Endang Mulyana, dr.

Sebab peningkatan volume cairan Interstitial :

I. Pe tekanan Filtrasi : Tekanan Filtrasi atau lebih baik

disebut Gradient Tekanan Filtrasi ( Filtration Pressure

Gradient ) adalah selisih antara Tekanan Darah Kapiler

dengan Teknik Osmotik Koloid.

a. Dilatasi asteriole.

b. Kontriksi Venole.

c. Peningkatan Tekanan Vena.

* Payah Jantung

* Katup Inkompeten.

~ Obstruksi Vena.

~ Pe vol. CES total.

~ Efek Gravitasi.

II. Pe Tekanan Koloid Kapiler

a. Pe kadar prot. Plasma.

b. Penimbunan senyawa aktif secara osmotik didalam ruang

interstitial.

Ernest Starling : Protein darahlah yang mempertahankan

cairan didalam pembuluh kapiler.

Darah : 55% plasma 7,5 gr protein 4,5 gr albumen.

45% sel darah 3 gr % globulin.

Tekanan Osmotik koloid besarnya 25 mmHg 20 mmHg disebabkan

oleh albumen. 5 mmHg oleh globulin. Bila kadar albumen < 2,5 gr %

terjadi edema. Albumin hati dibuat dalam hati, jumlah persediaan

albumen 140 gr semua dalam aliran darah. Produksi 10 gr/hari.

III. Pe Permeabilitas Kapiler.

a. Luka Bakar.

b. Inflaminasi.

C. Histamin.

IV. Aliran Limfe tak adekuat

Rasio tahanan Venule prakapiler dan pascakapiler juga penting. Kontriksi pascakapiler me tekanan filtrasi. Kontriksi prakapiler me tekanan filtrasi. Dalam jaringan aktif, tekanan kapiler me sering ke titik yang melebihi tekanan onkotik disepanjang kapiler. Metabolik aktif secara osmotik bisa sementara waktu tertimbun didalam cairan interstitial.

Karena tak dapat dihanyutkan secepat proses terbentuk terjadi penimbunan hasil metabolik tekanan osmotik kapiler menurun sehingga jumlah cairan yang meninggalkan kapiler meningkat dan jumlah cairan yang memasuki kapiler menurun. Aliran limfe meningkat sehingga menurunkan cairan yang akan tertimbun.

Cairan interstitial cendrung tertimbun dalam bagian terendah karena efek gravitasi. Kontraksi otot rangka menjaga tekanan vena yang rendah memompakan darah ke arah jantung sewaktu individu bergerak. Jika individu berdiri diam untuk waktu yang lama maka cairan tertimbun dan kemudian timbul edema. Pergelangan kaki juga membengkak selama perjalanan jauh. Juga sewaktu duduk lama dengan kaki dalam posisi rendah. Obstruksi vena menyebabkan oedema bertambah. Retensi garam abnormal air tertahan garam dan air didistribusikan ke seluruh CES volume cairan interstitial meningkat. Retensi garam dan air dapat terjadi pada : ~CHF ~Nefrotik. ~Sirosis hati.

Tetapi ada variasi lain yang menyebabkan terjadinya edema pada penyakit ini : 1. CHF terjadi peningkatan tekanan vena tekanan kapiler meningkat edema. 2. Sirosis hati Sintesis Protein plasma oleh karena hati terganggu tekanan onkotik plasma menurun edema 3. Nefrosis Jumlah Protein yang hilang meningkat lewat urin tekanan onkotik menurun edema, contohnya : sindroma nefrotik, glomerulo nefritis.

Sebab lain edema adalah drainase limfe tak adekuat. Contoh pada

mastektomi radikal suatu operasi kanker payudara dengan nodi

lymphatisi aksilaris yang dibuang terjadi gangguan drainase limfe

edema lengan. Filarisasi cacing parasit bermigrasi kedalam

pembuluh limfe terjadi penyumbatan edema. Penimbunan

cairan + reaksi jaringan pembengkakan masif biasanya pada

tungkai dan skrotum (elepantiasis).

Yang menyebabkan cairan bergerak dari vaskular ke ekstravaskular sebaiknya adalah :

1. Tekanan Hidrostatik.

2. Tekanan Onkotik Koloid ditentukan oleh plasma protein. Penyebab menurunnya tekanan Onkotik adalah Hipoalbuminemia oleh sebab :

a. Malnutrisi intake makanan yang kurang

b. Penyakit hati Hati tidak mampu memproduksi

bumin yang cukup.

3. Permebilitas Pembuluh Darah : Rusaknya endotel kapiler Permeabilitaspembuluh darah meningkat sehingga protein berpindah ke interstitial. Penyebab rusaknya endotel kapiler.

1. Kimia, Bakteri, Thermal, Mekanis.

2. Reaksi Hipersensitivity (imflamatory Udema)

Differential Diagnostic Oedema :

1. Oedema yang terlokalisir : - Inflamasi atau Hipersensitivity. - Obstruksi Vena atau Limfa : * Tromboplebitis * Chronic Lymphangitis. * Pengangkatan kelenjar LImfa Regional. * Filariasis. 2. Edema oleh karena gagal jantung 3. Edema oleh karena sindroma nefrotik. 4. Edema oleh karena GNA terjadi inflamasi proteinuria

Hipoalbuminemi 5. Edema oleh karena sirosis hati asites sering tidak teratasi oleh

karena kombinasi obstruksi cairan limfa dengan portal hipertensi dan hipoalbuminemia penumpukkan cairan asites peningkatan tekanan intraabdomen hambatan venous return ekstremitas bawah edema.

6. Edema Malnutrisi Hipoalbuminemia.

7. Lokalisasi Edema juga dapat di DD :

* Pada satu kaki atau hanya pada kedua lengan biasanya oleh

karena obstruksi limfatik.

* Hipoproteinemia biasanya oedema menyeluruh tapi bisa juga

pada jaringan yang sangat lunak misalnya pada kelopak mata.

* Gagal Jantung Edema lebih ekstensif pada kaki dan bertambah

pada malam hari.

* Unilateral Edema oleh karena lesi CNS serabut vasomotor

pada satu sisi terlibat paralise menurunkan aliran limfe

dan vena pada bagian terlibat.

Asites : Penumpukkan cairan yang berlebihan pada rongga peritonial bentuk khusus dari edema. Hydrotoraks : Penumpukkan cairan yang berlebihan pada cavum pleura. Anasarka (Dropsy) : Suatu edema yang masif (luas) Edema tergantung mekanisme dan etiologi dapat dibedakan atas : 1. Edema terlokalisir. 2. Edema Generalisata ditandai oleh : ~ Sebab Wajah khusus pada periorbital. ~ Piting edema menetapnya lekukan kulit setelah penekanan pada daerah kaki dan daerah dada (dengan stateskop meninggalkan bekas) ~ Keluhan awal adalah kesulitan memakai sepatu attau memasukan cincin.

8. Faktor – faktor tambahan :

a. Warna, Tebal dan sensitifitas kulit.

Misal : Nyeri Tekan, Temperatur , peradangan, sianosis lokal, obstruksi vena. Edema yang berkepanjangan menyebabkan kulit di daerah terlibat menjadi tebal, keras.

b. Pengukuran venous pressure. Peningkatan tekanan pada suatu tempat di tubuh menunjukkan gagal h=jantung atau keadaan kongesif. Pasien dengan obstruksi vena cavasuperior menyebabkan oedema pada wajah, leher dan ektremitas atas.

c. Mengukur konsentrasi serum protein (terutama albumin) dan protein urin. Protein ringan sampai sedang dapat ditemukan pada penderita gagal jantung. Protein urin yang masif dan persisten menggambarkan keadaan nefrotik sindrome.