Download - F1 Dr Resyana
1
LAPORAN UKM
UPAYA PROMOSI KESEHATAN DAN PEMBERDAYAAN
MASYARAKAT (F1)
HIPERKOLESTEROLEMIA
Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh
Program Dokter Internship
Puskesmas Ungaran
OLEH :
dr. Resyana Widyayani
PUSKESMAS UNGARAN
2014
2
HALAMAN PENGESAHAN
Nama : dr. Resyana Widyayani
Topik : Upaya Promosi Kesehatan dan Pemberdayaan Masyarakat
(F1)
Judul : Hiperkolesterolemia
Tanggal Pengesahan :
Ungaran, 2014
Mengetahui
Kepala PKM Ungaran, Pendamping,
dr. Nugraha dr. Astri Aninda Niagawati
NIP 19651108 2002121 1003 NIP 19741005 200701 2 017
3
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Kolesterol sendiri merupakan substansi lemak hasil metabolisme yang
berasal dari dua sumber, yaitu yang berasal dari makanan disebut kolesterol
eksogen seperti kuning telur, jeroan, kepala ikan, dan kolesterol yang diproduksi
sendiri oleh tubuh disebut kolesterol endogen. Ada beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi kejadian hiperkolesterolemia, diantaranya genetik, usia, pola
makan, obesitas, kebiasaan olah raga dan kebiasaan merokok.
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah
(dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 200 mg/dl.
Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam
darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan
kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan
kolesterol HDL.
Kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah mempunyai peran penting
dalam proses aterosklerosis yang selanjutnya akan menyebabkan kelainan
kardiovaskuler. Dari banyak penelitian kohort menunjukkan bahwa makin tinggi
kadar koleterol darah, makin tinggi angka kejadian kelainan kardiovaskuler.
Begitu juga dengan makin rendah kadar kolesterol maka makin rendah kejadian
penyakit kardiovaskuler baik untuk pencegahan primer maupun pencegahan
sekunder. Setiap penurunan kadar kolesterol total 1 % menghasilkan penurunan
risiko mortalitas kardiovaskuler sebesar 1,5%. Begitu juga dengan besarnya kadar
kolesterol LDL dan HDL. Penurunan Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL)
sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 1% dan
peningkatan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko
kejadian kardiovaskuler sebesar 2-3%.
Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia menurut penelitian
MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada
MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 %
pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248
4
mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita
pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita
menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau
hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.
Hasil penelitian di atas tidak menunjukkan angka kejadian sebenarnya
karena kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai pentingnya deteksi dini
sehingga angka kejadian yang ada adalah angka kejadian dimana penderita
hiperkolesterolemia sudah bergejala dan sudah berkomplikasi. Oleh karena itu,
sangat penting untuk diadakannya promosi kesehatan yang membahas mengenai
hiperkolesterolemia oleh petugas kesehatan yang memberikan pelayanan
kesehatan di puskesmas. Jika masyarakat memiliki pengetahuan yang cukup
mengenai penyakit ini, beberapa komplikasi seperti penyakit jantung koronor,
stroke dan hipertensi dapat dicegah. Selain itu, masyarakat yang memiliki
hiperkolesterolemia dapat diberi edukasi mengenai cara mengontrol kadar
kolesterol dan diberikan terapi secara lebih dini.
I.2. Permasalahan
1. Bagaimana meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang
apa itu dislipidemia, bahaya akibat dislipidema dan pencegahannya ?
2. Bagaimana meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang
deteksi dini penyakit dislipidemia ?
I.3. Tujuan
1. Meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang apa itu
dislipidemia, bahaya akibat dislipidema dan pencegahannya.
2. Meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat tentang deteksi dini
penyakit dislipidemia.
3. Meningktakan taraf kesehatan masyarakat dengan pola hidup pencegahan
daripada mengobati pada umumnya dan terkait dislipidemia pada
khususnya.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Lipid dan Lipoprotein
II.1.1. Definisi
Lipid dalam tubuh kita ada tiga jenis yaitu kolestrol, trigliserid dan
fosfolipid.1 Lipid sulit larut dalam lemak oleh karenanya perlu dibuat bentuk yang
terlarut, terdapat suatu zat pelarut dalam bentuk protein yang dikenal dengan
apolipoprotein atau apoprotein. Dikenal 9 jenis apoprotein yang diberi nama
secara alfabetis, contoh Apo A, Apo B, Apo C, Apo D, Apo E dan seterusnya.
Ikatan senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein. Tiap jenis
lipoprotein memiliki Apo sendiri, misal VLDL, IDL dan LDL mangandung Apo
100 sedangkan kilomikron mengandung Apo B48. Apoprotein ditemukan pada
permukaan lipoprotein.1,3
Gambar 1 Lipoprotein
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
Pada manusia dapat dibedakan 6 jenis lipoprotein, yaitu HDL ( high
density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), IDL (intermediate density
lipoprotein), VLDL (very low density lipoprotein), kilomikron dan lipoprotein a
kecil (Lp(a)).1,5,6,7
6
Tabel 1 Karakteristik Apolipoprotein
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
Metabolisme Lipoprotein
1. Jalur eksogen1,3
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolestrol.
Selain dari makanan di dalam usus terdapat pula kolestrol dari hati yang dieksresi
bersama empedu ke usus halus. Kedua lemak tersebut, yang berasal dari makanan
dan dari hati disebut lemak eksogen. Dalam usus trigilserid dan kolestrol akan
diserap oleh enterosit mukosa usus halus, trigliserid akan diserap sebagai asam
lemak bebas dan kolestrol sebagai kolestrol. Kemudian masih di usus halus, asam
lemak bebas diubah lagi menjadi trigliserid sedangkan kolestrol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolestrol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan
apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron. Lalu
kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktus torasikus akan masuk
aliran darah.
Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis karna enzim
lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam
lemak bebas tersebut akan disimpan dalam adipose (jaringan lemak) namun bila
terdapat dalam jumlah yang banyak maka sebagian akan diambil oleh hati untuk
7
bahan pembentukan trigilserid, kilomikron tanpa kandungan trigliserid disebut
kilomikron remnant dan akan dibawa di hati.3,4
Gambar 2 Jalur Metabolism Eksogen
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
2. Jalur endogen1,3
Trigliserid dan kolestrol yang disintesis di hati akan disekresi ke dalam
sirkulasi sebagai VLDL, selanjutnya oleh enzim lipoprotein lipase VLDL akan
dihidrolisis menjadi IDL dan akhirnya akan dihidrolisis menjadi LDL. Ketiga
lipoprotein ini akan mengangkut kolestrol dari sirkulasi kembali ke hati, yang
paling banyak mengandung kolestrol adalah LDL. Selain hati, ada beberapa lokasi
yang memiliki reseptor LDL contohnya kelenjar adrenal, testis dan ovarium.
Sebagian LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh makrofag dan akan
menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar LDL dalam plasma maka
makin banyak jumlah sel busa. Beberapa kondisi yang mmpengaruhi tingkat
oksidasi adalah, bertambahnya jumlah LDL kecil padat dan menurunnya kadar
HDL yang mana HDL itu memiliki sifat protektif terhadap oksdasi LDL.
Gambar 3 Jalur Metabolisme Endogen
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
3. Jalur reverse cholesterol transport3,4
8
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskon kolestrol yang mengandung
apolipoprotein A, C dan E dan disebut HDL nascent. HDL nascent akan
mendekati makrofag dan mengambil kolestrol nantinya akan berubah menjadi
HDL dewasa. Kolestrol bebas akan mengalami esterifikasi menjadi kolestrol ester
oleh enzim lecithin cholesterol aciltransferase (LCAT). Selanjutnya HDL yang
membawa kolestrol akan melalui 2 jalur untuk kembali ke hati, jalur pertama jalur
langsung ke hati dan jalur kedua yaitu jalur tidak langsung melalui VLDL dan
IDL untuk membawa kolestrol ke hati.
Gambar 4 Jalur Metabolisme reverse cholesterol transport
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
Gambar berikut menjelaskan keseluruhan jalur metabolism lipoprotein
baik eksogen, endogen dan reverse cholesterol transport.
Gambar 5 Jalur Metabolisme Lipoprotein
Sumber Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E. Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th Edition
9
II.2. Dislipidemia
II.2.1. Definisi
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, trigliserida serta penurunan kadar
kolestrol HDL.1
II.2.2. Klasifikasi
Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan penyebab, primer yang tidak
jelas sebabnya, dan sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada
sindroma nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia juga
dapat dikelompokkan berdasarkan profil lipid yang menonjol, misal
hiperkolestrolemi, hipertrigliseridemi, isolated low HDL cholesterol, dan
dislipidemia campuran. 1,3
Tabel 2 Klasifikasi acuan kadar Kolestrol
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
II.2.3. Pemeriksaan Laboratorium1
Pemeriksaan kadar kolestrol total, kolestrol LDL, kolestrol HDL, dan TG
plasma. Terdapat prosedur pemeriksaan dan pelaporan baku guna penafsiran
seragam. Prosedur persiapan berupa:
a. Untuk pemeriksaan TG perlu puasa 12 jam (semalam) selama puasa boleh
minum air putih.
b. Pemeriksaan kolestrol total tidak perlu puasa.
c. Bila kolestrol LDL diperiksa secara direk tidak perlu puasa.
d. Bila kolestrol LDL diperiksa secara indirek maka perlu puasa 12 jam.
10
Sedangkan untuk pengambilan contoh darah melalui darah vena, pasien
duduk sedikitnya 10 menit sebelum contoh darah diambil.
II.2.4. Penatalaksanaan1,3,4
Menentukan besar risiko penyakit jantung koroner. Berikut kriteria faktor
risiko utama selain kolestrol LDL yang menentukan sasaran pencapaian kadar
kolestrol LDL:
Umur pria ≥45 tahun dan wanita ≥55tahun
Riwayat keluarga PAK dini yaitu ayah usia <55 tahun dan ibu <65
tahun
Kebiasaan merokok
Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat
antihipertensi)
Kolestrol HDL rendah (<40mg/dL)
Dikutip dari: NCEP (National Cholestrol Education Program) III
Expert Panel on Detection.
*kolestrol HDL ≥ 60 mg/dl dianggap sebagai faktor risiko negatif artinya
dapat mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total.
Mengacu pada NCEP ATPP III maka sasaran kadar kolestrol LDL
disesuaikan dengan banyaknya faktor risiko yang dimiliki seseorang. Berikut
kategori risiko berdasarkan banyaknya faktor risiko:
11
Tabel 3 Faktor Risiko Penyakit Arteri Koroner
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
II.2.5. Pengelolaan Dislipidemia
Bagan 1 Penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
12
Bagan 2 penanganan Dislipidemia berdasarkan faktor resiko
Sumber: Adam. MF Jhon. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 2004
II.2.6. Dislipidemia pada keadaan khusus
a. Dislipidemia pada Diabetes Mellitus1
Macam dislipidemia yang sering ditemukan pada pasien DM tipe 2 adalah
hipertrigliseridemi dan kadar kolestrol HDL rendah, sedangkan kadar kolestrol
LDL normal atau sedikit meningkat. Ketiga kondisi tersebut membuat pasien DM
tipe 2 sangat berisiko tinggi untuk mengalami penyakit kardiovaskuler. Sasaran
kolestrol LDL harus <100 mg/dl. Pilihan obat pertama adalah golongan statin,
kecuali bila kadar trigliserid >400mg/dl maka harus dimulai dengan fibrat.
b. Dislipidemia pada Sindroma Metabolik1
Macam dislipidemia yang ditemukan pada sindroma metabolic adalah
hipertrigliseridemia, kadar kolestrol HDL rendah partikel LDL kecil padat
meningkat. Sasaran utama adalah menurunkan kadar kolestrol LDL, dengan obat
golongan statin sebagai lini pertama, kecuali dalam kondisi kadar trigliserida ≥
400 mg/dL obat pilihan adalah golongan fibrat.
Diagnosis sindroma metabolik ditegakkan bila terdapat ≥3 kriteria berikut:
Lingkar pinggang ≥ 90 cm (pria), ≥ 80 cm (wanita)
Glukosa darah puasa ≥ 110 mg/dL
Trigliserida ≥ 150 mg/dL
Kolestrol HDL < 40 mg/dL (pria), < 50 (wanita)
Tekanan darah ≥ 135/85 mmHg
13
Kadar kolestrol LDL sasaran harus disesuaikan dengan risiko PJK yang
dimiliki pasien. Pasien sindroma metabolic diklasifikasikan sebagai risiko tinggi
PJK. Kadar kolestrol LDL sasaran adalah < 100 mg/dL. Pada pasien dengan kadar
LDL normal maka kadar kolestrol non-HDL dapat dihitung dari kolestrol total
dikurangi kolestrol HDL, dengan kadar sasaran setara dengan kadar kolestrol
LDL ditambah 30 mg/dL. Sebagai contoh bila kadar kolestrol LDL adalah 130
mg/dL maka kadar kolestrol non-HDL adalah 160 mg/dL.
c. Dislipidemia pada orang lanjut usia1
Orang lanjut usia harus diperlakukan sebagai risiko tinggi. Ternyata pada
orang lanjut usia penurunan kadar kolestrol LDL dapat mengurangi angka
kematian koroner dan infark miokard non-fatal. Oleh karena itu, pada orang lanjut
usia tetap perlu dilakukan pencegahan sekunder mengingat orang lanjut usia
memiliki risiko tinggi.
d. Dislipidemia pada hipertensi1
Beberapa obat anti hipertensi dapat mempengaruhi kadar lipid serum. Obat
antihipertensi yang mempunyai efek kuat meningkatkan kadar lipid adalah
penyekat beta. Sedangkan obat antihipertensi yang tidak mempengaruhi kadar
lipid atau minimal efeknya adalah calcium channel blocker, penghambat ACE,
tiazid dosis rendah dan sartan (ARB). Golongan resin dapat mengganggu absorpsi
obat-obat lain, oleh karena itu obat antihipertensi diberi 1 jam sebelum atau 4 jam
setelah pemberian obat golongan resin pengikat asam empedu. Golongan asam
nikotinat dapat memperkuat efek penurunan tekanan darah obat vasodilator.
e. Dislipidemia pada gagal ginjal1
Pemberian statin maupun fibrat harus hati-hati pasien gagal ginjal kronik.
Sebaiknya statin dimulai dengan dosis kecil dan selalu pantau fungsi ginjal dan
enzim CPK. Pemberian fibrat terbatas pada pasien dengan gangguan ginjal ringan,
kontraindikasi bila bersihan kreatinin (CCT) < 10 ml/menit. Tidak dianjurkan
kombinasi antara golongan statin dan fibrat.
f. Dislipidemia pada penyakit hati1
Penyakit sel hati sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia dan
penurunan kadar kolestrol HDL. Hal ini terjadi akibat penurunan aktifitas enzim
hepatic trigliseride lipase (HTGL). Sedangkan pada penyakit hati kolestatik
14
sering terjadi hiperkolestrolemia. Sebelum pemberian obat sebaiknya diperiksa
fungsi hati, bila terjadi peningkatan lebih dari tiga kali sebaiknya tidak diberikan
fibrat maupun statin. Pemantauan berkala sebaiknya dilakukan pada pasien
dengan peningkatan fungsi hati kurang dari tiga kali.
g. Dislipidemia pada infark miokard akut1
Pada keadaan infark miokard akut lipid plasma akan mengalami
perubahan, antara lain kadar trigliserid meningkat yang puncaknya pada minggu
ke -3 pasca infark dan akan kembali sampai kadar semula pada minggu ke- 6.
Sebaliknya kadar kolestrol total dan kolestrol LDL menurun sampai kadar
terendah pada minggu 1-2 pasca infark, dan kembali ke kadar semula setelah 8-12
minggu. Oleh karena itu, pemeriksaan kadar kolestrol sebaiknya dilakukan 48 jam
setelah kejadian serangan. Dianjurkan agar pemberian statin dimulai sejak saat
pasien di ruang intensif karena terbukti mengurangi angka kematian.
h. Dislipidemia pada penyakit autoimun1
Dislipidemia pada autoimun berhubungan dengan gangguan
immunoglobulin monoclonal (IgG. IgA). Penyakit autoimun yang sering
berhubungan dengan kadar lipid adalah myeloma multiple, penyakit Graves,
trombositopenia pupura idiopatik. Dapat terjadi hiperkolestrolemia,
hipertrgliseridemia atau campuran. Dislipidemia dihubungkan dengan
pembentukan antibody yang berikatan dengan enzim lipolitik dan reseptor
lipoprotein.
i. Dislipidemia pada penyakit infeksi1
Pada penderita infeksi berat akibat kuman negatif sering terjadi
peningkatan trigliserida. Sedangkan pada infeksi kuman positif terjadi
peningkatan trigliserida tapi tidak terlalu tinggi, sedangkan kadar kolestrol turun
20-25%. Kadar kolestrol LDL turun pada infeksi bakteri dan virus. Oleh karena
itu sebaiknya pemeriksaan kadar lipid tidak dilakukan pada saat terjadi infeksi
berat. Pasien HIV menunjukkan kadar trigliserida lebih tinggi dan kolestrol total
lebih rendah disbanding pasien non- HIV. Diperkirakan mekanisme berhubungan
dengan dilepaskannya sitokin dari limfosit dan makrofag. Sitokin ini
meningkatkan produksi trigliserida di hati dan menghambat penggunaan
trigliserida.
15
j. Dislipidemia pada penyakit lain1,3
Sindroma nefrotik dan penyakit ginjal lain
Pada sindrom nefrotik kelainan lipid yang utama adalah peningkatan kadar
kolestrol LDL, namun dapat dijumpai pula peningkatan kadar trigliserida. Bila
dengan terapi standar tidak dapat menurunkan kadar lipid, maka
dipertimbangkan obat hipolipidemik, khususnya statin. Sedangkan untuk
penyakit ginjal kronis yang disertai dengan kegagalan fungsi ginjal, pemberian
obat hipolipidemik perlu penyesuaian dosis dan kombinasi fibrat dan statin
tidak dianjurkan.
Hipotiroidisme 1,3
Kadar hormon tiroid yang rendah akan meningkatkan kadar kolestrol LDL,
sehingga pada penderita dengan kadar kolestrol LDL >160 mg/dL perlu
dipikirkan adanya hipotiroidisme sub klinis.
II.3.Tatalaksana Dislipidemia
Pada kondisi dislipidemia terdapat penatalaksanaan farmakologis dan non
farmakologis. Tatalaksana non farmakologis terdiri dari nutrisi medis, aktivitas
fisik, menghindari rokok, menurunkan BB dan pembatasan asupan alkohol.
II.3.1 Tatalaksana Non Farmakologis1
Nutrisi Medis
Perlu dilakukan anamnesis nutrisi, pengukuran status nutrisi dan diagnosis
nutrisi. Pada pasien dengan kadar kolestrol total atau kolestrol LDL tinggi maka
perlu dikurangi asupan lemak total dan lemak jenuh serta meningkatan asupan
lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda. Pada pasien dengan kadar trigliserida
tinggi maka dikurangi asupan karbohidrat, alcohol dan lemak. Perlu diketahui
bahwa tempe adalah sumber protein nabati yang baik dan murah serta dapat
menurunkan kadar kolestrol total, trigliserida dan juga meningkatkan kadar
kolestrol HDL.
16
Aktifitas Fisik
Prinsipnya, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuan. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat untuk
pasien, misal jalan kaki, mengerjakan pekerjaan rumah tangga dsb. Dari beberapa
penelitian terbukti bahwa aktifitas fisik yang teratur dapat meningkatkan kadar
kolestrol HDL dan apoA1 dan menurunkan kadar kolestrol LDL dan kolestrol
trigliderida, meningkatkan sensitivitas insulin, memperbaiki toleransi glukosa,
meningkatkan kebugaran serta menurunkan berat badan. Berhenti beraktivitas
dapat menurunkan kadar kolestrol HDL dalam beberapa bulan.
Setelah 6 minggu menjalani terapi non farmakologis dilakukan evaluasi
ulang, bila belum sesuai dengan target kadar kolestrol LDL maka perlu
ditingkatkan kegiatan terapi non farmakologis sembari dievaluasi ada atau tidak
penyebab dislipidemia sekunder untuk segera diatasi. Kemudian 6 bulan
setelahnya dieveluasi ulang, bila belum tercapai target kolestrol LDL maka
ditambahkan terapi farmakologis dengan tetap kegiatan terapi non farmakologis
dilanjutkan.
II.3.2. Tatalaksana Farmakologis1,3
Saat ini dikenal 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum
yaitu golongan statin, resin, fibrat, asam nikotinat dan ezetimibe. Selain obat
tersebut, saat ini telah ada obat kombinasi obat penurun lipid dalam satu tablet
seperti Advicor (lofastatin dan niaspan). Vytorin (simvastatin dan ezetimibe).
Bile acid sequestrans
Terdapat 3 jenis bile acid sequestrans yaitu kolestiramin, kolestipol dan
kolesevelam. Golongan ini mengikat asam empedu dalam usus. Hal ini berakibat
peningkatan konversi kolestrol menjadi asam empedu di hati sehingga kandungan
kolestrol dalam sel hati menurun. Selain itu, akibatnya dapat berupa peningkatan
aktifitas resptor LDL dan sintesis kolestrol intrahepatik. Total kolestrol dan
kolestrol LDL menurun tapi kolestrol HDL tetap atau meningkat sedikit. Pada
pasien hipertrigliseridemia obat ini dapat menurunkan trigliserida dan
menurunkan kolestrol HDL. Obat ini tergolong kuat dengan efek samping ringan.
17
Efek samping berupa keluhan gastrointestinal yaitu kembung, konstipasi, sakit
perut dan perburukan hemoroid.
HMG- CoA Reduktase Inhibitor
Saat ini telah terdapat 6 jenis yaitu, lofastatin, simvastatin,pravastatin,
fluvastatin, atrovastatin dan rosuvastatin. Golongan ini menghambat kerja enzim
HMG CoA reductase yaitu suatu enzim di hati yang berperan pada sintesis
kolestrol. Selain itu akan terjadi peningkatan reseptor LDL pada permukaan hati
sehingga kolestrol LDL di darah akan ditarik ke hati. Efek samping berupa nyeri
musculoskeletal, nausea, vomitus, nyeri abdominal, konstipasi dan flatulen.
Makin tinggi dosis statin maka makin besar terjadinya efek samping.
Derivat asam fibrat
Terdapat 4 jenis yaitu gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat dan ciprofibrat.
Golongan ini mempunyai efek meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase,
menghambat produksi VLDL hati dan meningkatkan aktifitas reseptor LDL.
Golongan ini mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang memecah trigliserida.
18
Selain itu, dapat meningkatkan kolestrol HDL. Efek samping jarang, yang
tersering gangguan gastrointestinal, peningkatan transaminase, reaksi alergi kulit
serta miopati. Pada penelitian BECAIT menggunakan bezafibrat dapat dibuktikan
adanya regresi pasien aterosklerosis.
Asam nikotinik
Golongan ini diduga menghambat enzim hormone sensitive lipase di
jaringan adipose yang mana dapat mengurangi jumlah asam lemak bebas.
Diketahui bahwa sebagian asam lemak bebas dalam darah akan ditangkap oleh
hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Bila sintesis VLDL di hati
turun maka akan ada penurunan kadar trigliserida dan juga kolestrol LDL di
plasma. Selain itu golongan ini dapat meningkatkan kolestrol HDL . oleh karena
dapat menurunkan trigliserida dan kolestrol LDL serta meningkatkan kolestrol
HDL maka golongan ini disebut pula dengan broad spectrum lipid lowering
agent. Efek samping paling sering yaitu flushing, perasaan panas di muka dan
badan. Untuk menghindari efek samping tersebut maka dimulai dengan dosis
rendah yaitu 375mg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap hingga dosis
maksimal 1500-2000 mg/hari. Hasil yang sangat baik bila dikombinasikan dengan
golongan statin.
Ezetimibe
Ezetimibe merupakan obat pertama yang dipasarkan dari golongan obat
penghambat absorpsi kolestrol, secara selektif, menghambat absorpsi kolestrol
dari lumen usus halus ke enterosit. Golongan ini tidak mempengaruhi absorpsi
trigliserida, asam lemak, asam empedu atau vitamin yang larut lemak (A, D, E
dan ά dan β karoten). Kombinasi dengan golongan statin meningkatkan efek
penurunan LDL. Ezetimibe 10 mg dan atorvastatin 10 mg sama efektifnya dengan
pemberian atorvastatin 80 mg. Efek samping bila diberi tunggal adalah sakit
kepala, sakit perut dan diare.
19
Berikut tabel ringkasan obat untuk pengelolaan dislipidemia:
20
BAB III
PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI
III.1. Perencanaan dan Pemilihan Intervensi
Metode yang digunakan adalah metode penyuluhan dan pemberian leaflet.
Prioritas masalah :
Masih rendahnya pengetahuan masyarakat mengenai apa itu
hiperkolesterolemia dan kaitannya dengan dislipidemia.
Masih rendahnya pengetahuan masyarakat akan bahaya dari penyakit
hiperkolesterolemia dan kaitannya dengan dislipidemia.
Masih rendahnya pengetahuan masyarakat akan pentingnya deteksi
dini dislipidemia untuk mencegah penyakit akibat dislipidemia.
Masih rendahnya pengethauan masyarakat tentang pola hidup sehat
dalam dislipidemia agar tidak terjadi penyakit akibat dislipidemia.
Semakin beredarnya pengobatan alternatif yang belum dapat
dibuktikan secara ilmiah.
III.2. Perencanaan Kegiatan
Kegiatan penyuluhan direncanakan satu kali dengan rincian sebagai
berikut :
a. Hari / Tanggal :Selasa, 25 November 2014
b. Tempat :Puskesmas Ungaran
c. Waktu :Sebelum pelayanan kesehatan di Puskesmas
dilaksanakan
c. Acara :Penyuluhan Dislipidemia
d. Intervensi :Memberikan penyuluhan dan leaflet, edukasi dan
membuka sesi diskusi mengenai pengertian, bahaya,
pencegahan dari dislipidemia.
21
BAB IV
PELAKSANAAN
Kegiatan penyuluhan direncanakan satu kali dengan rincian sebagai berikut :
a. Hari / Tanggal :Rabu, 3 Desember 2014
b. Tempat :Puskesmas Ungaran
c. Waktu :Sebelum pelayanan kesehatan di Puskesmas
dilaksanakan
c. Acara :Penyuluhan Dislipidemia
d. Intervensi :Memberikan penyuluhan dan leaflet, edukasi dan
membuka sesi diskusi mengenai pengertian, bahaya,
pencegahan dari dislipidemia.
e. Jumlah Peserta : 20 orang
Penyuluhan berjalan dengan lancar. Hambatan yang ada berupa posisi
duduk pasien yang tidak semuanya dapat melihat slide presentasi sehingga
kesulitan dalam mengikuti penyuluhan.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Adam, MF Jhon dkk. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan Dislipidemia.
Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.
2. Anwar, Bahri. T. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung
Koroner. e- USU Repository. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara. 2004
3. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jilid III.
Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2004.
4. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th Edition. New York: 2008.
5. Marks, Smith, Lieberman. Basic Medical Biochemistry. A Clinical
Approach. 2nd Edition. Lipincott Williams & Wilkins. 2007.
6. Muray, Graner, Mayes, Rodwell. Harper’s Ilustrated Biochemistry. 26th
Edition. 2003.
23
LAMPIRAN