GAGAL GINJAL AKUTBY: Winangun.

RIWAYATPERTAMA TH 1917 DITEMUKAN PADA TEN TARA TRAUMA BERAT PERANG GGA .PERANG DUNIA II CRUSH KEDNEY SYNDROMA GGA.>> PASIEN TERTIMPA BANGUNAN PD BENCANA GEMPA TRUMA GGA.TAHUN 1950 CUCI DARAH I / HEMODIALISA PADA KORBAN PERANG MAMPU ANGKA KEMATIAN DARI 90% 5%.GGA DAPAT PULIH PADA TRANFUSI TAK CO COK,GG CARDIOVASCR, SEPSIS DG HD

STRUCTURE OF THE KIDNEYS

Fungsi ginjalRegulasi volume cairan tubuhRegulasi keseimbangan elektrolitRegulasi keseimbangan asam basaRegulasi tekanan darah (RAAS)Ekskresi sampah metabolikRegulasi erithropoesisMetabolisme vit DSintesis prostaglandin

DEFINISIGGA: Syndroma klinis yang ditandai mendadak GFR dalam . Jam hari, disertai akumulasi sisa metabolisme nitrogen ( UREUM dan KREATININ)BERBAGAI PENYEBAB DG FATOFISIOLOGY BERBEDA BEDA >> PADA KOMPLIKASI SAKIT BERAT DI PERAWATAN INTENSIF, SEPSIS, TRAUMA BERAT, DYSFUNGSI MULTI ORGAN.KELUHAN RINGAN BERAT setelah memakai radio kontras / ZAT NEFROTOKSIK.

KERUSAKAN GINJAL.

GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak

PENYEBABDAPAT BERKAITAN DG PEMBEDAHAN, TRAUMA BERAT, OBSGYN, OBSTRUKSI SALURAN KEMIH, KASUS MEDIK TERTENTU.PEMBAGIAN PENYEBAB: 1.PRARENAL: hypovolemia mendadak, syok, trauma berat, diare akut. Gangguan jantung kardiovasculer.infark, gagal jantungPengurangan volume ekstraseluler efektif.Luka bakar luas, anafilaktik syok.

NEFRON

Gagal ginjal akut prerenalHipovolemia. - kehilangan darah/plasma-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal- redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas- kekurangan asupan cairan.Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion

PrerenalPenurunan CO: shock, infark, dekompensasi cordis.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.

Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglomerulus. atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis Turunnya perfusi aktifasi baroreceftor. aktifasi sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemiObat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).

Penyebab RENALGg Vasculer INTRARENAL:Vasculitis, hemolitik uremik, HT maligna,Glomerulus Nefritis Akut,Nekrosis tubuler akut.TOKSIN ENDOGEN, mioglobinuria,protein mieloma.TOKSIN EXOGEN : obat2, kontras, sisplatinNefritis interstitial, PYELONEFRITIS AKUT,Obstruksi intra renal, oklusi arteri & vena renalis. PENYEBAB PASKA RENAL: OBSTRUKSI SALURAN KEMIH; prostat, ca cervix, batu, fibrosis retroperitonial.

GLOMERULUS.

PATOGENESISPENURUNAN VOLUME DARAH / PLASMA INTRAVASCULER PERFUSI PADA GINJAL SEKRESI ADH, rearbsobsi . Na dan air Iskemik NTA GGA.Kerusakan GINJAL langsung , infeksi , zat toksik, oklusif pembuluh darah Iskemik NTA, GNA GGA.Perfusi ginjal henti sejenak hemodinamik tgg fungsi glomerular dan tubulus lama tergangguKERUSAKAN GINJAL TERJADI LEBIH PARAH.

GGA renalPeny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akutggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lamaProses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubultsPerub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsionalReversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akutEtiologi :Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontrasToksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,toksin organik(CCl.4, kloroformKristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid,triamterin,metoksifuran

Px Nekrosis kortikal akutNekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebagian.masih dpt membaikNKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringanPrediktor: endotoksinemi, DICAnak2>dewasa: GE D berat, peritonitis,Komplik.mikroangiopati& ggt.ular berbisa

GGA PASKA RENAL.PRODUKSI URINE CUKUP , ADA OBSTRUKSI URINE TERTIMBUN, KEGAGALAN FILTRASI RUSAK REN.OBSTRUKSI : TEKANAN GLOM & TUB MAKA PGE 2 NAIK FILTRASI. GGA2-5 jam obstruksi aliran darah ginjal akan terjadi kegagalan filtrasi,Obstruksi >>72 jam kerusakan permanen nefron. PERLU TINDAKAN SEGERA. bila lebih seminggu KERUSAKAN GAK BISA PULIH KEMBALI. ( IREVERSIBEL).

Batu saluran kencing

GGA postrenalTerjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasiKerusakan permanen tgt. Berat&lama obstruksi> 72 jam : kehilangan nefron permanen< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal lagiOk: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial, pendesakan oleh tumor atau keganasan.

BPH

RT- PEM. PROSTAT.

ANAMNESIS.DITANYA RIWAYAT PENYAKIT DAN FAKTOR PENYEBAB BERKAITAN GGA.PERLU PERHATIKAN KESEIMBANGAN CAIRAN.intake, dan out put: diare, muntah.Tanyakan riwayat jantung , SH, DM,DEKOMP, hypoalbumin, GANGGUAN HEMODINAMIK,Riwayat jamu, obat2an nefrotoksik,SLE, alergi.Riwayat keluar batu, tumor, pembesaran prostat dan keganasan gynekologis.

prostat

GEJALA KLINISSANGAT TERKAIT PENYEBAB DAN PENYAKIT YANG MENDAHULUI.Keluhan perkemihan: aligo uria, anuria.Nyeri suprapubis dan susah kencingHematuria, pyouria,kencing batuMual muntah , tiba2 tak ada kencingSESAK NAPAS, SAKIT PERUT, DADA.KEJANG2 SAMPAI KOMA.BENGKAK BADAN KARENA EDEM.Kadang batuk sampai berdarah.

DIAGNOSIS.DARI KELUHAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN FISIK dan LABRATORIUM keluhan penyebabPEMERIKSAAN FISIK: 3 HAL Status volume sirkulasi, tanda obstruksi dan g/ penyakit sistemik, tanda asidosis metabolik.PEMERIKSAAN LAB: analisa urine,hematuria, perubahan komposisi urine.Serology. ureum kreatinin mendadak tinggi.Kelainan elektrolit, hyperkalemia perobahan EKG dan EDEM PARU pd rontgen.Penunjang USG, IVPdx pasti BIOPSI GINJAL

HISTOLOGI nta

Diagnosis GGAAnamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis), obstruksi batu,prostat,tumorFisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), obstruksi dan tanda2 peny.sistemikUrinalisis : bedakan prerenal& renalPenunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

GLOMERULUS DG FLUORESENSI

TATALAKSANA.TUJUAN:Mencegah kerusakan ginjal, pertahankan homeostastis, resusitasi, cegah komplikasi metabolik, cegah infeksi. Harapkan nefron sembuh spontan.PRINSIF: Identifikasi penyebab, faktor risiko,Pertahankan keseimbangan cairan,asam basa.Mengevaluasi ststus nutrisi dan gizi,Pertahankan keseimbangan elektrolit kalium dll.Evaluasi obat2an yang dipakai.

PENGELOLAAN MEDIS.>> OS sakit berat atasi kegawatan, daruratBerkaitan / tidak ginjal iatrogenik infus >>Posisi fowler, duduk, pasang oksigen,Infus tetesan tepat/ terbatas produk urinPada edem paru,diuretik dosis besar, k/ p morfin tuk vasodilatasi dan kurangi kegelisahan.Hyperkalemia beri glukonas kalsikus 10% 10cc.Glukose 50% dan insulin10 U turunkan K,2meqTerafi depinitif HEMODIALISA DAN TRANS PLANTASI GINJAL kalau mungkin.

Pengelolaan Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretikMengatasi hiperkalemiDiuretikDietDialisis : peritoneal / hemodialisis

DIALISISDialisis Peritoneal:1. DP intermitten2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)4. DP NokturnalB.Hemodialisis (HD)

DIALISA .

Indikasi HDGGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)GGA berkepanjangan ( > 5 hari)GGA dg. : a. k.u burukb. K serum > 6 mEq/Lc. BUN > 200 mg%d. pH darah < 7,1e. Fluid overload4.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjalJenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftDonor : donor hidup/donor jenazahResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op:demam, mialgia, malaise, nyeri- prod.urin turun, tek.darah & kreatinin serum Kronik: gejala ber-bulan2-tahun post-op

HEMODIALISIS