GAGAL GINJAL AKUT

ADITIAWARMANSMF/ BAG PENYAKIT DALAM

RSUD PROF MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO

PENGERTIAN/ DEFINISI

Suatu sindrom klinisDitandai penurunan mendadak ( beberapa

jam – beberapa hari LFGDisertai oliguriaDisertai akumulasi nitrogen sisa

metabolisme (ureum dan kreatinin)Dapat disertai gangguan metabolik lain:

asidosis, hiperkalemia

Klasifikasi GGA: RIFLE

Risk : Cr >1,5 xTrauma/Injury : Cr > 2 xGagal/Failure : Cr 3 xLoss : > 4 mingguESRD : > 3 bulan

ETIOLOGIBerkaitan dengan pembedahan, trauma,

kebidanan, obstruksi sal kemih, semata-mata kasus medis

Komplikasi sepsis di ICUHospital aquired acute renal failureKontras radiologi/ zat nefrotoksik: obat-obatanDibagi tiga: - prarenal - renal - pascarenal

GGA prarenal

GGA fungsional tanpa kelainan histologik pada nefron

Perfusi glomerulus abnormal: LFG turunMasih reversibelBila berlanjut jadi GGA renalHipovolemiaVasodilatasi sistemik gagal pompa jantungKegagalan autoregulasi

PATOGENESIS

Perfusi ginjal ↓: baroreseptor aktif aktivasi sistem neurohumoral dan ginjal pertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan LFG

Sistem RAA, vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air

Bila gagal GGA prarenalPenghambat enz COX (hambat sintesis

prostaglandin) GGA

GGA RENAL

GGA prarenal Stenosis a renalis Iskemia lokal: peny. Vaskular oklusif Sepsis, eklamsi, sindrom hepatorenal Sebagian besar ok NTA (nekrosis tubular akut) - pasca iskemik akibat lanjut prerenal renal failure - nefrotoksik efek langsung obat-obat nefrotoksik: aminoglikosida NKA (nekrosis kortikal akut) Prediktor NKA: endotoksinemia, KID NKA juga sebagai komplikasi mikroangiopati trombotik dan gigitan ular

berbisa NTA dibagi 3 fase: anuria (1-2 (<4) minggu, poliuria/ diuresis (3-12 bulan),

penyembuhan

nefrotoksinEFEK HEMODINAMIKAINS, penghambat ACE, penghambat Angiotensin II,

siklosporin, kontras radiologi, hemoglobinEFEK TOKSIK TERHADAP TUBULUSAntibiotik: aminoglikoside dstKemoterapi: sisplatin dstLithium, parasetamolHeroin dllKontras radiologiProtein light chainsMioglobin, hemoglobinToksin, bisa ular, insektisidaEFEK KRISTALURIAUrat, oksalatObat: asiklovir, metotreksat, sulfonamid

Gambaran klinik

Fase oliguriaFase diuresisFase penyembuhan

Fase oliguria

Jam-hari (1-2 minggu, >4 minggu NKA?)

UremiaDilutional hiponatremia, oedemaHiperkalemiaAsidosis metabolikhipokalsemia

Fase diuresis

Fase diuresis dini - 1-3 liter/hari, 5-10 hariFase diuresis lanjut - sampai 6 liter per hari25% angka kematian

Fase penyembuhan

3-12 bulan

GGA pascarenal

Keadaan dimana pembentukan urin cukup namun alirannya dalam saluran kemih terhambat (obstruksi)

Akibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus shg dapat akibatkan kerusakan yang permanen

Obstruksi tekanan hidrolik tubulus proksimal vasodilatasi arteriol aferen ginjal tekanan intraglomerular penurunan filtrasi

MANIFESTASI KLINIS

Riwayat penyakit: lihat daftar penyebab dan etiologi

Pemeriksaan fisik

- status volum sirkulasi

- tanda-tanda obstruksi sal kemih

- tanda-tanda penyakit sistemik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Analisis urin: mikroskopik dan biokimiaDarah perifer dan biokimiaPemeriksaan pencitraan: USG, CT scan,

radionuklirPemeriksaan biopsi ginjal dan serologi

PENATALAKSANAAN

Mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta mempertahankan penderita tetap hidup sampai faal ginjal sembuh secara spontan

Nutrisi - tergantung penyakit dasar - sesuai tahapan katabolisme (lihat ref)

Pengelolaan KOMPLIKASIEdema paru - posisi setengah duduk - oksigen - diuretikHiperkalemia - akibatkan henti jantung - ca glukonas - infus glukosa 50% dg insulin 10 u kerja cepat - bicnatDialisis

PROGNOSIS