Lentera Biru | Blog Perawat

Home Kuliah Fisiologi Info Penyakit Nurse Articles

diareDitulis oleh Nenk Pada tanggal 27 December 2008

A. PENGERTIAN 1. Diare adalah: BAB lebih dari tiga dengan konsistensi cair (WHO, 1992)

Diare adalah buang air besar konsistensi lembek /cair bahkan dapat berupa air saja yang frekuensinya lebih sering dari biasanya ( biasanya 3 kali atau lebih dalam sehari). Jenis diare sbb :

1. Menurut perjalanan penyakit : 1. . Akut : jika kurang dari 1 minggu 2. . Berkepanjangan : jika antara 1 minggu sampai 14 hari 3. . Kronis : jika > 14 hari dan disebabkan oleh non infeksi 4. . Persisten : Jika >14 hari dan disebabkan oleh infeksi 2. Menurut patofisiologi :

1. . Gangguan absorbsi 2. . Gangguan sekresi 3. . Gangguan osmotik 3. Menurut penyebab : 1. . Infeksi : Virus, bakteri, parasit,jamur 2. . Konstitusi 3. . Malabsorbsi 4. Diare dengan masalah lain. Anak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain, seperti : demam, gangguan gizi atau penyakit lainnya..

B. Penyebab diare

Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor:

1. Infeksi

1. Infeksi entral : ialah infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab diare pada anak meliputi infeksi interal sebagai berkut :

1.o

1. 1. i. Infeksi bakteri: vibrio, E. coli, Salmonella, Sigela, Campylobakteri, Yersenia, Aerromonas dan sebagainya..

ii.

Infeksi virus : Entro virus, adenovirus, Rotavirus, Astovirus dll.

iii.

Infeksi parasit : Cacing protozoa dan jamur.

1. Infeksi Parentral ialah ineksi diluar alat pencernaan makan seperti otitis media akut (OMA) tonsillitis/ Tonsiloparingitis, bronkhopnemonia , encepalitis dsb. Keadaan ini terutama tedapat pada anak kurang dari 2 tahun

2. Faktor Malabsorsi

a. Malabsorisi karbohidrat

b. Malabsorsi lemak

c. Malabsorsi Protein

3. Faktor makanan: Makanan basi, beracun alergi terhadap makanan.

4. Psikologis : rasa takut dan cemas

Faktor yang meningkatkan penyebaran kuman penyebab diare:

Tidak memadainya penyediaan air bersih Air tercemar oleh tinja Pembuangan tinja yang tidak hygienis Kebersihan perorangan dan lingkungan jelek Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya Penghentian ASI yang terlalu dini

C. Patogenesis

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:

1. Gangguan osmotic

Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkanya sehingga timbul diare.

2. Gangguan sekresi

Akibat rangsang tertentu ( Misalnya toksin pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus selanjutnya timbul diare karena terdapat peningkatan isi rongga usus

3. Gangguan motalitas usus

Hiperpristaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makan seingga timbul diare. Sebaliknya bila pristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan selanjutnya timbul diare pula.

Faktor penyakit / toksik ( misal toksin E. Coli )

Peningkatan peristaltik usus Peningkatan cairan intraluminar

Passase usus meningkat

Waktu henti makanan menurun frekwensi BAB meningkat

( Resiko Infeksi )

( Resiko kerusakan integritas kulit )

Penyerapan makanan, elektrolit terganggu pengeluaran cairan meningkat

Ketidak seimbangan cairan

Ketidakseimbagan nutrisi kurang

Resiko Hipo/hipertermi

Resiko Hipe/hipernatremi

Resiko Hipo/hiperkalemi

Asidosis Metabolik

Gambaran Klinik

Mula-mula pasien cengen gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat nafsu makan berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare. Tinja cair mungkin disertai ledir atau lendir dan darah. Warna tinja makin lama berubah kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyak asam laktat yang berasal dari laktose yang tidak diabsorbsi oleh usus selama diare.

Gejala muntah sebelum dan sesudah diare dan dapat menyebabkan lambung juga turut meradang, atau akibat gangguan asam basa dan elektrolit. Timbul dehidrasi akibat kebanyakan kehilangan cairan dan elektrolit . Gejala dehidrasi mulai nampak yaitu berat badan menurun turgor berkurang mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung ( pada bayi), selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Akibat dehidrasi diuresis berkurang ( oliguri sampai anuri). Bila sudah asidosis metabolis pasien akan tampak pucat dengan pernapasan cepat dan dalam (kussmaul). Asidosis metabolisme karena:

1. Kehilangan NaCO3 melalui tinja diare

2. Ketosis kelaparan

3. Produk- produk metabolik

4. Berpindahnya ion natrium dari cairan intra sel ke ekstrasel

5. Penimbunan laktat ( anoksia jaringan )

D. KOMPLIKASI

Akibat diare, kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat terjadi berbagai komplikasi sebagai berikut:

1. 1. Dehidrasi ( Ringan, berat hipotenik, isotonik hipertonik) 2. Renjatan hipovolemik 3. Hipoglikemi

4. Intoleransi sekunder akibat kerusakan filimukosa usus dan defisiensi enzim laktase 5. Hipokalemia 6. Kejang terjadi akibat dehidrasi hipertonik 7. Malnutrisi energi proteiN.

CARA MENILAI DEHIDRASI (WHO, 1992) GEJALA DAN TANDA 1. Keadaan Umum 2. Mata 3. Air Mata 4. Bibir 5. Rasa Haus 6. Cubitan Kulit TAK DEHIDRASI Baik Tidak cekung Jika menangis masih ada Tidak kering Tidak merasa haus Jika dicubit cepat kembali DEHIDRASI TAK BERAT Rewel, gelisah, lemah. Cekung & kering Jika menangis tidak ada Kering Haus sekali, jika diberi minum rakus. Jika dicubit kembali lambat DEHIDRASI BERAT Apatis, tidak sadar Sangat cekung, Jika menangis tidak ada Sangat kering Tidak bisa minum dicubit kembali sangat lambat.

E. PRINSIP PENATALAKSANAAN DIARE

1. Mencegah terjadinya dehidrasi 2. Mengobati Dehidrasi 3. Memberi makanan 4. Mengobati masalah lain

CARA MELAKUKAN REHIDRASI

DERAJAT DEHIDRASI RINGAN SEDANG BERAT BERAT dan SYOK

KELOMPOK USIA Semua kelompok Semua kelompok Anak Semua kelompok

JENIS CAIRAN Oral Oral Intra vena Intra vena

VOLUME ml/kg BB 50 70 70 70 100

WAKTU

Tiap 4 jam Tiap 4 jam Tiap 3 jam Tiap 4 jam

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL

1. Ketidakseimbangan volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan cairan melalui diare dan intake yang tidak adekuat 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningakatan peristaltik usus yang menyebabkan waktu penyerapan menurun 3. Resiko infeksi 4. Ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan kehilangan elektrolit melalui tinja / diare 5. PK : Hipo/hipernatremi 6. PK : Hipe/hiperkalemi 7. Resiko kerusakan intergritas kluit 8. PK : Asidosis Metabolik

Kategori: info penyakit Tag: "dehidrasi berat" manifestasi klinis, apa penyebab meningkatnya peristaltik, asidosis hubungan dengan nutrisi apa?, askep anak diare, askep dehidrasi, askep dehidrasi berat, askep diare, askep diare pada anak, askep hipovolemik, askep ketidakseimbangan nutrisi, asuhan keperawatan ketidakseimbangan cairan dan asam basa, bab cair, bagaimana mekanisme infeksi virus kedalam sel bakteri, dampak kekurangan elektrolit dan penyakit, dehidrasi dan asidosis pada kehamilan, dehidrasi hipertonik pada anak, diagnosa jamur di usus, diare, diare infeksi parasit, faktor lingkungan yang menyebabkan diare, faktor penyebab diare pada lansia, faktor resiko tubuh kekurangan cairan dan elektrolit, gangguan absorbsi, herpes sangat haus, hipertermi, hubungan diare dengan muntah, jenis diare, kaitan cairan dengan asam basa tubuh, kaitan suhu tubuh dan dehidrasi, komplikasi dehidrasi, kurang nutrisi berhubungan dengan napsu makan yang berkurang, laporan pendahuluan diare, logo, manifestasi klinis kekurangan cairan, mekanisme air mata, mekanisme bakteri e. coli penyebab diare, patofisiologi and dehidrasi, patofisiologi dehidrasi, patofisiologi etiologi diare, patofisiologi hipertermi, patofisiologi penyebaran penyakit akibat kekurangan energi protein, patofisiologis diare, penyakit diare, penyebab makanan basi, penyebab mata cekung, penyebab-penyabab diare, perawat dehidrasi, perjalanan diare pada bayi, proses terjadi diare, proses terjadinya asidosis metabolisme, proses terjadinya diare, proses terjadinya penyakit diare, virus absorbsi

Postingan lain yang berhubungan: Tanda dan Gejala Herpes Zoster Masalah Kesehatan Jiwa pada Lanjut Usia skabies Diabetes Mellitus (DM) Alzheimer Persepsi, Ilusi dan Halusinasi Demensia (Bagian II)

Post a CommentName (required) E-mail (will not be published) (required) Website (optional, no required)

Orang lain datang ke halaman ini melalui kata kunci: jenis diare, patofisiologi dehidrasi, askep dehidrasi, askep diare pada lansia, resiko diare dan muntah, diare pada lansia, perjalanan penyakit diare, proses terjadinya diare, proses terjadinya dehidrasi, komplikasi dehidrasi, patofisiologi asidosis metabolik, diare akut pada lansia, patofisiologi diare pada lansia

Postingan Terbaruo o o o o o o o o

Ketidakefektifan Koping Individu Resiko Defisit Volume Cairan Kelebihan Volume Cairan Resiko Injury (Cedera) Resiko Infeksi Nyeri Akut Kurang Pengetahuan Mengenai Proses Penyakit Intoleransi Aktivitas Hipertermia

Searchketik keyw o

Recent Search Termso

patofisiologi penyakit diare akut konsep gangguan jiwa patofisiologi anemia obat batuk dan asma tingkat kesadaran askep halusinasi pendengaran askep anemia perubahan yang terjadi pada bayi berumur 32 minggu bentuk kandungan 2bulan scabies pada manusia

Arsipo o o o o o o o o o o o o o

April 2011 November 2010 October 2010 February 2010 January 2010 December 2009 October 2009 September 2009 August 2009 July 2009 March 2009 February 2009 January 2009 December 2008

Kategorio o o o o o o o o o o o

asuhan keperawatan Baby Diet Event fisiologi Health Food important date info penyakit kuliah Nanda NOC NIC Nutrition Uncategorized

Useful LinkFitness Equipment Fun Baby World

Tag PopulerAllergy Antioxidant Bars Capsules Chocolate Clif definisi Diapers Diet etiologi halusinasi implementasi intervensi Loss Nutrition Organic Size skizofrenia start Stroller Tablets Weight

Pack

Pampers Peanut penyakit

Reviews

Sitemap | Privacy | Lentera Biru | Blog Perawat is powered by WordPress | RSS Feed | LenteraBiru theme by Blogger Majalengka.

http://agathariyadi.wordpress.com/2009/09/04/diagnosisdan-patofisiologi-diare-akut-terkait-dengan-infeksi/ Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi4 September 2009 Agatha Tinggalkan komentar Go to comments BAB I PENDAHULUAN 1. A. LATAR BELAKANG Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat. Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya. 1. B. RUMUSAN MASALAH 1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut? 2. Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet? 3. Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan? 4. Apakah diagnosis banding untuk kasus? 5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus? 6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus? 2. C. TUJUAN PENULISAN

Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis. Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).

1. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium. Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik. Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.

1. E. HIPOTESIS Pasien mengalami diare akut akibat infeksi. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Diare Akut Akibat Infeksi Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang

berlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo, 2008) Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host. Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah : Bakteri masuk melalui makanan atau minuman ke lambung sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolos bakteri yang lolos masuk ke duodenum bakteri berkembang biak (di duodenum) memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel usus bakteri masuk ke dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villi terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkat dinding usus berkontraksi terjadi hiperperistaltik cairan keluar (diare). Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah. Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah : Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuh masuk ke sel epitel usus halus terjadi infeksi sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik) villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baik meningkatkan tekanan koloid osmotik usus hiperperistaltik usus cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003) Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating. Inflamatory akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya diarrhea adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau

darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare Non inflamatory adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella. Penetrating lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada diarrhea pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus. (Zein, 2004). B. Diagnosis Banding Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis, manifetasi klinis, dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses; 2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita; 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa; 4) dimana tempat tinggal penderita; serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan, 2007). Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk.

Entamoeba hystolitica

Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor, 2006). Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus. Diagnosis. Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Selain tinja, spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema, aspirat, dan biopsi (Hemma, 2006).

Penatalaksanaan. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis, sebaiknya diobati, karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat menjadi patogen.

Trichuris trichiura

Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia. Diagnosis. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja. Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono, 1998) C. Patogenesis dan Patofisiologi Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas, yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan, yaitu rangsang nyeri mekanis, suhu, dan kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujungujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45C), seperti infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan, dan lain sebagainya (Guyton dan Hall, 2007). D. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Tinja. Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Secara makroskopik, warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar; jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Makin proksimal terjadinya perdarahan, darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. Pada pemeriksaan

mikroskopik, usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata, 2007). E. Pencegahan dan Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, 2) memberikan terapi simtomatik, dan 3) memberikan terapi definitif. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan, jumlah, jalan masuknya cairan, serta jadwal pemberian cairan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Hygiene perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol, Tinidazol, Secnidazole, atau Tetrasiklin (Setiawan, 2007). BAB III PEMBAHASAN Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Frekuensi, rentang waktu, dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT), terutama usus halus. Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang, dan A. lumbricoides. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi, karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya, panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat, yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Selanjutnya, set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point palsu tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis. Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi, diantaranya bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT, yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. Penderita tidak mau makan dan minum, hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga nafsu makan akan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka kondisi pasien lemah.

Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2, yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent, yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab, diapet). Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman, sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT, sehingga infeksi dapat terus berlangsung. Dari anamnesa, didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari keterangan ini, kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik, sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Padahal, kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis dan trichuriasis. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah, dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis. Hasil pemeriksaan fisik. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Suhu tubuh meningkat (39,2C), hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Namun, karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-), maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis, karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis. Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit, gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja, maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut. BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN 1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan, pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit. B. SARAN 1. Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit.

2. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan, hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan. DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. Gandasoebrata, R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Hemma, Yulfi. 2006. Protozoa Intestinalis. Diakses pada 1 Juni 2009, 14.55. http://library.usu.ac.id/download/fk/06001187.pdf. Hiswani.2003.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. http://209.85.175.104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library.usu.ac.id/download/fkm/fkmhiswani7.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id Mansur, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Margono, Sri S. 1998. Nematoda dalam Gandahusada, S. Ilahude, H. Pribadi, Wita. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: FK UI. Setiawan, Budi. 2007. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Soebagyo, B. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta: Sebelas Maret University Press. Sutadi, Sri Maryani. 2003. Diare Kronik. Diakses di: http://72.14.235.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.usu.ac.id/download/fk/penydalam -srimaryani2.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar4.pdf. (diakses pada 1 Juni 2009, jam 14.30). Suka Be the first to like this post. Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis Tag:amebiasis, diare Komentar (1) Lacak Balik (0) Tinggalkan komentar Lacak balik 1.

rady 1 Februari 2011 pukul 23:45 | #1 Balas | Kutip thanks .like it..

Tinggalkan BalasanEnter your comment here...

Guest Masuk Masuk Masuk

Email (wajib) (Belum diterbitkan) Nama (wajib) Situs web

Beritahu saya balasan komentar lewat surat elektronik. Beritahu saya tulisan baru lewat surat elektronik. Field Lab: Pelaksanaan Program Imunisasi di Puskesmas Polokarto Kabupaten Sukoharjo Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue Sebagai Penyakit Tropis Terkait Infeksi Virus umpan RSS

Meta

Daftar Masuk log RSS Entri RSS Komentar

WordPress.com

About This BlogSalah satu sarana belajar dalam menempuh perkuliahan di program studi pendidikan dokter. Berisi tugas kuliah atau semacamnya, atau resume mengenai blok yang sedang dipelajari. ~tulisan-tulisan ini aneh, ga nyambung, ga mutu, hehe. laporan ga mutu gini di post. gapapa deh, haha. namanya juga masih belajar. :D Mudah-mudahan dari tinjauan pustakanya masih berguna. walaupun yang lain cuma nyampah. :D~

Pengarang

Agatha

Kategori

Bioetika dan Humaniora Biomolekuler Endokrin Hematologi Imunologi Infeksi dan Penyakit Tropis Metabolisme Neoplasma Respirasi

ArsipPencarian untuk:

Blog Stats

105,655 hits

Tag

aborsi agama alergi anemia anemia defisiensi besi bibir sumbing biduran buta warna campak cleft lip and palate color vision defects cushing syndrome DBD diabetes mellitus dm dm tipe 2 down syndrome etika farmakoterapi tb gizi balita gizi buruk gizi lebihhipersensitivitas hipertiroidisme hukum Imunologi ITP KB kontrasepsi labiognathopalatoschisis leukemia LILA ibu hamil malnutrisi measles metabolisme obat obesitas otopsi poliuria PTI regulasi hormon regulasi hormon tiroid sindroma down trombositopenia urtikaria virus

Klik tertinggi

sampahtutorial.blogspot.c

Tulisan Terkini

Tuberkulosis Paru Carcinoma Mammae Field Lab: Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue di Puskesmas Masaran II Kabupaten Sragen Field Lab: Pelaksanaan Program Imunisasi di Puskesmas Polokarto Kabupaten Sukoharjo Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi

Tulisan Teratas

Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi Mekanisme Timbulnya Poliuria dan Gejala Klinis Terkait Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau DM Tipe 2 Hipertiroidisme, Mekanisme Regulasi Hormon Tiroid, dan Kaitannya Dengan Sistem Hormonal Tubuh Tuberkulosis Paru Carcinoma Mammae Penatalaksanaan Gawat Darurat Korban Kecelakaan Sesuai Dengan Etika, Hukum, dan Disiplin Profesi Kedokteran Mekanisme dan Manifestasi Klinis Anemia Terkait Dengan Klasifikasinya Mekanisme Perdarahan Abnormal Serta Diferensiasi Penyakit Terkait Trombositopenia Diagnosis Mual dan Muntah Serta Demam Terkait Penyakit Tropis dan Infeksi Mekanisme Dasar Transplantasi Organ dan Konsekuensinya Terhadap Sistem Imunitas

Blogroll

cakmoki Blog Daily Journal My Another Blog on Blogspot Sociopolitica

Komentar TerakhirRahma on Mekanisme Perdarahan Abnormal

Sivi on Diagnosis Mual dan Muntah Sert evirha on Mekanisme Dasar Transplantasi Inna on Hipertiroidisme, Mekanisme Reg rady on Diagnosis dan Patofisiologi Di

Facebook! ;)Agatha Dinar

Create Your Badge

London :D

Puncak WordPress Copyright 2009-2010 Doctor Wannabe Blog pada WordPress.com. Theme: INove by NeoEase. Ikuti

Follow Doctor WannabeGet every new post delivered to your Inbox.Masukkan alamat

Powered by WordPress.com