LAPORAN KASUS I

MODUL ORGAN : ENDOKRIN METABOLIK DAN GIZI

“Seorang Laki-Laki yang Mengeluh Sering Merasa Kesemutan dan Sakit Kepala”

KELOMPOK 2

Salvia Meirani 030.09.220

Sekar Dianca 030.09.228

Senida Ayu Rahmadika 030.09.230

Sureza Larke Wajendra 030.09.244

Tasya Rahmani 030.09.251

Ardy Afrandy 030.09.287

Sarah Margareth Felicia 030.10.070

Delima Cheryka 030.10.072

Ira Nurul Afina 030.10.135

Kamilah Nasar 030.10.146

Karamina Maghfirah 030.10.147

Kartika Hermawan 030.10.149

Kelly Khesya 030.10.150

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 12 Maret 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Pada diskusi pertama modul organ endokrin, metabolik, dan gizi dengan judul

seorang laki-laki yang mengeluh sering merasa semutan terbagi dalam dua sesi. Pada

sesi pertama, diskusi dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA selaku tutor. Kamis, 7

Maret 2013 pada pukul 08.00-10.00.. Diskusi pada sesi pertama dihadiri oleh seluruh

anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang peserta, dimana diskusi dipimpin

oleh Sureza Larke sebagai ketua dan Kelly Kesya selaku sekretaris.

Pada sesi kedua yang berlangsung pada hari Senin, 11 Maret 2013, diskusi

masih tetap dibimbing oleh dr. Victor Satyadi, PA, selaku tutor. Diskusi sesi

kedua ini dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 14 orang

peserta, dimana diskusi dipimpin oleh Kamilah Nassar sebagai ketua dan Sarah

Margareth selaku sekretaris.

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) :

Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik, datang Tn. Hadi, 45 tahun

dengan keluhan sering merasa kesemutan. Badannya juga makin gemuk karena

katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit

kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.

Pada pemeriksaan awal didapatkan :

- TB : 160 cm

- BB : 85 kg

- TD : 145/100 mmHg

- Nadi : 88x/m, Volume sedang, reguler

- Suhu : 36,80C

- Pernapasan : 24x/m

- Gula darah sewaktu : 210 mg/dl

Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah

kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.

Kasus Tn. Hadi (45 tahun) lanjutan :

Pada anamnesis lanjutan, Tn.Hadi mengeluh sebagai tambahan, nyeri dipangkal ibu

jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.

Pada pemeriksaan fisik Tn.Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan

kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dulness (-), lingkar perut 114

cm. Hepar teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-). Lien

tak teraba.

Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih

tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain. Edema -/-

Laboratorium:

Darah :

1. Hb : 11,5 g% 7. GDP : 145 mg/dl

2. Leukosit : 6.200/mm3 8. HBA1C : 8 %

3. Trombosit : 212.000 9. Ureum : 40 mg/dl

4. LED : 45 mm/jam 10. Kreatinin 1,5 mg/dl

5. SGOT : 78u/L 11. Asam Urat : 8,5 mg/dl

6. SGPT : 86u/L

Kolesterol : 1. Kolesterol total : 292 mg/dl

2. Trigliserida : 270 mg/dl

3. Kolesterol HDL : 35 mg/dl

Urin : 1. BJ : 1015 4. Glukosa : (-)

2. pH : 6 5. Sedimen : eritrosit : 5-6/LPB

3. Protein : +1 leukosit : 10-15/LPB

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. Hadi

Usia : 45 Tahun

Jenis Kelamin : Pria

Status : -

Alamat : -

Keluhan Utama

Mengeluh sering merasa kesemutan

Keluhan Tambahan

1. Mengeluh cepat lelah, dan sering merasa sakit kepala terutama pagi hari saat

bangun tidur

2. Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang

sudah membaik

Anamnesis Tambahan

1. Riwayat penyakit sekarang

Kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ?

Apakah rasa kesemutan yang dialami biasa terjadi setelah melakukan

kegiatan tertentu ?

Bagaimanakah rasa kesemutan yang dialami? Apakah diikuti oleh

sensasi lain?

Apakah kesemutan dirasakan pada seluruh tubuh atau pada bagian

tubuh tertentu? Jika pada bagian tubuh tertentu, pada bagian tubuh

manakah rasa kesemutan dialami?

Apakah rasa kesemutan yang dialami disertai dengan penjalaran?

Apakah rasa kesemutan yang dialami diikuti dengan rasa nyeri pada

daerah tersebut?

Bagaimanakah sakit kepala yang dialami?

Pada bagian mana sakit kepala tersebut dialami?

Apakah sering merasa stres?

Apakah sakit kepala yang dirasakannya akan hilang secara spontan?

Jika tidak, tindakan apa yang biasa anda lakukan untuk mengatasi sakit

kepala tersebut?

Sejak kapan benjolan kekuningan pada kelopak mata timbul?

Apakah sering miksi dengan volume urin yang banyak?

Apakah merasa sering haus dan lapar?

2. Riwayat penyakit dahulu

Apakah sebelumnya anda pernah melakukan pemeriksaan kesehatan?

Apakah anda memiliki riwayat hipertensi sebelumnya?

Apakah anda memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya?

3. Riwayat penyakit keluarga

Apakah anggota keluarga anda ada yang memiliki riwayat penyakit

hipertensi maupun diabetes mellitus?

4. Riwayat pengobatan

Apakah anda pernah mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatasi

masalah yang anda miliki? Jika pernah, apakah obat yang anda

konsumsi? Sudah berapa lama anda mengkonsumsi obat tersebut? Dan

berapa dosis obat yang anda konsumsi?

5. Riwayat kebiasaan

Berapakah frekuensi makan anda dalam sehari? Apakah anda makan

secara teratur dalam sehari?

Jenis makanan apakah yang paling sering anda konsumsi?

Apakah aktifitas saudara sehari-hari?

Bagaimanakah pola tidur saudara? Berapa lama rata-rata anda tidur

dalam sehari?

Apakah anda merokok atau mengkonsumsi minuman beralkohol?

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : -

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

Suhu : 36,80C→ N

TD : 145/100→ hipertensi stage I (JNC VII)

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JNC – VII 20031

Kategori Sistolik (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi

Derajat 1

Derajat 2

140– 159

>160

90 – 99

>100

TB : 160 cm IMT= 85: (1,6)2=33,2 (Obesitas kelas I)

BB : 85 Kg

KLASIFIKASI OBESITAS2

Klasifikasi IMT

Berat badan kurang < 18.5

Normal 18.5 -22.9

Berat badan lebih >23.0

Beresiko 23.0 – 24.9

Obese I 25.0 – 29.9

Obese II >30.0

Nadi : 88x/m ; volume sedang ; reguler → N

Pernapasan : 24x/m→ meningkat, N=16-20x/m (takipneu)

Inspeksi

Tampak gemuk dengan perut membuncit

Didapatkan benjolan kekuningan sebesar kacang hijau pada kelopak mata atas

sebelah kiri→ Xanthelasma

Lingkar perut 114 cm→ obesitas sentral, N: <90cm

Ekstremitas : Terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri

dan masih tampak sedikit kemerahan. Tidak ada pembengkakan pada sendi-

sendi lain.→ Gout arthritis

Palpasi

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelainan getah bening leher

Abdomen : Nyeri tekan (-) ; shifting dulness (-) ; Hepar teraba 1 jari b.a.c,

kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri tekan (-); Lien tak teraba.

→hepatomegali

Ekstremitas : Edema -/-

Auskultasi

Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.

Bising usus normal

Hipotesis

NO MASALAH DASAR HIPOTESIS

1

Neuropati

perifer

Anamnesis

(pasien mengaku sering merasa

kesemutan/paresthesia)

Defisiensi vitamin B12

Gangguan vaskuler

(atherosklerosis)

Diabetes mellitus

Dyslipidemia

Hipertensi

2

HipertensiPemeriksaan fisik: TD : 145/100

(N : 120/80)

Hipertensi esensial

Gangguan vaskuler

(atherosklerosis)

Dyslipidemia

Diabetes melitus

Obesitas

Sindroma Cushing

Hipertiroidisme

Sindroma metabolic

Alkoholik

3

Xanthelasma

Pemeriksaan fisik: didapatkan

tonjolan kuning di palpebra

superior

Hiperlipidemia

4

Sakit kepalaAnamnesis: pasien mengeluh sering

merasakan sakit kepala

Hipertensi

Diabetes melitus

Migrain

Anemia

Tension headache

5 Obesitas

sentral

Hasil pemeriksaan fisik : lingkar

perut 114 cm. Normalnya pria <90

cm

IMT : 33,2

Sindroma metabolik

Diabetes mellitus

Hipotiroidisme

Sindroma Cushing

6 Hepatomegal Pada pemeriksaan fisik, hepar Fatty liver

i teraba 1 jari b.a.c,kenyal, tepi

tajam, dan permukaan licin.

Normalnya hepar tidak teraba

Hepatitis

7 Arthritis Anamnesis : nyeri dipangkal ibu

jari kaki kirinya sejak 3 hari yang

lalu, tapi sekarang sudah membaik

Pemeriksaan fisik pada

ekstremitas : pembengkakan pada

sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan

masih tampak sedikit kemerahan

Gout arthritis

Pemeriksaan Lab darah3

Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal

Anemia Hb: 11,5 g% Defisiensi besi

Defisiensi

vitamin

Gangguan fungsi

ginjal

Hb: 13-16 g%

- Lekosit: 6.200/mm2 - Lekosit: 5.000-

10.000/mm2

- Trombosit: 212.000/µl - Trombosit: 150.000-

450.000/µl

Gangguan

Fungsi Hati

SGOT: 78µ/L

SGPT: 86 µ/L

Sirosis hepatis

Alkoholik

Diabetes Mellitus

Fatty Liver

SGOT: 5-40 µ/L

SGPT: 5-41 µ/L

Hiperglikemia GDS: 210 mg/dl

GDP: 145 mg/dl

Diabetes mellitus GDS: < 150 mg/dl

GDP: 100-120 mg/dl

Hiperglikemia

kronik

HbA1C: 8% Diabetes Mellitus HbA1C: < 6,5%

LED: 45 mm/jam Anemia

Inflamasi kronis

LED: 0-10 mm/jam

Dyslipidemia Kolesterol total: 292 mg/dl

Trigliserida: 270 mg/dl

Kolesterol HDL: 35 mg/dl

Sindroma metabolik Kolesterol total:

<200mg/dl

Trigliserida:

<150mg/dl

Kolesterol HDL:

>55mg/dl

- Ureum: 40 mg/dl

Kreatinin: 1,5 mg/dl

- Ureum: 15-40 mg/dl

Kreatinin: 0,5-1,5

mg/dl

Hiperurisemia Asam urat: 8,5 mg/dl Gout Asam urat: 3,4-7,0

mg/dl

Urinalisa

Masalah Dasar Masalah Hipotesis Nilai Normal

- Berat jenis: 1,015 - Berat jenis: 1,003-

1,030

- pH: 6 - pH: 4,5-8

Proteinuria Protein: +1 Diabetic

nephropathy

Diet tinggi protein

Protein: Negatif

Sedimen:

Eritrosit: 5-6/LPB

Infeksi saluran

kemih

Diabetic

nephropathy

Sedimen:

Eritrosit: 0-1/LPB

Lekosit: 0-5/LPB

Sedimen:

Lekosit: 10-15/LPB

Infeksi saluran kemih Sedimen:

Lekosit: 0-5/LPB

- Glukosa: (-) - Glukosa: Negatif

Patofisiologi4,5,6

Konsumsi nutrisi berlebih

/

Hiperlipidemia

Penumpukan lemak di hati

Penumpukan lemak di mata

Xanthelasma

Penumpukan TG di otot

Hepatomegaly, Elevasi SGOT &SGPT

Obesitas

Fatty Liver

Faktor predisposisi DM tipe II

Resistensi insulin perifer

Glukosa tidak bisa masuk dalam sel

Glukosa tidak bisa sampai otak

Cepat lelah

Pusing

Konsumsi makanan kaya purin

Penumpukan Kristal asam urat

Nyeri, bengkak, kemerahan pada sendi pangkal ibu jari

Konsumsi makan berlebih

Hiperglikemi

Hiperglikemi

Diagnosis

Dengan adanya seluruh mekanisme yang terjadi pada pasien ini, dapat

ditegakkan diagnosis pada Tn. Hadi yaitu s indrom a metabolik.

Glukosa intrasel

Extra glukosa masuk jalur polyol

Glukosa direduksi menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase

NADPH dipakai sebagai kofaktor

Mesangial expansi pada glomerulus

Proteinuria

NADPH Sorbitol tekanan osmotik

Sintesis myoinositol

Aktivitas Na + K + Atpase

Gangguan transport axon

Kriteria diagnosis sindroma metabolik menurut National Cholesterol Education

Program, Adult Treatment Panel III (NCEP:ATPIII) tahun 2001 (minimal tiga atau

lebih dari kondisi berikut) :

Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk

wanita.

Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL

Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL

Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.

Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Kriteria diagnosis untuk diabetes mellitus dari American Diabetes Association tahun

20077 :

Gejala khas diabetes ditambah dengan gula darah sewaktu >200mg/dl atau

Gula darah puasa >126mg/dl atau

Gula darah 2 jam post pradial >200mg/dl sewaktu melakukan tes toleransi

glukosa oral.

Tn. Hadi telah memenuhi seluruh kriteria dari NCEP:ATPIII dimana melalui

pemeriksaan didapatkan :

Lingkar pinggang : 114cm

Trigliserida : 270mg/dl

HDL kolesterol : 35mg/dl

Tekanan darah : 145/100 mmHg

Mengalami DM tipe 2 : GDP 145mg/dl

Pemeriksaan Lanjutan yang Dianjurkan

1. Aspirasi cairan sendi8

Menurut American Rheumatism Association, diagnosis pasti gout arthritis

dapat ditegakkan setelah ditemukannya kristal urat yang khas dalam cairan

sendi.

2. Pemeriksaan funduskopi9

Menurut American Diabetes Association, dalam kasus baru penemuan

diabetes mellitus, perlu dilakukan identifikasi dari komplikasi yang mungkin

telah terjadi dimana salah satunya adalah diabetic retinopathy.

3. Pemeriksaan protein urin 24 jam.10

Menurut American Diabetes Association, penemuan protenuria dari tes

semikuantitatif pada urinalisa harus dilanjutkan dengan tes kuantitatif untuk

menghitung protein urin 24 jam, agar dapat ditegakkan diagnosis dan derajat

dari diabetic nephropathy.

Penatalaksanaan10,11,12,13

Untuk rencana tata laksana tindakan terapeutik, prinsip dasarnya adalah harus dapat

menanggulangi penyebab obesitas sebagai awal dari masalah, baik untuk terjadinya

sindroma metabolik, maupun artritis gout. Untuk menanggulangi hal tersebut,

tindakan yang direncanakan akan terbagi dalam 2 kelompok, yaitu penatalaksanaan

secara medika mentosa dan non-medika mentosa.

Non medikamentosa:

1. Gizi

Pengaturan diet, dengan cara mengatur jumlah kalori dan komposisi diet.

Penentuan kebutuhan kalori per hari:

Pengaturan gizi pada pasien ini dimulai dengan menentukan kebutuhan

kalori per hari yang dibutuhkan pasien.

Pada pasien diketahui Berat badan 85 kg, dan tinggi badan 160 cm.

BB Ideal = (TB dalam cm – 100) -10%

= (160 – 100) – 10%

= 54 kg

Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x100%

= (85 : 54) x100% = 157% (gemuk)

Kalori basal (laki-laki) = BB idaman (Kg) x 30 kalori/kg

= 54 kg × 30 kalori/kg

=1620 kalori

Koreksi atau penyesuaian:

- Umur diatas 40 tahun : - 5%

- Aktivitas ringan : + 10%

- Aktivitas sedang : + 20%

- Aktivitas berat : + 30%

- Berat Badan Gemuk : - 20 %

- Stress Metabolik : + 10-30 %

Berdasarkan data yang ada, pasien obese dan usia di atas 40 tahun dengan

aktivitas sedang, maka kebutuhan kalori dikurangi 5% dari kalori basal.

Total kebutuhan kalori = 1620 - (5% × 1620) = 1539 kalori.

Komposisi diet

Untuk mengurangi kadar LDL kolesterol : diet rendah lemak jenuh

(<7% dari total kalori), trans fat (seminimal mungkin), dan kolesterol

(<200mg per hari)

Untuk mengurangi kadar trigliserida : penurunan berat badan >10%

Untuk mengurangi tekanan darah : diet restriksi natrium, kaya buah-

buahan dan sayuran.

Anjuran makan untuk penderita diabetes mellitus : makanan dibagi

dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%),

makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan

besar.

2. Latihan Jasmani, yang memenuhi program CRIPE (Continous Rythmical

Interval Progressive Endurance). Pasien dianjurkan berolahraga untuk

membantu menurunkan kadar gula darah dalam tubuh. Olahraga sebaiknya

dilakukan 3-5 kali setiap minggu, dengan intensitas ringan/sedang, durasi 30-

60 menit, dengan jenis olahraga aerobik, untuk meningkatkan kemampuan

kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. Pasien

disarankan untuk berolahraga setelah makan ketika kadar glukosa darah pada

puncaknya.

3. Edukasi

Pasien yang mengalami diabetes melitus dibutuhkan edukasi

secaramenyeluruh akan penyakitnya. Diperlukan pemberian informasi tentang

penyakitnya yang tidak bisa sembuh, tetapi harus dapat dikendalikan untuk

mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes mellitus.

Medikamentosa

Gout

Aspirin sebagai OAINS untuk mengurangi inflamasi yang terjadi.

Allopurinol sebagai Xanthine Oxidase Inhibitor, mengurangi sintesis

asam urat, diberikan pada waktu diantara serangan. Bukan saat

serangan berlangsung. Pada dosis hiperurisemia 100 mg 3 kali sehari

sesudah makan.

Hipertensi dan Proteinuria

ACE inhibitor (captopril) adalah obat yang terpilih untuk diabetes

mellitus dengan hipertensi dan proteinuria karena memiliki efek

memperlambat perjalanan penyakit diabetic nephropathy.

Dyslipidemia

Asam fibrat (fenofibrate) 1x145mg setiap hari untuk menurunkan

kadar trigliserida dan LDL.

Diabetes Mellitus

Metformin dengan 0,5 gr/ hari dalam 2-3 kali pemberian, maksimal

2g / hari.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

KRITERIA SINDROM METABOLIK11

Sindroma metabolic adalah keadaan dimana terdapat kumpulan gejala

penyakit metabolik.Pada pasien ini faktor resiko yang memungkinkan terjadinya

sindroma metabolik adalah umur pasien 45 tahun, badan gemuk, jarang berolahraga

dan hipertensi.

Badan gemuk pada pasien menandakan adanya konsumsi makanan berlebihan.

Konsumsi lemak yang berlebihan dapat menyebabkan hyperlipidemia, sehingga asam

lemak disimpan di dalam otot dalam bentuk Trigliserida. Keadaan ini mengakibatkan

kondisi obesitas pada pasien. Obesitas merupakan predisposisi penyakit diabetes

mellitus tipe II. Pada DM tipe II terjadi resistensi insulin perifer dan sekresi insulin

yang kurang, sehingga mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.

Sedangkan di otak hanya bisa menerima glukosa sebagai sumber energi, sehingga

terjadi gejala pusing pada pasien. Penurunan glukosa pada sel juga mengakibatkan

tubuh cepat lelah

Konsumsi makanan yang kaya purin secara berlebihan menyebabkan adanya

penumpukan kristal asam urat di sendi pangkal ibu jari kaki kiri sehingga

menyebabkan nyeri, bengkak dan kemerahan pada kaki pasien

Akibat konsumsi makanan berlebihan juga menyebabkan terjadinya

hiperglikemi dalam tubuh. Glukosa yang berlebih menyebabkan expansi mesangial

glomerulus yang akhirnya menyebabkan protein keluar dalam urin.

Hiperglikemia ini juga menyebabkan meningkatnya glukosa intraseluler di

saraf. Extra glukosa masuk ke dalam jalur polyol. Enzym aldose reduktase mengubah

glukosa menjadi sorbitol dengan menggunakan NADPH sebagai kofaktor.. Aktivasi

dari jalur polyol ini juga menyebabkan berkurangnya NADPH yang merupakan

kofaktor yang diperlukan untuk reaksi reduksi dan oksidasi seluruh tubuh. Karena

konsentrasi menurun dari kofaktor (NADPH) menyebabkan penurunan sintesis

myoinositol yang terutama diperlukan untuk fungsi normal saraf. Selain itu akumulasi

dari sorbitol juga menurunkan aktifitas Na+/K+ -ATPase, gangguan transport axon dan

kerusakan struktur saraf yang akhirnya menyebabkan abnormalnya potensial aksi.

Keadaan hyperlipidemia dan hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya

penumpukan lemak di kelopak mata (xanthoma).

Kriteria

Klinis

WHO (1998) EGIR ATP III

(2001)

AACE

(2003)

IDF

(2005)

Resistens

i insulin

TGT, GDPT,

DMT2, atau

sensitivitas

menurun

ditambah 2

kriteria berikut

Insulin

plasma >

persentil

ke-75

ditambah

dua dari

kriteria

berikut

Tidak ada,

tetapi

mempunya

i 3 dari 5

kriteria

berikut

TGT atau

GDPT

ditambah

salah satu

dari kriteria

berikut

berdasarkan

penilaian

klinis

Tidak ada

Berat

badan

Pria : rasio

panggul >0,90

Wanita : rasio

pinggang panggul

> 0,85 dan/atau

IMT 30 kg/m2

LP ≥ 94cm

pada pria

atau atau ≥

80cm pada

wanita

LP ≥

102cm

pada pria

atau ≥

88cm pada

wanita

IMT ≥

25kg/m2

LP yang

meningkat

(spesifik

tergantung

populasi)

ditambah

dua

kriteria

berikut

Lipid TG ≥ 150mg/dL

dan/atau HDL-C

< 35 mg/dL atau

< 39 mg/dL pada

wanita

TG ≥ 150

mg/dL

dan/atau

HDL-C <

39 mg/dL

pada pria

atau

wanita

TG ≥ 150

mg/dL

HDL-C <

40 mg/dL

pada pria

atau < 50

mg/dL

pada

wanita

TG ≥ 150

mg/dL dan

HDL-C <

40 mg/dL

pada pria

atau < 50

mg/dL pada

wanita

TG ≥ 150

mg/dL

atau dalam

pengobata

n TG

HDL-C <

40 mg/dL

pada

wanita

atau dalam

pengobata

n HDL-C

Tekanan

darah

≥ 140/90 mmHg ≥ 140/90

mmHg

atau dalam

pengobata

n

hipertensi

≥ 130/85

mmHg

≥ 130/85

mmHg

≥ 130

mmHg

sistolik

atau ≥ 85

mmHg

diastolik

atau dalam

pengobata

n

hipertensi

Glukosa TGT, GDPT, atau

DMT2

TGT atau

GDPT

(tetapi

bukan

diabetes)

≥ 110

mg/dL

(termasuk

penderita

diabetes)

TGT atau

GDPT

(tetapi

bukan

diabetes)

≥

100mg/dL

(termasuk

diabetes)

Lainnya Mikroalbuminuri

a

Kriteria

resistensiny

a insulin

lainnya

GOUT ARTHRITIS8

Definisi

Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit

gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada

jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut

pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan

kristal asam urat pada sendi dan jari..

Etiologi

Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-

faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang

dari asam urat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout

Primer dan Gout Sekunder:

1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang

berlebihanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.

2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan

atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakaian obat-obat tertentu.

Patofisiologi

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya

90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan

disunakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan

GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine

fosforibosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine,

dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki

kelarutan yang semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini

merupakan alasan mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.

Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak

(seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan,

kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali

mengendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan

oleh defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang

digunakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk.

Karena kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta

karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di

ujung sendi terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan

alkohol, juga dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga

memudahkan pengendapan kristal.

Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma)

secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun

sebagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur

klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman

faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel

dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat

difagositosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5

(C5a) menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu

akan memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal

urat yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses

tersebut.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF

yang dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi

yang sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai

sendi ibu jari kaki.

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik

untuk gout artritis adalah:

1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang

rawan, bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat

berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL

dan pada wanita lebih dari 6 mg/dL)

j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.

Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.

Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:

1. Tahap Akut

Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat,

biasanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa

sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.

Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan

local. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.

2. Tahap Interkritik

Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-

gejala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun

lamanya.Namun, bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam

urat.Kebanyakan orangmengalami serangan gout berulang dalam waktu

kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan

obat anti asam urat.

3. Tahap Kronik

Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang

makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada

tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat. Rasa sakit kembali

ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.

BAB V

KESIMPULAN

Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam

skenarioini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan

sedikitnya 3 kriteria klinis yaitu:

Obesitas sentral, lingkar pinggang > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk

wanita.

Hipertrigliseridemia, kadar trigliserida ≥ 150mg/dL

Rendahnya kadar HDL kolesterol < 40mg/dL

Hipertensi; tekanan darah ≥130 mm sistolik atau ≥85 mm diastolik.

Glukosa puasa ≥100 mg/dL atau sebelumnya sudah didiagnosis DM tipe II.

Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri

meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga

ditemukan adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang

rendah, kadar LDLyang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju

pada diagnosis sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini juga menyebaban

ketidakteraturan dalam proses metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal

ini diperburuk denganperlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki

fungsi vital dalam prosesmetabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati

mengakibatkan gangguan pada prosesmetabolisme tersebut.Penatalaksanaan untuk

penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet rendah karbohidrat dan

lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golonganmonosakarida khususnya glukosa

dan menurunkan asupan yang mengandung lemak tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak

mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena serat dapat mengikat lemak dan

membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya ialah, pasien harus olahraga

secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan atau golongan olahraga

kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikitpasien diberikan obat

untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam urat.

DAFTAR PUSTAKA

1. U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and

Blood Institute. National High Blood Pressure Education Program. Available at:

http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 11, 2013.

2. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi

IV.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p.

1921.

3. Priyana A.Patologi Klinik untuk Kurikulum Pendidikan Dokter

Berbasis Kompetensi. Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.7-58.

4. McCance KL, Huether SE. Patophysiology : The Biologic Basis For Disease in

Adults & Children . 4th ed. USA : Mosby ; 2002.

5. Diabetic Neuropathy. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall. Accessed on

11 March 2013.

6. Type II Diabetes. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/type-2-

diabetes/DS00585. Accessed on 11 March 2013.

7. Powers AC. Diabetes Mellitus. In : Jameson, JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd

ed. New York, NY. 2010. p.270.

8. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th ed.

Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557.

9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2013.

In : Diabetes Care. Vol 36. ADA : 2013.

10. American Diabetes Association. Diabetic Nephropathy : Diagnosis, Prevention,

and Treatment. In : Diabetes Care. Vol 28. ADA : 2005.

11. Soegondo, Sidartawan, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi

V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. p.

1867.

12. Eckel, RH. The Metabolic Syndrome. In : JL. Harrison’s Endocrinology. 2nd ed.

New York, NY. 2010. p.264-6.

13. American Diabetes Association. Spectrum of Liver Disease in Type 2 Diabetes

and Management of Patients With Diabetes and Liver Disease. In : Diabetes

Care. Vol 30. ADA : 2007.