Nama : Ra’za Nurul R

NPM : 1102013245

Kelompok : B-9

Skenario 2 – Edema

L.O. 1. Mampu memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah :1.1. Definisi1.2. Susuan sirkulasi kapiler darah1.3. Fungsi sirkulasi1.4. Mekanisme sirkulasi cairan tubuh ke kapiler sisi arteri tubuh ke sel-sel kembali ke kapiler sisi venula.

L.O. 2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan :2.1. Definisi2.2. Faktor yang mempengaruhi2.3. Penyebab dan koreksi (pencegahan)2.4. Tekanan osmotic koloid & onkotik2.5. Gangguan keseimbangan aliran darah (kapiler, arteri, venula)

L.O. 3. Mampu memahami dan menjelaskan Edema & Asites :3.1. Definisi3.2. Klasifikasi3.3. Penyebab3.4. Gejala3.5. Diagnosis3.6. Diagnosis banding3.7. Komplikasi3.8. Penatalaksanaan :

1. Pencegahan2. Pengobatan

-

L.O.1.1.1. Definisi Selain pembuluh darah vena dan arteri, kita juga mengenal pembuluh darah kapiler. Pembuluh darah kapiler merupakan pembuluh darah terkecil dalam tubuh, dengan diameter 5-10 μm, adalah penghubung arteriola dan venula, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbondioksida, nutrient dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan sekitarnya. Pembuluh darah kapiler merupakan ujung yang letaknya berada di bagian akhir dari pembuluh arteri.

Dinding kapiler merupakan endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik.

1.2. Susuan SirkulasiDarah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadi perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung Jaringan pembuluh darah kapiler bekerja membentuk sebuah anyaman yang terdiri dari suatu jaringan dengan kandungan kurang lebih 2000 kapiler darah per millimeter.KOMPONEN SISTEM SIRKULASI

Sistem sirkulasi tersusun atas 3 komponen utama:

DarahJantungPembuluh darah

DarahMerupakan à CAIRAN TUBUH YANG TERDAPAT PADA JANTUNG & PEMBULUH DARAHCAIRAN LAINNYA:JARINGAN : TERDAPAT DALAM JARINGANLIMFA: TERDAPAT PADA PEMBULUH LIMFASINOVIAL: TERDAPAT DI ANTARA SENDISEREBROSPINAL (CEREBROSPINAL): YANG TERDAPAT PADA OTAK BESAR (SEREBRUM) & MEDULA SPINALIS (poros tulang belakang)ENDOLIMFA & PERILIMFA: TERDAPAT DI DALAM TELINGA (RUMAH SIPUT) UNTUK KESEIMBANGAN1. TRANSPORTASI à a. yg berhubungan dg respirasi; b. yg berhubungan dg nutrisi (makanan); c. yg berhubungan dg ekskresi; d. yg berhubungan dg regulasi2. REGULASI KESEIMBANGAN pH DARAH (7.0-7.2) à mengentalkan darah karena mempunyai plasma protein (albumin, fibrinogen, globulin)3. REGULASI KESEIMBANGAN Darah dg jaringan 4. MENCEGAH PENDARAHAN (TROMBOSIT)5. PERTAHANAN TUBUH (LEUKOSIT)

JantungJANTUNG modifikasi pembuluh darah,organ musculer; karakteristik otot jantung dinding terdiri dari : endocardium: tersusun oleh endothelium dan jaringan elastis myocardium: lapisan otot jantung tebal di ventrikel pericardium: selaput jantung Visceral (epicardium) Parietal : terdiri dari jaringan ikat dan mesotelium mendapat supply darah dari arteri coronaria Jantung terdiri dari dua jenis ruangan: atrium = dinding tipis = reservoar (menerima darah) ventrikel = dinding tebal = pemompa (memompa darah) letak: cavitas pericardiale kontraksi: myogenik, ritmik

5. Kontraksi jantung: mulai dari nodus SA pacemaker (di atrium kanan) nodus AV (atrioventricular) di ventrikel kanan menyebabkan serabut-serabut di ventrikel (serabut Purkinje) memompa darah Bundle His tjd aliran darahkomponen penyusun sistem sirkulasi yang berfungsi sebagai pompa penggerak cairan tubuh di sepanjang pembuluhFungsi jantung1. Irritabilitas = eksitabilitas = kemampuan jantung utk mengadakan respons bila dirangsang (terdapat platau atau dataran agar penampungan darah lbh banyak ke jantung)2. Kontraktilitas = kemampuan jantung utk mengadakan kontraksi (sistol) & relaksasi (diastol)àmasa diastol lbh panjang dari sistol 3. Konduktivitas = kemampuan jantung utk merambatkan impuls dr bg jantung 4. Otomatisitas & ritmisitas = kemampuan jantung untuk berdenyut secara otomatis & ritmis 5. Masa refrakter yg lama(refrakter=kehilangan sifat no. 1)

Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada diantara paru-paru,di bawah perlindungan tulang iga,sedikit ke sebelah kiri sternum.Jantung dibungkus olehmembran perikardium. Membran perikadium tediri dari 3 lapisan yaitupericardium fibrosa adalah lapisan terluar kemudian pericardium parietalisdan pericardium viseralis (epikardium). Diantara pericardium parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang berfungsi mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut.Dinding jantung terusun dari tiga lapisana. Epikardium luarb. Miokardium tengah terdii dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darahc. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletk di atas jaringan ikat.Keempat ruang jantung yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan.

Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang di sebut septum.Dinding keempat ruang jantung tersusun atas otot jantung yang disebutmiokardiumKatup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitralis (bikuspidalis), sedangkan yang menghubungkn atara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup semilunaris(trikuspidalis).FISIOLOGIFungsi utama jantung adalah memompa darah melalui arteri,kapiler dan vena.

dua jenis jantung:

Jantung Tubuler/VaskulerTerdapat pada hewan InvertebrataBentuk sederhana dan tidak mempunyai klepBekerja secara kontraksi peristaltik, sehingga disebut juga: jantung peristaltikKontraksi Peristaltik

Kontraksi peristaltik pertama yang ditimbulkan akan mendorong darah ke satu arah tertentu untuk beberapa detikKontraksi peristaltik kedua yang merupakan kebalikan dari peristaltik pertama, yang mana darah akan mengalir ke arah yang berlawananAkibat selanjutnya, kontraksi peristaltik mendorong darah ke arah depan, kemudian diteruskan ke jantung lateral yang berdenyut secara bersamaan yang mengakibatkan dihasilkannya energi penggerak darah yang utamaContoh Cara Kerja Peristaltik Jantung Tubuler Pada Invertebrata: Kontraksi peristaltik pada pembuluh darah dorsal akan mendorong darah ke arah depan, kemudian meneruskannya ke jantung lateral yang berdenyut secara bersamaan yang menghasilkan energi penggerak darah yang utama

Jantung BeronggaTerdapat pada hewan VertebrataMerupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh dan mampu mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klepGerakan memompa jantung merupakan kekuatan utama yang menjamin kelancaran aliran darahKontraksi otot jantung terjadi secara periodik

Kontraksi miogenik: kontraksi yang diawali kekuatan dari dalam otot jantung itu sendiri akibat pengaruh sistem saraf otonom atau hormon.

Pembuluh darahPembuluh darah Arteri Vena18. vasa vasorum - pembuluh-pembuluh nutrien, dalam tunika adventisia sampai ke tunika media Sinusoid saluran khusus diantara pembuluh-pembuluh Menghubungkan arteriola dengan venula ( limfa dan sumsum tulang) menghubungkan venula dengan venula (pada hati) dilapisi selapis sel endotel, membrana basalis sgt tipis, terdapat celah diantara sel endotel & sel fagosit

19. ARTERI pembuluh darah membawa darah menjauhi jantung dinding berotot dan elastis mengembang saat dilewati darah Tunika media tebal memelihara bentuk pembuluh darah Tunika adventisia tipis20. Tipe Arteri Arteria tipe elastis / arteria konduksi Ukuran besar Contoh: aorta (arteri yg paling besar) d: 2.5 cm, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, arteri subklavia 2. Arteria tipe muscular/ arteria distribusi Ukuran kecil Arteria tipe muscular sangat banyak, diameter: 10 – 0,1 mm, otot polos di tunika media tebal Distribusi darah ke seluruh organ 3. Arteriola diameter < 100 mikron Dinding terdiri 1 – 3 lapis otot polos sirkuler Mengatur tekanan darah dan distribusi darah ke kapiler21. 22. 23. VENA mengangkut darah (dari seluruh tubuh dan paru) ke jantung (mulai dari kapiler) dinding kurang berotot dan kurang elastis Tunika Media lebih tipis, lebih banyak serabut kolagen shg kurang dpt mengembang/menyempit Dibanding arteri yg sepadan : diameter lebih besar, tapi dinding lebih tipis struktur lebih bervariasi Terdapat katub untuk mencegah membaliknya aliran darah24. Tipe Vena Vena ukuran Besar: cth: vena cava inf, d: 3 cm 2. Vena ukuran Sedang 3. Vena ukuran Kecil cth: venula, d ± 20 mikron26. SISTEM PORTAE sistem pembuluh yang terletak diantara dua jala-jala kapiler contoh: tiga macam system vena portae : SP hepatis, SP Renalis dan SP Hipotalamus-Hipofisis Vena cap. Tract. Dig SPH Vena Capilaria hepar Pankreas, Lien Vena Cap. Cauda SPR Vasa Capilaria Ren Vena Cap Hyphothalamus SP Hyp-hyp sinusoid ant hipofisis jantung28. STRUKTUR HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Umumnya terdiri 3 lapisan/ tunika; dari dalam keluar: Tunika Intima paling dalam tdr selapis sel endotel pipih diatas membrana basalis lapisan subintima/subendotel: serat fibro-elastic halus pada arteri besar : lamina elastika interna Tunika Media bagian tengah,umumnya paling tebal jaringan di sekitar tunika intima : jar ikat fibrosa tdr serat kolagen, retikulin,elastis, fibroblas, sel-sel otot polos unsur utama: otot polos yg tersusun melingkar / berupa pilinan padat Tunika Adventisia - Lapisan terluar jaringan fibro-elastis memanjang dan memilin serat elastin lamina elastica eksterna29. 30. 1. Besar (arteri konduksi, elastis) Tunika Intima : endotel lapisan bergerigi, polygonal, saling berkait subintima/subendotel : tebal; banyak serat elastin (fibroelastic) lamina elastica interna tidak nyata Tunika Media Lapisan otot polos melingkar Jaringan serat reticuler, elastic, serat kolagen Tunika Adventisia Tipis, otot polos longitudinal, serat elastic Vasa vasorum 2. Sedang (tipe Muscular ) Tunika intima : Endotel pipih Lamina elastica interna jelas, melipat-lipat Tunika Media : Tebal, 30 – 40 lapisan serat otot polos melingkar Sedikit jaringan elastis, tanpa serat kolagen Tunika Adventisia: Tebal Lamina elastica eksterna Arteri

1.3. Fungsi Sirkulasi- Transportasi -> mengedarkan makanan, O2, hormone ke seluruh tubuh dan membawa limbah metabolisme. - Regulasi- PertahananSistem sirkulasi :

- sistem cardiovasculare dibentuk oleh jantung dan pembuluh darah: arteri dan vena) besertasistem respirasi- sistem limfatik : adalah komponen utama dari sistem kekebalan tubuh. Fungsinya menyaring cairan getah bening dan menghapus bahan asing, seperti bakteri dan sel kanker. Ketika bakteri dikenali dalam cairan getah bening, kelenjar getah beningmemproduksi lebih banyak sel darah putih untuk melawan infeksi, yang menyebabkan kelenjar membengkak.Sistem limfatik meliputi amandel, kelenjar gondok, limfa, timus dan pembuluh getah bening.

1. Menjamin terpenuhinya kebutuhan tubuh akan sari makanan dan oksigen2. Menjamin pembuangan zat sisa metabolisme dari tubuh dengan segera3. Berperan penting dalam penyebaran panas tubuh4. Menyebarkan tekanan/kekuatan

1.4. Mekanisme Sirkulasi

L.O. 2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan :

2.1. DefinisiKeadaan dimana seorang individu mengalami atau berisiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau interstisial.

2.2. Faktor yang mempengaruhiFaktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh antara lain :Umur :Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.Iklim :Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.Stress :Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darahDiet :Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan

cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.Kondisi Sakit :Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh Misalnya :Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator keseimbangan cairan dan elektrolit tubuhPasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya secara mandiri.Pengatur utama intake cairan adalah melalui mekanisme haus. Pusat haus dikendalikan berada di otak Sedangakan rangsangan haus berasal dari kondisi dehidrasi intraseluler, sekresi angiotensin II sebagai respon dari penurunan tekanan darah, perdarahan yang mengakibatkan penurunan volume darah. Perasaan kering di mulut biasanya terjadi bersama dengan sensasi haus walupun kadang terjadi secara sendiri. Sensasi haus akan segera hilang setelah minum sebelum proses absorbsi oleh tractus gastrointestinal.

2.3. Penyebab dan Koreksi- Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil.

Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal.

Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati.Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan.

Pengobatan overhidrasi tergantung kepada penyebabnya.Tetapi pada dasarnya, tanpa melihat apapun penyebabnya, asupan cairan harus dibatasi.

Minum sebanyak kurang dari 1 L cairan/hari biasanya akan memperbaiki overhidrasi dalam beberapa hari.Pembatasan asupan cairan ini harus dibawah pengawasan dan atas saran dari dokter.

Kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan oleh ginjal.Biasanya diuretik lebih efektif dalam mengatasi kelebihan volume darah, sehingga paling efektif jika diberikan kepada penderita overhidrasi yang disertai dengan kelebihan volume darah.

2.4. Tekanan Osmotik Koloid & Onkotik

Tekanan osmotic koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotic yang dihasilkan oleh molekul-molekuk koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapilar dan melawan tekanan filtrasi

2.5. Gangguan Keseimbangan Aliran DarahEdema    = penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh.Terjadi apabila :Tekanan hidrostatik vaskuler meningkatTekanan osmotik koloid plasma menurunGangguan aliran limfeGambaran klinis :3 tempat tersering ( makroskopis ) :Jaringan subkutan ditandai  tanda :  pitting edemaParu-paru ditandai sembab ( sesak )OtakPenyebab primer edema : Tekanan hidrostatik meningkat, tekanan osmotic menurun, sunbatan limfe dan retensi natrium.PEMBULUH DARAHKeseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

ArteriArteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

ArteriolaMerupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

KapilerMerupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

VenulaDari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

VenaVena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.Nyeri 

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkankram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). 

Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu sedikit, biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan melelahkan selama melakukan aktivitas (klaudikasio). 

Perikarditis (peradangan atau cedera pada kantong yang mengelilingi jantung) menyebabkan nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan akan membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan. Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk. Jika menarik nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik atau semakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi pleuritis (peradangan pada selaput yang membungkus paru-paru). 

Jika sebuah arteri robek atau pecah, penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang-timbul dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik. 

Kadang arteri utama (terutama aorta) mengalami kerusakan. Suatu aneurisma (penonjolan aorta) bisa secara mendadak mengalami kebocoran atau lapisannya mengalami robekan kecil, sehingga darah menyusup diantara lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta). Hal ini secara tiba-tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang-timbul karena terjadi kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari saluran asalnya. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang, diantara bahu, punggung sebelah bawah atau di perut. 

Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam atrium kiri pada saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis). Penderita kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Biasanya nyeri terpusat di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun aktivitas fisik. Sesak nafas 

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). 

Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. 

Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. 

Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme). Kelelahan atau kepenatan 

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. Palpitasi (jantung berdebar-debar) 

Biasanya seseorang tidak memperhatikan denyut jantungnya. Tetapi pada keadaan tertentu (misalnya jika seseorang yang sehat melakukan olah raga berat atau mengalami hal yang dramatis), dia bisa merasakan denyut jantungnya. Jantungnya berdenyut dengan sangat kuat atau sangat cepat atau tidak teratur. 

Dokter bisa memperkuat gejala ini dengan meraba denyut nadi dan mendengarkan denyut jantung melalui stetoskop. Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri, kelelahan, kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal atau penyakit jantung yang serius. Pusing & pingsan 

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Gejala ini juga bisa disebabkan oleh penyakit otak atau saraf tulang belakang, atau bisa tanpa penyebab yang serius. 

Emosi yang kuat atau nyeri (yang mengaktifkan sebagian dari sistem saraf), juga bisa menyebabkan pingsan. 

L.O. 3. Mampu memahami dan menjelaskan Edema dan Asites3.1. DefinisiEdema, adalah pembengkakan yang disebabkan oleh terkumpulnya cairan - cairan berlebihan yang terperangkap pada jaringan tubuh. Di UK/Irlandia/Australasia dan beberapa negara disebut oedema. Pembengkakan karena edema ini biasanya terjadi di tangan, lengan, mata kaki, dan kaki. Hal ini biasanya berkaitan dengan dengan sistem pembuluh darah dan sistem getah bening. Edema sebelumnya dikenal dengan nama dropsy atau hydropsy.

Edema biasanya muncul secara tiba-tiba, lalu berkembang secara halus - pasien mungkin merasa badannya lebih berat, atau bangun tidur dengan mata membengkak. Banyak pasien menunggu sampai gejala berat, baru mencari pertolongan medis.

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.

3.2. Klasifikasi1.    Gagal Jantung KananGagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati, dan perut. (Penyebab Gagal Jantung-SPESIALIS.INFO | Cara Pengobatan Penyakit)2.    Gagal Jantung KiriGagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. (Penyebab Gagal Jantung-SPESIALIS.INFO | Cara Pengobatan Penyakit)3.    Gagal Jantung AkutGagal Jantung Akut adalah keadaan dimana jantung tak mampu lagi memompa darah ditandai dengan sesak nafas yang datang tiba-tiba tanpa si penderita pernah tahu dirinya mengidap kematian otot jantung. (Widanti)4.    Gagal Jantung KronisGagal jantung kronis adalah kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah dan kondisi tersebut telah diketahui dan diderita sejak lama namun telah mencapai tingkat yang parah. (Widanti)5.    Disfungsi Ventrikel Kiri SistolikPenurunan Curah JantungPenurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-

VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))Penurunan KontraktilitasPenurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi sehingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang disebabkan oleh alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan peningkatan afterload. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))Peningkatan AfterloadPeningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV (Left Ventrikel). Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))Peningkatan PreloadPeningkatan preload berarti peningkatan LVEDV (Left Ventrical End Diastolic Volume), yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan preload sehingga meningkatkan preload. Pada saat preload meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikan sarkomer (Sarkomer merupakan unit fungsional terkecil yang dapat melakukan kontraksi otot) berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan preload yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))6.    Disfungsi Ventrikel Kiri Diastolik- Penyebab dari 90% kasus.Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal jantung dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa peningkatan preload atau penurunan curah jantung.Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum. (Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif (CHF))

3.3. PenyebabEdema

Jika kapiler (pembuluh darah yang sangat kecil) bocor, cairan akn keluar ke jaringan di sekitarnya dan daerah tersebut akan mulai membengkak. Hal ini bisa disebabkan karena kerusakan kapiler atau peningkatan tekanan.

Kebocoran pembuluh kapiler akan menyebabkan ginjal mengumpulkan natrium dan air lebih banyak dari kondisi normal, untuk mengimbangi hilangnya cairan pada kapiler. Hasilnya, sirkulasi darah pada tubuh meningkat. Yang pada gilirannya, akan menyebabkan peningkatan kebocoran pembuluh kapiler ke jaringan di sekelilingnya. Hal ini mengakibatkan pembengkakan tambahan - siklus ganas.

Edema paling sering disebabkan oleh:Fisik yang tidak aktif - edema lebih lazim di kalangan orang yang tidak pernah exercise sama sekali, dan jarang berjalan.Berdiri atau duduk dalam waktu yang lama - jika anda duduk atau berdiri dalam waktu yang lama, lebih berisiko terkena edema.Gen - sebuah penelitian di Spanyol mengatakan bahwa gen pembawa sifat kebutaan diproduksi oleh corneal edema.Pembedahan - biasanya akan muncul pembengkakan setelah tindakan bedah.Berada pada tempat tinggi - khususnya jika disertai dengan pemaksaan fisik. Mountain sickness akut akan mengarah ke high altitude pulmonary edema atau high altitude cerebral edema.Panas - khususnya jika disertai dengan pengerahan tenaga (fisik) - pada temperatur tinggi, tubuh tidak efisien dalam membuang cairan dari jaringan, khususnya di sekitar mata kaki.Terbakar - Kulit bereaksi terhadap luka bakar dengan mengeluarkan cairan. Maka akan timbul pembengkakan lokal.Kehamilan - dalam masa kehamilan, wanita melepaskan hormon yang mendorong tubuh unutuk menyimpan cairan. Ibu hamil cenderung menyimpan lebih banyak air dan natrium daripada yang tidak hamil. Itulah kenapa, wanita hamil wajah, lengan dan tungkainya seperti membengkak. Ketika ibu hamil beristirahat dalam posisi berbaring, pembesaran uterus kadang akan memampatkan vena cava inferior. Hal ini menyebabkan terganggunya kedua vena femoral, yang mengarah pada munculnya edema.Menstruasi dan pra-menstruasi - tingkatan hormon akan berfluktuasi selama siklus menstruasi. Sehari sebelum perdarahan menstruasi, akan ada pengurangan hormon progesteron yang akan meningkatkan penyimpanan cairan.Pil Kontrasepsi - Obat yang meningkatkan hormon estrogen akan menyebabkan peningkatan penyimpanan cairanMenopause - Pada masa menopause fluktuasi hormon akan terjadi, dan mengakibatkan penimbunan cairanObat tertentu - seperto vasolidator (obat yang membuka pembuluh darah), calcium channel blocker, NSAID (non-Steroidal Anti Inflammatory Drugs), estrogen, dan beberapa obat diabetes, seperti thilazolidinediones. Ilmuwan dari University of Utah menemukan mengapa thilazolidinediones bisa menyebabkan edema.Asupan garam yang berlebihan - Ini salah satu sebab, mengapa edema mudah berkembang pada orang tersebut.

Malnutrisi atau Diet yang salah - Dietitian (ahli diet) berkata bahwa rendahnya konsumsi thiamine (vitamin B1) dan juga tidak cukupnya vitamin B5 dan B6 berkontribusi pada penimbunan cairan.

Asites

Penyebab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).

Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebutmalignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti,kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.

3.4. Gejala

Gejala penyakit edema – Penyakit edema adalah penyakit sembab atau pembengkakan pada bagian tubuh tertentu karena terjadi penumpukan cairan tubuh, pada kondisi ini bagian tubuh yang terinfeksi membesar sehingga terlihat sembab. Akumulasi cairan pada ruang dalam jaringan memicu pembengkakan sehingga kondisinya terlihat sangat memprihatinkan. Pada beberapa bagian tubuh manusia rentan terjadi penumpukan cairan yang dapat memicu terjadinya penyakit edema ini. Penyakit paru paru, ginjal, dalam masa kehamilan, gagal jantung, penyakit hati, kekurangan gizi dan nutrisi, hipertensi, dan konsumsi obat- obatan tertentu disinyalir merupakan

penyebab terjadinya penyakit edema ini. Semua orang berisiko mengalminya, terutama para wanita yang menjelang masa menapause.

Secara umum beberapa kebiasaan berikut ini juga dapat memicu terjadinya penyakit edema, yakni terlalu lama duduk atau terlalu lama berdiri sehingga pada bagian tubuh tertentu terjadi penumpukan cairan yang memicu terjadinya penyakit edema, terlalu banyak mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung garam (rasanya asin), tanda- tanda menjelang menstruasi (datang bulan), dalam masa kehamilan, efek dari konsumsi obat- obatan tertentu, dan gejala mengidap penyakit ginjal. Bagian tubuh yang sering diserang penyakit edema adalah tangan, lengan, telapak tangan, telapak kaki, dan pergelangan kaki. Sebaiknya hindari penyebab- penyebab yang memicu terjadinya penyakit edema, hal ini berguna sebagai upaya pencegahan.

Gejala- gejala yang dapat diperhatikan dan dapat dijadikan sebagai penanda bahwa seseorang mengidap penyakit edema adalah: terjadi pembengkakan di beberapa bagian tubuh, pembengkakan ada di jaringan langsung bawah kulit. Bagian tubuh yang membengkak setiap kali ditekan kondisinya tidak dapat kembali seperti semula, bahkan membentuk cekungan. Kulit terlihat berkilau namun justru menjadi kering sehingga pori- porinya sangat terlihat. Bagian perut juga ikut membesar tanpa alasan yang jelas.

Gejala Asites

1.Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia).2.Merasa mudah kenyang atau enek (Jw.) (early satiety).3.Mual (nausea).4.Nafas pendek/sesak (shortness of breath).5.Nyeri perut (abdominal pain).6.Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri di dada, pyrosis (heartburn).7.Pembengkakan kaki (leg swelling).8.Peningkatan berat badan (weight gain).9.Sesak nafas saat berbaring (orthopnea).10.Ukuran perut membesar (increased abdominal girth).

3.5. Diagnosis

EdemaDIAGNOSISPada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa:

1. Nyeri kepala hebat.

2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak.

3. Penglihatan kabur.

4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.

5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri.

Gambaran Klinis dan Diagnosis AsitesPada pasien sirosis hepatis dengan hipertensi portal disertai asites, pemeriksaan difokuskan pada hal-hal sebagai berikut:Anamnesis: umumnya pasien dapat merasakan berat badannya meningkat atau perut terasa membesar dan tegang, sehingga datang berkonsultasi ke dokter. Ditanyakan kemungkinan adanya kelainan (diagnosis banding) lain yang dapat menyebabkan timbulnya asites selain dari penyakit hati kronik/sirosis hepatis seperti penyakit jantung, penyakit ginjal, malnutrisi, penggunaan obat-obat tertentu, penyakit infeksi/keganasan pada perut dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik: difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronik/sirosis hepatis, seperti adanya hipertensi portal dengan tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain.

Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti: Bunyi timpani pada perkusi perut pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas cairan asites;Perut membengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada dinding perut (bulging flanks). Bunyi pekak perut yang berubah apabila pasien dimiringkan kekiri atau kekanan (shifting dullness) bila cairan asites sekitar 1500cc.Mendeteksi cairan acites pada pasien dengan posisi knee-chest apabila cairan minimal 120cc (puddle sign). Gelombang cairan (fluid wave) apabila satu sisi perut diperkusi dan sisi lainnya merasakan hantaran gelombang pada pasien yang terlentang.Pemeriksaan imaging: seperti ulsanografi (USG) abdomen sangat sensitif untuk mendeteksi cairan asites walaupun kurang dari 100 cc dan sekaligus dapat dideteksi adanya hipertensi portal dengan melihat ukuran limpa lebih dari 12 cm dan vena porta yang melebar > 13 cm. Kelainan lain dalam abdomen dapat dideteksi sebagai diagnosis banding dari asites seperti pasien kegemukan, kista ovarium, massa lain dalam mesenterium. Pemeriksaan imaging lain seperti computed tomography (CT) abdomen juga dapat digunakan untuk mendeteksi asites namun

pemeriksaan ini biayanya mahal dan kecuali bila pemeriksaan USG abdomen sukar memastikan adanya asites.Punksi asites: Punksi abdomen merupakan cara yang cepat dan ekonomis untuk mendiagnosis adanya asites, melihat profil/warna cairan dan analisis cairan untuk menentukan kausa. Punksi asites aman dilakukan walaupun ditemukan adanya koagulopati. Indikasi punksi asites: asites yang baru timbul sebagai tindakan rutin, pasien asites yang telah dirawat berulangkali, bila terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, nyeri perut dan lekositosis, dll. Dan sebagai tindakan terapi padan asites yang besar atau asites refrakter yang menyebabkan gangguan lain seperti sesak napas.Teknik dan tempat punksi asites menggunakan jarum suntik ukuran 22 dengan teknik Z track untuk mencegah cairan merembes telah punksi dilakukan, di punksi pada kuadran kiri bawah 2 jari diatas 2 jari medial spina iliaka anterior superior (SIAS) atau pada garis tengah antara simfisis pubis dan umbilicus.

Analisis cairan asistes pada inspeksi cairan asites dapat dibedakan dalam hal warna cairan: transparan agak kekuningan, merah muda, darah, cairan kilous, keruh atau pus, pemeriksaan cairan asites yang penting: hitung jenis sel, bila terjadi infeksi/inflamasi ditemukan neutrositik asites (PMN 250sel/mm3) dan untuk asistes yang mengandung darah: jumlah sel darah merah > 10.000/mm3 dan setiap 250 sel eritrosit dikeluarkan 1 sel PMN untuk koreksi 1 sel PMN yang masuk kedalam cairan asites.

Mengukur kadar albumin untuk menghitung serum ascites albumin gradient (SAAG). SAAG = serum albumin minus albumin cairan asites. Apabila SAAG 1,1 gr/dl, maka 97% dapat mendiagnosis adanya hipertensi portal sehingga berguna untuk mempersempit diagnosis banding. Pengukuran total protein cairan asites sangat berguna untuk menentukan kausa asites dan bila kadar protein < 1,0 gr/dl merupakan resiko untuk terjadinya infeksi sangat tinggi.Melakukan kultur bakteri gram negatif/positif/aerob/anaerob. Pemeriksaan sel-sel kanker, kilous dan lain-lain, dan menentukan derajat jumlah asites secara semikuantitatif. Grade 1 asites dideteksi dengan pemeriksaan yang teliti, Grade 2 mudah dideteksi tetapi volume masih relatif sedikit, Grade 3 asites sudah jelas tetapi perut tidak tegang dan Grade 4 asites dalam jumlah besar dengan perut tegang.

3.6. Diagnosa BandingEdema

JANTUNGHATI GINJAL

ANAMNESIS Dispnea akibat aktivitas fisik (utama) -sering disertai dengan ortopnea – atau PND

Dispnea jarang terjadi, kecuali bila disertai dengan asites yang signifikan; tersering ada riwaya penyalahgunaan etanol

Biasanya kronis : dapat disertai dengan tanda dan gejala uremia. Dispnea dapat terjadi tapi biasanya kurang menonjol dibandingkan pada  gagal jantung.

PEMERIKSAANFISIK

Peningkatan JVP, S3 gallop: kadangkala dengan denyut apikal diskinetik atau displaced; sianosis perifer, ekstremitas dingin,

Sering disertai dengan asites; JVP normal atau rendah; tekanan darah lebih rendah daripada penyakit jantung atau

Tekanan darah mungkin naik, retinopati hipertensif atau diabetik pada kasus tertentu; fetor nitrogen; edema

tekanan nadi lemah bila berat

ginjal; mungkin terdapat satu atau lebih tanda tambahan penyakit hati kronis

periorbital dapat menonjol;pericardial frkction rubpada kasus tingkat lanjut dengan uremia.

LABORA-TORIUM Sering terjadi peningkatan urea nitrogen terhadap rasio kreatinin; peningkatan asam urat; natrium serum sering menurun; enzim-enzim hati biasanya meningkat dengan kongesti hati.

Apabila berat, terjadi reduksi serum albumin, kolesterol, dan protein hepatik lainnya; enzim hati meningkat tergantung pada penyebab dan akutnya kerusakan hati; tendensi terhadap hipokalemia, alkalosis respiratoir, makrositosis akibat defisiensi folat.

Albuminuria, hipoalbuminemia; kadangkala serum kreatinini dan urea nitrogen meningkat; hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia (biasanya normositik).

Tabel 1. Diagnosis Banding Edema Generalisata

AsitesPenemuan Fisik (Physical Findings)Hal-hal yang seringkali ditemukan pada penderita asites:1.Demam (fever)2.Distensi perut (abdominal distention)3.Distensi vena jugularis (jugular venous distention)4.Ensefalopati (encephalopathy)5.Hernia umbilikalis (umbilical hernia)6.Kulit kekuningan, ikterus (jaundice)7.Pembengkakan penis dan skrotum (penile and scrotal edema)8.Pembesaran hati/hepar (hepatomegaly)9.Pembesaran limpa/lien (splenomegaly)10.Perdarahan sistem pencernaan (gastrointestinal bleeding)11.Perut membesar (bulging flanks)

Pemeriksaan Laboratorium:* Serum-ascites albumin gradient (SAAG)Jika > 1,1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis.Jika < 1 mg/dL cari penyebab/kausa lain.* Neutrofil > 250/mm3 cairan asites menunjukkan adanya infeksi atau keganasan.

3.8. Penatalaksanaan

Edema1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat

dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin.Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30°.

2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.

4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml).

5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak.

6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur.

Asites

PenatalaksanaanDisesuaikan dengan kondisi pasien.1. Istirahat (bed rest)2. Pembatasan cairan atau fluid restriction (< 1,5 L/hari)3. Diet rendah natrium atau low-salt diet (40-100 mmol/hari)4. Medikamentosa* Diuretika. Spironolakton 400-800 mgb. Furosemid 80-120 mgc. Amilorid* Diuresis agresif dapat mempercepat gagal ginjal dan ensefalopati portosistemik.5. Invasifa. Parasentesis (paracentesis)

Untuk keperluan kultur, diperlukan peritoneal fluid sebanyak 10-20 cc.b. Peritoneovenous shunt atau transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) bila asites refrakter.6. BedahDilakukan transplantasi hati sesuai indikasi.

Penatalaksanaan asites dan edema adalah:

1. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500mg perhari) kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai satu liter atau kurang.

2. Bila dengan istirahat dandiet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg /hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai dengan 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya diperlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.