LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

BLOK VI METABOLISME, NUTRISI, DAN OBAT

SKENARIO 2

OBESITAS DAN SINDROMA METABOLIK

Disusun Oleh

Kelompok 15:

Andreas Peter P.B. (G0010018) Maulidina Kurniawati (G0010122)

Annisa Pertiwi (G0010024) Nurul Dwi Utami (G0010144)

Coraega Gena E. (G0010046) Paksi Suryo B. (G0010148)

Dhyani Rahma Sari (G0010056) Tatas Bayu Mursito (G0010188)

Erma Malindha (G0010074) Yunita Asri P. (G0010202)

Indra Santosa (G0010100)

Tutor: Mujosemedi, Drs., M.Sc

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET2010

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Saat ini seiring dengan perkembangan jaman, semakin banyak penyakit baru yang

bermunculan. Hal ini tidak lepas dari berbagai faktor misalnya pola hidup masyarakat

yang semakin tidak sehat. Salah satu contoh penyakit yang sering disebabkan karena pola

hidup yang tidak sehat ialah obesitas.

Sebagai seorang dokter, kita harus mampu memahami penyebab serta penanganan

pada pasien yang mengalami obesitas atau kegemukan. Seorang dokter juga diharapkan

mampu melakukan serta menganalisis pemeriksaan untuk meegakkan diagnosis pasien

yang obesitas.

Obesitas atau kegemukan ialah suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat

akumulasi jaringan lemak berlebihan, sehingga dapat menggangu kesehatan. Obesitas

sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik ialah satu

kelompok kelainan metabolik yang, selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan

toleransi glukosa, resistensi insulin, abnormalitas trigliserida dan homeostasis, disfungsi

endotel dan hipertensi.

Pada skenario kali ini, permasalahannya ialah mengenai sindrom metabolik pada

pasien obesitas. Berikut permasalahan dalam skenario kali ini:

Seorang wanita 40 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan semakin gemuk.

Dari anamnesis siketahui penderita mepunyai anak gemuk. Dari pemeriksaaan fisik

ditemukan tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg, lingkar pinggang 100 cm, dan

benjolan pada ruas ibu jari kanan. Pada pemeriksaaan laboratorium gula darah puasa

120 mg/dL, trigliserida 350 mg/dL, LDL 250 mg/dL, asam urat 10 mg/dL. Hasil

pemeriksaan USG abdomen kesimpulannya fattty liver.

Dari permasalahan di atas penulis akan mencoba untuk mendiagnosis penyakit yang

terkait serta penyebab penyakit. Dan juga apakah ada kelainan dari hasil pemeriksaan

fisik dan laboratorium yang telah dilakukan.

B. Rumusan masalah

1. Adakah kelainan pada hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pada

skenario bila dibandingkan dengan baku rujukan?

2. Apa pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk? Apakah ada hubungan dengan

herediter?

3. Apa saja diagnosis dari skenario tersebut?

4. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien?

5. Apa pengertian dari HDL, LDL, trigliserid, dan fatty liver?

C. Tujuan

1. Untuk menganalisis kelainan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium dibandingkan

dengan baku rujukan.

2. Untuk mengetahui pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk serta hubungannya

dengan herediter.

3. Untuk menentukan diagnosis dari skenario tersebut.

4. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari diagnosis yang ada.

5. Untuk mengetahui pengertian HDL, LDL, trigliserid, dan fatty liver serta

hubungannya dengan kelainan tersebut.

D. Manfaat

1. Mahasiswa mampu menganalisis kelainan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium

dibandingkan dengan baku rujukan.

2. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian, sebab, kriteria, dan efek gemuk serta

hubungannya dengan herediter.

3. Mahasiswa mampu menentukan diagnosis dari skenario tersebut.

4. Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan dari diagnosis yang ada.

5. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian HDL, LDL, Trigliserid, dan fatty liver serta

hubungannya dengan kelainan tersebut.

BAB II

STUDI PUSTAKA

A. Metabolisme Karbohidrat, Lipid, dan Purin

Seluruh produk digesti umumnya mengalami proses metabolisme menjadi Asetil

ko-A. Dimana masing-masing sebelumnya telah diubah menjadi senyawa yang lebih

sederhana. Karbohidrat diubah menjadi gula sederhana (terutama glukosa) lalu menjadi

piruvat, protein diubah menjadi asam amino, dan lipid diubah menjadi asam lemak dan

gliserol, yang kemudian setelah menjadi Asetil Ko-A kemudian teroksidasikan dalam

siklus asam sitrat (siklus Krebs). ATP yang dihasilkan berasal dari fosforilasi oksidatif

dari produk siklus Krebs.

Dalam siklus Krebs bila konsentrasi oksaloasetat rendah, maka asetil ko-A hanya

sedikit yang masuk ke dalam siklus Krebs, maka akan terbentuk Asetoasetil Ko-A (reaksi

bolak-balik). Oleh karena itu, yang terjadi adalah jalur pembentukan benda keton. Benda

keton selanjutnya akan dikirim ke jaringan ekstrahepatik untuk dioksidasi sehingga

menghasilkan energi.

Glukosa dapat diubah menjadi glikogen (glikogenesis) dan lemak (lipogenesis).

Bila tubuh sedang tidak dalam waktu makan maka glikogen akan diubah kembali menjadi

glukosa (glikogenolisis) dan bekerja sama dengan ginjal serta mengubah metabolit

nonkarbohidrat lainnya menjadi glukosa (glukoneogenesis). Glikogenolisis pada otot

mengubah glikogen langsung menjadi piruvat dan asam laktat. Sedangkan proses

glikolisis mengubah glukosa menjadi piruvat dan asam laktat dan proses glikogenolisis

pada otot juga disebut proses glikolisis. (Sharma AM et.al., 2007)

Setelah proses absorpsi, semua monosakarida diangkut ke dalam hati oleh aliran

darah. Glikogen di dalam otot hampir seluruhnya digunakan untuk beraktifitas, namun

glikogen dalam hati disimpan, dan dihabiskan dalam waktu 12-18 jam setelah berpuasa.

(Shils, et.al., 2006). Glikogen hati mencapai 6% berat basah sesudah makan, sedangkan

glikogen otot hanya 1%-nya saja. (Murray et.al., 2003).

Kadar glukosa dalam darah diatur oleh otak, sehingga asupan diet yang masuk

sangat mempengaruhi pengaturannya. Apabila tubuh tidak mendapatkan asupan glukosa,

contohnya pada saat lapar atau berpuasa, otak dapat menyesuaikan penyediaan glukosa

darah, walaupun dapat menggunakan badan keton dari hasil pemecahan lipid. (Shils

et.al., 2006).

Lipid pada nutrisi berupa triasilgliserol kemudian dihidrolisis menjadi

monoasilgliserol dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam

mukosa intestinum, yang kemudian dibungkus dengan protein yang kemudian menuju

sistem limfatik dan kemudian menuju aliran darah.

Asam lemak bebas dalam plasma darah adalah hasil dari lipolisis triasilgliserol ke

dalam jaringan adiposa atau sebagai hasil kerja enzim lipoprotein lipase selama

pengambilan triasilgliserol plasma ke dalam jaringan tubuh. Dalam keadaan cukup makan

(kenyang), asam lemak bebas dalam plasma darah kadarnya rendah, sebaliknya dalam

waktu puasa kadarnya akan tinggi di dalam plasma darah. Sedangkan kolesterol diangkut

ke jaringan oleh LDL(kolesterol jelek), dan kolesterol bebas dari jaringan diangkut oleh

HDL(kolesterol baik). Semakin tinggi nilai HDL maka baik untuk kesehatan ginjal dan

hati, tetapi semakin tinggi LDL maka semakin berbahaya untuk kesehatan ginjal dan hati.

(Sharma AM et.al., 2007)

Nukleoprotein dalam makanan diubah menjadi asam nukleat, yang kemudian

diubah menjadi nukleotida. Nukleotida diubah kembali menjadi purin dan pirimidin

bebas. Kelebihan pirimidin tidak mengganggu fungsi tubuh, namun kelebihan purin yang

kemudian mengalami oksidasi menjadi asam urat, dapat menyebabkan arthritis akut,

pembentukan kristal natrium urat besar (TOPHI), kerusakan sendi kronis, dan cedera

pada ginjal. (Sharma AM et.al., 2007)

B. Fatty liver

Fatty liver atau perlemakan hati adalah penumpukan lemak dalam sel hati yang

disajikan dari usus atau transfer lipid dari bagian tubuh lain. Fatty liver terjadi karena dua

tipe, yang pertama karena kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi

penumpukan triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian

diet tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi

lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam

darah. Oleh karena itu, memakan makanan yang berlemak tidak dengan sediri

menghasilkan fatty liver. Faktor risiko fatty liver adalah peminum alkhohol, obesitas, dan

kelaparan, Diabetes mellitus, kortikosteroid, racun, sindrom chusing, dan hiperlipidemia.

(Murray et.al, 2003).

C. Obesitas

Obesitas merupakan suatu kondisi kronik akibat akumulasi lemak tubuh (body fat)

yang abnormal, biasanya >20% dari individu dengan berat badan ideal. Dalam kondisi

normal prosentase lemak tubuh antara 25-30% pada wanita, dan 18-23% pada laki-laki.

Bila pada wanita prosentase lemak tubuh >30 % dan laki-laki >25% dikatakan obese.

Faktor-faktor biologi pada jaringan adiposit mengatur terhadap rasa lapar dan

metabolisme energi. Penderita obesitas berat memerlukan terapi untuk memperbaiki

prognosis, bentuk tubuh, dan meminimalisasi gejala/keluhan, terutama yang berasal dari

masalah fisik.

Obesitas terutama obesitas visceral harus mendapatkan penanganan yang serius

karena dapat menimbulkan permasalahan baik individu dan masyarakat. Obesitas

berhubungan dengan peningkatan penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit

kardiovaskuler. Seiring dengan peningkatan indek masa tubuh ternyata diikuti oleh

peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Keberhasilan penurunan berat

badan antara 5-10% dapat memperbaiki faktor risiko penyakit kardiovaskuler.

Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya obesitas adalah:

1) Genetik

2) Kelebihan makan

3) Diit tinggi karbohidrat

sederhana

4) Frekuensi makan

5) Metabolisme rendah

6) Kurangnya aktifitas fisik

7) Obat-obatan

8) Lingkungan

9) Neuroendokrin

10) Faktor psikologi

Gen obesitas yang mengatur sistem fisiologi terhadap peningkatan berat badan

adalah :

1. Hormon leptin.

2. Peroxisome proliferator activated receptor- (PPAR-).

3. Ghrelin.

Klasifikasi Obesitas Menurut WHO

INDEKS MASA TUBUH KATEGORI

< 18,5 Berat badan kurang

18,5 - 24,9 Berat badan normal

25 - 29,9 Berat badan lebih

30 - 34,9 Obesitas I

35 - 39,9 Obesitas II

> 39,9 Obesitas III

Bagaimana cara menentukan obesitas?

Berat badan (Kg)Indeks Masa Tubuh = ——————–

Tinggi Badan (m2)(Sukaton U, et.al.,1996)

D. Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat

dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko

yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Ciri-ciri dari penderita sindroma metabolik

adalah:

- Lingkar pinggang >40 inci (laki-laki) atau 35 inci (perempuan).

- Hipertensi.

- Hiperglikemi (gula darah puasa lebih dari 110 mg/dl).

- Peningkatan kadar trigliserida.

- Kadar HDL (high-density lipoprotein) rendah.

Secara umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal tiga kriteria

untuk mendiagnosis sidroma metabolik atau sidrom resistensi insulin. (Torpy et.al.,

2006).

Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan angka normal normal:

Glukosa puasa : 70-115 mg/dl (kurang dari 140 mg/dl)

Trigliserida    : 10 -140 mg/dl (kurang dari 150 mg/dl)

HDL              : >45 mg/dl menurunkan risiko aterosklerosis

LDL : <130 mg/dl

Lingkar pinggang : <80cm

Asam urat         : pria: 3,4 s/d 7 mg/dl; wanita: 2,4 s/d 6 mg/dl

(Price and Wilson, 2005)

E. Dasar Terapi

Prinsip penatalaksaan obesitas adalah keseimbangan energi menjadi negatif untuk

menurunkan berat badan dan memelihara penurunan berat badan yang rendah selamanya.

Keberhasilan penurunan berat badan menurut WHO adalah jika terjadi penurunan berat

badan sebesar 5-15 % dari berat badan semula. Keberhasilan awal dapat diperlihatkan

jika terjadi penurunan berat badan sebesar 10% selama 6 bulan pertama.

1. Terapi Diet (Tanpa Obat – non farmakologis)

Terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Hal ini bertujuan untuk membuat

defisit 500-1000 kkal/hari

a) Modifikasi gaya hidup

Diet: Rendah kalori : 1000-1500 kal.

Sangat rendah kalori : 400 - 500 kal.

Rendah lemak : 1200 - 2300 kal, 20 - 30% lemak

b) Aktivitas fisik – (salah satunya dengan Aerobik)

Peningkatan aktivitas fisik pada pasien dewasa overweight dan obese

meningkatkan kebugaran kardiorespirasi dan menurunkan resiko penyakit

kardoivaskuler. Aktivitas fisik merupakan terapi tambahan untuk membantu

penurunan dan memelihara berat badan bersama terapi diit. Pada penderita

obesitas, terapi harus dimulai secara perlahan dan intensitasnya sebaiknya

ditingkatkan secara bertahap.

Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit

dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya

selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu.  Dengan regimen ini,

pengeluaran energi tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori per hari dapat

dicapai.

c) Kombinasi aktivitas fisik dan diet

d) Terapi perilaku

2. Terapi Diet Dengan Obat (Farmakoterapi)

Pasien dengan body mass index 30 kg/m2 berhubungan dengan komplikasi yang

berhubungan dengan obesitas. Penatalaksanaan obesitas merupakan bagian dari diit

dan aktivitas fisik. Respon terapi terhadap obat bervariasi. Jika terapi pada 4 minggu

pertama tidak ada respon, disarankan obat jangan diteruskan. Semua obat harus

dilanjutan hanya jika terdapat penurunan berat badan 0,5 kg/minggu. Kebanyakan obat

hanya bekerja sementara.

Dilakukan diet bila:

Indeks Masa Tubuh > 30

Indeks Masa Tubuh > 27 disertai faktor risiko: Hipertensi, DM tipe 2,

Penyakit Jantung Koroner

Terdapat penyakit lain seperti: Sleep apnea, osteoarthritis

*Keterangan : Penggunaan obat harus dengan pengawasan dokter. (Sudoyo

et.al., 2006).

Obat obat yang direkomendasikan oleh NICE (National Institute of Clinical

Excellence) adalah orlistat dan sibutramine. Orlistat menghambat lipase lambung dan

pankreas, serta mengurangi absorpsi lemak. Dalam suatu penelitian terapi orlistat

bersama perubahan polahidup selama 4 tahun dapat menurunkan berat badan, kejadian

diabetes dan penyakit kardiovaskuler dibanding perubahan pola hidup saja. Sibutramin

(serotonin dan inhibitor ambilan-kembali noradrenalin) mempercepat rasa kenyang

dan mengurangi asupan makanan. Sibutramin selain dapat menurunkan berat badan

ternyata dapat memperbaiki profil lemak (triglisrerid, VLDL-kolesterol, dan HDL-

kolesterol). Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), seperti fluoksetin dosis

tinggi bisa membantu dengan efektif. Derivat amfetamin (dexfenfluramin,

fenfluramin) dapat menekan nafsu makan, tapi telah ditarik dari peredaran karena efek

samping (valvulopati jantung). Pemakaian dua obat kombinasi tidak

direkomendasikan.

3. Pembedahan.

Pembedaan terkadang diperlukan jika terapi diit, aktivitas fisik dan

medikamentosa tidak berhasil. Pembedahan yang biasa dilakikan adalah gastric

bypass, vertical banded gastroplasty, dan gastric banding. Dibandingkan dengan

terapi yang lain tindakan pembedahan cukup menghasilkan penurunan berat badan

yang lama. Keberhasilan pembedahan sekitar 50%. Suatu penelitian selama 3 tahun

keberhasilan pembedahan dengan vertical banded gastroplasty adalah 48% dan 67%

dengan gastric bypass. Komplikasi pembedahan tergantung derajat obesitas dan

penyakit penyerta.

Penurunan berat badan yang cukup besar membawa komplikasi tertentu,

termasuk disfungsi hati dan pemanjangan interval QT yang merupakan predisposisi

kematian akibat aritmia. (Tjokroprawiro.A.,2006)

BAB IIIPEMBAHASAN

Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan konstelasi faktor risiko pada pasien-

pasien dengan resitensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit

kardiovaskular yang disebutnya sebagai sindrom X. Selanjutnya sindrom X ini dikenal

sebagai sindrom resistensi insulin dan akhirnya sindrom metabolik. Sindrom

metabolik ditegakkan apabila seseorang memiliki sedikitnya 3 kriteria klinis terkait

sindrom metabolik (resistensi insulin, berat badan, lipid, tekanan darah, glukosa).

Pada skenario, berdasarkan pemeriksaan fisik dapat dilihat terjadinya obesitas

pada pasien yaitu dengan tinggi badan 150 cm, berat badan 80 kg, lingkar pinggang

100 cm. Pada pemeriksaan laboratorium pasien tersebut memenuhi 3 kriteria sindroma

metabolik, yaitu hiperglikemia (gula darah puasa 120 mg/dL), peningkatan kadar

trigliserida (350 mg/dL, dari normal 10-140 mg/dL), kadar HDL yang relative rendah

(35 mg/dl, dari kadar HDL yang rendah risiko aterosklerosis, >40 mg/dl). Ditambah

dengan ditemukannya benjolan pada ruas jari kaki kanan (gout) yang disebabkan

meningkatnya kadar asam urat pasien (10 mg/dL), semakin menguatkan diagnosis

sindroma metabolik.

Dengan terjadinya sindroma metabolik maka metabolisme nutrisi pasien

tersebut terganggu. Pasien tersebut harus mengurangi asupan karbohidrat karena

glukosa sebagai mikronutrisi dari karbohidrat berguna sebagai prekursor laktosa di

kelenjar mamae, menjadi sumber energi sistem syaraf dan eritrosit, serta menjadi

sumber gliserida dan gliserol dalam jaringan adiposa. Asupan lemak yang berlebih

juga harus dikurangi, karena akan terjadi penumpukan triasilgliserol yang akan

menyebabkan perlemakan hati. Triasilgliserol tersebut tidak dapat mengalami lipolisis

agar dapat diubah menjadi asetil ko-A yang akan berperan sebagai sumber energi,

sehingga tertimbun di hati dan menyebabkan perlemakan. Selain karbohidrat dan

lemak, asupan purin juga harus dikurangi, karena kadar asam urat yang berlebih

menyebabkan penyakit gout yang menyerang persendian dan ginjal, misalnya.

Berdasarkan gejala-gejala yang ada, pasien tersebut mengalami perlemakan hati tipe

pertama, yaitu karena penumpukan triasilgliserol di dalam hepar, yang terjadi akibat

pemberian makanan berkalori tinggi.

Hiperglikemia terjadi karena resistensi hepar terhadap insulin akibat sindroma

metabolik. Karena itu, hepar tidak dapat mengubah glukosa darah menjadi glikogen.

Demikian pula dengan trigliserida. Kadar HDL yang rendah turun mempengaruhi

pengangkutan dan penyimpanan lipid. Kadar asam urat yang tinggi terjadi akibat

kelainan pada proses metabolisme purin yang berlebih.

Fatty liver, atau perlemakan hati terjadi karena dua tipe, yang pertama karena

kelebihan asam lemak bebas di dalam darah, sehingga terjadi penumpukan

triasilgliserol di dalam hepar. Hal ini salah satunya terjadi karena pemberian diet

tinggi lemak. Tipe yang kedua adalah adanya penghambat metabolik dalam produksi

lipoprotein plasma, yang erat kaitannya dengan hambatan produksi lipoprotein dalam

darah.

Sejauh ini terapi obesitas yang paling baik adalah terapi diet dan fisik. Terapi

diet dan fisik terbukti lebih efektif dalam penatalaksanaan terapi obesitas. Terapi fisik

sebaiknya merupakan olahraga yang ringan, dan tidak membebani tubuh oleh berat

badan. Terapi fisik dengan berjalan kaki sepertinya kurang cocok dengan pasien

tersebut, karena dengan berjalan, kaki harus menopang berat badan yang berat,

sehingga pasien cepat lelah. Terapi fisik yang baik bagi penderita obesitas contohnya

adalah bersepeda, karena bersepeda menumpukan berat badan pada sepeda. Terapi

fisik ini sebaiknya dikombinasikan dengan diet rendah karbohidrat, lemak, dan purin.

.

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

Pada skenario kali ini, kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenario

ini mengalami sindroma metabolik. Sindroma metabolik ini ditandai dengan sedikitnya 3

kriteria klinis yaitu resistensi insulin, berat badan, lipid, tekanan darah, dan gula darah.

Dari pemeriksaan fisik diketahui pasien menderita obesitas dan obesitas itu sendiri

meningkatkan resiko untuk menderita sindroma metabolik. Pada pasien juga ditemukan

adanya hiperglikemi, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL yang rendah, kadar LDL

yang tinggi dan kadar asam urat yang meningkat hal ini menuju pada diagnosis sindroma

metabolik.

Sindroma metabolik ini juga menyebaban ketidakteraturan dalam proses

metabolisme dan cenderung mengalami gangguan. Hal ini diperburuk dengan

perlemakkan hati, sejauh yang kita tahu bahwa hati memiliki fungsi vital dalam proses

metabolisme makanan dan obat. Pelemakkan hati mengakibatkan gangguan pada proses

metabolisme tersebut.

Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah dengan menurunkan atau menjalani diet

rendah karbohidrat dan lemak. Karbohidrat yang dimaksudkan ialah golongan

monosakarida khususnya glukosa dan menurunkan asupan yang mengandung lemak

tinggi. Pasien sebaiknya lebih banyak mengonsumsi makanan yang tinggi serat. Karena

serat dapat mengikat lemak dan membuangnya lewat feses. Dan untuk terapi fisiknya

ialah, pasien harus olahraga secara teratur, olahraga yang tidak menyebabkan kelelahan

atau golongan olahraga kardio seperti berjalan kaki dan bersepeda. Dan tidak sedikit

pasien diberikan obat untuk menormalkan kadar unsur darah seperti HDL, LDL dan asam

urat dan pembedahan.

B. SARAN

Seharusnya setiap orang memerhatikan intake atau asupan makanan dengan aktivitas

yang dilakukan. Intake sebanding dengan aktivitas, sehingga tidak terjadi obesitas.

Tidak makan terlalu banyak lemak.

Pemerintah menggalakkan program untuk mendukung warganya untuk berolahraga,

khususnya di kota-kota besar. Sebagai contoh adanya car free day dan pembangunan

taman kota.

Sebagai mahasiswa, kita harus tahu bagaimana metabolisme, fungsi makanan dan

kandungan makanan. Agar kita bisa memberitahu orang lain untuk meningkatkan

kesadaran akan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

Murray, Robert K. Granner, Daryl K. Mayes, Peter A. Rodwell, Victor W. 2003. Harper’s

Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. New York: Mc. Graw Hill.

Sharma AM dan Staels B, 2007 Review : Peroxisome Proliferator-Activated Receptor and

adipose tissue –Undersatanding obesity-related changes in regulation of Lipid and

Glukose metabolism. J Clin Endocrinol Metab 92: 386-395.

Shils, Maurice E. Shike, Moshe. Ross, A Catharine. Caballero, Benjamin. Cousins, Robert J.

2006. Modern Nutrition in Health and Disease Tenth Edition. Philadelphia:

Lippincott Williams and Wilkins.

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.

2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI

Sukaton U,Soegondo S,Oemardi M, 1996 Obesitas in : Sjaifoellah N,Sarwono W dkk (edts)

Buku Ajar Penyakit Dalam. Balai Penerbit FK UI.Jakarta

Tjokroprawiro.A, 2006 Drug therapy for obesity : an Updtae (Present and Future) 5th National

Obesity Symposium (NOS V). May 20-21. Mercure Convention Center Ancol. Jakarta

Torpy, Janet M. Lynm, Cassio. Glass, Richard M. 2006. The Metabolic Syndrome.