1. Memahami dan menjelaskan Edema dan Asitesa. Definisi

Edema adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan volume cairan intersisisum.

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial.

Asites merupakan penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi

b. Penyebab1) Tekanan hidrostatik plasma meningkat

Ketika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar dari plasma menuju interstisium.Kondisi klinis : - gagal jantung- gagal ginjal- obstruksi vena- kehamilan

2) Tekanan osmotic koloid plasma menurun Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena

berkurangnya konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air dari plasma masuk ke interstitium.

Kondisi klinis : - Malnutrisi - Diare kronik- Luka bakar- Syndrome nefrotik- Sirosis

3) Permeabilitas kapiler meningkat Ketika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang

akan keluar menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga.Kondisi klinis :o Infeksi bakteri

o Reaksi alergi

o Luka bakar

o Toksin

4) Retensi natrium meningkat Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung

pada aliran darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul edema.Kondisi klinis :o Gagal jantung

o Gagal ginjal

o Sirosis hati

o Trauma akibat fraktur

o Luka bakar

o Oprasi

5) Aliran limfatik menurun Protein plasma yang bocor ke dalam ruang interstisial tidak

mempunyai jalan lain untuk keluar jika terjadi hambatan limfatik. Makin lama protein akan banyak terdapat diruangan interstisial,selanjutnya akan menarik cairan lebih banyak lagi keruang interstisial dan berujung pada edema. Kondisi klinis :o Kanker

o Infeksi nematode filarial

o Pembedahan

o Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital

6) Edema yang disebabkan gagal jantungPenyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung.

Pada gagal jantung,jantung gagal memompa darah secara normal dari vena kedalam arteri; hal ini meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler, yang menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung turun,menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air oleh ginjal,yang meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.

7) Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjalSebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap

berada di kompartemen ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Pada penyakit ginjal yang menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin,sejumlah besar nattrium klorida dan air akan ditambahkan kecairan ekstrasel. Efek utama kejadian ini ialah

menyebabkan : (1) peningkatan volume cairan interstisial yang besar (edema ekstrasel ) ,(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah

8) Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasma penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk

menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma,akan menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid plasma. Mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan edema ekstrasel.

Etiologi edema:

- Berkuranngnya protein plasma

- Meningkatnya tekanan hdrostatik kapiler

- Meningkatnya permeabilitas kapiler

- Hambatan pembuluh limfatik

Etiologi asites :

- Penyakit hati kronik : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkhol berat, obstruksi vena hepatika

- Gagal jantung, perikarditis konstriktif, hipotiroid

- Sindrom nefrotik, gagal ginjal

- Hipoalbuminemia berat

- Gangguan intra abdomen : karsinomatosi. Peritonisisi TBC, pankreatitis

1. Penyebab asitesa. . Penyebab hati kronik

1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

b. Gagal jantung c. Sindroma nefrotikd. Hipoalbuminemia yang berat

e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

2. Penyebab Asites

a. Normal peritoneum 1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-Chiari.Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.

2. Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl) Nefrotik sindrom , Gizi buruk dengan anasarca .

3. Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl) Pankreas asites , Empedu asites , Nephrogenic asites , Urine asites, dan Penyakit ovarium.

b. Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl) 1. Infeksi

Peritonitis bakteri , Peritonitis tuberkulosis , Jamur peritonitis, peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis.

2. Kondisi ganasPeritoneal carcinomatosis , Primer mesothelioma, Pseudomyxoma peritonei, Hepatocellular carcinoma.

3. Other rare conditions Kondisi langka lainnya Vaskulitis, Peritonitis granulomatosa, Eosinofilik peritonitis.

c. GejalaGejala terutama akan tergantung pada penyebab yang mendasari. Berikut ini

mengacu pada edema umum:

a. Pembengkakan kulit.b. Kulit dapat meregang dan mengkilap.c. Kulit dapat mempertahankan lesung pipit setelah ditekan selama sekitar sepuluh

detik.d. Bengkak dari wajah, pergelangan kaki atau mata.e. Bagian tubuh yang sakit.f. Stiff sendi.g. Berat badan.h. Berat badan.i. Tangan dan leher vena yang lebih penuh.j. Dibesarkan Denyut nadi.k. hipertensi - mengangkat tekanan darah.l. Asites - peningkatan ukuran perut.

Gejala-gejala asitesa. pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katakb. umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubisc. hernia umbilikalisd. pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

d. Jenis-jenis

a. Edema lokalisata (Edema lokal)Hanya terbatas pada organ / pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :- Ekskremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh limfe

- Ekskremitas (bilateral), biasanya pada ekskremitas bawah

- Muka (facial)

- Asites (cairan di rongga peritoneal)

- Hidrothorax (cairan di rongga pleura)b. Edema generalisata (Edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :- Gagal jantung

- Sirosis hepatis

- Gangguan eksresi

Selain itu, edema juga dapat dibagi menjadi :

a. Edema intraselular

Edema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.

b. Edema ekstraselular

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

e. Penanganan

Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi :

1. Memperbaiki penyakit dasar bila mungkin2. Restriksi asupan natrium untuk meminimalisi retensi air3. Pemberian diuretik

Hal – hal yang harus diperhatikan dalam pemberian diuretik untuk penanggulangan edema adalah1. Saat yang tepat2. Risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi3. Waktu yang dibutuhkan untuk menanggulangi edema, cepat atau lambat

Dalam rangka untuk mengobati edema dokter harus mendiagnosa kondisi yang menyebabkan lebih dulu.

1. Tirah baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.

2. Diet rendah natrium : <500mg/hari3. Stocking suportif dan elevasi kaki4. Restriksi cairan : <1500ml/hari

Diuretik  Pada gagal jantung :

Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renalHindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis

Pada sirosis hati :Spironoloktan dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemiaDapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazidDeplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkaliosis

Pada sindroma nefrotikPemberian albumin dibatasi hanya pada kasus berat

Antiangiogenesis terapi (pertumbuhan mengendalikan pembuluh darah) Terapi Oksigen 

2. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan tubuha. Faktor yang mempengaruhi

Di dalam tubuh seorang yang sehat volume cairan tubuh dan komponen kimia dari cairan tubuh selalu berada dalam kondisi dan batas yang nyaman. Dalam kondisi normal intake cairan sesuai dengan kehilangan cairan tubuh yang terjadi. Kondisi sakit dapat menyebabkan gangguan pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Dalam rangka mempertahankan fungsi tubuh maka tubuh akan kehilanagn caiaran antara lain melalui proses

penguapan ekspirasi, penguapan kulit, ginjal (urine), ekresi pada proses metabolisme.

Selama aktifitas dan temperatur yang sedang seorang dewasa minum kira-lira 1500 ml per hari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh kira-kira 2500 ml per hari sehingga kekurangan sekitar 1000 ml per hari diperoleh dari makanan, dan oksidasi selama proses metabolisme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh adalah umur, jenis kelamin, dan kandungan lemak tubuh. Secara umum diketahui, orang yang lebih muda mempunyai persentase cairan tubuh yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang lebih tua, dan pria secara proporsional mempunyai lebih banyak cairan tubuh disbandingkan dengan wanita. Orang yang gemuk mempunyai jumlah cairan yang lebih sedikit dibandingkan dengan orang yang kurus, karena sel lemak mengandung sedikit air.

gangguan keseimbangan air adalah ketidakseimbangan anatara air yang masuk kedalam dan air yang keluar dari tubuh, ketidakseimbangan antara cairan dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara cairan interstisium dan intravaskular. Ketidakseimbanga ini khususunya antara intra dan ekstrasel atau antara interstiisum dan intravaskular, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air.

Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas. Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitas lebih rendah ke daerah dengan osmolalitas lebih tinggi. Dalam keadaan normal maka osmolalitas cairan intrasel adalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air di intrasel lebih banyak oleh karna jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dari dalam tubuh. Protein dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari intravaskular ke dalam cairan interstisium sehingga albumin adalah osmol utama yang memepengaruhi tekanan osmotik di intravaskular. Tekanan osmotik dalam plasma ini disebut tekan onkotik dalam plasma. Berpindahnya cairan dari intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadr albumin dalam plasma. Ada beberapa keadaan yang dapat ditemukan dalam hal gangguan keseimbangan air salahsatunya adalah edema.

3. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapilera. pengertian kapiler

Pembuluh darah mikroskopoik yang mempenetrasi jaringan dan terdiri atas suatu lapisan tunggal sel endotelial yang memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan cairan interstisisl.

b. fungsi kapiler

1. Pertukaran zat

Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh

kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara

pembakaran.

2. Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan langsung

dengan sel-sel tubuh

3. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan

dengan pembuluh balik

c. susunan dan komponen kapiler darah

Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi

6300m². Dinding, yang tebalnya sekitar 1ϻm, terbuat dari satu lapis sel endotel.

Struktur dinding bervariasi dari satu organ ke organ lain. Di banyak jaringan vaskular,

termasuk jaringan di otot rangka, jantung dan otot polos, taut antar sel endotel

memungkinkan lewatnya molekul yang berdiameter sampai 10nm. Diperkirakan juga

bahwa plasma dan protein yang larut di dalamnya diserap melalui endositosis,

diangkut melalui sel endotel, dan dikeluarkan melalui ekositosis. Akan tetapi, proses

ini hanya berlaku bagi sebagian kecil transportasi yang melintasi endotel. Di otak,

kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antara sel endotelnya lebih ketat, dan

transportasi melalui sel – sel ini umumnya sangat terbatas untuk molekul berukuran

kecil. Di kebanyakan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma

sel endotel menipis dan membentuk celah yang disebut fenestrasi. Fenetrasi (pori –

pori) ini berdiameter 20-100nm. Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang

relativ besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomelurus,

kapiler tersebut tampak di tutupi oleh suatu membran tipis. Di hati, dengan sinusoid

kapiler yang berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel

endotel yang tidak ditutpi oleh membran. Sebagian dari celah ini berdiameter 600 nm

dan lainya berdiameter 3000nm.

Kapiler dan venula pascakapiler memiliki perisit di luar sel endotel. Sel –sel

ini memiliki perisit di luar sel endotel. Sel – sel ini memiliki tonjolan panjang yang

melapisi sekeliling pembuluh. Sel – sel ini bersifat kontraktil dan melepaskan

bermacam zat vasoaktif. Sel – sel ini juga menyintesis dan melepaskan konstituen

membran basal dan matriks ekstrasel. Salah satu faali perisit tampaknya adalah

pengaturan aliran melalui taut antar sel endotel, terutama saat peradangan terjadi.

Perisit berhubungan erat dengan sel mesangium di glomerulus ginjal.

d. Sirkulasi kapilerDinding kapiler adalah membran tipis yang terdiri atas sel endotel. Zat – zat

melewati taut antar sel endotel dan melalui fenetrasi, bila ada. Beberapa zat juga melalui sel dengan transpor vesikular. Faktor selain transportasi vasikular yang

bertanggung jawab dalam pengangkutan melalui dinding kapiler adalah difusi dan filtrasi.

1. DifusiDifusi secara kuantitatif lebih penting dalam kaitanya dengan pertukaran nutrien dan zat sisa antara darah dan jaringan. Konsentrasi O₂ dan glukosa lebih tinggi di dalam aliran darah di bandingkan dengan cairan interstesial dan kedua zat berdifusi kedalam cairan interstesial, sedangkan CO₂ berdifusi dengan arah yang berlawanan.

2. FiltrasiLaju filtrasi di setiap titik sepanjang kapiler bergantung pada keseimbangan gaya yang disebut Gaya Starling. Salah satu dari gaya ini gradien tekanan hidrostatik (tekanan hidrostatik kapiler dikurangi dengan tekanan hidrostatik cairan interstesil)Di tempat tersbut. Tekanan cairan interstesial bervariasi dari satu organ ke organ lain, dan terdapat bukti bahwa tekanan ini bersifat subatmosfir di jaringan subkutis.Gaya lain adalah gradien tekanan osmotik yang melintasi dinding kapiler (tekanan osmotik koloid plasma dikurangi dengan tekanan osmotik koloid cairan interstesial).

e. Aliran Darah Melalui Kapiler dan Dinamika KapilerPertukaran gas dan nutrien di kapilerOksigen, karbondioksida, dan sebagian besar nutrien serta sisa metabolit bergerak dari darah menuju cairan interstitial melalui difusi.Terdapat empat rute yang berbeda untuk molekul yang berbeda. Molekul larut lemak mengalami difusi melalui lipid bilayer dari membran plasma endothel. Zat terlarut air yang kecil seperti asam amino dan gula melewati fenestra. Molekul yang lebih besar seperti protein ditransport melalui proses pinositosi atau melalui caveolae.

Pergerakan cairan: Bulk flowCairan didorong keluar dari kapiler melalui celah di ujung kapiler, akan tetapi sebagian besar akan kembali menuju pembuluh darah di ujung bavian vena. Sekalipun tidak terlalu penting dalam proses pertukaran di kapiler, bulk flow merupakan faktor penting dalam menentukan volume cairan relatif di aliran darah dan rongga ekstrase. Arah dan jumlah cairan yang bergerak melalui dinding kapiler dipengaruhi oleh dua gaya yaitu tekanan hidrostatik dan osmotik.

Tekanan hidrostatik, merupakan daya yang dikeluarkan oleh cairan yang ditekan terhadap dinding. Di kapiler, tekanan hidrostatik sama dengan tekanan darah kapiler. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc) cenderung mendorong cairan keluar dinding kapiler. Tekanan hidrostatik lebih tinggi di ujung kapiler arteri dibandingkan diujung vena kapiler. Tekanan hidrostatik insterstitial tidak ditemukan karena cairan interstitial secara terus menerus dikeringkan oleh pembuluh limfe. Sehingga tekanan hidrostatik net yang ditemukan adalah sama dengan tekanan darah kapiler.

Tekanan Osmotik Koloid.

Merupakan tekanan yang tercipta karena adanya cairan molekul yang tidak bisa berdifusi berukuran besar seperti protein plasma. Protein plasma akan membentuk tekanan osmotic kapiler (OPc), disebut juga tekanan onkotik, dengan tekanan kira-kira 26 mmHg. Interstitium juga mengandung protein dalam jumlah kecil, sehingga tekanan yang timbul memiliki rentang antara 0.1 – 5 mmHg yang berlawanan dengan tekanan onkotik kapiler. Tekanan onkotik tidak banyak bervariasi antara ujung-ujung kapiler. Dalam contoh yang ada di diagram, tekanan onkotik interstitial adalah 1 mmHg, sehingga tekanan osmotic net adalah 25 mmHg

Interaksi tekanan hidrostatik-osmotikCairan akan meninggalkan kapiler apabila tekanan hidrostatik lebih besar dibandingkan tekanan osmotic, dan sebaliknya.Sering kali lebih banyak cairan yang terfiltrasi menuju interstitium. Kebocoran ini, dapat dikompensai oleh pembuluh limfe dan ditranspor kembali menuju pembuluh darah.

f. Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :

1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (πp), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma;

tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap “menarik” air. Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja diluar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (πIF) adalah gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal di kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan demikian konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium hampir mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.Dua tekanan yang mendorong cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut:

Tekanan pertukaran netto = (Pc+πIF) – (πp+PIF)(Tekanan ke luar) (Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.

Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg.Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.

Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg.Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.

Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal.Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik.