PATOLOGITRAKTUS DIGESTIVUS

BAGIAN ATAS

PATOLOGITRAKTUS DIGESTIVUS

BAGIAN ATAS

TRAKTUS DIGESTIVUS

OROPHARYNX

KELAINAN BAWAAN

SCHISIS : TIDAK TERJADI FUSI ANTARA PROSESUS MAXILARIS PROSESUS NASALIS

LABIOSCHISISLABIOGNATOSCHISISLABIOGNATOPALATOSCHISISOBLIQUE FACIAL CLEFT

MIKROGNATIA

MUKOSA MULUT MERUPAKAN CERMIN BERBAGAI PENYAKIT

•TYPHUS ABDOMINALIS LIDAH KOTOR DENGAN BAGIAN TEPI HIPEREMI

•SCARLET FEVER STRAWBERY TONGUE

•MORBILLI KOPLIK SPOT

*SINDROM PLUMMER-VINSON MELANOSIS MUKOSA MULUT

MUKOSA MULUT DAN GINGGIVA

RADANG

AKUT KRONIK

* STOMATITIS AKUT KATARHALIS * STOMATITIS APTHOSA Trauma : mekanik ; termik ; kimia Kausa tidak diketahui * STOMATITIS FIBRINOSA * STOMATITIS NIKOTINA Corynaebacterium deptheeriae pengaruh nikotin rokok * STOMATITIS GANGRENOSA * STOMATITIS TUBERCULOSA * Noma ; Cancrum oris * STOMATITIS AKUT HERPETIKA * STOMATITIS LUETIKA

* MONILIASIS AKUT * MONILIASIS KRONIKA * Monilial granuloma * MORBUS HANSEN

LIDAH

KELAINAN BAWAAN LIDAH

MICROGLOSSI MAKROGLOSSI MEDIAN RHOMBOID GLOSITIS

TIE TONGUE SCROTAL TONGUE BIFID TONGUE

RADANG LIDAH

RADANG LIDAH AKUT : GLOSSITIS AKUTA

RADANG LIDAH KRONIK

GEOGRAPHIK TONGUE HAIRY TONGUE

GLOSSITIS TUBERCULOSA GLOSSITIS LUETICA

EPULIS : BENJOLAN NON NEOPLASTIK PADA GINGGIVA

EPULIS FIBROMATOSA

EPULIS GRANULOMATOSA

EPULIS GRAVIDARUM

EPULIS KONGINETALIS

EPULIS KONGINETAL PIGMENTED

EPULIS GIGANTOSELULARE

LEKOPLAKIA : BERCAK PUTIH PADA MUKOSA MULUT / LIDAH BENTUK TIDAK TERATUR DENGAN BATAS TEGAS KADANG-KADANG MENONJOL

LEKOPLAKIA MERUPAKAN LESI PREKANKER

KANKER MUKOSA MULUT DAN LIDAH

SKUAMEUS SEL KARSINOMA

TONSIL

TONSILITIS FOLIKULARIS HIPERTROFI FOLIKEL LIMFOID STREPTOCOCCUS / BORRELIA / VIRUS

TONSILITIS PARENKHYMATOSA QUINSY TONSILITIS PERITONSILER ABSES & LIMFADENOPATI COLI

ANGINA AGRANULOSITIK / NETROPENIK GRANULOSITOPENI / NETROPENI

TONSILITIS MORBILLI SEL DATIA WARTHIN FINKELDEY

PHARYNX

PHARYNGITIS AKUTA KATHARRALIS STREPTOCOCCUS / PNEUMOCOCCUS

PHARYNGITIS AKUTA PHARYNGITIS AKUTA FIBRINOSA CORYNAEBACTERIUM DIPHTHERIAE “ KLEBS – LOEFFLER “

PSEUDOMEMBRAN

PHARYNGITIS AKUTA SUPURATIVA STAPHILOCOCCUS PERITONSILER ABSES

RETROPHARYNGEAL ABSES

ANGINA LUDWIG

PHARYNGITIS KRONIKA NON-SPESIFIK

PHARYNGITIS TUBERKULOSA

PHARYNGITIS KRONIKA PHARYNGITIS LUETIKA

ACTINOMYCES PHARYNGITIS

ANGINA VINCENT

KELENJAR LUDAH

PAROTITIS SUPURATIVA

RADANG AKUT PAROTITIS NON SUPURATIVA Gondong / Mumps / Parotitis epidemika VIRUS KOMPLIKASI : PADA LAKI-LAKI ORCHITIS PADA WANITA OPHORITIS

CYTOMEGALIC INCLUSION DISEASE

RADANG KELENJAR KRONIK MERUPAKAN SIMTOM DARI SINDROM

SINDROM SJOGREN AUTOIMUNE DISEASE

•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA•SEROSTOMIA•PAROTIS HIPERTROFI

MIKULICZ DISEASE IDIOPATIK

•KERATOCONJUNCTIVITIS SICCA•SEROSTOMIA•HIPERTROFI PAROTIS UNILATERAL•RADANG KELENJAR LAKRIMAL BILATERAL

SINDROM HEERFORDT UVEOPAROTID FEVER SARCOIDOSIS

•RADANG GRANULOMATOSA PAROTIS•RADANG KELENJAR LAKRIMAL•UVEITIS•PARALISIS FACIALIS

SIALORRHOE / PTYALISMUS : SEKRESI SALIVA BERLEBIHANSIALODENITIS : RADANG KELENJAR LUDAHSIALODOCHITIS : RADANG DUCTUS KELENJAR LUDAHSIALOLITHIASIS : PROSES PEMBENTUKAN BATU PADA KELENJAR LUDAHSIALOLITH : BATU PADA KELENJAR LUDAH

NEOPLASMA KELENJAR LUDAH

ONCOCYTOMA : OXYPHIL CELL ADENOMA

ADENOLYMPHOMA : TUMOR WARTHINNEOPLASMA JINAK

MIXED TUMOR : PLEOMORPHIC ADENOMA

MUCOEPIDERMOID CARCINOMA

SILINDROMA : ADENOID CYSTIC CARCINOMA

NEOPLASMA GANAS MIXED TUMOR MALIGNA

ADENOCARCINOMA

UNDIFERENTIATED CARCINOMA

NEOPLASMA RAHANG

NEOPLASMA EPITELIAL * AMELOBLASTOMA * ACANTHOMATOUS AMELOBLASTOMA * ADENOAMELOBLASTOMA * MELANOAMELOBLASTOMA

NEOPLASMA MESENKHIMAL * CEMENTOMA * BENIGN CEMENTIFYING FIBROMA NEOPLASMA * ODONTOGENIC MYXOMAODONTOGEN * ODONTOGENIC FIBROMA * DENTINOMA

NEOPLASMA CAMPURAN * AMELOBLASTIC FIBROMA * GRANULAR CELL AMELOBLASTIC FIBROMA * AMELOBLASTIC FIBROODONTOMA * AMELOBLASTIC ODONTOMA * ODONTOMA

NEOPLASMA OSTEOMA OSTEOSARKOMA

NON-ODONTOGEN FIBROMA FIBROSARKOMA DLL

ESOPHAGUS

KELAINAN PATOLOGI

A . HETEROTOPIA

B . ATRESIA C . HIATUS HERNIA

D . ACHALASIA

DISPHAGIAODINOPHAGIAVOMITUS

E . DIVERTICULUM

F . WEB DAN RING

PENYEMPITAN ESOPHAGUS MELINGKAR SEPERTI CINCINGejala : Disphagia

Lesi atas ----------- > WEB Sering terjadi pada wanita tua

Sindrom PLUMMER-VINSON / PATERSON – BROWN – KELLY- Disphagia

- Glositis atrofi- Anemia difisiensi Fe

Lesi bawah ---------- > RING SCHATZKI

G . VARICES ESOPHAGUS

H . ESOPHAGUS BARRET

I . NEOPLASMA ESOPHAGUS

Barret’s esophagus

Adenocarcinoma in Barret’s esophagus

EPIGASTRIC PAIN

PATOLOGI

GASTER

Anatomi:Terdiri dari 5 regio

Histologi:Terdiri dari 3 regio Cardia Corpus Pylorus

Cardia

Fundus

CORPUS

Antrum

Pylorus

Duodenum

SEKRESI ASAM GASTER

DIPERANTARAI 2 MEKANISME: NEURAL & HUMORALADA 2 FASE: CEPHALIC, GASTRIC & INTESTINAL

MEK. NEURAL MEK. HUMORAL

PERLINDUNGAN MUKOSA GASTER

1. SEKRESI MUSIN: lapisan tipis gel viskoelastik, tak larut dalam air sel leher gaster /duodenum (kel. Brunner)

2. SEKRESI BIKARBONAT: lingkungan alkalis dekat permukaan sel, di bawah musin

3. BARRIER EPITELIUM: 1)sel tersusun rapat barrier terhadap difusi balik ion H+, 2)replikasi sel cepat

4. ALIRAN DARAH MUKOSA: penyediaan oksigen,bikarbonat, nutrisi difusi balik asam (-)

5. PROTEKSI PROSTAGLANDIN: kontroversial

6. UNSUR NEURAL DAN MUSKULAR

KELAINAN KONGENITAL

1. HETEROTOPIA: sisa jaringan tumbuh ektopik saat embriogenesis heterotopia pankreas & gaster

2. HERNIA DIAFRAGMATIKA: herniasi gaster, (organ lain) ke rongga dada melalui defek pertumbuhan diafragma

3. STENOSIS PILORUS (stenosis pilorus hipertrofik kongenital): hiperplasi/hipertrofik lamina propria muskularis pilorus stenosis regurgitasi & muntah proyektil (empedu -) pada bayi 2-3 minggulaki-laki 4X perempuan

HERNIA DIAPHRAGMATIKA

STENOSIS PYLORUS

GASTRITIS

GASTRITIS AKUTKlinis : Asimtomatik / Nyeri epigastrik ringan/ Nyeri

epigastrik mendadak disertai hematemesis

1. HISTOLOGIS: NETROFIL DOMINAN

2. PROSES RADANG + EROSI (RINGAN – BERAT PERDARAHAN)

3. KAUSA: NSAID, ALKOHOL, ROKOK, OBAT KHEMOTERAPI, UREMIA, INFEKSI SISTEMIK, STRESS, ISKHEMIA/SHOCK, ZAT ASAM/BASA, RADIASI, TRAUMA MEKANIK, POST GASTRECTOMI DISTAL

Gambar sketsa makroskopis - histologis gastritis akut

Gambar makroskopis & histologis gastritis akut

Klinis : Nyeri epigastrik ringan disertai mual, kadang muntah rasa tidak nyaman di epigastrik, bisa disertai anaemia

1. HISTOLOGIS: LIMFOSIT DAN SEL PLASMA DOMINAN

2. KAUSA: IMUNOLOGIS (+ANEMIA PERNISIOSA), INFEKSI KRONIK (tu. H. pylori), ALKOHOL/ROKOK, POST ANTRECTOMY /GASTROENTERECTOMY, GANGGUAN MOTORIK/MEKANIK/ATONIA, RADIASI, RADANG GRANULOMATUS, DLL.

3. MACAM: GASTRITIS AUTOIMUN (GASTRITIS KRONIK A) GASTRITIS BAKTERIAL (GASTRITIS KRONIK B

/HELICOBACTER)

GASTRITIS KRONIK

GASTRITIS AUTOIMUN (A)

1. Khas: kerusakan difus mukosa corpus-fundus gastritis atrofik korpus difus, kerusakan mukosa antrum sedikit atau (-)

2. Serologi: 90% autoantibodi anti sel parietal (+) hipo/akhlorhidria 50% autoantibodi anti faktor intrinsik (+) anemia pernisiosa

3. Sering disertai penyakit autoimun lain: tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison

1. Lebih banyak mengenai antrum, atau antrum-corpus

2. Lebih sering ditemukan d/p jenis A3. Sebagian besar karena infeksi

Helicobacter pylori4. Lebih banyak pada dewasa muda5. Gastritis kronis dengan H.pylori (+)

peningkatan risiko ulkus peptikum dan karsinoma gaster

GASTRITIS BAKTERIAL (JENIS B)

Mikroskopis H.pylori di gaster

Helicobacter pylori associated gastritis

Four featurs are linked to H.pylori virulence

Infeksi H.pylori dan gastritis kronis

GAMBARAN HISTOLOGIS GASTRITIS KRONIS

• Apapun penyebab dan lokasi gambarannya sama

• Fase awal: sel radang pada 1/3 mukosa atas gastritis kronik superfisialis

• Fase lanjut (lebih berat): sel radang mengenai seluruh mukosa – sentrum germinativum

• Gambaran lain yang harus diperhatikan:1. Aktivitas sel radang: aktif netrofil (+) 2. Metaplasi: metaplasi intestinal sel absorptif kolumnar dan sel goblet (+); pseudometaplasi3. Atrofi: berkurangnya kelenjar4. H.pylori5. Displasia: karsinoma

Gambar sketsa gastritis kronis superfisialis

Gambar histologis gastritis kronis superfisialis

Gastritis kronis atrofik

Intestinal metaplasia Chronic active gastritis

GASTRITIS DENGAN DISPLASIA BERAT

BENTUK GASTRITIS LAIN

• Gastritis eosinofilik: alergi makanan?• Gastritis limfositik: infeksi kronik H.pylori/respon antigen lokal sebukan limfosit T pada epitel permukaan dan faveola

• Gastritis granulomatus: tbc, sifilis, sarkoidosis, jamur, penyakit Crohn

• Gastritis refluks: refluks kandungan duodenum (+ empedu)

ULKUS LAMBUNG

• Hilangnya mukosa yang dapat meluas melewati muskularis mukosa ke submukosa, atau lebih dalam lagi

• Macam:– Ulkus Peptikum (kronik)– Ulkus akut

ULKUS PEPTIKUM (1 )

• Kronik, kambuhan , paparan asam-peptik• Usia pertengahan – lanjut• Laki-laki > perempuan, 3:1• Duodenum > gaster, 4:1

– Duodenum : dinding depan dekat pilorus– Gaster: curvatura minor, perbatasan corpus-antrum

• Soliter• 10-20% ulkus gaster + ulkus duodenum• >50% Ø <2cm; 10% Ø >4cm• Ø <0,3 cm erosi; Ø>0,6 cm ulkus

• Kronik, kambuhan , paparan asam-peptik• Usia pertengahan – lanjut• Laki-laki > perempuan, 3:1• Duodenum > gaster, 4:1

– Duodenum : dinding depan dekat pilorus– Gaster: curvatura minor, perbatasan corpus-antrum

• Soliter• 10-20% ulkus gaster + ulkus duodenum• >50% Ø <2cm; 10% Ø >4cm• Ø <0,3 cm erosi; Ø>0,6 cm ulkus

ULKUS PEPTIKUM (2)

• Klinis : Nyeri panas di epigastrik terasa berat – sesudah makan ( 1-3 jam ), lebih terasa berat waktu malam. Disertai mual; mutah; kembung; sendawa

• Kausa:– H.pylori : 90-100% ulkus duodenum 70% ulkus gaster- Produksi asam berlebihan sindroma Zollinger-

Ellison- NSAID- alkohol, rokok, golongan darah, HLA-B5

• Komplikasi1. Perdarahan -> Anaemia2. Perforasi3. Obstruksi ok. Edema atau jaringan parut

• Klinis : Nyeri panas di epigastrik terasa berat – sesudah makan ( 1-3 jam ), lebih terasa berat waktu malam. Disertai mual; mutah; kembung; sendawa

• Kausa:– H.pylori : 90-100% ulkus duodenum 70% ulkus gaster- Produksi asam berlebihan sindroma Zollinger-

Ellison- NSAID- alkohol, rokok, golongan darah, HLA-B5

• Komplikasi1. Perdarahan -> Anaemia2. Perforasi3. Obstruksi ok. Edema atau jaringan parut

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

Possible relationship between Tobacco And Peptis ulcer

Diagram faktor pencetus ulkus peptikum Diagram faktor pencetus ulkus peptikum

Gambar histologis ulkus peptikum

ULKUS GASTER AKUT ULKUS GASTER AKUT

• Multipel• Gaster > duodenum• Erosi – ulserasi• Ø 1 cm, sirkular, jarang menembus

mukosa• Kausa:

– Shock, luka bakar luas, sepsis, trauma berat– Tekanan intrakranial tinggi ulkus Cushing– Ulkus di duodenum proksimal + luka bakar

berat /trauma ulkus Curling– NSAID

• Multipel• Gaster > duodenum• Erosi – ulserasi• Ø 1 cm, sirkular, jarang menembus

mukosa• Kausa:

– Shock, luka bakar luas, sepsis, trauma berat– Tekanan intrakranial tinggi ulkus Cushing– Ulkus di duodenum proksimal + luka bakar

berat /trauma ulkus Curling– NSAID

Gambar sketsa ulkus akut

GASTROPATI HIPERTROFIK GASTROPATI HIPERTROFIK

Khas: pembesaran lipatan rugae mukosa gaster:

• Penyakit Menetrier: hiperplasi berat sel-sel mukus permukaan + atrofi kelenjar

• Gastropati hipertrofik-hipersekresi: hiperplasi sel mukus + hiperplasi sel parietal dan chief.

• Hiperplasi kelenjar gaster akibat sekresi gastrin yang berlebihan (sindroma Zollinger-Ellison)

Khas: pembesaran lipatan rugae mukosa gaster:

• Penyakit Menetrier: hiperplasi berat sel-sel mukus permukaan + atrofi kelenjar

• Gastropati hipertrofik-hipersekresi: hiperplasi sel mukus + hiperplasi sel parietal dan chief.

• Hiperplasi kelenjar gaster akibat sekresi gastrin yang berlebihan (sindroma Zollinger-Ellison)

TUMOR GASTER

• Umumnya epitelial (mukosa): polip & karsinoma• POLIP

– Lesi mukosa, lesi mesenkhimal polipoid– >90% non neoplastik (radang/hiperplasi)– Sesil atau pedungkulasi– 20-25% multipel– Sering pada gastrtitis kronis– Tidak berpotensi ganas

• ADENOMA– Lesi neoplastik 5-10% polip gaster– Sesil atau pedungkulasi– Umum di gaster distal – antrum – Dekade enam, Laki-laki:perempuan = 2:1– Sebagian dari gastritis kronis dan metaplasia

intestinal

Gambar makroskopis polip adenomaGambar makroskopis polip adenoma

KARSINOMA GASTER

• 90-95% keganasan gaster• Insidensi tinggi di Jepang, Chilli, Costa

Rica, Cina• Lokasi: - 40-50% pylorus/antrum; 25% cardia

- 40% curvatura minor; 12% c. major

- Faktor-faktor kausa:- Diit- Gastritis kronik atrofik- Infeksi H.pylory- Gastrektomi parsial- Adenoma gaster- Genetik : gol.darah A, faktor keluarga

KARSINOMA GASTER (2)

• Klasifikasi:– Kedalaman invasi

• Early (terbatas pada mukosa dan submukosa)• Advanced (melewati submukosa)

– Pola pertumbuhan makroskopis• Eksofitik• Datar (flat/depressed)• EkskavasiLinitis plastica – sel tumor infiltrasi ke seluruh

gaster menyerupai botol kulit (leather bottle)

– Jenis histologis• Intestinal: sel tumor jenis kelenjar intestinal• Difus: sel tumor signet-ring cell

Diagram pola pertumbuhan karsinoma gasterDiagram pola pertumbuhan karsinoma gaster

Gambar makroskopis ulkus karsinoma Gambar makroskopis ulkus karsinoma

Signet ring cell carcinoma Signet ring cell carcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma

Signet ring cell carcinoma Signet ring cell carcinoma

Adenocarcinoma, NOSGambar makroskopis polip adenomaGambar makroskopis polip adenoma

KARSINOMA GASTER (3)

• Prognosis:– Tergantung pada kedalaman invasi dan

perluasan (metastasis)

TUMOR GASTER LAIN

• LYMPHOMA MALIGNA– 40% Lymphoma maligna TGI– 5% keganasan lambung– Umumnya dari limfosit B, berasal dari MALT

• TUMOR CARCINOID– Derajat keganasan rendah– Metastasis ke hepar– Yang multipel menimbulkan komplikasi gastritis

kronik autoimun• LEIOMYOMA• GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR ( GIST )• TUMOR SEKUNDER (METASTASIS

– Jarang– Sebagian besar dari lekemia atau lymphoma general– Metastasis ca payudara/paru dapat difus linitis

plastica

Maltoma Maltoma

Gastrointestinal stromal tumor (GIST)

Gastrointestinal stromal tumor (GIST)

TUMOR CARCINOID TUMOR CARCINOID