I. IDENTITAS PASIENNama : An. TTanggal Lahir : Karawang, 16 januari 2014Umur : 11 bulan 20 hariJenis kelamin : laki-lakiAlamat : Jl. Perum Buana Asri blok Palumbonsari Karawang timur. KarawangAgama : IslamSuku bangsa : SundaPendidikan : -Tanggal masuk RS : 5 januari 2015 pukul 01.54 WIB

II. IDENTITAS ORANG TUA AyahIbuNama : Tn. A Nama: Ny. FUmur: 33 tahunUmur: 32 tahunAgama: Islam Agama: IslamPendidikan : STM Pendidikan : SMAPekerjaan: Karyawan Pekerjaan: Ibu rumah tanggaIII. ANAMNESISAlloanamnesis (dengan ibu pasien) pada tanggal 5 januari 2015 pukul 01.54 WIBKeluhan Utama : mencretRiwayat Penyakit Sekarang : Os datang dengan BAB cair sejak 3 hari SMRS. BAB hari ini lebih kurang 10 kali. BAB dengan konsistensi cair, terdapat ampas berwarna hijau, tidak ada lendir, tidak ada darah. Os juga muntah sejak 3 hari yang lalu. Muntah hari ini lebih kurang 10 kali. Muntah berupa makanan yang dimakan. Badan os juga terasa panas sejak 3 hari yang lalu. Demam dirasakan secara terus menerus. Selama 3 hari ini nafsu makan os juga terlihat menurun.keluhan disertai batuk berdahak, 1 bulan. dahak jarang keluar, dahak berwarna hijau. Batuk disertai pilek. Ingus berwarna hijau. Terdapat mual. BAK lancar.Riwayat Pengobatan: Os pernah dibawa ke klinik, namun tidak terlihat perbaikan yang berarti.Riwayat Penyakit Dahulu : kejang DemamRiwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga pasien yang sakit seperti ini saat ini.Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :KehamilanPerawatan antenatal : Teratur, trimester I tidak pernah kontrol, trimester II 3x, trimester III 4xPenyakit selama kehamilan : Tidak adaKelahiranTempat kelahiran: Rumah SakitPenolong persalinan: BidanCara persalinan: Spontan, dengan KPDMasa gestasi: 40 mingguKeadaan bayi:Berat badan lahir: 3200 gramPanjang badan lahir: 49 cmSianosis: ( - )Ikterik: ( - )Kejang: ( - )Kelainan bawaan: Tidak adaRiwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :Kepala tegak: -Duduk: 7 bulanMerangkak: 7 bulanBerdiri: 8 bulanBerjalan dengan bantuan: 11 bulan

Riwayat Imunisasi:No.VaksinDasar (Usia)

1BCG1 bulan

2Hepatitis B0 bulan1 bulan6 bulan

3Polio0 hari2 bulan4 bulan6 bulan

4DPT2 bulan4 bulan6 bulan

5Campak9 bulan

6HiBBelum

7MMRBelum

8TifoidBelum

9Hepatitis ABelum

10VariselaBelum

Kesimpulan : Imunisasi dasar sudah lengkap

Riwayat Nutrisi :ASI eksklusif: 0 - 6 bulan + 6 11 bulanSusu: -Bubur saring: 7 11 bulanMakanan padat : 11 bulan sampai sekarang, 3 kali sehari, dihabiskanKesan : kuantitas baik, kualitas cukupIV. PEMERIKSAAN FISIS Pada tangggal 31 Oktober 2014 jam 05 : 15 WIB

Status Generalis Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis Tanda vital: - Frekuensi nadi: 100 x / menit - Frekuensi napas: 30 x / menit - Suhu aksila: 37,8 0CData Antropometri Berat badan: 8 kg Panjang badan: 82 cm

Kesan : Status gizi kurang (-3SD)

Pemeriksaan Sistematis Kepala: Bentuk normal ; rambut hitam terdistribusi merata, tidakmudah dicabut, tidak mudah patah. Mata: Bentuk normal, palpebra superior dan inferior cekung (-), kedudukan bola mata dan alis mata simetris, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, kornea jernih, pupil bulat dan isokor, diameter 3 mm, refleks cahaya +/+. Telinga: Bentuk telinga kiri normal, liang telinga lapang, sekret tidak ada. Bentuk telinga kanan terdapat kelainan kongenital daun telinga, liang telinga sempit, sulit dinilai. Hidung: Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, sekret +/+. Mulut : Bentuk normal, lidah tidak kotor, bibir kering, mukosa bibir lembabperioral cyanosis tidak ada, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-) Leher: Bentuk normal, kelenjar getah bening tidak teraba membesar Toraks:Paru-paru- Inspeksi: Tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis- Palpasi : vocal fremitus simetris kanan dan kiri, tidak tampak gerakan napas tertinggal- Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru.- Auskultasi: Suara napas vesikuler, ronki basah kasar -/-, wheezing -/-.

Jantung- Inspeksi: tampak pulsasi iktus kordis pada ICS 4, 1 jari ke lateral dari midclav- Palpasi: Tidak dilakukan- Perkusi: Tidak dilakukan- Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen- Inspeksi: Datar, tidak tampak benjolan dan tidak ada gambaran vena- Auskultasi: Bising usus (+) meningkat- Palpasi : Supel , hepar dan lien tidak teraba membesar , nyeri tekan pada epigastrium (-), turgor kulit menurun (+)- Perkusi: Timpani

Ekstremitas: Tonus : normotonusKekuatan : +5 +5

+5 +5

Edema : - - - -Cyanosis : -

-

Akral hangat :

++

++

Kulit : Warna sawo matangV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMLaboratorium RS Bayukarta tanggal 19 Oktober 2014 pukul 21.07 WIB Hematologi :a. Hb : 11,8 g/dLb. Trombosit : 448.000 Lc. Ht : 37 %d. Leukosit : 12.500 Le. Hitung Jenis : 1. Basofil : 02. Eosinofil : 03. Batang : 04. Segmen : 405. Limfosit : 546. Monosit : 6f. Nilai Eritrosit Rata-rata1. VER (MCV) : 70,32. HER (MCH) : 22,63. KHER (MCHC) : 32,2Gula Darah Sewaktu: 82 mg/dL

VI. DIAGNOSIS KERJADiare akut dengan dehidrasi sedangDiare akut dengan dehidrasi ringan-sedangDasar diagnosis : Anamnesis : BAB 10 kali/hari, cair, warna hijau, tidak ada lendir dan darah, tidak berbau amis Banyak minum air (haus) Saat menangis, air mata yang keluar sedikit Pemeriksaan fisik : Pasien gelisah Turgor kulit menurun

VII`. DIAGNOSIS BANDINGTidak ada

VIII. RESUMESeorang anak laki-laki berusia 11 bulan 20 hari datang ke IGD RS Bayukarta dengan keluhan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mencret 10 dalam 1 hari.BAB berwarna hijau, air lebih banyak dari ampas, tidak ada lendir dan darah, tidak ada busa , tidak bau amis. Pasien juga muntah 10x, isi makanan yang dimakan bercampur air, setiap kali makan namun tidak menyemprot, darah tidak ada, masih mau minum dan banyak minum, tidak ada demam, tidak kejang. Pasien juga demam sejam 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terus menerus. Keluhan disertai batuk, pilek sudah 1 bulan.

Riwayat penyakit dahulu : kejang demamRiwayat kehamilan dan persalinan : tidak ada gangguanRiwayat pertumbuhan dan perkembangan : tidak ada gangguanRiwayat imunisasi : imunisasi dasar cukup baik.Riwayat makan : kualitas dan kuantitas cukup baikPEMERIKSAAN FISISStatus Generalis Keadaan umum: Tampak sakit sedang Tanda vital: - Frekuensi nadi: 100 x / menit - Frekuensi napas: 30 x / menit - Suhu aksila: 37,8 0C - Berat badan : 8 kg Data Antropometri : Kesan gizi kurang Abdomen : Bising usus + meningkat Kulit : turgor kulit menurun Laboratorium : Hb : 11,8 g/dLLeukosit : 12.500 LTrombosit : 448.000 LHt : 37 %IX. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Feses Elektrolit (Kalium).X. PENATALAKSANAAN Untuk penatalaksanaan diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang menggunakan rencana terapi B. Namun jika tidak berhasil dapat dilakukan rencana terapi C.1. Pada 3 jam pertama beri anak larutan oralit dengan perkiraan jumlah sesuai dengan berat badan anak. (dalam kasus ini berikan 600 ml dalam waktu 3 jam pertama).2. Tunjukan pada ibu cara memberi larutan oralit pada anak, satu sendok teh setiap 1-2 menit jika anak berumur dibawah 2 tahun; dan pada anak yang lebih besar berikan minuman oralit lebih sering dengan menggunakan cangkir.3. Lakukan pemeriksaan rutin jika timbul masalah; Jika anak muntah, tunggu 10 menit; lalu beri larutan oralit lebih lambat (misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit) Jika kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan eri minum air matang atau ASI.4. Nasihati ibu untuk terus menyusui anak kapan pun anaknya mau.5. Jika ibu tidak dapat tinggal di klinik hingga 3 jam, tunjukkan pada ibu cara menyiapkan larutan oralit dan beri beberapa bungkus oralit secukupnya kepada ibu agar bisa menyelesaikan rehidrasi di rumah ditambah untuk rehidrasi dua hari berikutnya.6. Nilai kembali anak setelah 3 jam untuk memeriksa tanda dehidrasi yang terlihat sebelumnya. Jika terjadi dehidrasi, ajari ibu empat aturan untuk perawatan di rumah.a. Beri cairan tambahanb. Beri tablet zinc selama 10 haric. Lanjutkan pemberian minum/makand. Kunjungan ulang jika terdapat tanda berikut ini:i) Anak tidak bisa atau malas minum atau menyusuii) Kondisi anak memburukiii) Anak demamiv) Terdapat darah dalam tinja7. Jika anak masih mengalami dehidrasi sedang/ ringan, ulangi pengobatan untuk 3 jam berikutnya dengan larutan oralit, seperti di atas dan mulai beri anak makanan, susu atau jus dan berikan ASI sesering mungkin.8. Jika timbul dehidrasi berat lanjutkan dengan rencana terapi C.9. Meskipun belum terjadi dehidrasi berat, namunbila anak sama sekali tidak bisa minum oralit, misalnya karena anak muntah profus. Dapat diberikan infus 70 ml/kgBB (dalam kasus ini berikan RL 8 tetes per menit).10. Periksa kembali anak setiap 1-2 jam.11. Juga beri oralit (40 ml /jam) segera setelah anak mau minum.12. Periksa kembali bayi 6 jam atau anak sesudah 3 jam. Klasifikasikan dehidrasi. Kemudian pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan penganganan.EDUKASI Menjaga kebersihan lingkungan rumah Menjaga kebersihan diri (mencuci tangan sebelum makan dan setelah buang air besar)

XI. PROGNOSISAd vitam : bonamAd functionam : bonamAd sanationam : bonam

Tinjauan Pustaka

Definisi Diare AkutDiare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih dari pada 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal,. Selama berat berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali per hari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.1,2

EpidemiologiDiare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42%, dibanding pneumonia 24%, dan untuk golongan 1 4 tahun kematian karena diare mencapai 25,2% dibanding pneumonia yang hanya 15,5%.1

EtiologiPada saat ini, dengan kemajuan di bidang laboratorium kuman-kuman patogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80% pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi pertama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory.2-4Beberapa penyebab diare akut dapat menyebabkan diare pada manusia adalah sebagai berikut :8Golongan bakteriGolongan virusGolongan parasit

1. Aeromonas2. Bacillus cereus3. Campylobacter jejuni4. Clostridium perfringens5. Clostridium defficile6. Escherichia coli7. Plesiomonas shigeloides8. Salmonella9. Shigella10. Staphylococcus aureus11. Vibrio cholera12. Vibrio parahaemolyticus13. Yersinia enterocolitica1. Astrovirus2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus)3. Enteric adenovirus4. Coronavirus5. Rotavirus6. Norwalk virus7. Herpes simplex virus8. Cytomegalovirus1. Balantidium coli2. Blastocystis homonis3. Cryptosporidium parvum4. Entamoeba histolytica5. Giardia lamblia6. Isospora belli7. Strongyloides stercoralis8. Trichuris trichiura

Disamping itu, penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain :3Kesulitan makanDefek Anatomis : Malrotasi Penyakit Hirchsprung Short bowel syndrome Atrofi mikrovilli StrikturMalabsorpsi Defisiensi disakaridase Malabsorpsi glukosa-galaktosa Cystic fibrosis Cholestosis Penyakit CeliacEndokrinopati Thyrotoksikosis Penyakit Addison Sindroma AdrenogenitalKeracunan makanan Logam berat MushroomsNeoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zollinger EllisonLain-lain : Infeksi non gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn Defisiensi imun Colitis ulserosa Gangguan motilitas usus Pellagra

Cara penularanCara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yairu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. Secara ringkasnya, penularan bisa melalui 4F = finger, flies, fluid, field.6,8

Faktor risikoFaktor risiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain : tidak memberikan ASI secara penuh untuk anak 4-6 bulan pertama kehidupan bayi tidak memadainya penyediaan air bersih pencemaran air oleh tinja kurangnya sarana kebersihan (MCK) kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis cara penyapihan yang tidak baikSelain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain : gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.8Faktor umurSebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai, merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1,4Infeksi asimtomatikSebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen tertutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.6Faktor musimVariasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.3Epidemi dan pandemiVibro cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur Tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemi di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah. 2

PatofisiologiMekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu transit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.4-6Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC) Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC. 7Invasi Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran vasolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. 7,8Sitotoksin Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus. 6Enterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.7,8Mekanisme diareSecara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare :1,2,61. Pembagian diare menurut etiologi2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu a. gangguan absorbsib. gangguan sekresi3. Pembagian diare menurut lamanya diarea. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 harib. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksic. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal :Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi, dan imunologi.1. Gangguan absorpsi atau diare osmotikSecara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue atau karena :a. mengonsumsi magnesium hidroksidab. defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besarc. adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose anatara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejenum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sukrosa, laktosa, maltosa di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan memberikan dampak yang sama.2. Malabsorpsi umumKeadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat dan trigliserid diakibatkan insufisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotik.Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks protein, karbohidrat, trigliserid selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuen sekresi Cl- sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa dan defisiensi kongenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hidroksida (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, meyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.3. Gangguan sekresi atau diare sekretorikHiperplasia kriptaTeoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi villi.

Luminal secretagoguesDikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu, lemak.

Blood-Borne SecretagoguesDiare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan enterotoksin E. coli dan Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan pbat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang.5 Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltikMeskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai pengrauh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon iritabel pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.5. Diare inflamasiProses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi absorpsi yaitu cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi klorida yang akan diikuti natrium dan air. 6. Diare terkait imunologiDiare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PFA, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komponen. Komponen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yan MHC-II dependen. Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktivasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

Manifestasi klinisPenderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan hipovolemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.4,8Tabel 1. Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab8Gejala klinikRotavirusShigellaSalmonellaETECEIECKolera

Masa tunas17-72 jam24-48 jam6-72 jam6-72 jam6-72 jam48-72 jam

Panas+++++-++-

Mual muntahSeringJarangSering+-Sering

Nyeri perutTenesmusTenesmus krampTenesmus kolik-Tenesmus krampKramp

Nyeri kepala-++---

Lamanya sakit5-7 Hari>7 hari3-7 hari2-3 hariVariasi3 hari

Sifat tinja

VolumeSedangSedikitSedikitBanyakSedikitBanyak

Frekuensi5-10 kali/hari>10 kali/hariSeringSeringSeringTerus menerus

KonsistensiCairLembekLembekCairLembekCair

Darah-SeringKadang-+-

BauLanguBusuk+TidakAmis khas

WarnaKuning hijauMerah-hijauKehijauanTidak berwarnaMerah-hijauSeperti air cucian beras

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.7,8,Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m 150 mEg/L ) dan dehidrasi hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.Diagnosis Diare AkutAnamnesisPada anamnesis oerlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare,frekuensi, volume, komsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa,berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak.Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare:memberi oralit, membawa berobat ke Puskesmas atau Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.3,10

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung, dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadran, rasa haus dan trugor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ektremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. 1,3,10Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subjektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR dan lain-lain dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 2. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003SimptomMinimal atau tanpa dehidrasi kehilangan BB 3%Dehidrasi berat kehilangan BB>9%

Kesadaran

Denyut jantung

Kualitas nadi

PernapasanMataAir mataMulut dan lidahCubitan kulitCapillary refillEkstremitas

KencingBaik

Normal

Normal

NormalNormalAdaBasahSegera kembaliNormalHangat

NormalNormal, lelah, gelisah, iritableNormal meningkat

Normal melemah

Normal cepatSedikit cowongBerkurangKeringKembali < 2 detikMemanjangDingin

BerkurangApatis, letargi, tidak sadarTakikardi, bradikardia pada kasus beratLemah, kecil, tidak terabaDalamSangat cowongTidak adaSangat keringKembali > 2 detikMemanjang, minimalDingin, mottled, sianotikMinimal

Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 3. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995PenilaianABC

Lihat :Keadaan umum

Mata

Air mataMulut dan lidahRasa hausBaik, sadar

Normal

AdaBasahMinum biasa tidak haus*gelisah, rewel

Cekung

Tidak adaKering*haus, ingin minum banyak*lesu, lunglai atau tidak sadarSangat cekung dan keringTidak adaSangat kering*malas minum atau tidak bisa minum

Periksa : turgor kulitKembali cepat*kembali lambat*kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaanTanpa dehidrasiDehidrasi ringan / sedangBila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi berat

Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

TerapiRencana terapi ARencana terapi BRencana terapi C

Sumber : adaptasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 4. Penentuan derajat dehidrasi menurut sistem pengangkatan-Maurice King (1974)6Bagian tubuh yang diperiksaNilai untuk gejala yang ditemukan

012

Keadaan umum

Kekenyalan kulitMataUbun-ubun besarMulutDenyut nadiSehat

NormalNormalNormalNormalKuat < 120Gelisah, cengeng, apatis, ngantukSedikit kurangSedikit cekungSedikit cekungKeringSedang (120-140)Mengigau, koma atau syokSangat kurangSangat cekungSangat cekungKering dan sianosisLemah > 140

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian dijumlahkan. Nilai 0-2 : ringan, nilai 3-6 : sedang, nilai 7-12 : berat LaboratoriumPemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap,kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut: Darah: darah lengkap,serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.Urine: urine lengkap, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.Tinja :Pemeriksaan makroskopik: Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti: E. histolytica, B. colli, dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja pada infkesi dengan E. histolytica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella,Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.2,7Tabel 5. Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen4Tes laboratoriumOrganisme diduga/identifikasi

Mikroskopik : leukosit pada tinja

Trophozoit, kista, oocysts, spora

Rhabditiform lavaSpiral atau basil garam (-) berbentuk SKultur tinja : Standard

Spesial

Enzym imunoassay atau latex aglutinasi

SerotypingLatex aglutinasi setelah broth enrichmentTes yang dilakukan di laboratorium risetInvasive atau bakteri yang memproduksi sitotoksinG.lamblia, E.histolytica, Cryptosporidium, I.belli, Cyclospora, StrongyloidesCampylobacter jejuniE.coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuniY.enterocolitica, V. cholerae, V.parahaemolyticus, C.difficile, E.coli, O 157 : H7Rotavirus, G.lamblia, enteric adenovirus, C.difficileE.coli, O 157 : H7, EHEC, EPECSalmonella, ShigellaBakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAAC, PCR untuk genus yang virulen

Pemeriksaan mikroskopik:Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Lekosit dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Lekosit yang positif pada permukaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau kuman yang memproduksi sitotoksi seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C. difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Lekosit yang ditemukan pada umumnya adalah lekosit PMN kecuali pada S. typhii lekosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada tinjanya, pasien yang terinfkesi dengan E. histolytica pada umumnya lekosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali terdapat riwayat baru saja bepergian ke daerah risiko tinggi, kultur tinja negatif untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardialisis, crytosporidiosis, isosporiasis, dan strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi duodenum adalah metode yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis, strongyloidiasis, dan protozoa yang membentuk spora. E. histolytica dapat didiagnosis dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk meenemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermiten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati. Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised. Oleh karena bakteri tertentu seperti: Y. enterocolitica, V. cholerae, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157: H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada penderita dengan simptom kolitis berat atau penyebab inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium pendahuluan. 4,5Penatalaksanaan DiareDepartemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu: 5,91. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut3. ASI dan makanan tetap diteruskan4. Antibiotik selektif5. Nasihat kepada orang tuaRehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah. Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi di akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebabkan oleh karena virus. Diare dengan virus tersebut tidak menyebabkan kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolarits yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia.Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.Tabel 6. Komposisi Oralit BaruOralit Baru Osmolaritas Rendahmmol/liter

NatriumKloridaGlucose, anhydrousKaliumSitratTotal osmolaritas7565752010245

Ketentuan oralit formula baru:a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula barub. Larutkan 1 bungkus formula baru dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24 jam.c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan sebagai berikut:Untuk anak berumur < 2tahun berikan 50-100 ml tiap kali BABUntuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200 ml tiap BABd. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan harus dibuangZinc diberikan selama 10 hari berturut-turut.Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberiaan zinc yang dilakukan di awal masa diare selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, antioksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak: Anak di bawah umur 6 bulan: 10 mg ( tablet) per hari Anak di atas 6 bulan: 20 mg (1 tablet) per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak yang lebih besar zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan adanya fase kesembuhan.

Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multipel ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin,kloramfenikol, dan trimetropim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut: inaktifasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibotik dan perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotik.

Nasihat pada ibu dan pengasuh: Kembali segera jika demam, tinja berdarah, berulang, makan dan minum sedikit, sangat haus diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari.Infeksi usus pada umumnyaself limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit dan memberantas organisme penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi:1. Terapi cairan dan elektrolit2. Terapi diet3. Terapi non spesifik dengan antidiare4. Terapi spesifik dengan antimikrobaWalaupun demikian berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasnya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi sedang, dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data di atas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral serta melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non spesifik dengan antidiare tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi berat. 1. Pengobatan diare tanpa dehidrasiTRO (Terapi Rehidrasi Oral)Penderita diare tanda dehidrasi harus segera diberikan cairan rumah tangga untuk mencegah dehidrasi, seperti: air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran, dan sebagainya. Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50-100 ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-300 ml dan dewasa adalah 300-400 ml setiap BAB. Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1 sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2 sampai 3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas, asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare bertambah berat. Bila dengan cara pengobatan ini diare tetap berlangsung atau bertambah berat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang:TRO (Terapi Rehidrasi Oral)Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana kesehatan dan segera diberikan terapi dehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui,meskipun cara ini kurang tepat. Perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu: umur < 1 tahun adalah 30 ml, 1-5 tahun adalah 600 ml, >5 tahun adalah 1.200 ml dan dewasa adalah 2.400 ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan,volume yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan memantau tanda-tanda dehidrasi. Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila volume di atas kelopak mata menjadi bengkak pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per oral oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20 ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap, atau memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan memberika oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral.3. Pengobatan diare dehidrasi beratTRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit.Pengobatan yang terbaik adalah dengan rehidrasi parenteral. Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik biasanya dalam 3-4 jam (untuk bayi) atau 1-2 jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam pertama 30 cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Diatas 1 tahun jam pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Lakukan evaluasi tiap jam. Bila dehidrasi tidak membaik, tetesan IV, dapat dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu: pengobatan diare dengan dehidrasi ringan-sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.4. Cairan Rehidrasi Oral (CRO)Pada tahun 1975 WHO dan UNICEF menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang mengandung (dalam mmol/L) Natrium 90, Kalium 20, Chlorida 80, Basa 30,dan Glukosa 111 (2%). Komposisi ini diplih untuk memungkinkan 1 jenis larutan saja untuk digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja 30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, V. cholera > 90-120 mEq/L. CRO-WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare infeksi. Walupun demikian dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera.Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.Atas dasar hasil tersebut WHO dan UNICEF mengadakan konsultasi tentang penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L Natrium, 75 mmol glukosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera, meskipun post marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan indikasinya. 5. CRO baruResep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kotransport natrium (contoh: asam amino, glycine, alanine, dan glutamin) atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau sereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif dari CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena kolera. Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di negara berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju, maka CRO standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi. Potential aditive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistent starch derivat dari jagung) dan partially hydrolized guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, seng dan protein polimer.

6. Seng (Zinc)Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan dosisi minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25% kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan higiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 25 mg per hari selama 10 -14 hari, dan pada bayi < 6 bulan dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.7. Pemberian makanan selama diarePemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi beragai nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak tiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diet harus berasal dari makanan dan diberikan dalama porsi kecil atau sering (6 kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar dapat diberikan makanan yang terdiri dari: makanan pokok setempat, misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau pisang paling baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, dan sebaiknya dihindari.8. Pemberian setelah diareMeskipun anak diberikan makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.

9. Terapi medikamentosaBerbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti: antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetik dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.

Antibiotik Pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirusyang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. cholera, Shilgella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Camphylobacter dan sebagainya.

Tabel 7. Antibiotik pada diare 4,6PenyebabAntibiotik pilihanAlternatif

KoleraTetracycline12,5 mg/kgBB4x sehari selama 3 hariErythromycin12,5 mg/kgBB4x sehari selama 3 hari

Shigella dysenteryCiprofloxacin15 mg/kgBB2x sehari selama 3 hariPivmecillinam20 mg/kgBB4x sehari selama 5 hariCeftriaxone50-100 mg/kgBB1x sehari IM selama 2-5 hari

AmoebiasisMetronidazole10 mg/kgBB3 kali sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

GiardiasisMetronidazole5 mg/kg3x sehari selama 5 hari

Obat antidiareObat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:

AdsorbenContoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholestyramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari pengobatan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.

Antimotilitas(Contoh: loperamide hydrochloride, diphenoxylate dangan atropine, tinctura opii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang sangat berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedatif pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obat ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.

Bismuth subsalicylateBila diberikan tiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

Kombinasi obatBanyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu tidak ada tempat untuk menggunakan obat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain:Anti muntahTermasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat antimuntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.Cardiac stimulanRenjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulan dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikanDarah atau plasmaDarah, plasma atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikian, terapi rehidrasi tersebut dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan septik.SteroidTidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan.

KomplikasiBeberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diantaranya membutuhkan pengobatan khusus.1,3Gangguan ElektrolitHipernatremiaPenderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang sangat cepat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline - 5% dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCL pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10 ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

HiponatremiaAnak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadi hiponatremia (Na < 130 mol/L). Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremia. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu: memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.

HiperkalemiaDisebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.

HipokalemiaDikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan selama 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukur BB 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 - kadar K terukur BB 0,4 + 1/6 2 mEq BB).Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal, dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.

Pencegahan diareUpaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara :1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diareKuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini.Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi :a. Pemberian ASI yang benarb. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASIc. Penggunaan air bersih yang cukupd. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makane. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluargaf. Membuang tinja bayi yang benar2. Memperbaiki daya tahan tubuh penjamu (host)Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat mengurangi risiko diare antara lain :a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahunb. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anakc. Imunisasi campakAkhir-akhir ini, banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik, dan seng dalam pencegahan diare.4,9

ProbiotikProbiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN (European Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di Thailand pada tahun 1999 menunjukkan bahwa bayi yang minum susu formula yang mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.6,9Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada komunitas dengan risiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan dibandingkan dengan placebo (4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p = 0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidan menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.DSouza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama dengan antibiotika mengurangi risiko Antibiotic Assosiated Diarrhea.Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui : perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan imunomodulasi.Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potensial mempunyai efek protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektivitas dan keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klinis dikatakan aman.Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti infeksi pada kelompok risiko tinggi antara lain bayi prematur dan pasien immuno compromised.

PrebiotikPrebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan.Oligosakarida yang ada di dalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di dalam kolon bayi yang minum ASI. Data menunjukkan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang diberi cereal yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida (FOS) tidak menunjukkan penurunan angka kejadian diare. Penemuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih pendek pada masa diarenya dibanding placebo.6,9

PrognosisPrognosis diare akut pada anak baik bila ditangani dengan cepat dan tepat sesuai kondisi pasien.

KesimpulanDiare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

Daftar Pustaka1. Antonius H.Pudjiadi, Hegar Badriul. Pedoman pelayanan medis. Ikatan dokter anak Indonesia 2009: 58-632. Lung E. Acute diarrheal Diseases dalam Current diagnosis abd treatment in gastroenterology.Ed.Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-493. Dit. Jen PPM, PLP Dep. Kes. RI. PMPD. Buku Ajar Diare. 1996.4. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17 ed. Saunders. 2004 : 1272-6.5. Widayana IW, Gandi. Konsistensi pelaksanaan program serta morbiditas dan mortalitas diare di era otonomi dan krisis. Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003 : 45-54.6. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IRG. Diare. Dalam : Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IRG eds. Gangguan absorbsi-sekresi sindroma diare. Graha masyarakat ilmiah kedokteran FK Unair. 1999 : 1-36.7. Juffrie M, et al. The effect of fructooligosaccharide (FOS) in children with diarrhea. J of the Medical Sciences. 2007; 39 : 47-538. Eppy. Diare akut. Medicines vol. 22 no.3. September- November 20099. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari pediatric Vol 2,No. 4 maret 200110. Diare diunduh dari http://www.ichrc.org/52-diare-akut. 7 januari 2015.

48