STATUS PASIEN1PRESENTASI KASUSD I A R EOleh :Titien Fitria S.G0000030AndrianiG0000043Pembimbing :dr. Pudjiastuti, Sp.AKEPANITERAAN KLINIK LAB / UPF ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA 2006DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN SEDANG PENDAHULUANDiare adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang, angka kesakitannya adalah sekitar 200 400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia dapat ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunnya, sebagian besar (7080%) dari penderita ini adalah anak di bawah lima tahun. Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kejadian diare . Episode diare pada bayi adalah rata-rata sekali setahun, sedangkan anak balita (1-5 tahun) rata-rata 2- 3 kali setahun bahkan ada yang melaporkan 20 kali setahun. Sebagian dari penderita (1 2%) akan jatuh ke dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50 60% di antaranya dapat meninggal dunia. Mortalitas diare disebabkan oleh dehidrasi berat, dengan penanganan yang benar maka dapat menghindarkan 95% kematian baru sebagai akibat diare akut. Setelah ditemukan cara penggunaan cairan rehidrasi maka mortalitas dapat diturunkan. Penelitian pada negara sedang berkembang lainnya, kematian karena diare akut mencapai puncaknya setelah umur 6-24 bulan, sedikit menurun setelah umur 2-3 tahun dan lebih berkurang setelah umur 5 tahun.Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat, dengan konsistensi tinja cair, bersifat mendadak dan berlangsung dalam waktu kurang dari satu minggu pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat. Prevalensi diare tinggi pada usia 6 (enam) bulan sampai 2 (dua) tahun pada stadium penyapihan., pada daerah dengan hygiene dan sanitasi buruk, tinggi pada bulan-bulan tertentu, kadang-kadang dijumpai KLB. Di Indonesia kejadian diare masih terdapat 60 juta episode setiap tahun, dimana 1 5 % daripadanya akan menjadi diare kronik .Penyebab diare akut : 1.Virus : rotavirus (penyebab terbanyak), enterovirus.2.Bakteri : E. coli, salmonela, shigella, vibrio El Tor, clostridium, staphyllococcus, bakteroides.3.Penyebab lain : parasit (entamoeba histolitika, cryptosporodium).4.Alergi susu sapi, laktase defisien (primer, sekunder ok infeksi virus). Makanan/minum/obat yg dpt menyebabkan diare oleh karena osmolaritas tinggi (laksansia).5.Obat tertentu dapat menyebabkan diare, seperti amoksisilin, ampisilin, obat laksansia.Tujuan disajikannya kasus ini adalah untuk mengetahui penatalaksanaan penderita diare secara tepat dan cepat sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat diare. KASUSPada anamnesis kasus yang didapatkan dari alloanamnesis ibu penderita tanggal 11 April 2006. Penderita An. C, perempuan, usia 8 bulan, anak ketiga dari tiga bersaudara, alamat Kalijambe, Sragen, dengan keluhan utama diare. Penderita mulai diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, lebih dari 15x/hari, dengan ampas tetapi lebih banyak airnya, warna kuning, tanpa disertai lendir maupun darah, jumlah @ 2 gelas belimbing. Penderita juga demam tinggi, kejang (-), disertai muntah 1x berisi susu, kurang dari gelas belimbing, batuk (-), pilek (-). Penderita hanya minum ASI, tanpa susu formula maupun makanan pendamping ASI. Setelah mulai diare, frekuensi minum bertambah, penderita menjadi lebih rewel dari biasanya. Buang air kecil terakhir 4 jam yang lalu, kurang lebih gelas belimbing. Di keluarga tidak ada yang diare, tetapi anak tetangga juga menderita diare.Status imunisasi penderita sesuai jadwal, yaitu pada 0 bulan mendapatkan imunisasi BCG, polio I dan hepatitis B I, usia 2 bulan mendapat imunisasi DPT I, polio II, hepatitis B II, usia 3 bulan mendapat imunisasi DPT II dan polio III, usia 4 bulan imunisasi DPT III dan polio IV, sedangkan imunisasi yang kurang adalah imunisasi campak dan hepatitis B III. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, mulai senyum usia 1 bulan, mulai miring usia 2 bulan, mulai tengkurap usia 3 bulan, dan mulai duduk usia 6 bulanSampai sekarang penderita hanya minum ASI tanpa susu formula maupun makanan pendamping ASI. Riwayat kelahiran ditolong bidan, umur kehamilan cukup bulan, lahir spontan, berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 48 cm, menangis kuat setelah lahir. Pemeriksaan kehamilan di bidan dengan frekuensi trimester I 1 kali, trimester II 2 kali, trimester III 3 kali, penyakit kehamilan (-), obat-obatan yang diminum tablet besi. Pemeriksaan post natal di bidan tiap bulan. Ibu menggunakan KB suntik.Pemeriksaan tanggal 11 April jam 21.00 WIB, keadaan umum anak tampak gelisah, derajat kesadaran compos mentis, dengan heart rate 158x/menit reguler, nadi 158x/menit reguler, isi cukup, respiration rate 40x/menit tipe thoracoabdominal, suhu 38,6oC. Berat badan anak 8,5 kg, tinggi badan 68 cm, Derajat gizi :BB/U = 8,5/8 X 100% = 105,59% (gizi baik)TB/U = 68/78,5 X 100% = 86,62% (tinggi kurang)BB/TB= 8,5/8 X 100% = 106,25% (gizi normal)Interpretasi antropometrik : gizi normal Kebutuhan kalori : 8 x 110 = 880 kal/hari, kebutuhan karbohidrat : x 50% x 880 = 110 gr, kebutuhan lemak : 1/9 x 35% x 880 = 34,2 gr, kebutuhan protein : x 15% x 880 = 33 grKulit sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-). Kepala bentuk normocephal, ubun-ubun besar cekung (+), rambut hitam, sukar dicabut. Mata cekung (+/+), bulu mata hitam, rontok (-/-), palpebra oedem (-/-), konjunctiva anemis (- / -), sclera ikterik (- / -), pupil isokor, diameter 3 mm / 3 mm, bulat, ditengah, refleks cahaya (+ / +), kornea jernih, iris coklat, air mata (+/+). Hidung bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-). Mulut bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), lidah tepi hiperemis (-). Telinga bentuk normal, sekret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-), retroauricular pain (-). Tenggorokan uvula di tengah, tonsil T1 T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-), pseudomembran (-). Leher normocolli, kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea ditengah.Thorak bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan = kiriCor:Inspeksi:ictus cordis tidak tampakPalpasi:ictus cordis tidak kuat angkatPerkusi:batas jantung tidak melebarKanan atas : SIC II linea parasternalis dextraKiri atas : SIC II linea parasternal sinistraKanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextraKiri bawah : SIC V linea medioclavicularis sinistraAuskultasi:Bunyi jantung I-II intensistas normal, regular, bising (-)Pulmo:inspeksi:pengembangan dada kanan = kiriPalpasi:fremitus raba kanan=kiriPerkusi:sonor / sonorBatas paru hepar: SIC VI dextraBatas paru lambung:spatium intercosta VII snRedup relatif: batas paru heparRedup absolut : heparAuskultasi:suara dasar vesikuler (+/+) Suara tambahan (-/-)Abdomen :Inspeksi:dinding perut sejajar dinding dada, petechi (-)Auskultasi:peristaltik (+) meningkatPalpasi:supel, nyeri tekan (sde), hepar dan lien tidak terabaPerkusi:timpani (+)Turgor:kembali lambatExtremitas oedem (-), akral dingin (-), CRT < 2 Neurologi : Koordinasi: baikSensorik: baikTonus: baik Refleks fisiologis: Biceps: +2/+2Triceps: +2/+2Patella: +2/+2Achilles: +2/+2Reflek patologis: (-)Kaku kuduk: (-)Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 11 April 2006 didapatkan hasil Hb : 9,9 gr/dL, Hct : 34,5 %, AE : 3,86 x 106/uL, AL : 6,6 x 103/uL, AT : 163 x 103/uL, Golongan Darah : A, GDS : 121 mg/dL, Na : 138 mmol/L, K: 3,6 mmol/L, Ca : 1,0 mmol/LDari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diatas ditegakkan diagnosis diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang, gizi normal, dan anemia ringan.Penatalaksanaan pasien ini meliputi :Mondok bangsalPemberian cairan Ringer Lactat 75 cc/kgBB/4 jam (36 tpm makro selama 4 jam) dilanjutkan maintenance 100 ml/kgBB/20 jam (8 tpm makro selama 20 jam)Pemberian CRO 100cc tiap muntah/diareDomperidon 3x 1,6 mg (bila muntah)Lactobacillus 2 x tab I per oralParacetamol syrup Cth I per oral (bila panas)Diet ASI on demandMonitoring status hidrasi post rehidrasiEdukasi keluarga : Minum oralit jika mencret/muntahKompres hangat jika panasBanyak minumCuci tangan setelah membersihkan kotoran bayiUntuk perencanaan diagnostik selanjutnya direncanakan pemeriksaan Darah Rutin 2 meliputi Hb, AE, AL, jenis lekosit, AT, MCV, MCH, MCHC; dan pemeriksaan urine dan faeces rutinMonitoring tiap 8 jam terhadap keadaan umum penderita, vital sign, dan tanda-tanda terjadinya syok (akral dingin, nadi kecil, lemah, cepat, CRT >2 ). Sehingga prognosis pasien ini secara ad vitam baik, secara ad sanam baik, dan ad fungsionam baik.Status post hidrasi tanggal 12 April 2006 jam 01.00 WIB. Keadaan umum sedang, tenang, gizi kesan cukup. BB 8,5 kg. Vital Sign : Nadi 158 kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi 40 kali/menit; Suhu 38,2 oC. Kepala : UUB Cekung (-), mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjunctiva anemis (-/-), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Thorax retraksi (-), cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) meningkat, tympani, hepar/lien tak teraba, turgor baik. Extremitas : akral dingin (-), sianosis (-), CRT tanda lainPada kasus ini ada penderita gelisah/rewel, mata cekung dan mukosa basah, turgor kulit kembali lambat, sehingga termasuk dalam derajat dehidrasi ringan/sedang.Pada kasus di atas lebih mengarah pada diare yang disebabkan virus, yaitu dari anamnesis panas tinggi, diare tanpa lendir darah, dan pemeriksaan antal lekosit masih dalam batas normal. Pemberian terapi pada kasus ini, sudah sesuai dengan penatalaksanaan diare akut dengan derajat dehidrasi ringan sedang, yaitu pemberian cairan Ringer Lactat 75 cc/kgBB/4 jam (36 tpm makro selama 4 jam) dilanjutkan maintenance 100 ml/kgBB/20 jam (8 tpm makro selama 20 jam), pemberian CRO 100 cc setiap kali muntah / diare, untuk pemberian antipiretik, anti mual disesuaikan dengan klinis penderita. KEPUSTAKAANA. DEFINISIDiare akut pada anak adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 14 hari (kebanyakan kurang dari 7 hari) pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat (Ditjen PPM & PLP, 1999). Ada juga yang memberi batasan diare akut pada anak yaitu buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu (IDAI, 2004).B. EPIDEMIOLOGIDiare akut merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak-anak di berbagai negara berkembang termasuk di Indonesia. Terdapat 60 juta episode diare akut setiap tahunnya di Indonesia dimana 1-5 % daripadanya akan menjadi diare kronik dan bila sampai terjadi dehidrasi berat yang tidak segera ditolong, 50-60% diantaranya dapat meninggal dunia (Ditjen PPM & PLP, 1999).Berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian diare antara lain :Faktor lingkunganGiziKependudukanPendidikanKeadaan sosial ekonomi Perilaku masyarakat Faktor lingkungan yang dimaksud adalah kebersihan lingkungan dan perorangan seperti kebersihan puting susu, kebersihan botol dan dot susu, maupun kebersihan air yang digunakan untuk mengolah susu dan makanan. Faktor gizi misalnya adalah tidak diberikannya makanan tambahan meskipun anak telah berusia 4-6 bulan. Faktor pendidikan yang utama adalah pengetahuan ibu tentang masalah kesehatan. Faktor kependudukan menunjukkan bahwa insiden diare lebih tinggi pada penduduk perkotaan yang padat dan miskin atau kumuh. Sedangkan faktor perilaku orangtua dan masyarakat misalnya adalah kebiasaan ibu yang tidak mencuci tangan sebelum menyiapkan makanan, setelah buang air besar atau membuang tinja anak. Kesemua faktor di atas terkait erat dengan faktor ekonomi masing-masing keluarga (Irwanto, dkk, 2002).C. ETIOLOGIPenyebab diare akut antara lain yaitu virus, bakteri, parasit, alergi susu sapi, laktose defisiensi primer dan obat-obatan tertentu . Penyebab utama oleh virus adalah Rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya yaitu virus Norwalk, Astrovirus, Calcivirus, Coronavirus, Minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakter-bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophyla, Escherichia coli enteroaggregatife, E. coli enteroinvansife, E. coli halemortagik, Plesiomonas shigelloides, Vibrio cholerae non-01, V. Parahemolyticus, Yersina enterocolotica. Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora belli, Balantidium coli, Cryptosporodium, Capillaria philipinensis, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides strecoralis, dan Trichuris trichiura (Irwanto, dkk, 2002).D. PATOGENESISVirusBeberapa jenis virus seperti Rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elekrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase terutama laktase. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.BakteriPenempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui antigen yang menyerupai rambut getar, disebut pili atau fimbria yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E. coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan di mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan (misalnya infeksi E. coli enteropatogenik atau enteroaggrerasi).Toksin yang menyebabkan sekresi. E. coli enterotoksigenik, V. cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.Invasi mukosa. Shigella, C. Jejuni, E. coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di colon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa (Ditjen PPM & PLP, 1999).ParasitPenempelan mukosa. G. Lamblia dan Cryptosporodium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare.Invasi mukosa. E. histolytica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun hal ini baru terjadi bila strainnya sangat ganas.Obat-obatanBeberapa macam obat terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika agaknya membunuh flora normal usus sehigga organisme yang tidak biasa atau yang kebal terhadap antibiotik itu sendiri akan berkembang bebas. Disamping itu sifat farmakokinetika dari antibiotika itu sendiri juga memegang peran penting. Sebagai contoh ampisilin dan klindamisin adalah antibiotik yang dikeluarkan di dalam empedu yang merubah flora flora tinja secara intesif walaupun diberikan secara parental. Antibiotik juga bisa menyebabkan malabsorbsi, misalnya tetrasiklin, kanamisin, basitrasi, polmiksi, dan neomisin (Irwanto, dkk, 2002).E. PATOFISIOLOGIAda 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik. Diare sekretorikDiare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi chlorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin E.coli dan V. cholerae 01 atau virus (Rotavirus). Diare osmotikDiare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi dengan jelek berupa larutan hiprtonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi usus sama dengan cairan eksreaseluler dan darah. Hal in meningkatkan volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (Ditjen PPM & PLP, 1999).Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi (Aswitha, dkk, 2000).F. MANIFESTASI KLINISAwalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan/ sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air dan elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun-ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir bibir dan mulut kering (Aswitha, dkk, 2000). Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis diare itu sendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang berbeda-beda :Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila intake makanan kurang.Diare akut dengan pendarahan (disentri) , dimana pada diare ini bahaya utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi.Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat serta dehidrasi.Diare dengan malnutisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin (WHO, 2004).G. PENCEGAHAN Diare dapat dicegah dengan memperbaiki usaha multisektoral antara lain sebagai berikut :Meningkatkan sarana air besih dan sanitasi umumPromosi pendidikan higienePemberian ASI eksklusifMeningkatkan ketrampilan mengasuh anakImunisasi pada anak : khususnya untuk membasmi campakMenggunakan jamban /wcMenjaga kebersihan makanan dan minumanMencuci tangan dengan sabun sebelum menyentuh makananMencuci peralatan makan (WHO, 2004).H. DIAGNOSISAnamnesisRiwayat diare sekarang :Sudah berapa lama diare berlangsungTotal diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan jumlah tinjaKeadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah tidak)Muntah (frekuensi dan jumlah)DemamBuang air kecil terakhirAnak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurunJumlah cairan yang masuk selama diareTindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat, oralit)Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya (IDAI, 2004).Riwayat bepergian ke daerah yang sedang terkena wabah diareKontak dengan orang yang sakitPenggunaan antibiotik (Randy P Prescilla,2006)Riwayat diare sebelumnya : kapan, berapa lamaRiwayat penyakit penyerta saat iniRiwayat imunisasi : lengkap atau tidak.Riwayat makanan sebelum diare : ASI, susu formula, makan makanan yang tidak biasa (Subagyo, 2004).2. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu, kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir dan lidah. Jangan lupa menimbang berat badan. Perhatikan pula ada tidaknya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, akral dingin, perfusi jaringan serta derajat dehidrasinya.Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :Tanpa dehidrasi (kehilangan caiaran < 5% berat badan)Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahanKeadaan umum baik baik dan sadarTanda vital dalam batas normalUbun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada, mukosa mulut dan bibir basahTurgor abdomen baik, bising usus normalAkral hangatPasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum, muntah terus menerus, diare yang frekuen).Dehidarasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)Apabila di dapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahanKeadaan umum gelisah dan cengengUbun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit keringTurgor kurangAkral hangatPasien harus rawat inap.Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahanKeadaan umum lemah, letargi tau komaUbun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut dan bibir sangat keringTurgor burukAkral dinginPasien harus rawat inap (IDAI, 2004).Penilaian dehidrasi menurut MTBSTerdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda berikut ini : Letargis atau tidak sadarMata cekungTidak bisa minum atau malas minumCubitan kulit perut kembalinya sangat lambatDehidrasi beratTerdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut ini: Gelisah, rewelMata cekungHaus, minum dengan lahapCubitan kulit perut kembalinya lambatDehidrasi ringan/sedangTidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan dehidrasi berat atau ringan/sedangTanpa dehidrasi(Ditjen PPM & PLP, 1999)Pemeriksaan PenunjangPemeriksaaan tinja Makroskopis : bau, warna, lendir, darah , konsistensiMikroskopis: eritrosit, lekosit, bakteri, parasitKimia : PH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)Biakan dan uji sensitivitasPemeriksaan darah : Darah lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang disertai kejang), kadar uerum dan kreatinin darah.Pemeriksaan urin : urin rutin (Aswitha, dkk, 2001)I. PENATALAKSANAANAtasi dehidrasiTanpa dehidrasi Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis:< 1 tahun: 50-100 cc1-5 tahun : 100-200 cc5 tahun : semaunya.Dehidrasi ringan sedang Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar.Dehidrasi berat Rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat 100 cc/kgBB. Cara pemberian :< 1 tahun 30cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya.1 tahun : 30 cc/kgBB dalam jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 2 jam berikutnya.Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB selama proses rehidrasi.Pemakaian antibiotikBila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas.DietAnak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang.Jangan mengunakan spasmolitikaKoreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia.Vitamin A 6 bulan 1 tahun : 100.000 IU - >1 tahun : 200.000 IUPendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan cara-cara pencegahan diare (IDAI, 2004).Indikasi rawat inap :Diare akut dengan dehidrasi beratDiare akut dehidrasi ringan sedang dengan komplikasiUsia < 6 bulan (usia yang mempunyai resiko tinggi mengalami dehidrasi), buang air besar cair > dari 8 kali dalam 24 jam dan muntah > dari 4 kali sehari (Armon, 2001).J. PEMANTAUANTerapiSetelah pemberian caiaran rehidrasi harus dinilai ulang derajat dehidrasi, berat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masuh dehidrasi maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan derajat dehidrasinya.Jika setelah 3 hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan maka dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas.Tumbuh kembangTimbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi burukPenderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaaan umum dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum (IDAI, 2004).DAFTAR PUSTAKAArmon, 2001. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. mk.armon@ntlworld.comAswitha, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran; Gastroenterologi Anak. Media Aesculapius. Jakarta, hal : 470 471.Ditjen PPM & PLP, 1999. Buku Ajar Diare. Jakarta, hal : 8-10.IDAI, 2004. Standar Pelayanan Medis. Badan Penerbit IDAI. Jakarta, hal : 49-52.Irwanto, 2002. Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta, hal : 73 79.Randy P Prescilla, MD, FAAP, 2006. Gastroenteritis. www.emedicinehealth.comSubagyo, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta, hal : 58-63.WHO, 2004. Diarrhoea : Water, Sanitation and Hygiene Links to Health .www.wikipedia.com.DAFTAR PUSTAKADepartemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman.1999. Buku Ajar Diare. Departemen Kesehatan RI, Jakarta.Richard E. 2005. Diarrhea. Departement of Pediatrics, Shands Hospital, University of Florida, Florida.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta.Departemen Kesehatan RI. 2005. Muntah dan DiareAkut. www.pediatrik.comDepartemen Kesehatan RI bekerjasama dengan WHO dan UNICEF. 1997. Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Departemen Kesehatan RI, Jakarta.