gagal ginjal akut

GAGAL GINJAL AKUTGAGAL GINJAL AKUT(ACUTE RENAL FAILURE)(ACUTE RENAL FAILURE)

Limiyanto Tanseri & Yogi Sugianto

Presentasi Kuliah Farmasi Klinis

Ginjal (Renal)

anatomy_urinary.swfvascular system renal.swf

Fungsi Fisiologis

Mengeliminasi produk – produk sisa metabolisme tubuh.

Membantu mempertahankan kesetimbangan cairan, elektrolit dan kesetimbangan asam –basa.

Membantu pengelolaan tekanan darah tubuh.

Mengaktivasi vitamin D (lewat renal 1 – alpha hydroxylase)

Memproduksi erythropoetin yang mana menstimulasi pembentukan sel darah merah.

Glomerulus

Penyakit pada Ginjal

Apa itu Gagal Ginjal Akut??

Kasus fatal yang pertama kali dilaporkan oleh Hackradt, seorang patologist Jerman tahun 1917 berdasarkan luka traumatik hebat yang terjadi pada para tentara. Namun laporan ini kemudian diabaikan hingga Perang Dunia II, ketika sindrom kerusakan ginjal kembali terjadi pada kasus “London Blitz”. (Bywaters, Beall; 1941)

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom penurunan GFR yang cepat dan tiba – tiba (dalam hitungan jam maupun minggu) dan penumpukan senyawa -senyawa nitrogen seperti BUN & kreatinin. (Brady, Clarkson, Lieberthal; 2004)

Akut dan Kronis???

Selain akut, ada pula yang disebut gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal akut:

Proses terjadi secara tiba – tiba / cepat (hitungan jam hingga mingguan)

Seringkali reversibel

Gagal ginjal kronis:

Proses terjadinya lama (hitungan tahun)

Bersifat irreversibel

Epidemiologi

Kecenderungan terjadinya Gagal Ginjal Akut di seluruh dunia adalah 24,7% dari keseluruhan penyakit yang terjadi. (Myrna Y. Munar, Pharm.D., BCPS)

Insidensi GGA

Rata – rata 1 % pasien di rumah sakit menderita GGA ketika masuk dan diperkirakan insiden terjadinya GGA berkisar 2 – 5% selama perawatan di RS.

Dan berkisar 95% konsultasi dengan para ahli ginjal (nephrologist) berkaitan dengan GGA ini.

Tingkat kematiannya diperkirakan bervariasi dari 25 – 90%. Di rumah sakit, antara 40 – 50%.

Dan yang berada dalam perawatan intensif RS berkisar 70 – 80%.

Increments of 0.3 mg/dL in serum creatinine have important prognostic significance.

Insidensi GGA (lanjutan)

Populasi yang memiliki resiko tinggi menderita GGA antara lain:

Hipertensi

Gagal jantung kongestif

Diabetes

Tumor multipel (multiple myeloma)

Infeksi – infeksi kronis

Gangguan myeloproliferatif (Myeloproliferative disorder)

Obesitas

3 Kategori Gagal Ginjal Akut

Prerenal ARF

Ditandai oleh berkurangnya aliran darah ginjal (Renal Blood Flow).

Hipovolemia (pendarahan, luka bakar, pemakaian diuretik berlebihan)

Hipotensi

Penurunan curah jantung

Peningkatan viskositas darah

Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal (pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal)

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis).

3 Kategori Gagal Ginjal Akut(lanjutan)

Intrinsic / Intrarenal ARF

Kerusakan jaringan parenkim ginjal. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis)

Nekrosis kortikal akut

Obstruksi vaskular akut

Penyakit glomerulus akut

Iskemia (syok pasca bedah)

Nefrotoksin [pelarut organik (etilenglikol, metanol), Logam berat (arsen, timbal), antibiotik (tetrasiklin, metisilin, sefalosporin, sulfonamida, fenilbutazon), media kontras Radiografik, transfusi darah yang tak cocok]

Nefrotoksik

Yang dapat menyebabkan:

ATN, misalnya Aminoglikosida, antibiotik, media kontras radiografik.

Nephritis interstisial, misalnya obat – obat gol.Sulfa, penicillin, furosemida, HCTZ (Hydroclorothiazide), Dilantin.

Memperparah prerenal azotemia, misalnya prostaglandin inhibitors, NSAIDs.

3 Kategori Gagal Ginjal Akut(lanjutan)

Postrenal ARF

Obstruksi dari saluran kemih.

Obstruksi pada kandung kemih

Obstruksi pada uretra

Obstruksi pada kedua ureter

Obstruksi duktus pengumpul ginjal

Penyakit yang seringkali terjadi adalah prerenal dan Acute Tubular Necrosis (ATN).

Etiologi

Etiologi (lanjutan)

Penyakit pada daerah tropis juga dapat menyebabkan GGA, seperti gigitan ular umumnya terjadi di India, malaria falciparum dan leptospirosis di Thailand dan penyakit infeksi lainnya seperti diphteria, scrub typhus, tetanus, trichinosis, salmonellosis, shigellosis, cholera dan penyakit diare lainnya.

Juga dapat dikarenakan latihan fisik yang berat dan berkepanjangan.

Myoglobinuric /Non–myoglobinuric ARF

Diagnosa

Parameter diagnostik

Analisis Urin

Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal,GN akut awal, sindrom hepatorenal dan keadaan lain yangmenurunkan perfusi ginjal.

Berat jenis isoosmolal (1.010) terdapat pada NTA, pascarenal danpenyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan ini BJ urin dapatmeningkat kalau dalam urin terdapat banyak protein, glukosa,manitol atau senyawa kontras radiologik.

Gambaran yang khas pada NTA adalah urin yang berwarnakecoklatan dengan silinder (cast) mengandung sel tubulus, dansilinder yang besar (coarsely granulat broad casts).

Analisis Urin (lanjutan)

Adanya kristal asam urat pada GGA menunjukkan adanya nefropatiasam urat yang sering didapat pada sindrom lisis tumor setelahpengobatan leukimia dan limfoma.

Kristal oksalat terlihat pada GGA akibat etilen glikol yang umumnyadi akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin. Pada GGA prarenal aliran urin lambatsehingga lebih banyak ureum yang di absorpsi. Hal ini menyebabkanperbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan

Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihanutama untuk memperlihatkan anatomi ginjal,dapat diperoleh informasi mengenai besarginjal, atau ada tidaknya batu ginjal dan adaatau tidaknya hidronefrosis.

Pemeriksaan USG juga dapat menentukanapakah gangguan fungsi ginjal ini sudahterjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukangambaran ginjal yang sudah kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi

Indikasi yang memerlukan biopsi

Penyebab GGA tak jelas

GGA telah berlangsung lama

Terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisial.

R – I – F – L – E

Risk

Injury

Fail

Loss

ESRD (End – State Renal Disease)

Uchino : Critical Care Medicine 2006; 37(7)

Diagnosa (lanjutan)

Gejala lain:

Oliguria; akibat dari menurunnya GFR

Hipotensi; sehubungan dengan hipovolemia

Takikardia; sehubungan dengan hipotensi

Membrane mukosa kering; sehubungan dengan terangsangnya sistem saraf simpatetik

Kempisnya urat nadi leher; sehubungan dengan hipovolemia

Letargi; sehubungan dengan berkurangnya perfusi darah di otak

Dinginnya kulit; sehubungan dengan menurunnya cardiac output

Gagal Ginjal Akut Non-oligurik GGA non-oligurik (high output renal failure)

telah dikenal sejak tahun 1943. Menurut beberapa penulis prevalensinya adalah 20 –48% dari seluruh penderita GGA.

Produksi urin berkisar antara 400 – 1000 ml/hari.

Karena tidak ada petunjuk klinis yang jelas, GGA non-oligurik seringkali tidak terdiagnosa apabila monitoring faal ginjal dilakukan kurang ketat.

Gagal Ginjal Akut Non-oligurik Walaupun setiap keadaan yang dapat

menyebabkan GGA oligurik dapat menyebabkan GG non-oligurik, namun dari laporan – laporan dikatakan bahwa GGA non-oligurik lebih sering disebabkan oleh nefrotoksin, luka bakar dan operasi.

Komplikasi Yang Terjadi

Komplikasi Yang Terjadi (lanjutan)Bila telah sampai pada ESRD Gagal Ginjal Kronik

Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut

The aim of medical treatment

To keep the patient alive long enough for the kidneys to recover their function.

Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut (lanjutan)

Pada Gagal Ginjal Akut ada 2 masalah yang sering mengancam jiwa, yakni :

1. Edema Paru

2. Hiperkalemia

Edema Paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapatmensekresi urin, garam dalam jumlah yangcukup.

Posisi pasien setengah duduk agar cairandalam paru dapat didistribusi ke vaskularsistemik, di pasang oksigen, dan di berikandiuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca Glukonat) 10% sebanyak 10

ml yang dapat diulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belumjelas cara kerjanya, karena kadar kalium tak berubah. Pengaruh obat inihanya sekitar 20 – 60 menit.

Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 Uinsulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1 – 2mEq/L dalam waktu 30 – 60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasipompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,memasukkan kalium ke dalam sel. Glukosa di tambahkan gunamencegah hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase.

Pemberian Sodium Bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidakbegitu dianjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapatmenimbulkan iritasi dan menurunkan kadar kalsium sehingga dapatmemicu kejang. Tetapi bermanfaat apabila ada asidosis atau hipotensi.


1. Pembatasan jumlah asupan larutan untuk menghindari edema.

Hendaknya diberikan asupan larutan sama dengan jumlah kehilangan air normal (500ml/hari)

2. Pengeluaran cairan dari dalam tubuh. Loop Diuretics (cth. Furosemid 1 – 2 g/hari i.v.,

dapat dikombinasikan dengan Metolazone) meningkatkan RBF dengan menstimulasi pengeluaran Pg di ginjal.


Manitol (dosis 0,5 – 1 g/kg bb dalam infus 10% hingga 20%)meningkatkan volume cairan ekstraseluler dengan menarik air dari kompartemen intraseluler. (namun tidak diperbolehkan untuk pasien gagal jantung)

Dopamin dosis rendah (1 hingga 5 mikrogram/kg/min) efek vasodilatasi dalam ginjal.


3. Diet rendah protein, kalsium dan garam. Namun tinggi kalori.

Asupan garam dibatasi 2 – 4 g NaCl

Diet protein dibatasi 0,5 g/kg/hari

Asupan kalori mesti cukup untuk menghindari katabolisme yakni 35-50 kkal/kg/hari

Hasil perkalian antara kadar kalsium dan kadar fosfat supaya dipertahankan dibawah 60 untuk menghindari klasifikasi metastatik.


4. Periksa kembali dosis untuk terapi obat yang sedang berlangsung.

5. Antibiotik untuk mengobati dan mencegah infeksi.

6. Hemodialisis (cuci darah)Bila terdapatnya sindrom uremia dan kegawatan yang

mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.

Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

Medikasi yang dianjurkan

http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC500.HTM

http://www.emedicine.com/med/TOPIC1595.HTM

brenner_and_rectors_the_kidney_7th_edition.chm

Oxford Textbook of Clinical Nephrology 2nd Edition.pdb



Edukasi Pasien

Tekankan pentingnya untuk mematuhi aturan diet dan asupan larutan yang telah ditetapkan selama penyembuhan GGA.

Jelaskan secara singkat pada pasien, mengenai obat yang digunakan dan pentingnya mematuhi regimen dosis.

Bila mengalami dyspnea, laporkan kepada dokter.

Edukasi Pasien (lanjutan)

Himbau kepadanya untuk mencek berat badan tiap hari. Dan laporkan secepatnya bila berat bertambah lebih dari 1,4kg.

Ajari pasien bagaimana mendeteksi adanya oedema dan bila ada, segera beritahu kepada dokter.

Beritahu pasien akan bahaya obat – obat yang hepatotoksik, seperti AINS.

Studi Kasus

Mr. N, seorang pastor berumur 66 tahun, masukrumah sakit untuk melakukan recannulationterhadap pembuluh darah varices yg sklerotik.Beliau telah menderita infark miokardial 2 tahunsebelumnya dan semenjak itu, juga menderitagagal jantung biventrikuler. Terapi obat sehari –hari yang dipakainya adalah sebagai berikut:

Frusemida 80 mg setiap pagi

Enapril 10 mg 1 x 1

Isosorbid mononitrat SR 60 mg 1 x 1

Studi Kasus (lanjutan)

Sebagai tambahan, terapi postoperatifnyamencakup:

Gentamisin 80 mg setiap 8 jam

Dekstrosa 4%, Saline 0,18% 1 L setiap 8 jam

Biokimia serum perioperatif adalah sebagaiberikut:

Hari 1 2 3 4 5

Na+ (135 – 145 mmol/L) 124 123 122 116 114

K+ (3,5 – 5,0 mmol/L) 4,0 4,4 4,4 5,8 6,0

Urea (3,0 – 6,5 mmol/L) 6,6 13,6 23,9 23,6 25,2

Kreatinin (50 – 120 mcmol/L) 113 186 221 196 201


Ketika diperiksa pada hari ke – 8, beliauternyata mengalami sianosis diikuti denganberkurangnya turgor kulit. Denyut jantung 96/ min dan tekanan darahnya 80/50 mmHg(posisi berdiri) dan 100/60 mmHg (posisiberbaring) dan denyut vena leher (jugularvenous pulse / JVP) –2 cmH2O; tidak terjadioliguria.

Bagaimanakah diagnosis dan pengobatannya

Studi Kasus (lanjutan)Jawaban :

Sianosis, hilangnya turgor di kulit, takikardia, hipotensi postural dan JVP yg rendah menunjukkan dehidrasi; hal ini akan mengarah pada berkurangnya perfusi ginjal dan menyebabkan gagal ginjal prerenal. Hipovolemia, hiponatremia dan hiperkalemia menunjukkan gangguan akibat penggunaan diuretik. Penggantian cairan seperti itu tidaklah cukup dalam terapi, terutama karena larutan defisit Na. Meskipun terapi diuretik kemungkinan besar bertanggungjawab atas gangguan ini, Enapril juga memiliki peranan penting di dalamnya. Gentamisin kemungkinan mempunyai potensi merusak ginjal, maka levelnya dalam plasma perlu diperiksa.


Pengobatannya: hentikan segera terapi diuretik dan berikan cairan NaCl 0,9% dengan pengawasan elektrolit. Jika kemudian terjadi oliguria , baru digunakan loop diuretics, tapi cairan yang hilang mesti diganti kembali dengan segera.

Kesimpulan

Daftar Pustaka

Brenner, B.M. . 2004 . BRENNER & RECTOR’S THE KIDNEY, 7th Edition .Massachusetts: Saunders Elsevier, Inc..

Doherty, C.C. . 1998 . ACUTE RENAL FAILURE in OXFORD TEXTBOOK OFCLINICAL NEPHROLOGY, 2nd Edition, Editor : Davison,A.M. [et.al].London: Oxford University Press.

Frizzel, J.P. . 2001 . HANDBOOK OF PATHOPHYSIOLOGY. Philadelphia:Springhouse Corporation.

Harper, A. . 1999 . ACUTE RENAL FAILURE in CLINICAL PHARMACY ANDTHERAPEUTICS, Editor R. Walker & C. Edwards, 2nd Edition, 1st Publish.Edinburgh : Churchill Livingstone.

Ishikawa, I. . 2007 . EXERCISE – INDUCED ACUTE RENAL FAILURE: ACUTERENAL FAILURE WITH SEVERE LOIN PAIN AND PATCHY RENALISCHEMIA AFTER ANAEROBIC EXERCISE. Ishikawa: SpringerhouseCorporation.

Kathryn, G.J.; Carol, P. . 2003. ESSENTIALS OF PATHOPHYSIOLOGY.Lippincott Williams & Wilkins Publishers.

Kellum, J.A.; Bellomo, R.; Ronco, C. . 2007 . ACUTE KIDNEY INJURY. Basel: S.Karger AG.

Daftar Pustaka

Macfarlane, M.T. . 2006 . UROLOGY, 4th Edition. Kentucky: LippincottWilliams & Wilkins Publishers.

McCann, J. . 2000 . DISEASES, 3rd Edition. Lippincott Williams & WilkinsPublishers.

Mueller, B.A. . 2005. PHARMACOTHERAPY: A PATHOPHYSIOLOGYAPPROACH, 6th Edition, Editor : Dipiro,J.T.[et.al]. The McGraw–HillCompanies, Inc..



http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/page2_em.htm#Acute%20Kidney%20Failure%20Causes

http://en.wikipedia.org/wiki/Acute_renal_failure

Diskusi

Mengapa pasien hipertensi beresiko terkena GGA? (Sdr. Alfan)

Möhring (1977) mengemukakan hipotesis tekanan (pressure hypothesis) sbb : “Pressure, if it is great enough, will eventually disrupt any structure. Obviously, this is also true of blood pressure. It is therefore not surprising that an experimentally induced great increase in pressure disrupts the integrity of the blood-vessel wall.”

Oleh karena itulah, hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan pada glomeruli dan pembuluh darah di ginjal. (glomerulosclerosis, tubular atrophy dan interstitial fibrosis)

Renal Arteri Stenosis

Hipertensi

Vasokonstriksi arteri glomerular

Filtrasi glomerulus berkurang

GGA

Angiotensin II

CLINICAL NEPHROLOGY, Woo Keng Thye (1998)

Bagaimanakah korelasi antara GGA dan hipertensi? (Sdr. Reni)

Hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya GGA dan sebaliknya GGA juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi.

Peranan Ginjal dalam regulasi tekanan darah

Pada managemen GGA bisa gak dilakukan cangkok ginjal? Apa alasannya? (Sdr. Lisa Bella)Seperti yang diketahui, ginjal pada GGA bisa

sembuh dengan sendirinya. Jadi sebenarnya tidak perlu hingga cangkok ginjal.

Namun bila pasien mengalami Gagal Ginjal Kronis, cangkok ginjal akan lebih menguntungkan daripada dialisis (dialisis pada pasien GGK biasanya 3 kali seminggu). Namun juga perlu diperhatikan resiko pada cangkok ginjal tentunya.

Ada pertanyaan lagi???

Daftar Istilah

Azotemia / Uremia = akumulasi dari produk buangan senyawa Nitrogen di dalam tubuh yang ditandai dengan meningkatnya BUN (Blood Urea Nitrogen) dan SCr (Serum Creatinine).NormalNormal :: 1010--20 mg/dl20 mg/dl

UremiaUremia :: 5050--150 mg/dl150 mg/dl

ESRDESRD :: 150150--250 mg/dl250 mg/dl

GFR / Glomerular Filtration Rate = kecepatan filtrasi ginjal lewat glomerulus.Normalnya: 90 – 120 ml/menit.

Daftar Istilah (lanjutan)

Lethargy = A state of deep and prolonged unconsciousness, resembling profound slumber, from which one can be aroused but into which one immediately relapses.

Myeloproliferative = Pertaining to or characterized by unusual proliferation of myelopoietic (related to formation of the tissue elements of bone marrow, or any of the types of blood cells derived from bone marrow; or both processes)tissue.

Daftar Istilah (lanjutan)

Pg = Prostaglandin

RBF = Renal Blood Flow / aliran darah ginjal.

JVP = http://en.wikipedia.org/wiki/Jugular_venous_pressure

Phenitoin = http://www.drugs.com/dilantin.html

http://www.drugs.com/dilantin.html




gagal ginjal akut

Documents