f1 dr resyana

1

LAPORAN UKM

UPAYA PROMOSI KESEHATAN DAN PEMBERDAYAAN

MASYARAKAT (F1)

HIPERKOLESTEROLEMIA

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh

Program Dokter Internship

Puskesmas Ungaran

OLEH :

dr. Resyana Widyayani

PUSKESMAS UNGARAN

2014

2

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Resyana Widyayani

Topik : Upaya Promosi Kesehatan dan Pemberdayaan Masyarakat

(F1)

Judul : Hiperkolesterolemia

Tanggal Pengesahan :

Ungaran, 2014

Mengetahui

Kepala PKM Ungaran, Pendamping,

dr. Nugraha dr. Astri Aninda Niagawati

NIP 19651108 2002121 1003 NIP 19741005 200701 2 017

3

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Kolesterol sendiri merupakan substansi lemak hasil metabolisme yang

berasal dari dua sumber, yaitu yang berasal dari makanan disebut kolesterol

eksogen seperti kuning telur, jeroan, kepala ikan, dan kolesterol yang diproduksi

sendiri oleh tubuh disebut kolesterol endogen. Ada beberapa faktor yang dapat

mempengaruhi kejadian hiperkolesterolemia, diantaranya genetik, usia, pola

makan, obesitas, kebiasaan olah raga dan kebiasaan merokok.

Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah

(dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 200 mg/dl.

Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam

darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan

kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan

kolesterol HDL.

Kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah mempunyai peran penting

dalam proses aterosklerosis yang selanjutnya akan menyebabkan kelainan

kardiovaskuler. Dari banyak penelitian kohort menunjukkan bahwa makin tinggi

kadar koleterol darah, makin tinggi angka kejadian kelainan kardiovaskuler.

Begitu juga dengan makin rendah kadar kolesterol maka makin rendah kejadian

penyakit kardiovaskuler baik untuk pencegahan primer maupun pencegahan

sekunder. Setiap penurunan kadar kolesterol total 1 % menghasilkan penurunan

risiko mortalitas kardiovaskuler sebesar 1,5%. Begitu juga dengan besarnya kadar

kolesterol LDL dan HDL. Penurunan Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL)

sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 1% dan

peningkatan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko

kejadian kardiovaskuler sebesar 2-3%.

Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia menurut penelitian

MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada

MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 %

pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248

4

mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita

pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita

menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau

hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.

Hasil penelitian di atas tidak menunjukkan angka kejadian sebenarnya

karena kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai pentingnya deteksi dini

sehingga angka kejadian yang ada adalah angka kejadian dimana penderita

hiperkolesterolemia sudah bergejala dan sudah berkomplikasi. Oleh karena itu,

sangat penting untuk diadakannya promosi kesehatan yang membahas mengenai

hiperkolesterolemia oleh petugas kesehatan yang memberikan pelayanan

kesehatan di puskesmas. Jika masyarakat memiliki pengetahuan yang cukup

mengenai penyakit ini, beberapa komplikasi seperti penyakit jantung koronor,

stroke dan hipertensi dapat dicegah. Selain itu, masyarakat yang memiliki

hiperkolesterolemia dapat diberi edukasi mengenai cara mengontrol kadar

kolesterol dan diberikan terapi secara lebih dini.

I.2. Permasalahan

1. Bagaimana meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang

apa itu dislipidemia, bahaya akibat dislipidema dan pencegahannya ?

2. Bagaimana meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang

deteksi dini penyakit dislipidemia ?

I.3. Tujuan

1. Meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang apa itu

dislipidemia, bahaya akibat dislipidema dan pencegahannya.

2. Meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang deteksi dini

penyakit dislipidemia.

3. Meningktakan taraf kesehatan masyarakat dengan pola hidup pencegahan

daripada mengobati pada umumnya dan terkait dislipidemia pada

khususnya.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Lipid dan Lipoprotein

II.1.1. Definisi

Lipid dalam tubuh kita ada tiga jenis yaitu kolestrol, trigliserid dan

fosfolipid.1 Lipid sulit larut dalam lemak oleh karenanya perlu dibuat bentuk yang

terlarut, terdapat suatu zat pelarut dalam bentuk protein yang dikenal dengan

apolipoprotein atau apoprotein. Dikenal 9 jenis apoprotein yang diberi nama

secara alfabetis, contoh Apo A, Apo B, Apo C, Apo D, Apo E dan seterusnya.

Ikatan senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein. Tiap jenis

lipoprotein memiliki Apo sendiri, misal VLDL, IDL dan LDL mangandung Apo

100 sedangkan kilomikron mengandung Apo B48. Apoprotein ditemukan pada

permukaan lipoprotein.1,3

Gambar 1 Lipoprotein

Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004

Pada manusia dapat dibedakan 6 jenis lipoprotein, yaitu HDL ( high

density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), IDL (intermediate density

lipoprotein), VLDL (very low density lipoprotein), kilomikron dan lipoprotein a

kecil (Lp(a)).1,5,6,7

6

Tabel 1 Karakteristik Apolipoprotein


Metabolisme Lipoprotein

1. Jalur eksogen1,3

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol.

Selain dari makanan di dalam usus terdapat pula kolestrol dari hati yang dieksresi

bersama empedu ke usus halus. Kedua lemak tersebut, yang berasal dari makanan

dan dari hati disebut lemak eksogen. Dalam usus trigilserid dan kolestrol akan

diserap oleh enterosit mukosa usus halus, trigliserid akan diserap sebagai asam

lemak bebas dan kolestrol sebagai kolestrol. Kemudian masih di usus halus, asam

lemak bebas diubah lagi menjadi trigliserid sedangkan kolestrol akan mengalami

esterifikasi menjadi kolestrol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan

apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron. Lalu

kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktus torasikus akan masuk

aliran darah.

Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis karna enzim

lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam

lemak bebas tersebut akan disimpan dalam adipose (jaringan lemak) namun bila

terdapat dalam jumlah yang banyak maka sebagian akan diambil oleh hati untuk

7

bahan pembentukan trigilserid, kilomikron tanpa kandungan trigliserid disebut

kilomikron remnant dan akan dibawa di hati.3,4

Gambar 2 Jalur Metabolism Eksogen


2. Jalur endogen1,3

Trigliserid dan kolestrol yang disintesis di hati akan disekresi ke dalam

sirkulasi sebagai VLDL, selanjutnya oleh enzim lipoprotein lipase VLDL akan

dihidrolisis menjadi IDL dan akhirnya akan dihidrolisis menjadi LDL. Ketiga

lipoprotein ini akan mengangkut kolestrol dari sirkulasi kembali ke hati, yang

paling banyak mengandung kolestrol adalah LDL. Selain hati, ada beberapa lokasi

yang memiliki reseptor LDL contohnya kelenjar adrenal, testis dan ovarium.

Sebagian LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag dan akan

menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar LDL dalam plasma maka

makin banyak jumlah sel busa. Beberapa kondisi yang mmpengaruhi tingkat

oksidasi adalah, bertambahnya jumlah LDL kecil padat dan menurunnya kadar

HDL yang mana HDL itu memiliki sifat protektif terhadap oksdasi LDL.

Gambar 3 Jalur Metabolisme Endogen


3. Jalur reverse cholesterol transport3,4

8

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskon kolestrol yang mengandung

apolipoprotein A, C dan E dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan

mendekati makrofag dan mengambil kolestrol nantinya akan berubah menjadi

HDL dewasa. Kolestrol bebas akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester

oleh enzim lecithin cholesterol aciltransferase (LCAT). Selanjutnya HDL yang

membawa kolestrol akan melalui 2 jalur untuk kembali ke hati, jalur pertama jalur

langsung ke hati dan jalur kedua yaitu jalur tidak langsung melalui VLDL dan

IDL untuk membawa kolestrol ke hati.

Gambar 4 Jalur Metabolisme reverse cholesterol transport


Gambar berikut menjelaskan keseluruhan jalur metabolism lipoprotein

baik eksogen, endogen dan reverse cholesterol transport.

Gambar 5 Jalur Metabolisme Lipoprotein

Sumber Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E. Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th Edition

9

II.2. Dislipidemia

II.2.1. Definisi

Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun

penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah

kenaikan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, trigliserida serta penurunan kadar

kolestrol HDL.1

II.2.2. Klasifikasi

Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan penyebab, primer yang tidak

jelas sebabnya, dan sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada

sindroma nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia juga

dapat dikelompokkan berdasarkan profil lipid yang menonjol, misal

hiperkolestrolemi, hipertrigliseridemi, isolated low HDL cholesterol, dan

dislipidemia campuran. 1,3

Tabel 2 Klasifikasi acuan kadar Kolestrol


II.2.3. Pemeriksaan Laboratorium1

Pemeriksaan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, kolestrol HDL, dan TG

plasma. Terdapat prosedur pemeriksaan dan pelaporan baku guna penafsiran

seragam. Prosedur persiapan berupa:

a. Untuk pemeriksaan TG perlu puasa 12 jam (semalam) selama puasa boleh

minum air putih.

b. Pemeriksaan kolestrol total tidak perlu puasa.

c. Bila kolestrol LDL diperiksa secara direk tidak perlu puasa.

d. Bila kolestrol LDL diperiksa secara indirek maka perlu puasa 12 jam.

10

Sedangkan untuk pengambilan contoh darah melalui darah vena, pasien

duduk sedikitnya 10 menit sebelum contoh darah diambil.

II.2.4. Penatalaksanaan1,3,4

Menentukan besar risiko penyakit jantung koroner. Berikut kriteria faktor

risiko utama selain kolestrol LDL yang menentukan sasaran pencapaian kadar

kolestrol LDL:

Umur pria ≥45 tahun dan wanita ≥55tahun

Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia <55 tahun dan ibu <65

tahun

Kebiasaan merokok

Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat

antihipertensi)

Kolestrol HDL rendah (<40mg/dL)

Dikutip dari: NCEP (National Cholestrol Education Program) III

Expert Panel on Detection.

*kolestrol HDL ≥ 60 mg/dl dianggap sebagai faktor risiko negatif artinya

dapat mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total.

Mengacu pada NCEP ATPP III maka sasaran kadar kolestrol LDL

disesuaikan dengan banyaknya faktor risiko yang dimiliki seseorang. Berikut

kategori risiko berdasarkan banyaknya faktor risiko:

11

Tabel 3 Faktor Risiko Penyakit Arteri Koroner


II.2.5. Pengelolaan Dislipidemia

Bagan 1 Penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko


12

Bagan 2 penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko


II.2.6. Dislipidemia pada keadaan khusus

a. Dislipidemia pada Diabetes Mellitus1

Macam dislipidemia yang sering ditemukan pada pasien DM tipe 2 adalah

hipertrigliseridemi dan kadar kolestrol HDL rendah, sedangkan kadar kolestrol

LDL normal atau sedikit meningkat. Ketiga kondisi tersebut membuat pasien DM

tipe 2 sangat berisiko tinggi untuk mengalami penyakit kardiovaskuler. Sasaran

kolestrol LDL harus <100 mg/dl. Pilihan obat pertama adalah golongan statin,

kecuali bila kadar trigliserid >400mg/dl maka harus dimulai dengan fibrat.

b. Dislipidemia pada Sindroma Metabolik1

Macam dislipidemia yang ditemukan pada sindroma metabolic adalah

hipertrigliseridemia, kadar kolestrol HDL rendah partikel LDL kecil padat

meningkat. Sasaran utama adalah menurunkan kadar kolestrol LDL, dengan obat

golongan statin sebagai lini pertama, kecuali dalam kondisi kadar trigliserida ≥

400 mg/dL obat pilihan adalah golongan fibrat.

Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila terdapat ≥3 kriteria berikut:

Lingkar pinggang ≥ 90 cm (pria), ≥ 80 cm (wanita)

Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL

Trigliserida ≥ 150 mg/dL

Kolestrol HDL < 40 mg/dL (pria), < 50 (wanita)

Tekanan darah ≥ 135/85 mmHg

13

Kadar kolestrol LDL sasaran harus disesuaikan dengan risiko PJK yang

dimiliki pasien. Pasien sindroma metabolic diklasifikasikan sebagai risiko tinggi

PJK. Kadar kolestrol LDL sasaran adalah < 100 mg/dL. Pada pasien dengan kadar

LDL normal maka kadar kolestrol non-HDL dapat dihitung dari kolestrol total

dikurangi kolestrol HDL, dengan kadar sasaran setara dengan kadar kolestrol

LDL ditambah 30 mg/dL. Sebagai contoh bila kadar kolestrol LDL adalah 130

mg/dL maka kadar kolestrol non-HDL adalah 160 mg/dL.

c. Dislipidemia pada orang lanjut usia1

Orang lanjut usia harus diperlakukan sebagai risiko tinggi. Ternyata pada

orang lanjut usia penurunan kadar kolestrol LDL dapat mengurangi angka

kematian koroner dan infark miokard non-fatal. Oleh karena itu, pada orang lanjut

usia tetap perlu dilakukan pencegahan sekunder mengingat orang lanjut usia

memiliki risiko tinggi.

d. Dislipidemia pada hipertensi1

Beberapa obat anti hipertensi dapat mempengaruhi kadar lipid serum. Obat

antihipertensi yang mempunyai efek kuat meningkatkan kadar lipid adalah

penyekat beta. Sedangkan obat antihipertensi yang tidak mempengaruhi kadar

lipid atau minimal efeknya adalah calcium channel blocker, penghambat ACE,

tiazid dosis rendah dan sartan (ARB). Golongan resin dapat mengganggu absorpsi

obat-obat lain, oleh karena itu obat antihipertensi diberi 1 jam sebelum atau 4 jam

setelah pemberian obat golongan resin pengikat asam empedu. Golongan asam

nikotinat dapat memperkuat efek penurunan tekanan darah obat vasodilator.

e. Dislipidemia pada gagal ginjal1

Pemberian statin maupun fibrat harus hati-hati pasien gagal ginjal kronik.

Sebaiknya statin dimulai dengan dosis kecil dan selalu pantau fungsi ginjal dan

enzim CPK. Pemberian fibrat terbatas pada pasien dengan gangguan ginjal ringan,

kontraindikasi bila bersihan kreatinin (CCT) < 10 ml/menit. Tidak dianjurkan

kombinasi antara golongan statin dan fibrat.

f. Dislipidemia pada penyakit hati1

Penyakit sel hati sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia dan

penurunan kadar kolestrol HDL. Hal ini terjadi akibat penurunan aktifitas enzim

hepatic trigliseride lipase (HTGL). Sedangkan pada penyakit hati kolestatik

14

sering terjadi hiperkolestrolemia. Sebelum pemberian obat sebaiknya diperiksa

fungsi hati, bila terjadi peningkatan lebih dari tiga kali sebaiknya tidak diberikan

fibrat maupun statin. Pemantauan berkala sebaiknya dilakukan pada pasien

dengan peningkatan fungsi hati kurang dari tiga kali.

g. Dislipidemia pada infark miokard akut1

Pada keadaan infark miokard akut lipid plasma akan mengalami

perubahan, antara lain kadar trigliserid meningkat yang puncaknya pada minggu

ke -3 pasca infark dan akan kembali sampai kadar semula pada minggu ke- 6.

Sebaliknya kadar kolestrol total dan kolestrol LDL menurun sampai kadar

terendah pada minggu 1-2 pasca infark, dan kembali ke kadar semula setelah 8-12

minggu. Oleh karena itu, pemeriksaan kadar kolestrol sebaiknya dilakukan 48 jam

setelah kejadian serangan. Dianjurkan agar pemberian statin dimulai sejak saat

pasien di ruang intensif karena terbukti mengurangi angka kematian.

h. Dislipidemia pada penyakit autoimun1

Dislipidemia pada autoimun berhubungan dengan gangguan

immunoglobulin monoclonal (IgG. IgA). Penyakit autoimun yang sering

berhubungan dengan kadar lipid adalah myeloma multiple, penyakit Graves,

trombositopenia pupura idiopatik. Dapat terjadi hiperkolestrolemia,

hipertrgliseridemia atau campuran. Dislipidemia dihubungkan dengan

pembentukan antibody yang berikatan dengan enzim lipolitik dan reseptor

lipoprotein.

i. Dislipidemia pada penyakit infeksi1

Pada penderita infeksi berat akibat kuman negatif sering terjadi

peningkatan trigliserida. Sedangkan pada infeksi kuman positif terjadi

peningkatan trigliserida tapi tidak terlalu tinggi, sedangkan kadar kolestrol turun

20-25%. Kadar kolestrol LDL turun pada infeksi bakteri dan virus. Oleh karena

itu sebaiknya pemeriksaan kadar lipid tidak dilakukan pada saat terjadi infeksi

berat. Pasien HIV menunjukkan kadar trigliserida lebih tinggi dan kolestrol total

lebih rendah disbanding pasien non- HIV. Diperkirakan mekanisme berhubungan

dengan dilepaskannya sitokin dari limfosit dan makrofag. Sitokin ini

meningkatkan produksi trigliserida di hati dan menghambat penggunaan

trigliserida.

15

j. Dislipidemia pada penyakit lain1,3

Sindroma nefrotik dan penyakit ginjal lain

Pada sindrom nefrotik kelainan lipid yang utama adalah peningkatan kadar

kolestrol LDL, namun dapat dijumpai pula peningkatan kadar trigliserida. Bila

dengan terapi standar tidak dapat menurunkan kadar lipid, maka

dipertimbangkan obat hipolipidemik, khususnya statin. Sedangkan untuk

penyakit ginjal kronis yang disertai dengan kegagalan fungsi ginjal, pemberian

obat hipolipidemik perlu penyesuaian dosis dan kombinasi fibrat dan statin

tidak dianjurkan.

Hipotiroidisme 1,3

Kadar hormon tiroid yang rendah akan meningkatkan kadar kolestrol LDL,

sehingga pada penderita dengan kadar kolestrol LDL >160 mg/dL perlu

dipikirkan adanya hipotiroidisme sub klinis.

II.3.Tatalaksana Dislipidemia

Pada kondisi dislipidemia terdapat penatalaksanaan farmakologis dan non

farmakologis. Tatalaksana non farmakologis terdiri dari nutrisi medis, aktivitas

fisik, menghindari rokok, menurunkan BB dan pembatasan asupan alkohol.

II.3.1 Tatalaksana Non Farmakologis1

Nutrisi Medis

Perlu dilakukan anamnesis nutrisi, pengukuran status nutrisi dan diagnosis

nutrisi. Pada pasien dengan kadar kolestrol total atau kolestrol LDL tinggi maka

perlu dikurangi asupan lemak total dan lemak jenuh serta meningkatan asupan

lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada pasien dengan kadar trigliserida

tinggi maka dikurangi asupan karbohidrat, alcohol dan lemak. Perlu diketahui

bahwa tempe adalah sumber protein nabati yang baik dan murah serta dapat

menurunkan kadar kolestrol total, trigliserida dan juga meningkatkan kadar

kolestrol HDL.

16

Aktifitas Fisik

Prinsipnya, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai

dengan kondisi dan kemampuan. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat untuk

pasien, misal jalan kaki, mengerjakan pekerjaan rumah tangga dsb. Dari beberapa

penelitian terbukti bahwa aktifitas fisik yang teratur dapat meningkatkan kadar

kolestrol HDL dan apoA1 dan menurunkan kadar kolestrol LDL dan kolestrol

trigliderida, meningkatkan sensitivitas insulin, memperbaiki toleransi glukosa,

meningkatkan kebugaran serta menurunkan berat badan. Berhenti beraktivitas

dapat menurunkan kadar kolestrol HDL dalam beberapa bulan.

Setelah 6 minggu menjalani terapi non farmakologis dilakukan evaluasi

ulang, bila belum sesuai dengan target kadar kolestrol LDL maka perlu

ditingkatkan kegiatan terapi non farmakologis sembari dievaluasi ada atau tidak

penyebab dislipidemia sekunder untuk segera diatasi. Kemudian 6 bulan

setelahnya dieveluasi ulang, bila belum tercapai target kolestrol LDL maka

ditambahkan terapi farmakologis dengan tetap kegiatan terapi non farmakologis

dilanjutkan.

II.3.2. Tatalaksana Farmakologis1,3

Saat ini dikenal 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum

yaitu golongan statin, resin, fibrat, asam nikotinat dan ezetimibe. Selain obat

tersebut, saat ini telah ada obat kombinasi obat penurun lipid dalam satu tablet

seperti Advicor (lofastatin dan niaspan). Vytorin (simvastatin dan ezetimibe).

Bile acid sequestrans

Terdapat 3 jenis bile acid sequestrans yaitu kolestiramin, kolestipol dan

kolesevelam. Golongan ini mengikat asam empedu dalam usus. Hal ini berakibat

peningkatan konversi kolestrol menjadi asam empedu di hati sehingga kandungan

kolestrol dalam sel hati menurun. Selain itu, akibatnya dapat berupa peningkatan

aktifitas resptor LDL dan sintesis kolestrol intrahepatik. Total kolestrol dan

kolestrol LDL menurun tapi kolestrol HDL tetap atau meningkat sedikit. Pada

pasien hipertrigliseridemia obat ini dapat menurunkan trigliserida dan

menurunkan kolestrol HDL. Obat ini tergolong kuat dengan efek samping ringan.

17

Efek samping berupa keluhan gastrointestinal yaitu kembung, konstipasi, sakit

perut dan perburukan hemoroid.

HMG- CoA Reduktase Inhibitor

Saat ini telah terdapat 6 jenis yaitu, lofastatin, simvastatin,pravastatin,

fluvastatin, atrovastatin dan rosuvastatin. Golongan ini menghambat kerja enzim

HMG CoA reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis

kolestrol. Selain itu akan terjadi peningkatan reseptor LDL pada permukaan hati

sehingga kolestrol LDL di darah akan ditarik ke hati. Efek samping berupa nyeri

musculoskeletal, nausea, vomitus, nyeri abdominal, konstipasi dan flatulen.

Makin tinggi dosis statin maka makin besar terjadinya efek samping.

Derivat asam fibrat

Terdapat 4 jenis yaitu gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat dan ciprofibrat.

Golongan ini mempunyai efek meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase,

menghambat produksi VLDL hati dan meningkatkan aktifitas reseptor LDL.

Golongan ini mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang memecah trigliserida.

18

Selain itu, dapat meningkatkan kolestrol HDL. Efek samping jarang, yang

tersering gangguan gastrointestinal, peningkatan transaminase, reaksi alergi kulit

serta miopati. Pada penelitian BECAIT menggunakan bezafibrat dapat dibuktikan

adanya regresi pasien aterosklerosis.

Asam nikotinik

Golongan ini diduga menghambat enzim hormone sensitive lipase di

jaringan adipose yang mana dapat mengurangi jumlah asam lemak bebas.

Diketahui bahwa sebagian asam lemak bebas dalam darah akan ditangkap oleh

hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Bila sintesis VLDL di hati

turun maka akan ada penurunan kadar trigliserida dan juga kolestrol LDL di

plasma. Selain itu golongan ini dapat meningkatkan kolestrol HDL . oleh karena

dapat menurunkan trigliserida dan kolestrol LDL serta meningkatkan kolestrol

HDL maka golongan ini disebut pula dengan broad spectrum lipid lowering

agent. Efek samping paling sering yaitu flushing, perasaan panas di muka dan

badan. Untuk menghindari efek samping tersebut maka dimulai dengan dosis

rendah yaitu 375mg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap hingga dosis

maksimal 1500-2000 mg/hari. Hasil yang sangat baik bila dikombinasikan dengan

golongan statin.

Ezetimibe

Ezetimibe merupakan obat pertama yang dipasarkan dari golongan obat

penghambat absorpsi kolestrol, secara selektif, menghambat absorpsi kolestrol

dari lumen usus halus ke enterosit. Golongan ini tidak mempengaruhi absorpsi

trigliserida, asam lemak, asam empedu atau vitamin yang larut lemak (A, D, E

dan ά dan β karoten). Kombinasi dengan golongan statin meningkatkan efek

penurunan LDL. Ezetimibe 10 mg dan atorvastatin 10 mg sama efektifnya dengan

pemberian atorvastatin 80 mg. Efek samping bila diberi tunggal adalah sakit

kepala, sakit perut dan diare.

19

Berikut tabel ringkasan obat untuk pengelolaan dislipidemia:

20

BAB III

PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI

III.1. Perencanaan dan Pemilihan Intervensi

Metode yang digunakan adalah metode penyuluhan dan pemberian leaflet.

Prioritas masalah :

Masih rendahnya pengetahuan masyarakat mengenai apa itu

hiperkolesterolemia dan kaitannya dengan dislipidemia.

Masih rendahnya pengetahuan masyarakat akan bahaya dari penyakit

hiperkolesterolemia dan kaitannya dengan dislipidemia.

Masih rendahnya pengetahuan masyarakat akan pentingnya deteksi

dini dislipidemia untuk mencegah penyakit akibat dislipidemia.

Masih rendahnya pengethauan masyarakat tentang pola hidup sehat

dalam dislipidemia agar tidak terjadi penyakit akibat dislipidemia.

Semakin beredarnya pengobatan alternatif yang belum dapat

dibuktikan secara ilmiah.

III.2. Perencanaan Kegiatan

Kegiatan penyuluhan direncanakan satu kali dengan rincian sebagai

berikut :

a. Hari / Tanggal :Selasa, 25 November 2014

b. Tempat :Puskesmas Ungaran

c. Waktu :Sebelum pelayanan kesehatan di Puskesmas

dilaksanakan

c. Acara :Penyuluhan Dislipidemia

d. Intervensi :Memberikan penyuluhan dan leaflet, edukasi dan

membuka sesi diskusi mengenai pengertian, bahaya,

pencegahan dari dislipidemia.

21

BAB IV

PELAKSANAAN

Kegiatan penyuluhan direncanakan satu kali dengan rincian sebagai berikut :

a. Hari / Tanggal :Rabu, 3 Desember 2014

b. Tempat :Puskesmas Ungaran

c. Waktu :Sebelum pelayanan kesehatan di Puskesmas

dilaksanakan

c. Acara :Penyuluhan Dislipidemia

d. Intervensi :Memberikan penyuluhan dan leaflet, edukasi dan

membuka sesi diskusi mengenai pengertian, bahaya,

pencegahan dari dislipidemia.

e. Jumlah Peserta : 20 orang

Penyuluhan berjalan dengan lancar. Hambatan yang ada berupa posisi

duduk pasien yang tidak semuanya dapat melihat slide presentasi sehingga

kesulitan dalam mengikuti penyuluhan.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, MF Jhon dkk. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia.

Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.

2. Anwar, Bahri. T. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung

Koroner. e- USU Repository. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara. 2004

3. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jilid III.

Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.

4. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. 17th Edition. New York: 2008.

5. Marks, Smith, Lieberman. Basic Medical Biochemistry. A Clinical

Approach. 2nd Edition. Lipincott Williams & Wilkins. 2007.

6. Muray, Graner, Mayes, Rodwell. Harper’s Ilustrated Biochemistry. 26th

Edition. 2003.

23

LAMPIRAN

f1 dr resyana

Documents