LI. 1 Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluarkapiler darah

1.1.Menjelaskan pengertian kapiler darah

Kapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yangluas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifatsemipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2.Menjelaskan struktur kapiler darahStruktur Kapiler

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol danmeninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasukimetarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antaraarteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebutkapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melaluivenula.

• Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarterioltidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-seratotot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

• Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingikapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

• Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1.Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1.Kapiler sempurna

Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasmasel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2.Kapiler bertingkat

Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasmatipis dan tempat pori-pori.

3.Kapiler sinusidal

Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3.Menjelaskan sirkulasi kapiler darah1.Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zatyang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkankarbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yangmengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venolmembentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagaimembran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

2.Struktur Sirkulasi Kapiler darah

Struktur dinding kapiler :

• Dinding kapiler : Satu sel endotel• Tebal dinding kapiler: 0,5 mikrometer • Diameter kapiler: 4-9 mikrometer • pori-pori : celah interseluler • Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel, terbentuk pada salah satu

permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler • Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan

bagian luar

3.Bagian fungsional dari sirkulasi:

Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahanlainnya antara darah dan cairan interstisial.

Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangattipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

• Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecilyang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

• Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semuazat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

• Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4.Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler DarahPertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:

• Difusi pasif Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan

konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

• Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium.Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.

a.Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorongkeluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi

b.Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahannetto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori,yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloidantara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairanmenembus dinding kapiler adalah :

1.Tekanan darah kapiler2.Tekanan osmotik koloid plasma3.Tekanan hidrostatik cairan interstitium4.Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

2.Aliran darah dalam kapilerMengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten padametarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaandan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaianoksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktualiran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi. System limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke systemsirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema

• Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah• Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak dapat

dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya• Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung venadari kapiler darah ke

mbali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalauikapiler vena• Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe• Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengancairan

interstitial.• Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutamaabsorpsi

lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan cairan

interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,faktor yang mempengaruhi :

a.Peningkatan tekanan kapiler b.Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac.Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald.Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe2.

Pompa Limfe• Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat

bermuaranya kapiler-kapiler limfe.• Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi segmen

pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompamelalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem Limfatik Peran sentral dalam mengatur:1.Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

• Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

• Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial2.Volume cairan interstitial

• Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasicairan ke dalam interstitium

• Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairaninterstitial3.Tekanan cairan interstitial

• Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatankecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairaninterstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

1.4.Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan olehdispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalamkapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalamkapiler.

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen

• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairaninterstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengankonsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah )konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah25 mmHg.

• Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

• Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (π i)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistemlimfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Tek.HidTek.osmo

Kapilerkapiler

tek.hidrostatis tek.osmolaritas interstitial interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc +πi) – (Pi + πc)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgπc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgπi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

• Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe.

• Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dariarteriol langsung ke venula.

1.4. Menjelaskan Fungsi kapiler darahBekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan, mineral, lemak, glukosa, dan asamamino ke jaringan. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan

LO.2. Memahami dan Menjelaskan kelebihan cairan (Hipervolemik)Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:

1.Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisiumHemodinamik dipengaruhi oleh :

o Permeabilitas kapiler o Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam

intersisiumo Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam

intersisium.

2.Retensi natrium di ginjal Retensi natrium dipengaruhi oleh :

Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP

Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yangmemungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanancairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatantekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihancairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikanke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial>Edema.Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Penyebab volume ECF berlebihan :1.Mekanisme pengaturan yang berubah2.Gagal jantung3.Sirosis hati4.Sindrom nefrotik

Gagal ginjal-Gejala :1.Distensi vena jugularis2.Peningkatan tekanan yang sentral3.Peningkatan tekanan darah4.Denyut nadi penuh/kuat5.Edema perifer dan periobita6.Asitesis7.Efusi pleura8.Edema paru akut9.Penambahan berat badan secara cepat

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma dan asites)

3.1. Menjelaskan edema3.1.1. Definisi edema

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisiumSecara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasicairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.

Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

• Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya• Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi• Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik • Gangguan permiabilitas kapiler dan• hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid.

3.1.2.Penyebab terjadinya edema1. Berkurangnya protein dari plasmaPenurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karenahal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma diurin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati.

Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

• gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein • tekanan onkotik (OPc) menurun• pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;• penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesishampir semua protein plasma );• makanan yang kurang mengandung protein ;• atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dindingkapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada:

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanandarah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalanaliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibattrombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darahterganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dindingkapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantungkongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusimengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensiair natrium dan air dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktuyang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edemaini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatancurah jantung

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.

contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dariekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional diekstremitas bawah.

3.Meningkatnya permeabilitas kapiler.

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar darikapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanankoloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edemalokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat

bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edemainflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebabyang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

• respon inflamasi, trauma• peningkatan OPi dan penurunan Opc.

4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening peningkatan Opi

5. Obstruksi saluran limfeObstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini

terjadikarena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan kesistem limfe . Akumulasi protei dan interstitium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedemadan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksineoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.

Contoh: Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif Penyumbatan limfe lokal :Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari

lengan yang tersumbatakibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

Penyumbatan limfe yang lebih meluas : Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak

dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecilmenginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalamiedema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karenaekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah

6. Retensi air dan NaRetensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yangmasuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferenglomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiksContoh :

pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairanintravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam

intertisium. Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik

dalamintertisium.

HPc + OPi > HPi + Opc

3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :a.Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) 

b.Edema Generalisata ( edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.Biasanya pada :

Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a. Edema Intaseluler 

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi selyang adekuat.

b. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruanginterstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dariinterestitium ke dalam darah.

3.1.4.Menjelaskan manifestasi edema

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali sepertisemula Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%kelebihan

sedang, penambahan 8% kelebihan berat Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan

(pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O) Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites

3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema

Mekanisme pembentukan EDEMA:

1.Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik 

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindahcairan dari intravaskular ke interstitium edema

penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal.Gangguan Ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG proteinurianatrium dan air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi Natrium dan Air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling ) Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

4. Edema Idiopatik

Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisitubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yangkemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

5.Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang) Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis(sindroma

nefrotik), penyakit hati kronik Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibialKehamilanMakan kembali setelah puasa

Gejala dan Tanda

a.Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral

b.Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat

c.Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan

d.Edema perifer dan periorbita

e.Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruhlapangan paru )

f.Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

3.1.5.Menjelaskan Penatalaksanaan Edema

PENATALAKSANAAN

• Pengobatan pada penyakit yang mendasar.

Menyembuhkan penyakit yangmendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis

• Tirah Baring.

Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasientransudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkanaldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

• Diet.

Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/harinamun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

• Terapi presentesis.

Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilaialbumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat danmenghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

• Stoking suportif dan elevasi kaki• Restriksi cairan <1500 ml/hari• Diuretik 

o Pada gagal jantung :-hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung danmenyebabkan azotemia prerenal-hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkanintoksikasi digitalis

o Pada sirosis hati :-spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia-dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid-deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,hiponatremia dan alkalosis

o Pada sindroma nefrotik :-pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat• Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar 

diuresis yang berlebihanmenyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

3.1.6. Menjelaskan Pemeriksaan Edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :

1.Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2.Variesis di dekat usus3.Variesis di dekat tungkai bawah4.Edema timbal karena hipoalbuminemia5.Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6.Timpani pada puncak asites7.Fluid wave8.Shifting dullness9.Pudle sing10.Foto thorax11.Ultrasonografi12.CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

• Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg• Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht

• Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

3.2. Menjelaskan asites

3.2.1. Menjelaskan definisi asites

Penimbunan cairan bebas secara abnormal di rongga peritoneum disebabkan oleh banyak penyakit.

3.2.2. Menjelaskan etiologi asitesEtiologi

• Normal peritoneum

O Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspidinsufisiensi, sindrom Budd-Chiari

Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis

O Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

Nefrotik sindrom

Gizi buruk dengan anasarca

O Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

Pankreas asites

Empedu asites

Nephrogenic asites

Urine asites

Penyakit ovarium

Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)

O Infeksi

Peritonitis bakteri

Peritonitis tuberkulosis

Jamur peritonitis

Peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis

O Kondisi ganas

Peritoneal carcinomatosis

Primer mesothelioma

Pseudomyxoma peritonei

Hepatocellular carcinoma

O Other rare conditions Kondisi langka lainnya

Vaskulitis

Peritonitis granulomatosa

Eosinofilik peritonitis

3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asitesPatofisiologi

Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antaratekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dantekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :

1.Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati.Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnyakadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun.Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloidosmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tandakritis untuk terjadinya asites.

2.Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinalmaka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akanmenurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, makaasites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.

3.Perubahan elektrolit

Retensi Natrium (Na)Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal,namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari.Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan

3.2.7.Menjelaskan pemeriksaan asitesPemerikasaan Penunjang pada Asites

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :

• Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikusmenonjol keluar

• Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dariumbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

• Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut• Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairanasites dapat

melalui kavum pleura

• Edema tibial, karena hipoalbuminemia• Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra pleural,

vena kafa inferior dan vena hepatikaPada pemeriksaan laboratorium• Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karenasirosis

hati akibat ruptur kapiler peritoneum• Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan

asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asiteseksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL.Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

• Hitung sel• Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yangdicurigai

terinfeksi• Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir

100%Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan caramelihat kadar Na < 10 mEq/hari

3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites Penanggulangan Asites

• Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone)yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide(Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.

• Antibiotik, jika infeksi berkembang• Membatasi garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)• Hindari minum alkohol• Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.• Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubahdarah ke

seluruh hati

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. DjauhariWidjajakusumah, Jakarta, EGC.Guyton,Arthur c,dkk.1997. Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.htmlKAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto,Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi6 ,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.