DIARE

Definisi Diare

Diare cair adalah buang air besar (defekasi dengan tinja berbentuk cairan atau

setengah cairan (setengah padat), dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak

dari biasanya (normal 100 - 200 ml perjam tinja) tanpa terlihat darah dan dapat disertai

gejala lain, seperti mual, muntah, demam, dan nyeri perut

Bila diare mengandung lendir dan darah maka disebut sindrom disentri.

I. DIARE AKUT

Diare akut terjadi mendadak dan berlangsung singkat kurang dari 1 minggu,

umunya karena infeksi

Penyebab Diare Pada Bayi dan Anak Dapat Dibagi Menjadi Beberapa Faktor,

Yaitu :

1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral (infeksi primer), infeksi saluran pencernaan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak.

Infeksi enteral ini meliputi :

- Infeksi bakteri : Vibrio, E. Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,

Yersinia, Aeromonas, dan sebagainya

Escherichia coli. Hanya beberapa strain dari mikroba ini yang

menyebabkan diare. E. coli ini diklasifikasikan berdasarkan mekanisme

terjadinya diare, yaitu enteropatogenik (EPEC), enterotoksigenik (ETEC),

enteroinvasif (EIEC), enteroadherent (EAEC), dan enterohemoragik

(EHEC). EPEC dan ETEC menempel pada sel-sel epitel di usus halus

bagian atas dan mengakibatkan penyakit dengan membebaskan toksin yang

merangsang sekresi usus dan mengurangi absorbsi. EIEC menyerang

mukosa kolon, mengakibatkan kerusakan mukosa yang cukup luas dengan

peradangan akut. EPEC merupakan penyebab pada diare epidemic di pusat-

pusat perawatan/pengasuhan bayi, sedangkan ETEC berperan pada

traveler’s diarrhea dan EHEC menyebabkan colitis hemoragik.

Salmonella. Bakteri gram ngatif ini menyebabkan penyakit dengan cara

menyerang mukosa usus.

Shigella. Penyakit yang ditimbulkannya dapat terjadi karena toksin saja

maupun bersamaan dengan invasi jaringan. Kolon secara selektif terserang.

Pengobatan dengan antibiotic menunjukkan 80% sembuh setelah 48 jam.

Banyak S. sonnei resisten terhadap ampicillin, pengobatan dengan

cotrimoksazol pada umumnya efektif.

Campylobscter jejuni. Dapat dijumpai 15% dari angka diare karena

bakteri.. Mikroba ini menyerang mukosa jejunum, ileum, kolon

mengakibatkan enterocolitis.

Yersinia enterocolitica. Ditularkan melalui binatang peliharaan dan

makanan yang terkontaminasi. Bayi dan anak kecil dapat terserang diare,

sedangkan pada anak yang usianya lebih tua biasanya terdapat lesi akut pada

ileum terminal atau limfadenitis mesenteric akut dengan appendicitis

ataupun Chron disease. Artritis, ruam, spondilopati dapat juga ditemukan.

Clostridium difficile. Merupakan penyebab utama dari diare yang

diakibatkan antibiotic. Pengobatan termasuk dengan menghentikan

pemberian antibiotic dan jika diare memburuk dengan vankomisin oral atau

metronidazol.

- Infeksi virus: Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),

Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain - lain

Rotavirus. Infeksi primer virus ini pada bayi biasanya mengakibatkan

penyakit yang berat, sedangkan infeksi kembali yang didapat saat remaja

akan lebih ringan. Rotavirus menyerang epitel dari usus halus bagian atas

dan pada penyakit/keadaan yang buruk dapat juga menginvasi daerah usus

besar hingga kolon. Akibatnya adalah kerusakan pada vilus, defisiensi

disakaridase sekunder, serta peradangan pada lamina propria. Muntah dapat

berlangsung selama 3-4 hari dan diare kurang lebih 7 hari, dengan keadaan

ini biasanya didapatkan dehidrasi pada anak-anak. Diagnosa pasti

ditegakkan dengan ELISA menggunakan feses penderita. Penatalaksanaan

suportif dengan menjaga masukan cairan dan elektrolit agar tidak terjadi

dehidrasi.

Adenovirus. Virus ini (sub tipe Ad40, Ad41, dan Ad 31) menyebabkan

diare dan muntah-muntah selam kurang lebbih satu minggu. Pada usus

halus,infeksi oleh adenovirus mengakibatkan atrofi vilus dan kompensasi

hyperplasia kripta-kripta (sama seperti rotavirus), yang mengakibatkan

malabsorbsi dan kehilangan cairan.

Norwalk-like virus. Masa inkubasi 1 sampai 2 hari diikuti dengan mual,

muntah, diare dan nyeri perut pada 12 – 60 jam berikutnya.

- Infestasi parasit : Cacing (ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),

Protozoa (Entamoeba hystolytica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis,

jamur (Candida albicans).

Entamoeba hystolitica. Tempat infeksi Entamoeba histolytica adalah di

kolon, walaupun demikian ia dapat menembus usus dan menyerang hati,

paru serta otak. Diare yang ditimbulkan bersifat akut, berdarah, dan

mengandung leukosit.Diagnosis bergantung pada identifikasi organisme ini

dalam feses dan bias dikonfirmasi secara serologic. Obat pilihan dalam

penatalaksanaannya adalah metronidazol.

Giardia lamblia. Parasit ini ditularkan bilamana tertelan kisat baik dalam

makanan maupun air yang terkontaminasi. Giardia menempel pada

mikrovili epitel duodenum dan jejunum. Manifestasi klinik berupa

anoreksia, nausea, perut kembung, diare (cair), intoleransi laktosa sekunder

dan penurunan berat badan. Diagnosa ditegakkan dengan identifikasi

organisme dalam feses, aspirasi duodenum, atau biopsy usus halus.

b. Infeksi parenteral (infeksi sekunder), infeksi di bagian tubuh lain di luar alat

pencernaan, seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis,

bronkopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat

pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Faktor malabsorbsi

a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarisa (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa),

monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan

anak yang terpenting ialah intoleransi laktosa.

b. Malabsorbsi lemak

c. Malabsorbsi protein

3. Faktor Makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan

4. Faktor psikologis: rasa takut dan cemas. Walaupun jarang dapat menimbulkan

diare terutama pada anak yang lebih besar

→ Ingat 4F :

Food

Fesces

Finger

Fly

Mekanisme Dasar Yang Menyebabkan Timbulnya Diare Adalah :

1. Gangguan osmosis

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan

tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan

elektrolit dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang

usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare

2. Gangguan sekretorik

Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi

peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya timbul

diare karena terdapat peningkatan rongga usus.

3. Gangguan motilitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya desempatan usus untuk menyerap

makanan, sehingga timbal diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan

mengakibatkan bakteri tumbuh berleihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare

pula.

Patogenesis Diare Akut Karena Infeksi :

1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil

melewati rintangan asam lambung.

2. Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) dalam usus halus.

3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik).

Faktor Predisposisi

1. Malnutrisi mempunyai kolerasi yang positif dengan lama dan beratnya diare,

Diare merupakan penyakit nutrisi yang prevalensinya cukup tinggi dalam hal

ini kehilangan air dan elektrolit. Anak yang meninggal karena diare, selain yang

mendapatkan penanganan baik, biasanya kekurangan asupan makanan dan seringkali

sangat berat.

Pada saat terjadi diare, intake makanan berkurang, absorbsi nutrisi menurun,

dan peningkatan kebutuhan nutrisi seringkali ditemukan bersamaan sehingga

menyebabkan penurunan berat badan dan pertumbuhan terhambat : status nutrisi anak

menurun dan adanya malnutrisi sebelumnya akan mengakibatkan kondisi yang lebih

buruk. Pada akhirnya malnutrisi berperan dalam terjadinya diare yang lebih

berat,lama, dan kemungkinan lebih banyak terjadi pada anak yang kurang asupan

makanan bergizi. Lingkaran vicious ini dapat diputus dengan :

tetap melanjutkan pemberian makanan kaya nutrisi selama dan setelah diare

memberikan diet nutrisi yang sesuai dengan usia anak, jika keadaan anak baik.

Bilamana hal tersebut dilakukan maka malnutrisi dapat dicegah dan resiko

kematian karena diare banyak berkurang.

2. menurunnya aktivitas enzim usus, dan hilangnya integritas usus.

3. Kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan mempertahan kan lingkaran setan

malnutrisi - diare - malabsorbsi.

4. Pemberian makanan tambahan yang terlalu dini dan tidak tepat

5. Ketidaktersediaan ASI

6. Tidak cukup tersedianya air bersih

7. Kurangnya sarana MCK

8. Higiene perseorangan dan lingkungan yang buruk

9. Cara penyimpanan dan penyediaan makanan yang tidak higienis

10. Cara penyapihan bayi yang tidak baik

11. Sosial ekonomi yang kurang baik

12. Pendidikan ibu yang kurang

13. Budaya yang tidak sesuai dengan kenyataan

Komplikasi Diare :

Akibat kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak, dapat terjadi berbagai macam

komplikasi

1. Dehidrasi

2. Syok Hipovolemik dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi cepat,

kecil, tekanan darah menurun, penderita menjadi lemah, kesadaran menurun

3. Hipokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia,

perubahan pada elektrokardiogram)

4. Hipoglikemia

5. Hiponatremia

6. Hipernatremia

7. Hipokloremia

8. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiesi enzim laktase karena kerusakan

vili mukosa usus halus

9. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik

10. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami

kelaparan.

11. Gangguan keseimbangan asam basa (Asidosis metabolik)

12. Kematian

Dehidrasi

Keadaan dimana cairan tubuh yang keluar melebihi cairan yang masuk ke dalam tubuh.

Berdasarkan jumlah cairan yang hilang derajat dehidrasi dapat dibagi menjadi

1. Tanpa dehidrasi : bila kehilangan cairan < 5% berat badan

2. Dehidrasi ringan - sedang bila kehilangan cairan diantara 5% - 10% berat badan

3. Dehidrasi berat bila kehilangan cairan > 10% berat badan

Tabel Penilaian Derajat Dehidrasi Pada Pasien Diare (WHO) 2003

KATEGORI A B C

Lihat infeksi:

1. Kondisi

2. Mata

3. Derajat haus

Baik, sadar

Normal

Minum biasa, tidak

haus

Gelisah

Layu, cekung

Haus, sangat haus

Letargi, tidak sadar

Layu/ cekung

Minum dengan

lemas/tidak mampu

minum

Raba/palpasi

Cubitan pada kulit

Kembali dengan

cepat

Kembali lambat Kembali sangat

lambat

Tentukan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-

sedang

Bila terdapat 2 atau

lebih tanda *

Dehidrasi berat

Bila terdapat 2 atau

lebih tanda*

Pada anak besar dan dewasa, bila kehilangan cairan lebih dari 5% berat badannya

sudah diangga menderita dehidrasi berat

Tabel 1 : Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi

Pada anak di bawah 2 tahun

Derajat

Dehidrasi

PWL * NWL ** CWL *** Jumlah

Ringan 50 100 25 175

Sedang 75 100 25 200

Berat 125 100 25 250

Tabel 2 : Jumlah cairan yang hilang menurut derajat dehidrasi

Pada anak berumur 2- 5 tahun

Derajat

Dehidrasi

PWL * NWL ** CWL *** Jumlah

Ringan 30 80 25 135

Sedang 50 80 25 155

Berat 80 80 25 185

Tabel 3 : Jumlah cairan yang hilang pada dehidrasi berat menurut

berat badan penderita dan umur

Berat Badan Umur PWL * NWL ** CWL *** Jumlah

< 3 kg < 1bln 150 125 25 300

3 - 10 kg 1 bln - 2 thn 125 100 25 250

10 - 15 kg 2 - 5 tahun 100 80 25 205

15 - 25 kg 5 - 10 tahun 80 65 25 170

Keterangan :

* PWL : Previous Water Losses (ml/kgbb)

** NWL : Normal Water Losses (ml/kgbb)

*** CWL : Concomitant Water Losses (ml/kgbb)

- (Previous water losses = PWL) Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare atau

muntah

- (Normal water losses = NWL) Banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin

dan pernapasan

- (Concomitant water losses = CWL) Banyaknya cairan yang hilang melalui tinja dan

muntah yang masih terus berlangsung

Menurut tonisitas cairan yang hilang dehidrasi dibagi menjadi :

1. Dehidrasi Isotonik : tidak ada perubahan konsentrasi elektrolit darah

2. Dehidrasi hipotonik : konsentrasi elektrolit darah turun

3. Dehidrasi Hipertonik : konsentrasi elektrolit darah naik, biasanya disertai rasa haus

dan gejala neurologis

Karena tonisitas darah terutama ditentukan oleh kadar natrium di dalam plasma, maka

biasanya penentuan jenis dehidrasi tersebut dilakuakan berdasarkan kadar natrium

tersebut, yaitu :

1. Dehidrasi Isotonik, bila kadar natrium plasma 130 - 150 mEq/l dan dapat disebut juga

sebagai dehidrasi isonatremia

2. Dehidrasi Hipotonik, bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130 mEq/l dan

dapat disebut juga sebagai dehidrasi hiponatremia

3. Dehidrasi Hipertonik, bila kadar natrium plasma lebih dari 130 - 150 mEq/l dan dapat

disebut juga sebagai dehidrasi hipernatremia

Tanda Klinik Dehidrasi berat

1. Rasa haus

2. Berat badan turun

3. Kulit, bibir, dan lidah kering

4. Saliva menjadi kental

5. Turgor kulit dan tonus berkurang

6. Mata dan ubun - ubun cekung

7. Pembentukan urin berkurang

8. Anak menjadi apatis

9. Gelisah kadang disertai kejang

10. Timbul gejala asidosis

11. Syok dengan nadi dan jantung yang berdenyut cepat dan lemah

12. Tekanan darah menurun

13. Kesadaran menurun

14. Pernafasan kussmaul

Kadar Normal Kalium dan Defisit Basa Dalam Darah

Kadar Normal kalium : 16-32 mg% atau 4,0-5,6 mEq/l. Sedangkan pada asidosis

(ekses asam / defisit basa ) mempunyai pH 6,80-7,35 dengan BE: -2,3.

Asidosis

Asidosis yaitu, Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh naik, karena faktor

metabolik atau respiratorik. Dengan gejala apatis atau gelisah, kadang - kadang koma.

Hiperventilasi dan Hiperpnoe (pernafasan kussmaul), kulit kering, bibir berwarna merah

cherry, nafas mungkin berbau aseton. Anak besar mengeluh mual, nyeri perut dan nyeri

kepala.

Asidosis metabolik pada anak disebabkan oleh :

a. Kehilangan fixed base (natrium dan sebagainya) melalui traktus digestivus

misalnya pada diare, fistel usus dan lain-lain.

b. Penyakit yang menyebabkan suhu tubuh naik dan nafsu makan berkurang

sehingga zat lemak dan protein tubuh digunakan untuk metabolisme dan metabolit

asam bertambah (keton, beta hidroksibutirat dan aseto-asetat), misalnya pada

infeksi, kelaparan, dehidrasi dan diabetes.

c. Kegagalan homeostasis ginjal seperti pada gagal ginjal kronis, keracunan salisilat

dan sebagainya.

Asidosis respiratorik pada anak dapat terjadi karena tekanan parsial CO2 dalam darah

naik sehingga kadar asam karbonat juga naik.

Hal ini dapat terjadi pada :

a. Obstruksi dinding alveolus : edema paru, emfisema paru, fibrosis.

b. Penyakit susunan saraf pusat : keracunan morfin, poliomielitis

yang mempengaruhi pernapasan.

c. Aliran darah ke paru berkurang seperti pada penyakit jantung

bawaan.

Koreksi Asidosis Metabolik

Bila asidosis hanya sedikit (CO2 combining power tidak kurang dari 40 vol% atau

18 mEq/l) maka keadaan tersebut akan dikoreksi oleh homeostasis tubuh sendiri bila

diberi cukup cairan dan elektrolit.

Bila CO2 combining power < 40 vol% atau 18 mEq/l, maka perlu dikoreksi

dengan memberikan natrium laktat atau natrium bikarbonat. Biasanya koreksi tidak

langsung sampai CO2 combining power menjadi normal, karena nilai normal sangat

mudah dilampaui. Oleh karena itu cukup dengan memberikan setengah jumlah alkali

yang diperlukan untuk mencapai nilai normal.

CO2 combining power dapat dinaikkan 1 vol% dengan 1,8 ml 1/6 mol natrium

laktat per-kg berat badan atau 0,0026 gram natrium bikarbonat per-kg berat badan.

Bikarbonat yang dibutuhkan biasanya dihitung dengan menggunakan rumus :

Kebutuhan NaHCO3 = 0,3 x kgbb x base excess

Hipokalemia

Jumlah kalium total dalam tubuh adalah 50 sampai 55 mEq/KgBB pada orang

dengan berat badan ideal. Sembilan puluh lima persen kalium berada intraseluler adalh

150 mEq/l, dengan variasi luas antara jaringan yang satu dengan jaringan lainnya.

Sebagian kecil kalium terikat pada protein sehingga tidak aktif secara osmotic. Rasio K/N

(rasio antara mEq kalium / gram nitrogen) pada jaringan otot berkisar antara 2.6 sampai

3.0 , yang merupakan petanda proporsi yang normal.

Perlu dibedakan antara keadaan jumlah kalium tubuh yang menurun dengan

hipokalemia. Kelainan yang pertama terdapat pada berbagai penyakit distrofi muscular,

yang disebabkan karena massa ototnya berkurang. Hipokalemia terjadi karena masukan

kalium yang kurang, kehilangan akibat ekskresi yang meningkat, dan kehilangan ekstra

renal. Kehilangan kalium secara eksternal akan mengakibatkan pergeseran kalium dari

ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler. Kemidian tempat kalium intraselular ini akan

diganti oleh natrium, ion hirogen, dan asam amino dibasic. Bila penggantian ini terjadi

secara berlebihan, keadaan asidosis dalam sel tubulus ginjal yang diakibatkannya, akan

menyababkan pertukaran ion hydrogen intrasel dengan natrium dalam cairan tubulus

distal. Proses ini akan mengakibatkan terjadinya asiduria yang disertai dengan alkalosis

dan meningkatnya ekskresi ammonia.

Perbandingan kadar kalium ekstraseluler dan intraselular sangat vital untuk fungsi

sel. Depolarisasi membran sel, suatu proses yang bertanggung jawab dalam mengawali

kontraksi otot, memerlukan influks natrium yang mendadak ke dalam sel dan efluks

kalium yang setara dari dalam keluar sel. Pada repolarisasi terjadi proses sebaliknya.

Dalam keadaan hipokalemia rasio kadar kalium intraselular terhadap kalium ekstra

selular meningkat. Selisih potential elektrik membran sel yang diakibatkannya akan

meningkat, sehingga perbedaan antara potential istirahat dan potential istirahat dan

potensial eksitasi bertambah, yang selanjutnya akan menghambat pembentukan impuls,

transmisi, dan kotraksi otot. Dengan demikian hipokalemia akan menimbulkan perubahan

fungsi sel otot skelet, otot polos, dan otot jantung.

Konsentrasi normal kalium dalam serum

Bayi premature 4.5 – 7.2 mEq/lBayi 3.7 – 5.2 mEq/lAnak-anak 3.5 - 5.8 mEq/l

Koreksi Hipokalemia

Bila kadar kalium rendah peroral dapat diberikan 1,5-3 gram KCl sehari atau

secara intravena diberikan KCl 2-4 mEq/Kgbb/24 jam

Pada hipokalemia berat dapat diberikan KCl 0,5-1 mEq/kgbb/jam melalui intravenous

fluid drips (maksimum 20 mEq/jam)

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi karena depresi natrium, intoksikasi air atau kombinasi

keduanya. Pemeriksaan kadar natrium air kemih dapat mencari penyebab hiponatremia.

Pada defisit natrium kadar air kemih ≤ 10 mEq/l keadaan ini dapat ditemukan pada

sindroma nefrotik, gagal jantung kongesti atau gagal hepar. Pada keadaan kelebihan air

atau kerusakan tubulus ginjal kadar natrium air kemih tinggi yaitu sekitar 50mEq/L.

Batasan hiponatremia adalah bila kadar natrium serum < 130 mEq/l. Beratnya

gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar Natrium darah. Jika kadar

Natrium menurun secara perlahan , gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul

sampai kadar Natrium benar- benar rendah. Jika kadar natrium menurun dengan cepat,

gejal yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala

cenderung timbul. Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi Natrium darah.

Karena itu gejala awal dari Hiponatremia adalh Letargi ( keadaan kesadaran yang

menurunseperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur

kembali ).Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti stupor ( penurunan kesadaran

sebgaian ). Bila kadar natrium kurang dari 120 mEq/l dapat menimbulkan gejala kejang

dan renjatan. Kadar natrium lebih dari 120 meq/l biasanya asimptomatik, pengobatan

tergantung pada penyebabnya. Bila akibat kelebihan air pengobatannya berupa restriksi

pemberian air. Pada penderita dengan fungsi ginjal normal kadar natrium darah cepat

menjadi normal, tetapi kadang- kadang kenaikan kadar natrium sangat lambat samapi

beberapa hari atau minggu. Bila penyebabnya defisit natrium maka pengobatannya

diberikan ekstra garam makanan dan parenteral.

Konsentrasi normal natrium dalam serum

Bayi 133 – 146 mEq/lAnak 135 – 148 mEq/l

Koreksi hiponatremia

Hiponatremia terjadi karena deplesi natrium, intoksikasi air atau kombinasi

keduanya. Batasan hiponatremia adalah bila kadar natrium serum < 130mEq/l. Dosis

NaCl yang harus diberikan dapat dihitung dengan rumus :

NaCl = 0,6 X ( N-n ) X BB

Penjelasan :

N = Kadar Na yang diinginkan

n= Kadar Na sekarang

BB = Berat badan

Hipernatremia Peningkatan konsentrasi natrium plasma, yang juga menyebabkan peningkatan

osmolaritas, dapat disebabkan oleh kehilangan air dari larutan ekstraselular, yang

memekatkan ion natrium, atau karena kelebihan natrium dalam cairan ekstraselular. Hal

ini mengakibatkan timbulnya dehidrasi hiperosmotik. Kondisi ini dapat terjadi akibat

ketidakmampuan untuk mensekresi hormon antidiuretik, yang dibutuhkan oleh ginjal

untuk menahan air. Akibat tidak adanya hormon antidiuretik ini, ginjal mengeluarkan

urin encer dalam jumlah yang sangat besar (kelainan yang disebut sebagai diabetes

insipidus), menyebabkan timbulnya dehidrasi dan peningkatan konsentrasi natrium

klorida dalam cairan ekstraselular. Pada jenis-jenis penyakit ginjal tertentu, ginjal tidak

berespons terhadap hormon antidiuretik, juga menyebabkan apa yang disebut diabetes

insipidus “nefrogenik”. Penyebab hipernatremia yang lebih umum yang berhubungan

dengan penurunan volume cairan ekstraselular ialah dehidrasi akibat asupan air yang

lebih sedikit daripada pengeluarannya, seperti yang timbul pada keadaan berkeringat

selama latihan berat.

Hipernatremia juga dapat terjadi sebagai akibat penambahan natrium klorida yang

berlebihan pada cairan ekstraselular. Hal ini sering terjadi pada overhidrasi hiperosmotik,

karena kelebihan natrium klorida ekstraselular biasanya juga berhubungan dengan

beberapa tingkat retensi air oleh ginjal. Sebagai contoh, sekresi berlebihan dari hormon

aldosteron yang meretensi natrium dapat menyebabkan hipernatremia ringan dan

overhidrasi. Alasan bahwa hipernatremia ini tidak lebih berat ialah bahwa peningkatan

sekresi aldosteron menyebabkan ginjal mereabsorbsi air juga natrium dalam jumlah yang

lebih besar.

Jadi, dalam menganalisis kelainan konsentrasi natrium plasma dan memutuskan

terapi yang tepat, kita harus lebih dulu menentukan apakah kelainan ini disebabkan oleh

kehilangan atau penambahan natrium primer atau kehilangan atau penambahan air

primer.

Hipokloremia

Hipokloremia ialah menurunnya kadar ion klorida di dalam darah (N: 98-108

mmol/L).

Ion klorida merupakan elektrolit yang penting dalam darah dan bekerja untuk

memastikan bahwa metabolisme tubuh berjalan dengan baik. Ginjal berfungsi untuk

mengontrol kadar ion klorida di dalam darah. Oleh karena itu, jika terjadi gangguan

keseimbangan kadar ion klorida dalam darah, biasanya dihubungkan dengan keadaan

ginjal. Ion klorida membantu keseimbangan asam-basa dalam tubuh.

Penyebab :

Kehilangan cairan tubuh akibat muntah yang berkepanjangan, diare, berkeringat

atau demam tinggi.

Penggunaan obat-obatan seperti : bikarbonat, kortikosteroid, diuretic, dan laksatif.

Gejala :

Biasanya asimptomatis, kecuali terjadi peningkatan atau penurunan kadar ion

klorida yang berlebihan.

Dehidrasi, kehilangan cairan, atau peningkatan kadar natrium dalam darah harus

dicurigai.

Diare, muntah.

Pencegahan :

Pastikan kita memberi tahu dokter atau pelayanan kesehatan, mengenai

pengobatan lain yang kita gunakan (termasuk vitamin, atau jamu). Jangan

mengkonsumsi aspirin atau obat-obatan yang mengandung aspirin kecuali

diizinkan oleh dokter atau pelayanan kesehatan.

Ingatkan dokter atau pelayanan kesehatan bila kita memiliki riwayat penyakit

hati, ginjal, jantung, atau diabetes.

Menjaga keseimbangan cairan tubuh dengan minum air ≥ 2 L atau 8 gelas/hari.

Hindari kafein dan alcohol, karena dapat menyebabkan gangguan keseimbangan

elektrolit.

Pengobatan :

Memperbaiki faktor penyebab. Jika terdapat disfungsi endokrin atau system

hormon, kita dapat konsul pada bagian endokrinologis untuk pengobatan. Jika

terdapat gangguan pada ginjal, kita dapat menemui nefrologis.

Apabila penurunan kadar ion klorida disebabkan oleh pengobatan, bila

memungkinkan dapat dihentikan.

Hipoglikemia

Suatu keadaan dimana kadar gula darah secara abnormal rendah. Dalam keadaan

normal , tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70- 110 mg/dl. Kadar gula darah

yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Otak

merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui

sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin. Hal ini akan

merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadar dalam darah tetap.

Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa menurun sampai 40 mg%

pada bayi dan 50 % pada anak –anak. Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan

jika terjadi kejang yang tiba- tiba tanpa adanya panas dan penyakit lain yang disertai

kejang, atau penderita dipuasakan dalam waktu yang lama. Pada awalnya tubuh

merespons terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepaskan epinefrin dari

kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari

cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan .

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan

menyebabkan pusing, bingung, lelah , lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa,

tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia

yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang

menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak dapat terjadi secara perlahan

maupun secara tiba- tiba . Gemetar atau tremor , serangan sianosis apatis, kejang,

serangan apnea intermitten atau takipnea, tangis yang lemah atau melengking,

kelumpuhan atau letargi , kesulitan minum dan terdapatnya gerakan putar mata. Dapat

pula timbul keringat dingin, pucat , hipotermia, gagal dan henti jantung . Karena gejala

klinis tersebut dapat disebabkan oleh bermacam- macam sebab maka bila gejala tidak

menghilang setelah pemberian glukosa yang adekuat , perlu dipikirkan penyebab lain.

Pada bayi yang aterm dengan Berat badan 2500 gram atau lebih , kadar glukosa plasma

darah lebih rendah dari 30 mg/dl dalam 72 jam pertama dan 40 mg/ dl pada hari

berikutnya , sedangkan pada bayi dengan berat badan lahir rendah dibawah 25 mg/ dl.

Koreksi hipoglikemia

Pengobatan bila tanpa kejang bolus intravena 200 mg/kg bb glukosa 10 % cukup

efektif untuk meningkatkan kadar gula darah. Bila terdapat kejang diberikan larutan

glukosa 10 %- 25 % dengan dosis total 1-2 gr/ kgbb. Kemudian dilanjutkan dengan infus

glukosa 4- 8 mg/kgbb/menit . Bila hipoglikemia berulang diberikan infus glukosa 15- 20

% dan bila tidak cukup diberikan hidrokortison 2,5 mg/ kgbb/12 jam atau prednison 1mg/

kgbb/24 jam. Pemeriksaan kadar gula darah dilakukan tiap 2 jam samapai beberapa hasil

menunjukkan kadar diatas 40 mg/dl. Kemudian pemeriksaan dilanjutkan setiap 4- 6 jam

pengobatan dikurangi dan dihentikan bila kadar gula darah sudah normal dan bayi tidak

menunjukan gejala selama 24- 48 jam.

Pengobatan diare

Tujuan pengobatan :

1. Mencegah dehidrasi

2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada

3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah

diare

4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan

memberikan suplemen zinc.

Dalam garis besarnya pengobatan diare dapat dibagi dalam :

a. Pengobatan cairan

b. Pengobatan kausal

c. Pengobatan simptomatik

d. Pengobatan dietetik

A. Pengobatan cairan

Jenis Cairan

Larutan M Mol/liter

Na K Ca Cl Laktat/asetat

Larutan ½ darrow 61 18 0 52 27

Larutan garam faali 154 0 0 154 0

Larutan ½ garam faal (

NaCl 0,45 % )

77 0 0 77 0

Ringer laktat ( larutan

Hartman )

130 4 3 109 28

Cairan rehidrasi oral (CRO)

- Cairan rehidrasi parenteral (CRP)

Cairan rehidrasi oral (CRO)

Ada beberapa macam cairan rehidrasi oral :

- Cairan rehidrasi oral dengan formula lengkap yang mengandung NaCl, KCl,

NaHCO3 dan glukosa atau penggantinya yang dikenal dengan nama oralit. Kadar

natrium 90 mEq/l untuk kolera dan diare akut pada anak diatas 6 bulan dengan

dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi (untuk pencegahan dehidrasi).

- Formula sederhana (tidak lengkap), hanya mengandung NaCl dan sukrosa atau

karbohidrat lain, misalnya larutan garam-gula (LGG), larutan air tajin garam,

larutan tepung beras-garam dan sebagainya untuk pengobatan pertama di rumah

pada semua anak dengan diare akut baik sebelum ada dehidrasi maupun setelah

ada dehidrasi ringan.

Cairan rehidrasi parenteral (CRP)

- DG aa (1 bagian larutan Darrow + 1 bagian glukosa 5%)

- RL g (1 bagian Ringer laktat + 1 bagian glukosa 5%)

- RL (Ringer laktat)

- 3 @ ( 1 bagian NaCl 0,9% + 1 bagian glukosa 5% + 1 bagian Na-

laktat 1/6 mol/l)

- DG 1:2 (1 bagian larutan Darrow + 2 bagian glukosa 5%)

- RLg 1:3 (1 bagian ringer laktat + 3 bagian glukosa 5-10%)

- Cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5-10% + 1 bagian NaHCO3 1½ % atau 4 bagian

glukosa 5-10% + 1 bagian NaCl 0,9%)

Indikasi

Ringer Laktat

- Pilihan pertama untuk diare

- Mengandung Natrium dan Kalium dengan konsentrasi yang cukup untuk

memperbaiki kehilangan elektrolit

- Mengandung laktat yang perlu untuk memperbaiki asidosis yang

timbul

RL g

Digunakan pada diare dehidrasi berat.

RL g 1:3

Digunakan untuk diare dehidrasi berat karena masukan atau intake kurang tanpa

asidosis.

DG aa

Diare dehidrasi berat pada :

- MEP

- Bronkopneumonia tanpa disertai kelainan jantung

- MEP ringan, sedang berat tipe marasmus, disertai bronkopneumonia tanpa

kelainan jantung

- MEP berat tipe marasmik kwashiorkor dan tipe kwashiorkor yang disertai

bronkopneumonia yang tanpa disertai kelainan jantung

- Kelainan jantung bawaan (congenital heart disease/ CHD)

- Diare dehidrasi berat yang disertai kejang

- Intake kurang yang disertai asidosis

3@

Digunakan pada diare dehidrasi berat

DG 1:2

Digunakan pada diare dehidrasi berat yang disertai kejang

Cairan 4:1

Digunakan untuk diare dehidrasi berat pada :

- Bayi baru lahir (neonatus) dengan berat badan 2-3 kg (kadar glukosa 5% pada cairan)

- Bayi yang berat badan kurang dari 2 kg (kadar glukosa 10% pada cairan)

Jalan pemberian cairan

a. Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi

dan bila anak mau minum serta kesadaran baik.

b. Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa

dehidrasi, tetapi anak tidak mau minum, atau kesadaran menurun.

c. Intravena untuk dehidrasi berat.

Jumlah cairan

Jumlah cairan : Jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan :

1) Previous water loss (PWL) atau defisit, yaitu jumlah cairan yang telah hilang,

biasanya berkisar antara 5-15% dari berat badan

2) normal water loss (NWL) yang terdiri dari urin ditmbah jumlah cairan yang hilang

melalui penguapan pada kulit dan pernafasan ( insensible water loss) untuk daerah

tropis seperti Jakarta kira-kira 100 ml/kgbb/24jam

3) Concomitant water loss (CWL ) yaitu jumlah cairan yang hilang melalui muntah dan

diare (kira-kira 25 ml/kgbb/hari), dengan suction, parasentesis asites dan sebagainya

Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing-masing

anak atau golongan umur sesuai dengan tabel berikut :

Jadwal (kecepatan) pemberian cairan

a. Belum ada dehidrasi

- Oral sebanyak anak mau minum (ad libitum) atau 1 gelas setiap kali buang

air besar.

- Parenteral dibagi rata dalam 24 jam

b. Dehidrasi ringan

- 1 jam pertama : 25-50 ml/kgbb peroral atau intragastrik

- Selanjutnya : 125 ml/kgbb/hari atau ad libitum

c. Dehidrasi sedang

- 1 jam pertama : 50-100 ml/kgbb peroral atau intragastrik

- Selanjutnya : 125 ml/kgbb/hari atau ad libitum

d. Dehidrasi berat

- Untuk anak 1 bulan-2 tahun dengan berat badan 3-10 kg

1 jam pertama : 40 ml/kgbb/jam atau

= 10 tetes/kgbb/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tetes)

atau

= 13 tetes /kgbb/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tetes)

7 jam kemudian : 12 ml/kg/jam atau

= 3 tetes/kgbb/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 15 tetes)

atau

= 4 tetes/kgbb/menit (dengan infus berukuran 1 ml = 20 tetes)

16 jam berikut : 125 ml/kgbb oralit peroral atau intragastrik.

Bila anak tidak mau minum, teruskan DG aa intravena 2

tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgbb/menit (1 ml

= 20 tetes)

- Untuk anak lebih dari 2-5 tahun dengan berat badan 10-15

kg.

1 jam pertama : 30 ml/kgbb/jam atau

= 8 tetes/kgbb/menit ( 1ml = 15 tetes) atau

= 10 tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 20 tetes)

7 jam kemudian: 10 ml/kgbb/jam atau

= 3 tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes) atau

= 4 tetes/kgbb/menit (1 ml = 20 tetes)

16 jam berikut : 125 ml/kgbb oralit peroral atau intragastrik.

Bila anak tidak mau minum, teruskan DG aa intravena 2

tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kgbb/menit ( 1 ml

= 2 tetes)

- Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg

1 jam pertama : 20 ml/kgbb/jam atau

= 5 tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 15 tetes) atau

= 7 tetes/kgb/menit ( 1 ml = 20 tetes)

7 jam kemudian: 10 ml/kgbb/jam atau

= 21/2 tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 15 tetes) atau

= 3 tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 20 tetes)

16 jam berikut :105 ml/kgbb oralit peroral diberikan DG aa intravena 1

tetes/kgbb/menit ( 1 ml = 15 tetes) atau 11/2 tetes/kgbb/menit ( 1

ml = 20 tetes)

- Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan berat badan 2-3 kg. kebutuhan cairan =

125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml/kgbb/24 jam.

Jenis cairan : cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5%) + bagian NaHCO3 11/2%).

Kecepatan :

4 jam pertama : 25 ml/kgbb/jam atau

= 6 tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes ) atau

= 8 tetes/kgbb/menit (1 ml = 20 tetes)

20 jam berikut : 150 ml/kgbb/20 jam atau

= 2 tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes) atau

= 21/2 tetes/kgbb/menit (1 ml = 20 tetes)

- Untuk bayi berat badan lahir rendah, dengan berat badan kurang dari 2 kg.

Kebutuhan cairan = 250 ml/kgbb/24 jam

Jenis cairan : cairan 4:1 (4 bagian glukosa 10% + 1 bagian NaHCO3 11/2%)

Kecepatan :

4 jam pertama : 25 ml/kgbb/jam atau

= 6 tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes)atau

= 8 tetes/kgbb/menit (1 ml = 20 tetes)

20 jam berikut : 150 ml/kgbb/20 jam atau

= 2 tetes/kgbb/menit (1 ml = 15 tetes) atau

= 21/2 tetes/kgbb/menit (1 ml = 20 tetes).

B. Pengobatan kausal

Pengobatan yang tepat terhadap kausa diare diberikan setelah diketahui penyebab

diare yang pasti. Jika kausa diare ini penyakit parenteral, diberikan antibiotika sistemik.

Di Indonesia diperkirakan kasus diare yang disebabkan oleh infeksi (termasuk virus)

kira-kira 50-70%. Menemukan kuman pada pemeriksaan mikroskopik umumnya sulit.

Bila pada pemeriksaan tinja ditemukan leukosit 10-20/LP (dengan pembesaran 200x),

maka penyebab diare tersebut dapat dianggap infeksi enteral. Berdasarkan hal-hal

tersebut diatas, pada penderita diare antibiotika hanya boleh diberikan kalau :

- Ditemukan bakteri patogen pada pemeriksaan mikroskopik atau

biakan

- Pada pemeriksaan makroskopik atau mikroskopik ditemukan

darah pada tinja

- Secara klinis terdapat tanda-tanda yang menyokong adanya

infeksi enteral

- Di daerah endemik kolera (diberi tetrasiklin)

- Pada neonatus jika diduga terjadi infeksi nosokomial

C. Pengobatan simptomatik

Obat-obat anti diare : Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat

seperti antispasmodik/spasmolitik atau opium (Papaverin, Extractum Belladona,

Loperamid, Kodein, dan sebagainya. Justru akan memperburuk keadaan karena akan

menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya

perlipat gandaan (over growth) bakteri, gangguan digesti dan absorpsi. Obat ini hanya

berkhasiat menghentikan peristaltik saja. Diare terlihat tidak ada lagi, tetapi perut akan

bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat yang akhirnya dapat berakibat fatal

untuk penderita.

Adsorbents : Obat-obat adsorbents seperti kaolin, pektin, charcoal (norit, tabonal),

bismuth subbikarbonat, dan sebagainya, telah dibuktikan tidak ada manfaatnya.

Stimulans : Obat-obat stimulans seperti adrenali, nikotinamide, dan sebagainya tidak

akan memperbaiki renjatan atau dehidrasi karena penyebab dehidrasi ini adalah

kehilangan cairan (hipovolemik syok) seingga pengobatan yang paling tepat adalah

pemberian cairan secepatnya.

Antiemetik : Obat antiemetik seperti chlorpromazin (largactil) terbukti selain mencegah

muntah juga dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian

dalam dosis adekuat (sampai dengan 1 mg/kgBB/hari) kiranya cukup bermanfaat.

Antipiretik : Obat antipiretik seperti preparat salisilat (asetosal, aspirin) dalam dosis

rendah (25 mg/tahun/kali) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas yang

terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga mengurangi

sekresi cairan yang keluar bersama tinja.

D. Pengobatan dietetik

Memuasakan penderita diare (hanya memberi air teh) dan sudah tidak dapat

dilakukan lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan

KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetik dipakai : Oralit, Breast

feeding, Early Feeding simultaneously with Education (O,B,E,S,E).

Cara memberi makanan :

1. Pada bayi dengan asi

Asi dilanjutkan bersama-sama dengan oralit, dan diberi selang-seling. Pada

bayi berumur > 4 bulan (sudah mendapat buah-buahan, makanan tambahan)

dilanjutkan dengan fase readaptasi, sedikit demi sedikit makanan diberikan

kembali seperti sebelum sakit.

2. Pada bayi dengan susu formula

Diberikan oralit, diberikan selang-seling dengan susu formula. Jika bayi telah

mendapat makanan tambahan (umur > 4 bulan), makanan tambahan untuk

sementara dihentikan, diberikan sedikit demi sedikit mulai hari ke-3.

3. Untuk anak di bawah umur 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat

badan badan kurang dari 7 kg.

jenis makanan :

Susu (asi atau susu formula yang mengandung laktosa

rendah dan asam lemak tidak jenuh).

Makanan setengah padat (bubur susu) atau makanan padat

(nasi tim) bila anak tidak mau minum susu karena di rumah

sudah biasa diberi makanan padat.

Susu khusus yaitu susu yang tidak mengandung laktosa

atau susu dengan asam lemak berantai sedang/tidak jenuh,

sesuai dengan kelainan yang ditemukan.

Caranya :

Hari 1 :

- Setelah rehidrasi segera diberikan makanan peroral

- Bila diberikan Asi atau susu formula, diare masih sering,

hendaknya diberikan tambahan oralit atau air tawar selang-seling

dengan asi, misalnya: 2 x ASI/susu formula rendah laktosa, 1 x

oralit/air tawar.

Hari 2-4 : ASI/susu formula rendah laktosa penuh.

Hari 5 : Dipulangkan dengan ASI/susu formula sesuai dengan kelainan yang

ditemukan (dari hasil pemeriksaan laboratorium).

Bila tidak ada kelainan, dapat diberikan susu biasa seperti SGM, Lactogen,

Dancow, dan sebagainya dengan menu makanan sesuai dengan umur dan

berat badan bayi.

4. Untuk anak diatas 1 tahun dengan berat badan lebih dari 7 kg.

Jenis makanan :

Makanan padat atau makanan cair/susu dengan kebiasaan

makan di rumah.

Caranya :

Hari 1 : Setelah rehidrasi segera diberikan makanan seperti ; buah (pisang),

biskuit dan Breda (bubur realimentasi daging ayam) dan ASI diteruskan (bila

masih ada) ditambah oralit.

Hari 2 : Breda, buah, biskuit, ASI.

Hari 3 : Nasi tim, buah, biscuit, dan ASI

Hari 4 : makanan biasa dengan ekstra kalori (11/2 kali kebutuhan)

Hari 5 : dipulangkan dengan nasehat makanan seperti hari 4.

Berdasarkan Tabel penilaian derajat dehidrasi (berat ringannya penyakit) yang

dikeluarkan oleh WHO, Maka pasien diare dapat diberikan rencana terapi seperti di

bawah ini :

1. Rencana terapi A (tanpa dehidrasi) :

Terapi dilaksanakan di rumah untuk mencegah dehidrasi dan malnutrisi. Seorang

anak dengan diare dan tanpa dehidrasi memerlukan cairan garam tambahan untuk

mengganti cairan dan elektrolit yang hilang untuk mencegah dehidrasi. Beberapa hal

yang harus diajarkan kepada ibu untuk mencegah dehidrasi, malnutrisi dan saat

merujuk :

Berikan anak lebih banyak cairan dari biasanya untuk mencegah dehidrasi

Teruskan pemberian makanan pada anak untuk mencegah malnutrisi

Beri suplemen zinc elemental (10 mg untuk anak usia <6bulan dan 20 mg usia >6

bulan), selama 10 - 14 hari

Bawa ke dokter / tenaga medis bila terdapat tanda - tanda dehidrasi atau masalah

lainnya seperti tinja cair keluar amat sering, muntah berulang, rasa haus

meningkat, atau tidak dapat makan / minum seperti biasanya

Cairan Rehidrasi Oral (CRO)

Komposisi CRO sangat penting untuk memperoleh penyerapan yang optimal. Terapi

CRO yang dianjurkan oleh WHO selama 3 dekade ini dengan menggunakan cairan

elektrolit dan glukosa telah berhasil menurunkan angka kematian akibat dehidrasi

pada diare, karena kombinasi gula dan garam ini dapat meningkatkan penyerapan

cairan di usus. CRO selain murah juga mudah digunakan dan aman, sehingga sangat

efektif dan efisien digunakan pada pusat pelayanan kesehatan dengan jumlah tenaga

kesehatan yang terbatas serta tidak mempunyai tenaga yang terlatih. Sesuai dengan

anjuran WHO saat ini dianjurkan penggunaan CRO dengan komposisi Na 75

mmol/L, K 20 mmol/L, Cl mmol/L, glukosa 75 mmol/L, sitrat 10 mmol/L.

2. Rencana terapi B (dehidrasi ringan - sedang)

Pada dehidrasi ringan - sedang, CRO diberikan dengan pemantauan yang dilakukan di

ruang rawat inap sehari atau pojok upaya rehidrasi oral selama 3 jam. Penilaian

kembali deajat dehidrasi, bila masukan minum atau makan baik, penderita dapat

dipulangkan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan saat pemantauan, yaitu :

Jumlah CRO yang harus diperhatikan ?

Cara pemberian CRO ?

Pemantauan kemjuan terapi rehidrasi oral

Penghentian terapi CRO

Kapan Rehidrasi oral dianggap gagal

Pemberian zinc

Pemberian makanan

Tabel jumlah cairan rehidrasi oral yang harus diberikan 3 jam pertama

Usia < 4 bln 4-11

bln

12-23

bln

2-4 thn 5-14

thn

>15 thn

BB < 5 kg 5-7,9 kg 8-10,9

kg

11-15,9

kg

16-29,9

kg

> 30 kg

Jumlah

(mL)

200 -

400

400 -

600

600-800 800 -

1200

1200 -

2200

2200 -

4000

3. Rencana terapi C (dehidrasi berat)

Bila anak dapat minum, CRO dapat diberikan sampai cairan parenteral dapat

diberikan. Cairan parenteral yang diberikan adalah ringer laktat sebanyak 100

mL/kgBB dengan tahapan sebagai berikut :

Usia Pertama beri 30 ml/kgBB

dalam :

Selanjutnya beri 70 ml/kg

dalam :

Bayi (< 1 tahun ) 1 jam)* 5 jam

Anak (> 1 tahun ) ½ jam* 2 ½ jam

Catatan :

Ringer laktat pada i jam tahap pertama, sedangkan pada tahap selanjutnya dapat diberikan

KaEN 3B

Setelah 6 jam (Bayi) atau 3 jam (anak), pasien dievaluasi dengan menggunakan tabel penilaian

dehidrasi dan tentukan rencana terapi selanjutnya sesuai status dehidrasi (A, B, C)

* Ulangi 1 kali 1agi bila pulsasi nadi masih sangat lemah atau tidak teraba.

II. DIARE MELANJUT

Bila diare infeksi berlanjut lebih dari 1 minggu ( berakhir antara 7 - 14 hari )

dikatakan diare melanjut

Menyusun Anamnesis Diare Melanjut

Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan pada orang tua penderita hal- hal

seperti :

a. Riwayat penyakit / waktu dan frekuensi diare

Saat mulainya diare serta adanya gejala ekstraintestinal seperti infeksi saluran

pernafasan bagian atas. Diare pada malam hari atau sepanjang hari, tidak

intermitten atau timbul mendadak, menunjukkan adanya penyakit organik. Jika

lama diare kronik kurang dari 3 bulan mengarahkan pada penyakit inflamatorik.

Diare yang terjadi pada pagi hari, lebih dikarenakan akibat stress

b. Bentuk tinja

Perlu dipertanyakan apakah tinja berdarah atau berlendir atau apakah terdapat

minyak dalam tinja

c. Keluhan lain yang menyertai diare

1. Nyeri abdomen: pada diare karena penyakit organik, lokasi nyeri menetap

sedangkan pada diare fungsional. Nyeri dapat berubah- ubah

baik tempat maupun penyebarannya . Kram abdomen

disertai tinja kemerahan biasanya didapatkan pada

giardiasis.

2. Demam : sering menyertai infeksi atau keganasan

3. Mual dan muntah dapat menyertai infeksi

4. Penurunan berat badan disertai riwayat dehidrasi / hipokalemia menunjukkan

adanya penyakit organik

d. Obat- obatan

Banyak obat- obatan yang dapat menimbulkan diare ( laksansia, anti kanker,

antidepresan dll ) . Pengentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk membantu

menegakkan diagnosis. Bila diare berhenti dengan dihentikkanya obat, maka

kemungkinan besar diare disebabkan oleh diare tersebut.

e. Makanan/ minuman

Diare dan mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan kuat adanya

intoleransi laktosa dan sindroma usus iritatif. Pasien dengan riwayat diare

terhadap makanan tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam

keluarganya/ manifestasi alergi lain seperti asma bronchial

f. Lain- lain

Berat badan menurun dapat terjadi karena diare kronik maupun fungsional,

disebabkan karena nafsu makan yang menurun. Diare setelah radioterapi

menunjukkan adanya malabsorpsi / colitis radiasi. Diagnosis diare berupa airnya

sangat hebat tanpa gejala yang jelas ke arah infeksi dapat disebakan oleh tumor

endokrin penyebab diare.

Patofisiologi Diare Kronik

Mekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasarnya (Diare akutnya). Sering

yang menyebabkan terdapat lebih dari 1 macam sehingga efeknya merupakan kombinasi

dari penyebab - penyebab tersebut . mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai :

1. Diare osmotik

Akumulasi bahan - bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus

mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra lumen

yang menghalangi absorbsi air dan elektrolit dan terjadilah diare.contoh :

intoleransi laktosa, malabsorbsi asam empedu

2. Diare sekretorik

Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada

sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare

karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi

anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada

sindrom Zolinger-Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi

lambung dan diare.

3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak

dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relatif steril. Bakteri tumbuh

lampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi usus.

Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare non spesifik yang

persisten dan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme coliform

biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob ( seperti bacteroides) mungkin

meningkat secara kuantitatif.

Dekonjugasi garam-garam empedu oleh bakteri mengakibatkan pembentukan

dihydroxy bile acids ataupun menurunnya garam-garam empedu terkonjugasi

yang menimbulkan gangguan absorbsi lemak. Lemak diet ( dietary fat) dikonversi

menjadi hydroxy fatty acids oleh flora kolon ( dan mungkin oleh flora usus halus

yang abnormal). Kedua dyhidroxy bile acids dan hydroksy fatty acids merupakan

well/established colonic secretagogues dan menyebabkan diare.

Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai

efek negatif terhadap absobsi monosakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan

keluarnya asam-asam empedu dekonjugasi menuju kolon, dimana dekonjugasi

bakteri menginduksi pembentukan diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang

disebut juga oleh beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea.

4. tidak adanya mekanisme absobsi ion secara aktif yang biasanya terdapat dalam

keadaan normal

contoh klasik ialah penyakit congenital choridorrhoea. Pada peyakit ini, penderita

tidak mampu mengabsorbsi klorida secara aktif karena defek mpada auh melebihi

penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorbsi cairan ,

asidifikasi isi lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak

terabsorbsi yang tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja

jauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium

5. kerusakan mukosa

berkurangnya permukaan mukosa atau krusakan permukaan mukosa dapat

mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada coeliac sprue

terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effective pore size mukosa

jejunum yang nyata.

Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis

karena infeksi, penyakit crohn dan pada penyakit-penyakit kolon seperti kolitis

ulseratif, kolitis granulomatous dan kolitis infeksi.

6. motilitas usus yang abnormal

kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan atau absorbsi.

Berjurangnya motilitas memudahkan tejadinya stasis dan bakteri tumbuh lampau,

sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkan transit nutrisi yang cepat

diusus dam menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang inadekuat.

Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas

usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi ( seperti pada

diare osmotik), inflamasi usus san keadaan-keadaan terdapatnya circulating

humoral agents ( sepert prostlagandin dan serotoni) yang meningkat secara aktif.

Pada short bowel syndrome ( sering pasca bedah), terdapat daerah permukaan

absorbsi yang ianadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan

mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia juga

dapat menghasilkan diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus halus kurang

dari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileocaecal direseksi.

7. Sindrom diare kronik

Kebanyakan bayi dengan severe, protectid diarrhoea akan menunjukkan

perubahan mukosa usus halus berupa atrofi vilus. Kehilangan nutrient yang

melanjut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi protein

yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi protein, regenerasi

morfologi dan fungsional usus halus akan terganggu; ini menimbulkan

malabsorbsi yang menyeluruh dan diare yang terus-menerus dan terjadila

lingkaran setan.

8. mekanisme lain

defisiensi seng ( Zn) berhubungan dengan diare kronik seperti pada akrodermatitis

enteropatik. Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perlu diselidiki,

walaupun terdapat alasan untuk menduga bahwa mukosa rusak dan fungsi

terganggu. Hal ini dibahas pada pembahasan alergi susu sapi atau cow's milk

protein sensitive enteropathy (CMPSE).

Mengidentifikasi tanda-tanda klinis dehidrasi pada bayi dan anak :

Bagian Tubuh Mana

Yang Diperiksa

Nilai Untuk Gejala Yang Ditemukan

0 1 2

Kesadaran umum Sehat Gelisah, cengeng,

apatis, ngantuk

Mengigau, koma

atau syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Ubun - ubun besar Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Mulut Normal Kering Kering & sianosis

Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang ( 120 - 140 ) Lemah > 140

Asidosis

Istilah asidosis menunjuk pada semua tipe asidosis lain disamping asidosis yang

disebabkan oleh beberapa penyebab umum :

1. kegagalan ginjal untuk mengekskkresikan asam metabolik yang normalnya

dibentuk dalam tubuh

2. pembentukan asam metabolic yang berlebihan dalam tubuh

3. penambahan asam metabolic ke dalam tubuh melalui makanan atau infuse asam

4. kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek sama seperti penambahan

asam ke dalam cairan tubuh.

Asidosis di timbulkan oleh perubahan keseimbangan antara produksi dan ekskresi

asam. Asidosis sistemik dapat disebakan oleh peningkatan konsentrasi ion hydrogen

darah akibat akumulasi yang ditimbulkan oleh peningkatan masukan dari sumber-sumber

eksogen atau peningkatan produksi endogen maupun ketidak adekuatan ekskresi ion

hydrogen atau kehilangan bikarbonat berlebihan dari urin atau tinja. Pengembangan cpat

ruang cairan ekstraseluler oleh cairan bebas bikarbonat juga dapat mengakibatkan

asidosis meabolik dengan mengencerkan bikarbonat dalam cairan ekstraseluler. Beban

ion hydrogen mula-mula di buffer oleh bikarbonat dalam cairan ekstraseluler dan oleh

buffer interseluler seperti hemoglobin dan pospat

Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis metabolic yang paling sering.

Penyebab asidosis ini adalah hilangnya sejunlah besar Na-bikarbonat dalam feses.

Sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan diare

menyebabkan hilangnya ion bikarbonat ini dari tubuh, yang memberi efek yang sama

seperti hilangnya sejumlah besar bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolic ini

berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak.

Akibat asidosis sistemik dan peningkatan PCO2 merangsang pusat respirasi (dan

mungkin pula khemoreseptor perifer di arteria karotis dan aorta ) untuk meningkatkan

kecepatan respirasi, sehingga akan meningkatkan laju ekskresi karbondioksida. PCO2

plasma dan kadar asam karbonat turun, secara parsial atau hampir total mengoreksi

asodosis, tetapi dengan mengakibatkan penurunan bikarbonat plasma dan PCO2 pH

darah turun, tetapi jarang turun serendah penurunan kadar bikarbonat plasma.

Mengidentifikasi Tanda Klinis Asidosis Metabolik.

Gambaran klinis asidosis metabolic sering tidak spesifik. Tanda fisik yang

terpenting adalah hiperventilasi yang pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat dan

dalam ( yaitu, pernafasan Kusmaul), yang diperlukan untuk kompensasi respirasi.

Meskipun demikian, asidosis berat sebdiri dapat mengakibatkan penurunan resistensi

vascular perifern dan fungsi ventrikel jantung, menimbulkan hipotensi, udem paru dan

hipoksia jaringan. Gambaran laboratorium berupa penurunan pH serum dan penurunan

kadar HCO3 dan PCO2.

Pernapasan kuszmaul ini merupakan homeostatic respiratorik yang merupakan usaha

dari tubuh untuk mempertahankan pH darah. Mekanisme terjadinya pernapasan kuszmaul

ini dapat diterangkan dengan mempergunakan ekswasi Henderson hasselbach.

(HCO3)

Ekswasi Henderson hasselbach: pH = pK+ ----------

H2CO3

Untuk sistem bikarbonat, nilai pK ini konstan, yaitu 6.1. hal ini berarti pH tergantung

pada ratio bikarbonat dan karbona, tetapi tidak tergantng dari konsentrasi mutlak

bkarbonat dan karbonat. Dalam keadaan normal NaHCO3 27 mEq/L (=60 vol %) dan

kadar H2CO3 = 1.35 mEq/L. Selama ratio 20:1 ini konstan maka pH-pun tetap 7.4.

Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonat pun harus turun pula supaya ratio

bikarbonat : karbonat tetap 20:1. Untuk mempertahankan ratio ini maka sebagian asam

karbonat akan diubah menjadi H2O dan CO2 serta kelebihan CO2 akan dikeluarkan

dengan bernapas lebih cepat dan dalam (pernapasan kuszmaul).

Pemeriksaan Tambahan Untuk Asidosis.

”ANALISA GAS DARAH”

Hasil-hasil yang didapat dari pemeriksaan tersebut antara lain;

pH darah

adalah resultan dari dua komponen yaitu komponen metabolik dan komponen

respiratorik =>normal = 7.35- 7.45 atau 44 – 38 mEq(mmol)

Basa buffer

adalah jumlah anion darah yang mencakup bikarbonat,protein plasma dan hemoglobin.

Pada keadaan asidosis metabolik terjadi penimbunan asam non-volatil seperti asam

laktat yang dapat mencapai 18 mEq (mmol)/l, sehingga buffer yang dapat turun

menjadi 30mEq(mmol)/l. Perbedaan antara basa buffer yang diukur dan basa buffer

normal disebut buffer basa (BE = Base Excess).

Ekses Basa (BE)

adalah angka yang ditunjukkan BE merupakan komponen metabolik yaitu jumlah basa

atau kelebihan asam.

PCO2

merupakan komponen respiratorik status asam basa.Normal = 35-45 mmHG

Bikarbonat Standar

merupakan indeks dari komponen metabolik,yaitu kosentrasi bikarbonat plasma dalam

keadaan saturesi Hb jenuh O2 ,PCO2 40mmHgdan suhu 370C. Normal = 22-26(mmol)/l

plasma.

Total kadar CO2

Kadar CO2 total = bikarbonat aktual + (PCO2 mmHg x 0,03). Parameter ini

mengukur komponen metabolik dan respiratorik status asam basa tubuh. Dari

berbagai indikator tersebut yang terpenting adalah pH, PCO2, dan BE.

KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM –BASA

Asidosis Metabolik :BE < 2,3(Ekses asam/defisit basa) Respiratorik : PCO2 > 45mmHGPH =6.80 – 7.80

Alkalosis Metabolik :BE > 2,3(Ekses basa/defisit asam) Respiratorik :PCO2 < 35 mmHG

PH= 7.45 – 7.80

Syok

Definisi umum syok adalah keadaan klinis ketidakcukupan perfusi akibat tidak

terpenuhinya kebutuhan tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan massif

kebutuhan metabolic ( konsimsi oksigen ) dan/atau penurunan pasokan metabolic

(penghantaran oksigen). Patofisiologi syok bervariasi sesui dengan perbedaan

etiologinya, masing-masing mempunyai gambaran klinis yang berbeda dan memerlukan

pendekatan terapi yang berbeda pula.

Kehilangan plasma dari system sirkulasi, bahkan tanpa kehilangan seluruh darah,

dapat cukup berat untuk mengurangi volumu darah total secara nyata, dengan demikian

menyebabkan syok hipovolemik khas yang serupa daalam banyak hal dengan yang

disebabkan oleh perdarahan. Syok hipovolemik yang timbul akibat hilangnya plasma

hamper mempuntai sifat-sifat khas yang sama dengan syok akibat perdarahan, kecuali

satu factor komplikasi tambahan.

Hilangnya cairan dari semua kompartemen cairan dalam tubuh disebut dehidrasi;

ini juga dapat mengurangi volume darah, dan menimbulkan syok hipovolemik yang

sangat mitip dengan syok akibat perdarahan. Beberapa penyebab dari bentuk syok ini

antara lain :

1. berkeringat yang luar biasa

2. hilangnya cairan karena diare berat atau muntah-muntah

3. hilangnya cairan yang berlebihan karena ginjal yang nefrotik

4. asupan cairan dan elektrolit yang tidak mencukupi dan

5. kerusakan korteks adrenal, dengan akibat kegagalan ginjal untuk merearbsorbsi

natrium, klorida, dan air karena tidak adanya hormone aldosteron.

Mengidentifikasi Tanda Klinis Syok

Pada penderita didapatkan takikardi dengan tekanan darah normal atau rendah.

Anak dengan kehilangan volume yang berat dapat jauh efisien mempertahankan tekanan

arteri sentral daripada orang dewasa. Hal ini dicapai dengan vasokonstriksi hebat

bantalan vascular perifer, yang secara klinis nampak sebagai tungkai dingin dan burik.

Semakin kehilangan volume, semakin proksimal pula pendinginannya. Misalnya, anak

dengan kehilangan sedikit volume akan teraba dingin sampai ke pergelangan tangan dan

kaki; sedangkan yang dengan kehilangan yang lebih berat, dinginnya tungkai akan teraba

lebih keproksimal, sampai ke paha dan bahu. Pada anak, penilaian klinis perfusi perifer

mungkin merupakan indicator syok yang lebih dapat diandalkan daripada pengukuran

tekanan darah. Waktu pengisian kapiler dapat digunakan untuk menilai perusi perifer,

tetapi interpretasi harus hati-hati karena hasilnya juga tergantung pada suhu linkungan.

Pemeriksaan Laboratorium Feses dan Penunjang Lainnya

Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah

sebagai berikut :

1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) :

Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan

adanya inflamasi intestinal. Kultur bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk

menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromised, penting

sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium

Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus

diperiksa.

2. Volume Feses :

Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imflamasi sedikit

kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk

mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga

ditentukan apakah terjadi steatorhea atau diare tanpa malabsorbsi lemak.

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam :

Jika berat feses >300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-

1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan

proses malabsorbsif.

4. Lemak Feses :

Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses

kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari

sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah

lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada

tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa

intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas.

5. Osmolalitas Feses :

Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit

feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah –290

mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces

(Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur,

metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap,

terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai

pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika

feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi.

Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare

sekretori. Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.

6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses :

Untuk menunjukkan adanya Giardia, E. Histolitika pada pemeriksaan rutin.

Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.

7. Pemeriksaan darah :

Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia.

Albumin dan globulin rendah akan mengesankan suatu protein losing enteropathy akibat

inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan

menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam

lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada

stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik postmukosa.

Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe, folat dan albumin

mengkin sekali rendah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi

akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.

8. Tes Laboratorium lainnya :

Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma),

gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol

(Addison’s disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).

9. Diare Factitia :

Phenolptalein laxatives dapat dideteksi dengan alkalinisasi feses dengan NaOH yang kan

berubah warna menjadi merah. Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat

dilakukan pemeriksaan analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat

mendeteksi katartik osmotic seperti MgSO4,mgcitrat, Na2 SO4 dan Na2 PO4.

Hipokalemia

Jumlah kalium total dalam tubuh adalah 50 sampai 55 mEq/KgBB pada orang

dengan berat badan ideal. Sembilan puluh lima persen kalium berada intraseluler adalh

150 mEq/l, dengan variasi luas antara jaringan yang satu dengan jaringan lainnya.

Sebagian kecil kalium terikat pada protein sehingga tidak aktif secara osmotic. Rasio K/N

(rasio antara mEq kalium / gram nitrogen) pada jaringan otot berkisar antara 2.6 sampai

3.0 , yang merupakan petanda proporsi yang normal.

Perlu dibedakan antara keadaan jumlah kalium tubuh yang menurun dengan

hipokalemia. Kelainan yang pertama terdapat pada berbagai penyakit distrofi muscular,

yang disebabkan karena massa ototnya berkurang. Hipokalemia terjadi karena masukan

kalium yang kurang, kehilangan akibat ekskresi yang meningkat, dan kehilangan ekstra

renal. Kehilangan kalium secara eksternal akan mengakibatkan pergeseran kalium dari

ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler. Kemidian tempat kalium intraselular ini akan

diganti oleh natrium, ion hirogen, dan asam amino dibasic. Bila penggantian ini terjadi

secara berlebihan, keadaan asidosis dalam sel tubulus ginjal yang diakibatkannya, akan

menyababkan pertukaran ion hydrogen intrasel dengan natrium dalam cairan tubulus

distal. Proses ini akan mengakibatkan terjadinya asiduria yang disertai dengan alkalosis

dan meningkatnya ekskresi ammonia.

Perbandingan kadar kalium ekstraseluler dan intraselular sangat vital untuk fungsi

sel. Depolarisasi membran sel, suatu proses yang bertanggung jawab dalam mengawali

kontraksi otot, memerlukan influks natrium yang mendadak ke dalam sel dan efluks

kalium yang setara dari dalam keluar sel. Pada repolarisasi terjadi proses sebaliknya.

Dalam keadaan hipokalemia rasio kadar kalium intraselular terhadap kalium ekstra

selular meningkat. Selisih potential elektrik membran sel yang diakibatkannya akan

meningkat, sehingga perbedaan antara potential istirahat dan potential istirahat dan

potensial eksitasi bertambah, yang selanjutnya akan menghambat pembentukan impuls,

transmisi, dan kotraksi otot. Dengan demikian hipokalemia akan menimbulkan perubahan

fungsi sel otot skelet, otot polos, dan otot jantung.

Mengidentifikasi Tanda Klinis Hipokalemia

Derajat gejala klinis yang timbul diduga berkaitan dengan kecepatan terjadinya

penurunan dan besarnya deficit kalium. Gejala dini yang khas adalah kalemahan otot

anggota gerak , yang mendahului kelemahan otot tubuh dan otot pernafasan. Bila

berlanjut dapat terjadi arefleksia, paralysis, dilatasi lambung, ileus paralitik, dan mungkin

kematian akibat paralysis otot pernafasan meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardia,

perubahan pada elektrokardiogram. Bila sumber kehilangan kalium belum diketahui,

pengukuran kadar kalium air kemih dapat membantu menentukannya. Kadar kaliu urine

sama atau kurang dari 15 mEq/l menujukkan utuhnya daya konservasi ginjal, sehingga

dapat disimpulkan bahwa kehilangan kalium terjadi karena sebab ekstrarenal.

FAKTOR PENYEBAB HIPOKALEMIA

Masukan kurang

Malnutrisi

Diare kronik

Penyakit dengan muntah berulang : selaput antral, stenosis pylorus, akalasia

Ekskresi renal meningkat

Pembarian diuretic

Kelainan tubulus: asidosis tubular renal

Gangguan keseimbangan asam basa

Def. magnesium

Cushing Syndrom

Kehilangan ekstrarenal

Diare menahun

Enema berulang

Fistula entero kutan

Perspirasi berlebihan

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan serum kalium

Pengukuran kadar kalium urin

Interpretasi Hasil Pemeriksaan

Kadar kalium urin sama atau < 15 mEq/l menunjukkan utuhnya daya konservasi

ginjal sehingga dapat disimpulkan bahwa kehilangan kalium terjadi karena sebab

ekstrarenal ( misalnya diare).

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi karena depresi natrium, intoksikasi air atau kombinasi

keduanya. Batasan hiponatremi adalah bila kadar natrium serum < 130 mEq/l. beratnya

gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium darah. Jika kadar

natriumnya menurun secara perlahan, gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul

sampai kadar natrium benar-benar rendah. Jika kadar natrium menurun dengan cepat,

gejala timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung

timbul.

Kehilangan natrium klorida dari cairan ekstraseluler atau penambahan air yang

berlebihan pada cairan ekstraseluler akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium

plasma. Kehilangan natrium klorida primer biasanya terjadi pada dehidrasi hiposmotik

dan berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstraseluler. Kondisi – kondisi yang

dapat menyebabkan hiponatremia antaralain berkeringan, diare dan muntah- muntah.

Hiponatremi juga dapat terjadi sehubungan dengan kelebihan retensi air, yang

mengencerkan natrium dalam cairan ekstraseluler, yaitu suatu kondisi yang disebut

dengan overhidrasi – hiposmotik.

Mengidentifikasi Tanda Klinis Hiponatremia

Gejala hiponatremia akan terlihat gangguan serebral yang difus :

Bingung

Konvulsi

Muntah

Letargi

Delirium

Koma

Gejala – gejala lain adalah :

Anoreksia

Kejang

Stupor

Mual, lemah, pusing

Orthostatic syncope

Circulatory collaps

Hipotensi postural

Tekanan V. Jugularis ↓

Oliguria

Pengukuran primer untuk menilai status cairan pasien sering kali yang dipakai

adalah konsentrasi natrium plasma. Osmolaritas plasma tidak secara rutin diukur, tapi

karena natrium dan anion yang berhubungan ( klorida ) bertanggung jawab atas lebih dari

90 % zat terlarut dalam cairan ekstraseluler, maka konsentrasi natrium plasma merupakan

indicator yang cukup baik bagi osmolaritas plasma pada sebagian besar keadaan.

Interpretasi pemeriksaan tersebut adalah

1. Dehidrasi isotonic, bila kadar Na dalam plasma antara 131 – 150 mEq/L

2. Dehidrasi hipotonik, bila kadar Na plasma < 131 mEq/L

3. Dehidrasi hipertonik, bila kadar Na plasma > 150 mEq/L

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

Rasa haus - + +

Berat badan ↓↓ ↓ ↓

Turgor kulit ↓↓ ↓ Tidak jelas

Kulit / selaput Basah Kering Kering sekali

lender

Gejala SSP Apatis Koma Irritable, kejang,

hiperefleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relative masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat & lemah Cepat & keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20 – 30 % 70 % 10 – 20 %

Pemeriksaan Laboratorium

Kadar natrium serum

Interpretasi Hasil Pemeriksaan

Hiponatremia: Kadar natrium dalam plasma < 130 mEq/l

Konsentrasi natrium serum rendah (<130 mmol/l)

Osmolaritas serum rendah (275 mOsmol/l)

Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah ( glukosa ) bayi

secara bermakna dibawah kadar rata-rata bayi seusia dan berat badan sama. Pada bayi

aterm dengan BB 2500 gram atau lebih, kadar glukosa plasma darah lebih rendah dari 30

mg/dl dalam 72 jam pertama dan 40 g/dl pada hari berikutnya, sdangkan pada bayi

dengan berat badan lahir rendah dibawah 25 mg/dl. Dalam keadaan normal, tubuh

mempertahankan kadar gula darah antara 70 - 110 mg/dl.

Hipoglikemia terjadi pada 2 – 3 % dari anak – anak yang menderita diare. Pada

anak – anak dengan gizi cukup / baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi

pada anak yang sebelumnya sudah menderita KKP. Hal ini terjadi karena :

1. penyimpanan/ perskediaan glikogen dalam hati terganggu

2. adanya gangguan absorpsi glukosa ( walaupun jarang terjadi )

Mengidentifikasi tanda kilns hipoglikemia

Gejala hipoglikemia dapat berupa :

Lemas

Sianosis apatis

Peka rangsang

Tremor

Berkeringat dingin / pucat

Syok

Kejang sampai koma

Jantung berdebar - debar

Kadang merasa lapar

Gerakan putar mata

Pemeriksaan

Kadar glukosa darah

Interpretasi Pemeriksaannya

Dimana gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun

sampai 40 mg % pada bayi dan 50 mg % pada anak - anak

Sindrom Usus Halus Terkontaminasi (CSBS)

Terjadi karena penambahan mikroflora intestinal yang berlebihan dan patologis

dengan jumlah bakteri 1- 2 logs atau lebih tinggi daripada normal, akibat berbagai macam

faktor, antara lain tertahannya (stasis) feses di usus yang dimanfaatkan mikroflora

intestinal (bakteri enteric pathogen) untuk berkembang biak. Ada berbagai hasil yang

terjadi pada penambahan bakteri tumbuh lampau tersebut, dan dinamakan sebagai

Sindroma usus terkontaminasi (CSBS).

Beberapa penyebab dari CSBS :

1. Strictures intestinal dan obstruksi intestinal

2. Postoperative gasteroenterostomy

3. Neuropati otonom akibat Diabetes Melitus

4. Degenerasi dari pleksus myenterikus (Hirschprung disease)

5. Kronik alkoholisme

6. Malnutrisi pada anak - anak

7. Malabsorbsi pada usia tua

8. dan lain - lain

Mengidentifikasi Sindroma Usus Terkontaminasi (CSBS)

1. Mukosa usus yang terkontaminasi

Akibat depresi aktivitas enzim brush border dan kegagalan transportasi beberapa

bahan makanan termasuk gula dan asam amino

2. Steatorea

Garam empedu tak terkonjugasi menghambat pemakaian dan esterifikasi asam -

asam lemak di jejunum tikus. Bakteri anaerob dapat mendekonjugasi garam - garam

empedu dengan cara yang sama menghasilkan garam - garam empedu bebas, yang

sukar larut dalam air pada pH lumen saluran pencernaan bagian atas. Bila

kontaminasi bakteri yang profus menyebabkan dekonjugasi garam - garam empedu

yang cukup luas, konsentrasi garam empedu terkonjugasi dalam lumen menurun

sampai di bawah nilai bormal yang dibutuhkan untuk pembentukan mixed micelle

dan terjadilah steatorea

3. Malabsorbsi karbohidrat

4. Hipoproteinemia

5. Defisiensi Vitamin - vitamin (B12, K) yang biasanya menjadi anemia megaloblastik

Flora bakteri mengabsorbsi vitamin - vitamin itu sehingga tidak dapat dimanfaatkan

oleh manusia tersebut.

6. Defisiensi Mineral (Besi)

Perdarahan tersamar atau nyata dengan adanya striktur atau laserasi

7. Defisiensi air dan elektrolit

9. Penurunan berat badan dan malaise

Pemeriksaan Tambahan

Kultur bahan dari usus

Deteksi metabolit bakteri

Breath test

Interpretasi Hasil Pemeriksaan

Pada kultur bahan dari usus dan deteksi metabolit dari bakteri, terlihat bakteri

tumbuh lampau. Pada breath test didapati peningkatan 14C pada udara ekspirasinya.

III. DIARE PERSISTEN

Diare kronik adalah diare karena sebab apapun yang berlangsung 14 hari atau

lebih karena sebab apapun termasuk infeksi dan non- infeksi; oleh karena itu diare

persisten merupakan bagian dari diare kronik

Pengobatan Berdasarkan Etiologi Diare

1) Kolera

Syok perlu diatasi dengan ringer laktat dengan nadi konstan, di samping dan

disusuli dengan oralit (sistem ROSE, Suharyono, 1978). Bila di bawah 2 tahun,

Ringer laktat 30 ml/kgBB selama 1 jam. Selanjutnya ½ Darrow 10 ml/kgBB/jam

dan disusuli Oralit.

Antibiotika :

Tetracyclin masih merupakan obat utama 40-50 mg/kgBB/hari selama 3 hari.

Chloramphenicol : 50-100 mg/kgBB/hari selama 5 hari.

Thiampenicol : 50-100 mg/kgBB/hari selama 5 hari.

2) Eschericia coli

Peranan antibiotika pada E.coli mempunyai arti, terutama pada bayi-bayi muda

dan neonatus lebih-lebih bila terjadi invasi melalui mukosa usus atau timbul

sepsis. Neomycin telah lama dipakai dalam pengobatan E.coli gastroenteritis (50-

100 mg/kgBB/hari -3 a 4 dosis - 5 hari) walaupun akhir-akhir ini dilaporkan

meningkatnya resistensi terhadap neomycin, bisa menyebabkan suatu kerusakan

pada vili usus. Obat lain yang masih sensitif adalah Colistin (100.000

U/kgBB/hari-5 hari). Colistin mempunyai daya kerja terutama tehadap kuman-

kuman Gram negatif, bersifat bakterisid dan praktis tidak diserap oleh usus.

3) Shigella

Yang penting ialah mempebaiki water and electrolyte balance, antibiotika dan

diet. Dibandingkan dengan kolera, cairan yang keluar dalam tinja oleh karena

toksin shigella mengandung lebih banyak K+ dan Cl, sehingga pemberian PZ,

glukosa dan kalium sangat diperlukan untuk memperbaiki keseimbangan air dan

elektrolit.

Antibiotika yang baik ialah ampicillin diberikan pertama kali 50mg/kgBB/oral,

diikuti dengan 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis selama 5-7 hari.

Sebaiknya dilakukan sensitivity test. Bila terdapat diresistensi terhadap ampicillin

dapat diberikan colistin atau gentamycin per oral dan kanamycin parenteral.

Terakhir dinyatakan bahwa Bactrim (trimethroprim-sulfamethoxazole)

memberikan hasil yang baik untuk pengobatan shigellosis. Terhadap tetracycline

dan chloramphenicol, dinyatakan bahwa shigellosis telah resisten terhadap

antibiotika ini. Makanan perlu diperhatikan karena dapat terjadi sindrom

malabsorbsi pada penyakit ini.

4) Salmonella

Antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Sehubungan dengan ini ada

yang memberikan gejala-gejala sistemik di samping gastroenteritis pada bayi-bayi

muda dimana chloramphenicol merupakan obat termurah (50-100 mg/kgBB/hari)

walaupun terakhrir resistensi Salmonella enteritis terhadap obat ini mencapai 50%

(Surabaya, 1978). Trimetoprim-sulfamethoxazole dapat diberikan dengan dosis :

4-6 mg/kgBB/hari. Golongan-golongan nitrofurantoin, fultrexin (30

mg/kgBB/hari) mempunyai resistensi yang rendah (Surabaya, 1978 : 7%).

Sedangkan untuk golongan thiamphenicol, amoxacillin, dan ampicillin resistensi

adalah 70-100%)

5) Vibrio Campylobacter

- Antibiotika pilihan erythromycin

- Antibiotika lain fultrexin

- Antibiotika lain gentamycin secara parenteral pada bayi

6) Virus

- Menghindari dehidrasi dan ganguan asam basa

- Obat-obatan banyak membantu

- Menjaga nutrisi

Penanggulangan Diare Pada Umumnya (Untuk Keluarga)

Prinsip pengobatan diare ialah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja

dengan atau tanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau

karbohidrat lain ( gula, air tajin, tepung beras, dan sebagainya).

Selain itu, dapat juga diberikan obat-obatan seperti :

1) Obat anti sekresi

© Asetosal

Dosis : 25 mg/tahun dengan dosis minimum 30 mg

© Klorpromazin

Dosis : 0,5-1 mg/kgbb/hari

2) Obat anti spasmolitik

Pada umumnya obat anti spasmolitik seperti papaverine, ekstrak belladonna,

opium, loperamid dan sebagainya tidak diperlukan untuk mengatasi diare akut

3) Obat pengeras tinja

Obat pengeras tinja seperti kaolin,pectin, Charcoal, tabonal dan sebagainya

tidak ada manfaatnya untuk mengatasi diare.

4) Antibiotika

Pada umunya antibiotika tidak diperlukan untuk mengatasi diare akut, kecuali

bila penyebabnya jelas seperti :

¤ kolera, diberikan tetrasiklin 25-50 mg/kgbb/hari

¤ Campylobacter, diberikan eritromisin 40-50 mg/kgbb/hari

antibiotika lain dapat diberikan bila terdapat penyakit penyerta seperti

misalnya :

¤ Infeksi ringan (OMA, faringitis), diberikan penisilin prokain 50.000

U/kgbb/hari

¤ Infeksi sedang (bronchitis), diberikan penisilin prokain atau ampisilin 50

mg/kgbb/hari

¤ Infeksi berat (missal bronkopneumonia), diberikan penisilin prokain dengan

kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari atau ampisiln 75-100 mg/kgbb/hari ditambah

gentamisin 6 mg/kgbb/hari atau derivat sefalosporin 30-50 mg/kgbb/hari.

Selain diberikan obat, terapi dehidrasi, pasien juga diharapkan istirahat yang

cukup, dan makan-makanan yang bergizi untuk mengembalikan nutrisi-nutrisi dalam

tubuh yang hilang dalam jumlah besar sewaktu terjadi diare.

3 cara dasar terapi di rumah :

1) berikan anak cairan lebih banyak daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi

a) gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti cairan oralit,

makanan cair ( sup, air tajin, minuman yoghurt) atau air matang.

Gunakan oralit untuk anak sesuai aturan. ( jika anak berusia < 6 bulan

dan belum makan makanan padat lebih baik diberi oralit dan air

matang daripada makanan yan cair).

b) Berikan larutan ini sebanyak anak mau

c) Teruskan pemberian larutan ini sampai diare berhenti

2) beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi

a) teruskan ASI atau susu yang biasa diberikan

b) untuk anak < 6 bulan dan belum mendapat makanan padat dapat

diberikan susu yan dicairkan dengan air yang sebanding selama 2 hari

c) bila anak ≥ 6 bulan atau telah mendapat makanan padat :

© berikan bubur atau campuran tepung lainnya, bila mungkin

dicampur dengan kacang-kacangan, sayur, daging atau ikan,

tambahkan 1 atau 2 sendok the minyak sayur tiap porsi

© berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menambah kalium

© berikan makanan yang segar, masak dan haluskan atau tumbuk

dengan baik

© dorong anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari

© berikan makanan yang sama setelah diare berhenti dan berikan

makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu

3) bawa anak kepada petugas bila anak tidak membaik dalam 3 hari atau

menderita sebagai berikut:

a) buang air besar cair sering kali

b) muntah berulang-ulang

c) sangat haus sekali

d) makan atu minum sedikit

e) demam

f) tinja berdarah

Tabel kebutuhan oralit perkelompok umur

Umur Jumlah oralit yang diberikan

tiap BAB

Jumlah oralit yang

disediakan dirumah

< 12 bulan 50-100ml 400ml/hari (2 bungkus)

1-4 tahun 100-200ml 600-800 ml/hari, 3-4

bungkus

> 5 tahun 200-300ml 800-1000 ml/hari, 4-5

bungkus

Dewasa 300-400ml 1200-2800 ml/hari

Cara memberikan oralit :

1) Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak dibawah umur 2 tahun

2) Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua

3) Bila anak muntah, tunggulah 1$0 menit. Kemudian berikan cairan lebih

sedikit ( misalnya sesendok tiap 1-2 menit)

4) Bila diare berlanjut setelah bungkus oralit habis, beritahu ibu untuk

memberikan cairan lain seperti yang dijelaskan dalam cara pertama atau

kembali kepada petugas kesehatan untuk mendapatkan tambahan oralit

Cairan oralit yang dianjurkan WHO, tiap 1 liter mengandung 3,5 g/l

natrium klorida, 2,5 g/l natrium bikarbonat, 1,5 g/l kalium klrorida, dan 20

g/l glukosa. Elektrolit yang dikandung meliputi natrium 90 mMol/l,

klorida 80 mMol/l, kalium 20 mMol/l, bikarbonat 30 mMol/l, dan glukosa

111 mMol/ liter.

5) Pojok oralit

- Pojok oralit adalah suatu tempat di rumah sakit yang menyediakan oralit

bagi para penderita diare khususnya penderita diare ringan dan sedang

yang tidak perlu mendapatkan perawatan inap didalam rumah sakit

supaya keadaan diare tidak berlanjut menjadi lebih parah.

- Alat-alat yang perlu disediakan : termos, oralit, sendok, dll.

Ramalan Lamanya Penyakit dan Lamanya Perawatan

1) pengobatan diare tanpa dehidrasi

penderita diare ringan tanpa dehidrasi (diare tidak lebih dari 1x dalam 2 jam atau

lebih atau kurang dari 5cc tinja/Kgbb/jam), harus segera diberi cairan rumah

tangga seperti laruan garam, larutan air tajin kuah sayur-sayuran dan sebagainya.

Pengobatan dapat dikerjakan dirumah oleh keluarga penderita dengan petunjuk

kesehatan.

Jumlah cairan yang diberikan ialah 100ml/Kgbb/hari, setengahnya 50 ml/Kgbb

diberikan 4 jam pertama dan sisinya ad libidium artinya sebanyak anak mau

minum ( bukan sebanyak-banyaknya). Prognosisnya baik dengan lama

pengobatan 2-4 jam.

2) pengobatan diare dehidrasi ringan sampai sedang

apabila diare berlangsung lebih dari 4 kali sehari dan volume setiap buang air

besar cukup banyak (25-100 ml/Kgbb/hari) atau setiap jam lebih dai 2 kali maka

penderita mungkin akan jatuh kedalam dehidrasi ringan atau sedang bahkan

dehidrasi berat jikatidak diberi minum cukup banyak apabila dipuasakan atau

semua makanan dan minuman dihentikan. Terapi oralit.

Setelah 3 jam pengobatan dilakukan evaluasi mengenai keadaan penderita apakah

keadaannya membaik, tetap atau memburuk, prognosis baik bila segera diberikan

terapi cairan.

3) Pengobatan diare berat

Diare yang begitu hebat apabila disertai muntah, dan dalam waktu pendek

penderita dapat jatuh kedalam dehidrasi berat. Dalam keadaan ini pengobatan

yang terbaik adalah pemberian cairan parenteral. Tetapi hal ini hanya dapat

dikerjakan di Rumah sakit atau puskesmas. Sebelum dibawa ke puskesmas

penderita dapat diberikan cairan rehidrasi oral ad libitum atau 250 ml/Kgbb/hari.

Apabila penderita tidak dapat minum dapat diberikan pengobatan secara

nasogastrik dengan kecepatan 20 ml/Kgbb/jam. Tujuan dari pengobatan dengan

cara ini adalah mencegah penderita menjadi bertambah berat atau jatuh dalam

keadaan syok. Pengobatan yang terbaik adalah dengan rehidrasi parenteral

menggunakan cairan parenteral menggunakan cairan ringer laktat.

Pengobatan

Obat anti-diare

Tidak perlu diberikan obat anti diare seperti kalon, pektin, difenoksilat (lomotil).

Tidak satu pun dari obat-obat ini memberi efek positif pada patofisiologi. Penelitian baru-

baru ini memberi petunjuk bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus justru

akan memperpanjang lamanya enteritis karena infeksi.

Obat anti-mikroba

Pengobatan antibiotik pada umumnya tidak dianjurkan, bahkan hal ini akan

mengubah flora usus dan menimbulkan keadaan diare menjadi lebih buruk. Untuk

membersihkan isi usus anak dengan infeksi usus karena bakteri, fungsi peristaltik

ternyata lebih efektif (Gall dan Hamilton, 1974:Arasu dkk., 1979). Walaupun pada anak

lebih besar antibiotik sebaiknya tidak diberikan, namun pada neonatus, anak yang sakit

serius (sepsis atau lainnya), anak dengan defisiensi imunologi dan anak dengan protracted

diarrhoea yang sangat berat, dianjurkan tetap diberikan. Di samping itu, antibiotik masih

dianggap berguna pada blind loop syndrome (Gall dan Hamilton, 1974). Metronidazole

mrupakan obat yang efektif dan aman untuk Giardia lamblia dan bakteri anaerob yang

sering terdapat pada blind loop syndrome atau CSBS (sindrom usus halus

terkontaminasi).

Kortikosteroid

Anak dengan kolitis ulseratif, paling tidak pada serangan pertama memberi

respons baik hanya terdapat enema steoid, beberapa anak mendapat kombinasi steroid

rektal dan sistemik (Gall dan Hamilton, 1974).

Imunosupresif

Obat imunosupresif (azathioprine) digunakan pada penyakit Crohn dan ini pun

hanya diberikan bila pengobatan konvensional tidak mungkin. Efek samping segera yang

terbanyak ialah penekanan sumsum tulang; karena itu pada pasien perlu dilakukan

pemeriksaan darah secara teratur (Gall dan Hamilton, 1974).

Kolestiramin

Penggunaan kolestiramin pada diare kronik, terutama untuk malabsorbsi asam

empedu (pada reseksi akhir ileum) dan pada infeksi usus karena bakteri (untuk mengikat

endotoksin) sangat bermanfaat.

Operasi

Bila diare kronik terjadi pada kasus-kasus bedah seperti misalnya penyakit

Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans, maka sering terdapat indikasi untuk melakukan

operasi. Tindakan ini hendaknya dilakukan setelah keadaan umum pasien membaik.

Beberapa Cara Pembuatan Cairan Rumah Tangga

1.larutan gula garam

Larutan gula pasir sebanyak 1 sendok teh mujung atau 2 sendok teh peres dan

garam dapur yang halus sebanyak ¼ sendok teh peres kedalam air masak atau air teh

hangat (tidak selagi mendidih) sebanyak 200cc. Bila ada sendok biru dapat digunakan

sendok biru. Keuntungan dengan menggunakan sendok biru (blue spoon) ialah disitu

sudah dicantumkan petunjuk cara penggunaannya dan berapa banyak larutan gula garam

yang harus diminum oleh penderita. Pada bagian depan sendok tertulis jumlah gula dan

garam yang harus dilarutkan masak (200 cc) dan di bagian belakang tertulis aturan

pakainya ialah setiap kali mencret berikan laruan gula garam satu gelas untuk anak

dibawah 6 tahun dan 2 gelas untuk anak diatas 6 tahun dan orang dewasa.

2. Air tajin

Terdapat 3 cara pembuatan air tajin

- Cara tradisional

Ke dalam air tanakan nasi diberika tambahan air secukupnya, kemudian diambil

diatasnya (cairan supernatan). Kedalam 200 ml cairan ini ditambahkan garam dapur

sebanyak ¼ sendok teh teres.

- Cara mutakhir

Ke dalam 3 L air dimasukan 100 gram atau 6 sendok nmakan munjung beras dan masak

dimasak selama 45-60 menit. Tambahkan 1 takar sendok munjung garam dapur.

Setelah makan akan memberikan air tajin sebanyak 2 liter.

- Cara terbaik

Kedalam 2 liter air ditambahkan tepung beras sebanyak 100 gram atau 6 sendok makan

dan 5 gram atau 1 takar sendok teh garam dapur. Setelah dimasak hingga mendidih

akan diperoleh air tajin yang sudah siap untuk dipakai