

napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter

harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.

e. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk

adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari

kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya

antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai

profilaksis.

f. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,

hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40

mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling

baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter

subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk  pasien

katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.

g. Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau

makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN

dan nilai kreatinin.

h. Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan

masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang

paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan

adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum

(nilai kalium >5.5 mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak

gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan

kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium

polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

I. KOMPLIKASI1. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.

2. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.

3. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,

kejang.

4. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan

gastrointestinal.

5. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.

6. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan

identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin,

pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria

maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang

menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia.

Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi

nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

b. RiwayatPenyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada

prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan

penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut

ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah

melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah

mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau

pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya

riwayat trauma langsung pada ginjal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang

berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya

yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang

riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis

obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering

didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh

meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi

meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah

terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

b. Pemeriksaan Pola Fungsi

1) B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas

yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien

bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada

beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga

didapatkan pernapasan kussmaul.

2) B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan

adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari

sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia

yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan

sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,

penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.

Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan

memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya

peningkatan.

3) B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,

ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder

akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang

biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom

uremia.

4) B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan

penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi

peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai

tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna

urine menjadi lebih pekat/gelap.

5) B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan

penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6) B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH

urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350

mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.

Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap

dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme

(pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat

pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan

fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi

glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein

mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan

hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan

metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.

Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan

adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga

asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

5. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

a. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan

membantu penyembuhan luka.

b. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian

ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi

enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi

natrium di saluran intenstinal.

c. Terapi cairan

d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

B. Diagnosa dan Intervensi

DIAGNOSA DDefisit volume cairan berhubungan dengan

fase diuresis dari gagal ginjal akut.

TUJUAN DAN

KRITERIA HASIL

Setelah dilakukannya asuhan keperawatan

selama 1x24 jam diharapkan defisit volume

cairan dapat teratasi

Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing,

membran mukosa lembab, turgor kulit

normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine

>600 ml/hari

Laboratorium: nilai hematokrit dan protein

serum meningkat, BUN/kreatinin menurun\

INTERVENSI RASIONAL

1. 1.Monitoring status cairan (turgor kulit,

membran mukosa, urine output)

Jumlah dan tipe cairan pengganti

ditentukan dari keadaan status cairan

Penurunan volume cairan mengakibatkan

menurunnya produksi urine, monitoring

yang ketat pada produksi urine <600

ml/hari karena merupakan tanda-tanda

terjadinya syok hipovolemik.

2.    2. Kaji keadaan edema Edema menunjukan perpindahan cairan

karena peningkatan permeabilitas sehingga

mudah ditensi oleh akumulasi cairan

walaupun minimal, sehingga berat badan

dapat meningkat 4,5 kg

3.   3. Kontrol intake dan output per 24 jam Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan

penggantian cairan dan penurunan

kelebihan resiko cairan

T 4. Timbang berat badan tiap hari. Penimbangan berat badan setiap hari

membantu menentukan keseimbangan dan

masukan cairan yang tepat

5.  5. Beritahu keluarga agar klien dapat

membatasi minum.

Manajemen cairan diukur untuk

menggantikan pengeluaran dari semua

sember ditambah perkiraan yang tidak

nampak. Pasien dengan kelebihan cairan

yang tidak responsif terhadap pembatasan

caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

6.   6. Kolaborasi Penatalaksanaan pemberian

obat anti diuretik.

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen

tubular dari debris, menurunkan

hiperkalemia dan meningkatkan volume

urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

7.   7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium

fungsi ginjal.

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat

memberikan gambaran sejauh mana terjadi

kegagalan ginjal.

DIAGNOSA Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan

dengan penurunan pH pada ciaran

serebrospinal, perembesan cairan, kongesti

paru efek sekunder perubahan membran

kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial

dari edema paru pada respons asidosis

metabolik.

TUJUAN DAN Tujuan: setelah diberikan asuhan

keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak

KRITERIA HASIL terjadi perubahan pola nafas

Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam

batas normal 16-20 x/menit

INTERVENSI RASIONAL

Kaji faktor penyebab asidosis metabolik. Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat

memberikan gambaran sejauh mana terjadi

kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi untuk

mengatasi penyebab dasar dari asidosis

metabolic.

Monitor ketat TTV. Perubahan TTV akan memberikan dampak

pada risiko asidosis yang bertambah berat

dan berindikasi pada intervensi untuk

secepatnya melakukan koreksi asidosis.

Istirahatkan klien dengan posisi fowler. Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi

paru optimal istirahat akan mengurangi

kerja jantung, meningkatkan tenaga

cadangan jantung, dan menurunkan tekanan

darah.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,

dan penurunan urine output.

Kolaborasi berikan cairan ringer laktat

secara intravena.

Larutan IV ringer laktat biasanya

merupakan cairan pilihan untuk

memperbaiki keadaan asidosis metabolik

dengan selisih anion normal, serta

kekurangan volume ECF yang sering

menyertai keadaan ini.

Berikan bikarbonat. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika

penyebab masalah adalah masukkan klorida,

maka pengobatannya adalah ditujukan pada

menghilangkan sumber klorida.

Pantau data laboratorium analisis gas darah

berkelanjutan.

Tujuan intervensi keperawatan pada

asidosis metabolik adalah meningkatkan pH

sistemik sampai ke batas yagn aman dan

menanggulangi sebab-sebab asidosis yang

mendasarinya. Dengan monitoring

perubahan dari analisis gas darah berguna

untuk menghindari komplikasi yang tidak

diharapkan

DIAGNOSA Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran

saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit

dan uremia

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL Tujuan: setelah diberikan asuhan

keperawatan 1x24 jam diharapkan kejang

berulang tidak terjadi

Kriteria: klien tidak mengalami kejang

INTERVENSI RASIONAL

Kaji dan catat faktor-faktor yang

menurunkan kalsium dari sirkulasi.

Penting artinya untuk mengamati

hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat

harus bersiap untuk kewaspadaan kejang

bila hipokalsemia

Kaji stimulus kejang Stimulus kejang pada tetanus adalah

rangsang cahaya dan peningkatan suhu

tubuh

Monitor klien yang berisiko hipokalsemi Individu berisiko terhadap osteoporosis

diinstruksikan tentang perlunya masukan

kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi

dalam diet, suplemen kalsium harus

dipertimbangkan.

Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang

tinggi.

Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi

menghambat penyerapan kalsium dan

perokok kretek sedang meningkatkan

ekskresi kalsium urine

Pantau pemasukan garam kalsium parental Garam kalsium parenteral termausk kalsium

glukonat, kalsium klorida, dan kalsium

gluseptat. Meskipun kalsium klorida

menghasilkan kalsium berionisasi yang

secara signifikan lebih tinggi dibandingkan

jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi

cairan ini tidak sering digunakan karena

cairan tersebut lebih mengiritasi dan dapat

menyebabkan peluruhan jaringan jika

dibiarkan menginfiltrasi

Tingkatan masukan diet kalsium. Tingkatan masukan diet kalsium sampai

setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada

orang dewasa sangat dianjurkan (produk

dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon

kaleng, sadin, dan oyster segar)

Monitor pemeriksaan EKG dan

laboratorium kalsium serum

Menilai keberhasilan intervensi

DIAGNOSA Risiko perubahan perfusi serebral b.d.

penurunan pH pada cairan serebrospinal

efek sekunder dari asidosis metabolic

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL Tujuan: setelah diberikan asuhan

keperawatan 2x24 jam diharapkan perfusi

jaringan otak dapat tercapai secara optimal

Kriteria: klien tidak mengalami

kegelisahan,tidak ada keluhan nyeri kepala,

mual kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek

cahaya (+), TTV normal, serta klien tidak

mengalami defisit neurologis seperti:

lemas , agitasi iritabel, hiperefleksia, dan

spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya

timbul koma, kejang.

INTERVENSI RASIONAL

Monitor tanda-tanda status neurologis

dengan GCS.

Dapat mengurangi kerusakan otak lebih

lanjut.

Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi,

suhu, respirasi, dan hati-hati pada

hipertensi sistolik.

Pada keadaan normal, autoregulasi

mempertahankan keadaan tekanan darah

sistemik yang dapat berubah secara

fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan

menyebabkan kerusakan vaskular serebral

yang dapat dimanifestasikan dengan

peningkatan sistolik dan diikuti oleh

penurunan tekanan diastolik, sedangkan

peningkatan suhu dapat menggambarkan

pejralanan infeksi.

Bantu klien untuk membatasi muntah dan

batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan

napas apabila bergerak atau berbalik di

tempat tidur.

Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan

intrakranial dan intraabdomen.

Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau

mengubah posisi dapat melindungi diri dari

efek valsava.

Anjurkan klien untuk menghindari batuk

dan mengejan berlebihan

Batuk dan mengejan dapat meningkatkan

tekanan intrakranial dan potensial terjadi

perdarahan ulang. 

Monitor kalium serum Hiperkalemi terjadi dengan asidosis,

hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan

asidosis dan perpindahan kalium kembali ke

sel.

DIAGNOSA Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi

elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL Tujuan: setelah diberikan asuhan

keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak

terjadi aritmia.

Kriteria: Klien tidak gelisah, tidak

mengeluh mual-mual dan muntah, GCS

456, tidak terdapat papiledema, TTV dalam

batas normal, Klien tidak mengalami defisit

neurologis, kadar kalium serum dalam batas

normal.

INTERVENSI RASIONAL

.    Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan

individu dan faktor-faktor hiperkalemi.

Banyak faktor yang menyebabkan

hiperkalemia dan penanganan disesuaikan

dengan faktor penyebab

Beri diet rendah kalium Makanan yang mengandung kalium tinggi

yang harus dihindari termausk kopi, cocoa,

the, buah yang dikeringkan, kacang yang

dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu

dan telur juga mengandung kalium yang

cukup besar. Sebaliknya, makanan dengan

kandungan kalium minimal termasuk

mentega, margarin, sari buah, atau saus

cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula-

gula (permen), root beer, gula dan madu.

  Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam. Adanya perubahan TTV secara cepat dapat

menjadi pencetus aritmia pada klien

hipokalemi.

Monitoring klien yang berisiko terjadi

hipokalemi

Asidosis dan kerusakan jaringan seperti

pada luka bakat atau cedera remuk, dapat

menyebabkan perpindahan kalium dari ICF

ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang

dapat menyebabkan hiperkalemia.

Akhirnya, larutan IV yang mengandung

kalium harus diberikan perlahan-lahan

untuk mencegah terjadinya beban kalium

berlebihan latrogenik.

Monitoring klien yang mendapat infus

cepat yang mengandung kalium

Aspek yang paling penting dari pencegahan

hiperkalemia adalah mengenali keadaan

klinis yang dapat menimbulkan

hiperkalemia karena hiperkalemia adalah

akibat yang bisa diperkirakan pada banyak

penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain

itu, juga harus diperhatikan agar tidak

terjadi pemberian infus larutan IV yang

mengandung kalium dengan kecepatan

tinggi.

Pemberian kalsium glukonat. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml

diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit

dengan pantauan EKG, efeknya terlihat

dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan

sekitar 30 menit.

Pemberian glukosa 10%. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U

insulin regular akan memindahkan K+ ke

dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30

menit dan dapat bertahan beberapa jam.

Pemberian natrum bikarbonat. Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan

memperbaiki asidosis dan perpindahan

K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam

waktu 30 menit dan dapat bertahan

beberapa jam.

C. Implementasi  Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan

yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter

dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus

mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi

demikian kemungkinan rencana harus direvisi sesuai kebutuhan pasien.

D. Evaluasi

Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam

memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam

menggunakan proses perawatan.Hasil evaluasi yang diharapkan / criteria : evaluasi pada

klien dengan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :

a. mengatakan pemahaman situasi / factor risiko dan program pengobatan individu

b. menunjukkan teknik / prilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas

c. melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas menyatakan

pemahaman proses penyakit dan pengobatan

d. mengidentifikasi hubungan tanda / gejala penyebab

e. melakukan perubahan prilaku dan berpartisipasi pada pengobatan.

f. menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan

g. menyukai diri sebagai orang yang berguna

h. menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan / mempertahankan

berat badan yang sesuai dengan kriteria.

MENGHITUNG BALANCE CAIRAN

Pasien gagal ginjal akut perlu belajar mengenal tanda ketidakseimbangan cairan, mengatur

asupan cairan sesuai program dokter, dan menerapkan terapi diet. Pasien harus memantau

asupan dan haluarannya. Mengatur asupan natrium dapat menjadi tantangan berat bagi pasien.

Tambahan berat badan yang tiba-tiba dapat menunjukkan retensi cairan yang disebabkan

kelebihan asupan natrium, yang menyebabkan rasa haus dan membuat pasien banyak minum.

Rumus Balance Cairan

Intake / Cairan Masuk :  mulai dari cairan infus, minum, kandungan cairan dalam makanan pasien, volume obat-obatan, termasuk obat suntik, obat yang di drip, albumin dan lain - lain.

Output / Cairan keluar : urine dalam 24 jam, jika pasien dipasang kateter maka hitung dalam ukuran di urobag, jika tidak terpasang maka pasien harus menampung urinenya sendiri, biasanya ditampung di botol air mineral dengan ukuran 1,5 liter, kemudian feses.

IWL (insensible water loss (IWL) : jumlah cairan keluarnya tidak disadari dan sulit diitung, yaitu jumlah keringat, uap hawa nafas.

Rumus IWL

Contoh:   

Tn.A BB 60 kg dengan suhu tubuh 37⁰C (suhu normal).

 IWL = (15 x 60 )  = 37,5 cc/jam

24 jam

 Kalau dalam 24 jam —-> 37,5 x 24 = 900 cc/24 jam

Rumus IWL Kenaikan Suhu

 

 Contoh: 

Tn.A BB 60 kg, suhu = 39⁰C, Intake = 200 cc

 IWL = [(10% X 200) X( 39 ⁰ C - 37 ⁰ C)] + 37,5 cc

Inteake /cairan masuk = Output /cairan keluar + IWL (Insensible Water Loss)

IWL = (15 X BB )             24 jam

[(10% X Intake ) X jumlah kenaikan suhu]  + IWL normal

24 jam

24 jam

= (20×2) + 37,5cc24

= 1,7 + 37,5

= 39 cc/jam

Menghitung balance cairan seseorang harus diperhatikan berbagai faktor, diantaranya Berat

Badan dan Umur..karena penghitungannya antara usia anak dengan dewasa berbeda.

Menghitung balance cairanpun harus diperhatikan mana yang termasuk kelompok Intake

cairan dan mana yang output cairan. Berdasarkan kutipan dari Iwasa M. Kogoshi S (1995)

Fluid Therapy do  (PT. Otsuka Indonesia) penghitungan wajib per 24 jam bukan pershift.

PENGHITUNGAN BALANCE CAIRAN UNTUK DEWASA

Input cairan:            

Air (makan+Minum)  = ……cc

Cairan Infus               = ……cc

Therapi injeksi           = ……cc

Air Metabolisme        = ……cc    (Hitung AM= 5 cc/kgBB/hari)

Output cairan:         Urine                          = ……cc

Feses                          = …..cc (kondisi normal 1 BAB feses = 100 cc)

Muntah/perdarahan

cairan drainage luka/

cairan NGT terbuka   = …..cc

IWL                           = …..cc (hitung IWL= 15 cc/kgBB/hari)

Contoh Kasus:

Tn Y  (35 tahun) , BB 60 Kg; dirawat dengan post op Laparatomi hari kedua..akibat appendix

perforasi, Keadaan umum masih lemah, kesadaran composmentis..Vital sign TD: 110/70

mmHg; HR 88 x/menit; RR 20 x/menit, T 37 °C: masih dipuasakan, saat ini terpasang NGT

terbuka cairan berwarna kuning kehijauan sebanyak 200 cc; pada daerah luka incici operasi

terpasang drainage berwarna merah sebanyak 100 cc, Infus terpasang Dextrose 5% drip

Antrain 1 ampul /kolf : 2000 cc/24 jam., terpasang catheter urine dengan jumlah urine 1700

cc, dan mendapat tranfusi WB 300 cc; mendapat antibiotik Cefat 2 x 1 gram  yg didripkan

dalam NaCl 50 cc setiap kali pemberian, Hitung balance cairan Tn Y!

Input Cairan:      

Infus            = 2000 cc

Tranfusi WB =   300 cc

Obat injeksi =    100 cc

AM             =    300 cc  (5 cc x 60 kg)      +———————————————

2700 cc

 

Output cairan:    

Drainage     =     100 cc

NGT           =     200 cc

Urine          =  1700 cc

IWL            =     900 cc     (15 cc x 60 kg)  +

———————————————

2900 cc

Jadi Balance cairan Tn Y dalam 24 jam :

Intake cairan – output cairan = 2700 cc – 2900 cc = - 200 cc.

Bagaimana jika ada kenaikan suhu? maka untuk menghitung output terutama IWL gunakan

rumus :

IWL + 200 (suhu tinggi – 36,8 .°C), nilai 36,8 °C adalah konstanta

Andaikan suhu Tn Y adalah 38,5 °C, berapakah Balance cairannya?

berarti nilai IWl Tn Y= 900 + 200 (38,5 °C  – 36,8 .°C)

= 900 + 200 (1,7)

= 900 + 340 cc

= 1240 cc

Masukkan nilai IWL kondisi suhu tinggi dalam penjumlahan kelompok Output :

Drainage      =     100 cc

NGT           =     200 cc

Urine           =  1700 cc

IWL            =  1240 cc   +

————————–

3240 cc

Jadi Balance cairannya dalam kondisi suhu febris pada Tn Y adalah :

2700 cc – 3240 cc =  -540 cc

CONTOH KASUS

Seorang pria berusia 45 tahun dengan riwayat penyakit serebrovaskular (stroke) dan serangan kejang (seizure) tidak bereaksi, ditemukan tetangganya dirumahnya. Pada saat tiba di instalasi gawat darurat (IGD), tekanan darahnya 90/50 mmHg, frekuensi jantung nya 110 kali/menit dan suhunya 37,2⁰C.

Pemeriksaan paru dan jantung menunjukkan temuan yang normal dan tidak terdapat edema ekstremitas. Dipasang kateter foley dan diperoleh 50 mL urine yang berwarna coklat. Berikut ini merupakan data-data laboratorium yang relevan:

K⁺ : 5,8 mEq/dL

Kreatinin : 4,3 mg/dL

PO₄: 7 mg/dL

Asam urat: 10 mg/dL

CKP: 12,280 IU/L

Urinalisis: darah 1+, protein dalam jumlah renik, banyak silinder granular berpigmen.

Jawaban kasus

Bagaimana diagnosis banding?

Gagal ginjal akut dapat terjadi karena kerusakan pada salah satu bagian ginjal: kompartmen glomerulus (misalnya glomerulonefritis akut),kompartmen tubulointerstisial (misalnya nekrosis akut tubulus),nefritis akut interstisial, atau kompartmen vascular (misalnya tromboemboli, vaskulitis)

Diagnosis klinis apakah yang paling besar kemungkinan nya?

Tidak adanya silender sel darah merah (RBC) dan proteinuria menyebabkan tidak mungkinya di buat diagnosis penyakit glomerulus, dan kita juga akan memperkirakan harus adanya hematuria pada penyakit vaskuler. Nekrosis akut interstisial secarakhas akan disertai dengan piuria. Silinder granular berpigmen (atau berwarna”cokelat keruh”) menunjukan kemungkinan nekrosis akut tubulus. Kondisi klinis ini memperbesar kemungkinan rabdomiolisis yang dipastikan lewat kenaikan kadar CPK. Di samping itu, hiperkalemia, hiferfosfatemia dan hiperurisemia sering terjadi pada pasien-pasien rabdomiolisis dan gagal ginjal akut, sehingga diagnosis yang paling besar kemungkinannya adalah nekrosis tubulus akut.

Mengapa pasien mengalami keadaan ini?

Gagal ginjal disebabkan oleh interaksi berbagai faktor yang meliputi injuri sel tubulus

proximal akibat reabsorpsi mioglobin atau akibat pelepasan zat besi, silinder intratubulus

yang menimbulkan obstruksi (mioglobin serta debris tubulus) dan deplesi volume ekstra sel

yang menaikan konsentrasi mioglobin didalam cairan tubulus. Disamping itu, hipodeplesi

(yang mungkin terjadi sekunder karena deplesi volume cairan ekstrasel) merupakan keadaan

yang cukup untuk menyebabkan iskemia renal.

Hasil temuan apakah yang diperkirakan terdapat pada biopsi renal ?

Meskipun tidak diperlukan untuk menegakan diagnosis, namun jika biopsi dilakukan, maka

sediaan yang dihasilkan akan memperlihatkan nekrosis tubulus dengan perubahan degeneratif

epitel tubulus dan kongesti vasa rekta dengan sel darah merah (RBC) yang berinti. Silinder

amfofilik dapat pula ditemukan dan jika diwarnai, silider ini akan positif untuk neoglobin.

Bagaimana pasien ini seharusnya ditangani ?

Terapi terdiri dari replesi dini volume cairan dengan larutan saline isotonic untuk menaikan

perfusi renal dan meningkatkan aliran urine agar silinder yang menyumbat dapat dibasuh

keluar. Replesi volume tidak begitu efektif ( dan dapat menimbulkan overload volume yang

simtomatik) jika baru dimulai sesudah 6-12 jam pertama jika diagnosis gagal ginjal sudah

ditegakan. Diuresis manitol – alkalin dimana nilai pH urine dinaikan hingga > 6,5 dapat

mengurangi toksissitas mioglobin terhadap ginjal karena pigmen heme lebih larut dalam urine

yang alkalis. Namun demikian, menaikan nilai pH dapat memfasilitasi pengendapan kalsium

fosfat.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Salemba

Medika

Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba

Medika.

NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.

Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Perkemihan.  Jakarta: Salemba Medika

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC

Saputra, Lyndon. 2013. Buku Saku Harrison Nefrologi. Alih bahasa. Andry Hartono.

Tangerang Selatan :Karisma Publishing Group

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta: EGC

Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.

Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC