dr.haryson tondy msi med,spa(kuliah sistem imun)

7/25/2019 Dr.haryson Tondy Msi Med,SpA(Kuliah SISTEM IMUN)

1/34

SISTEM IMUN

Haryson Tondy Winoto, dr., Msi.Med., Sp.A

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

FK. Universitas Wijaya Kusuma

Surabaya


2/34

SISTEM IMUN

Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan

keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat

ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup

Fungsi : - Pertahanan

- Homeostasis

- Pengawasan

Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme timbul

respon imun.

Ada 2 macam RI, yaitu :

RI Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas.

RI non Spesifik : efektif untuk semua mikroorganisme


3/34

Sistem Imun


4/34

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun

1. Sel B

2. Sel T3. Makrofag

4. Sel dentritik dan langerhans

5. Sel NK

Sebagai mediator : sitokin

1. Limfosit B

- terdapat pada darah perifer (1020%), sumsum tulang,

jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

- Adanya rangsangan sel B, berproliferasi dan

berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu

membentuk Ig: G, M, A, D, E


5/34

MonositMakrofag

Mast cell

Granulosit


6/34


7/34


8/34


9/34


10/34


11/34


12/34


13/34

BasofilEo


14/34

2. Limfosit T

- Terdapat pada darah perifer (6070 %), parakortek kel

limfe, periarterioler lien.

- Punya reseptor : T cell receptor (TCR), untuk mengikat Ag

spesifik.

- Mengekspresikan mol CD4, CD8

3. Sel natural killer.- ~ sell null (non B non T) ok TCR (-), dan tak menghasilkan

AB.

- 1020 % limfosit perifer.

- Mampu membuat lisis sel tumor.

- Mengekspresikan CD16, CD56pada permukaan .

- Bentuk > besar dibanding sel B dan T, mempunyai granula

azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.


15/34

4. Sel dentritik dan langerhans.

- Sel dentritik : pada jar limfoid.

- Sel langerhans : pada epidermis.

- Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji.

5. Sitokin.

- Merupakan messenger molecule dalam sistem imun.

- Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit, monosit, selradang, sel endotel perlu mediator agar terjadi kontak

antar sel.

- Contoh: IL117, IFN , TNF, TGF.

4 kategori sitokin :

a. Mediator imunitas humoral, yang berfungsi sebagai

pelindung terhadap inf. Virus (interveron), memicu RI

non spesifik terhadap radang (IL -1, TNF , IL8)


16/34

b. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan, aktivasi

dan deferensiasi limfosit (IL -2, IL -4, TGFB)

c. Mengaktifkan sel radang (IFN , TNF , IL -5,

faktor penghambat migrasi)

d. Merangsang hemopoisis (CSF, GM-CSF, IL -3, IL -7)


17/34

IMUNOPATOLOGI

Kegagalan dari sistem imun :

1. Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan.

2. Imunodefisiensi : respon imun berkurang

3. Autoimun : hilangnya toleransi diri :

rx sistem imun terhadap Ag

jaringan sendiri


18/34

Reaksi Hipersensitivitas

1. Tipe I

Rx hipersensitivitas tipe cepat.

Ig yang berperan : Ig E.

Co : asma, rinitis, dermatitis atopi, urtikaria, anafilaksis.

Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan

bantuan sel Th. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui

reseptor Fc.

Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama, maka Ag tersebut

akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan

mastosit. Ikatan agIg E degranulasi mastosit.

Mengeluarkan mediator, Co : histamin.


19/34


20/34

2. Tipe II

- Rx. sitotoksik

. Co : Rx transfusi, AHA, Rx obat,Sindrom Good posture,miastenia gravis, pemvigus.

- Adanya Ag yang merupakanbagian sel pejamu,menyebab

kan dibentuknya AB Ig G /Ig M mengaktifkan sel Kyang memiliki reseptor Fcsebagai efektor ADCC.

- Ikatan Ag-Ab aktifkan

komplemen

lisis.


21/34

2. Tipe III

- Rx. Komplex imun

Co : SLE (Autoimun), Farmers

lung, demam reumatik, artritis

reumatoid.

Komplex Ag.AB (Ig G / Ig M)

yang tertimbun dalam jaringanmengaktifkan komplemen

melepaskan MCF makrofag

ke daerah tsb melepaskan

enzim merusak jaringan.


22/34

2. Tipe IV

- Rx.Hipersensitivitas lambat :

> 24 jam Contoh : hipersensitivitas

kontak, Rx tuberkulin, Rxgranuloma.

Akibat respon sel T yang sdhdisensitisasi Ag dilepaskanlimfokin ( MIF, MAF) makrofag yg diaktifkan merusak jaringan.


23/34


24/34


25/34


26/34


27/34


28/34

Gastrointestinal :

muntah dan atau diare

Abdormalitas struktural (mis. Hernia heatal, Stenosis pilorik)

Defisiensi ensim : primer vs sekunder (mis. Laktase, galaktosemiadsb.)

Keganasan

Lain-lain (mis. Fibrosis kistik, tukak peptic)

Kontaminasi dan bahan tambahan Bahan penyedap dan pengawet

Bahan warna

Toksin

Bahan yang berhubungan dengan ikan laut Organisme infeksi

Antigen jamur

Kontaminan asidental (logam berat , pestisida, antibiotik


29/34

Bahan-bahan farmakologik

Kofein (kopi, softdrink)

Theobromin (coklat, teh) Histamin (ikan)

Triptamina (format)

Serotonin (tomat, banana)

Tiramin (keju)

Alkaloid glikosidal (kentang)

Alkohol

Reaksi psikologik


30/34

Kulit :

Urtikaria/angioedema

Kemerahan

Bercak pruritis eritematus

Dermatitis atopik

Gastrointestinal :

Pruritus dengan/atau pembengkakan bibir, lidah atau mukosa oral

Mual

Nyeri abdomen atau kolik

Muntah atau refluks

Diare

Tanda & gejala rekasi alergik makanan dalam berbagai organ target


31/34

Respiratorik :

Hidung tersumbat

Rinore Bersin

Sembab larings, disfonia

Nafas bunyi/batuk beruntun

Kardiovaskuler :

Hipotensi/renjatan

Pusing

Lain-lain :

Nyeri punggung


32/34

Uji Kulit

Darah Tepi

X Foto Thorax

Uji Keringat

Lemak tinja

Imunoglobulin


33/34

Diagnosis

Klinis dibuktikan dengan eliminasi dan provokasi

DBFPCFC

P t l k


34/34

Penatalaksanaan

Farmakoterapi bila diet eleminasi tidak dapat

dilakukan

dr.haryson tondy msi med,spa(kuliah sistem imun)

Documents