LO1 Memahami dan menjelaskan keseimbangan Asam-Basa1.1 Definisi Asam lemah, asam kuat, basa lemah, basa kuat

1. Asam Kuat

Asam kuat adalah senyawa asam yang dalam larutannya terion seluruhnya menjadi ion-ionnya. Reaksi ionisasi asam kuat merupakan reaksi berkesudahan. Secara umum, ionisasi asam kuat dirumuskan sebagai berikut.

HA(aq) H+(aq) + A(aq)

2. Asam Lemah

Asam lemah adalah senyawa asam yang dalam larutannya hanya sedikit terionisasi menjadi ion-ionnya. Reaksi ionisasi asam lemah merupakan reaksi kesetimbangan.

Secara umum, ionisasi asam lemah valensi satu dapat dirumuskan sebagai berikut.

HA(aq) D H+(aq) + A(aq)

Makin kuat asam maka reaksi kesetimbangan asam makin condong ke kanan, akibatnya Ka bertambah besar. Oleh karena itu, harga Ka merupakan ukuran kekuatan asam, makin besar Ka makin kuat asam. Berdasarkan persamaan di atas, karena pada asam lemah [H+] = [A], maka persamaan di atas dapat diubah menjadi :

B. Derajat Kekuatan Basa

Kekuatan basa dipengaruhi oleh banyaknya ion-ion OH yang dihasilkan oleh senyawa basa dalam larutannya. Berdasarkan banyak sedikitnya ion OH yang dihasilkan, larutan basa juga dibedakan menjadi dua macam sebagai berikut.

1. Basa Kuat

Basa kuat yaitu senyawa basa yang dalam larutannya terion seluruhnya menjadi ion-ionnya. Reaksi ionisasi basa kuat merupakan reaksi berkesudahan. Secara umum, ionisasi basa kuat dirumuskan sebagai berikut.

M(OH)x(aq) Mx+(aq) + xOH(aq)

2. Basa Lemah

Basa lemah yaitu senyawa basa yang dalam larutannya hanya sedikit terionisasi menjadi ion-ionnya. Reaksi ionisasi basa lemah juga merupakan reaksi kesetimbangan.

Secara umum, ionisasi basa lemah valensi satu dapat dirumuskan sebagai berikut.

M(OH)x(aq) D Mx+(aq) + xOH(aq)

Makin kuat basa maka reaksi kesetimbangan basa makin condong ke kanan, akibatnya Kb bertambah besar. Oleh karena itu, harga Kb merupakan ukuran kekuatan basa, makin besar Kb makin kuat basa.

Berdasarkan persamaan di atas, karena pada basa lemah [M+] = [OH], maka persamaan di atas dapat diubah menjadi:

[OH] = This is the rendered form of the equation. You can not edit this directly. Right click will give you the option to save the image, and in most browsers you can drag the image onto your desktop or another program.

1.2 Fungsi Fisiologi Keseimbangan Asam-Basa

Keseimbangan Asam-Basa

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat 2. katabolisme zat organik 3. disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H. 9

Fluktuasi konsentrasi ion h dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain: 1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebalikny pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas. 2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh. 3. mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara:

1. mengaktifkan sistem dapar kimia 2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan 3. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat. 2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel. 3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat. 4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.http://staff.ui.ac.id/system/files/users/kuntarti/publication/fluidbalance.pdf1.3 Mekanisme Keseimbangan Asam-BasaMEKANISME PENGATURAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Oleh Kevin Christian N, 0906554320

Pengaturan keseimbangan asam basa dalam tubuh mengacu pada regulasi konsentrasi ion hidrogenbebas (H+) dalam cairan tubuh. Ion hidrogen merupakan proton tunggal bebas yang dilepaskan dariatom hidrogen. Regulasi ion hidrogen sangat penting karena sebagian besar aktivitas enzim dalamtubuh sangat dipengaruhi oleh konsentrasi ion hidrogen. Perubahan pada konsentrasi ion hidrogenakan menyebabkan perubahan fungsi tubuh secara keseluruhan.

ASAM DAN BASAAsam merupakan suatu kelompok substansi yang akan mengalami disosiasi dalam larutan danmelepaskan ion hidrogen (H+) dan anion. Adapun contoh asam adalah asam hidroklorida (HCl) yangdalam air akan terdisosiasi membentuk ion hidrogen (H+) dan ion klorida (Cl-). Contoh lainnya adalahasam karbonat (H2CO3) yang juga akan terdisosiasi dalam air membentuk H+dan ion bikarbonat(HCO3-). Asam kuat adalah asam yang dapat terdisosiasi dengan cepat dalam larutan danmelepaskan banyak ion H+ dalam larutan sedangkan asam lemah memiliki kecenderungan lebihsedikit untuk menguraikan ion-ionnya sehingga kurang kuat melepaskan H+. Contoh asam kuatadalah HCl sedangkan contoh asam lemah adalah H2CO3.

Basa merupakan substansi yang dapat bergabung dengan ion hidrogen bebas (H+) sehingga akanmenghilangkannya dari larutan. Contoh basa adalah HCO3- yang dapat mengikat ion hidrogenmembentuk H2CO3. Adapun protein alam tubuh juga dapat berfungsi sebagai basa karena beberapaasam amino yang membangun protein memiliki muatan akhir negatif yang dapat dengan mudahmenerima H+. Sama halnya dengan asam, pada basa juga terdapat basa kuat dan lemah. Basa kuatadalah basa yang bereaksi kuat dan cepat dengan H+ sehingga menghilangkan H+ dengan cepat darilarutan sedangkan basa lemah berikatan dengan H+ jauh lebih lemah dibandingkan basa kuat.Contoh basa kuat yang khas adalah OH- dan basa lemah yang khas adalah HCO3-

KONSENTRASI ION HIDROGEN DALAM TUBUHKonsentrasi ion hidrogen dalam cairan tubuh secara normal dipertahankan pada tingkat yang rendahyaitu 0,00004 mEq/L (40 nEq/L). Variasi normal dari ion hidrogen normalnya adalah 3-5 nEq/L dandalam kondisi ekstrem konsentrasi H+ dapat bervariasi dari 10-160 nEq/L tanpa menyebabkankematian. Biasanya untuk menyatakan konsentrasi H+ , kita menggunakan skala logaritma dengansatuan pH dengan rumus pH = -log [H+]. Dari rumus ini kita dapat menghitung pH normal tubuh yaitu7,4 dan dapat dilihat bahwa pH berbanding terbalik dengan konsentrasi H+ .Nilai pH normal dan konsentrasi normal H+ dalam cairan tubuh dapat dilihat di tabel dibawah ini :Dari tabel ini dapat dilihat bahwa pH normal darah arteri adalah 7,4 sedangkan pH darah vena dancairan interstisial adalah 7,35 akibat adanya jumlah karbon dioksida (CO2) yang lebih banyak danmembentuk H2CO3. Telah dibahas sebelumnya bahwa pH normal arteri adalah 7,4, seseorang akandianggap mengalami asidosis jika pH turun di bawah nilai ini dan mengalami alkalosis jika pH naik diatas nilai ini. Seseorang masih dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH 6,8 danbatas atas pH 8,0.Jika terjadi gangguan pH atau fluktuasi dari [H+], dapat terjadi hal-hal berikut :Gangguan aktivitas enzim-enzim dalam tubuhPerubahan eksitabilitas dari saraf dan otot rangkaMempengaruhi konsentrasi K+ dalam tubuh

PERTAHANAN TERHADAP PERUBAHAN KONSENTRASI ION HIDROGEN

Untuk mencegah terjadinya fluktuasi dari [H+], tubuh kita memiliki 3 sistem utama yang akanmengatur konsentrasi H+ dalam cairan tubuh yaitu :Sistem buffer asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh yang akan segera bergabung denganasam dan basa untuk mencegah perubahan konsentrasi H+ yang berlebihanPusat pernapasan yang mengatur pembuangan CO2 dari cairan ekstraselGinjal yang dapat mengeksresikan urine asam ataupun basa sehingga menyesuaikan kembalikonsentrasi H+ cairan ekstrasel menuju normal selama asidosis atau alkalosisSistem buffer merupakan garis pertama pertahanan tubuh dalam menghadapi perubahankonsentrasi H+. Jika terjadi perubahan dalam konsentrasi H+, dalam sepersekian detik sistem buffercairan tubuh akan bekerja untuk memperkecil perubahan ini. Sistem ini tidak mengeluarkan H+ dari tubuh ataupun menambahkan H+ ke dalam tubuh namun hanya menjaga agar ion H+ tetap terikatsampai keseimbangan tercapai kembali.Garis pertahanan kedua adalah sistem pernapasan yang juga bekerja dengan cukup cepat. Sistempenapasan akan bekerja dalam beberapa menit untuk mngeluarkan karbondioksida (CO2) dari dalamtubuh yang berarti mengeluarkan H2CO3 dari tubuh.Kedua garis pertahanan tadi bekerja menjaga konsentrasi H+ dari perubahan yang terlalu banyaksampai garis pertahanan ketiga yang bekerja lebih lambat yaitu ginjal mengeluarkan kelebihan asamatau basa dari dalam tubuh. Walaupun ginjal memberikan respons yang relatif lambat dibandingkangaris pertahanan lainnya, beberapa jam sampai beberapa hari, ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat dalam tubuh. Sistem Buffer Ion Hidrogen dalam Cairan TubuhSistem Buffer adalah campuran dua zat kimia dalam larutan yang dapat meminimalisasi perubahanpH saat asam atau basa ditambahkan atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Sistem buffer ini terdiridari pasangan substansi yang bekerja dalam reaksi reversibel. Substansi pertama dapat melepaskan H+ bebas saat [H+] menurun dan substansi lainnya dapat mengikat H+ saat [H+] meningkat. Tubuh kitamemiliki 4 sistem buffer yaitu :Sistem buffer bikarbonatSistem buffer fosfatSistem buffer proteinSistem buffer bikarbonatSistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer yang paling penting pada cairan eksraseluler yangterdiri dari larutan air yang mengandung dua unsur yaitu asam lemah H2CO3 dan garam bikarbonatseperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dari reaksi CO2 dengan H2O dengan bantuan enzim karbonik anhidrase. Enzim inisangat banyak terutama di dinding alveoli paru tempat CO2 dilepaskan. Karbonik anhidrase jugaterdapat di sel epitel tubulus ginjal tempat CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3.Garam bikarbonat terdapat secara dominan sebagai natrium bikarbonat (NaHCO3) dalam cairanekstrasel. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap membentuk ion bikarbonat dan ion natriumdengan reaksi :Jika dimasukkan bersama-sama akan didapatkan reaksi:Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bikarbonat, peningkatan ionhidrogen yang dilepaskan oleh asam akan disangga oleh HCO3- sebagai hasilnya lebih banyak H2CO3 yang terbentuk menyebabkan peningkatan produksi CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan akan merangsang pernapasan yang akhirnya mengeluarkan CO2 dari cairan ekstrasel.Reaksi berlawanan terjadi jika suatu basa kuat seperti natrium hidroksida (NaOH) ditambahkan kelarutan buffer bikarbonat.Dalam reaksi ini OH-dari NaOH bergabung dengan H2CO3 membentuk HCO3-tambahan. Jadi basalemah NaHCO3 menggantikan basa kuat NaOH. Pada waktu yang sama konsentrasi H2CO3 turunmenyebabkan lebih banyak CO2 bergabung dengan H2O untuk menggantikan H2CO3.Hasil akhirnya adalah kecenderungan penurunan kadar CO2 dalam darah tetapi penurunan CO2 dalam darah menghambat pernapasan dan menurunkan laju eksiprasi CO2. Peningkatan HCO3- yangterjadi dalam darah dikompensasi dengan peningkatan eksresi HCO3-oleh ginjal.Sistem buffer fosfatSistem buffer fosfat berperan penting pada cairan tubulus ginjal dan cairan intrasel. Elemen utamadari sistem buffer fosfat adalah H2PO4-dan HPO4-. Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan dalamcampuran kedua zat ini maka hidrogen akan diterima oleh HPO42- dan diubah menjadi H2PO4-.Hasil dari reaksi ini adalah HCl digantikan asam lemah NaH2PO4sehingga penurunan pH minimal.Bila suatu basa kuat seperti NaOH yang ditambahkan ke dalam sistem buffer, OH- akan disangga oleh H2PO4- untuk membentuk HPO42- dengan air.Dalam keadaan ini basa kuat NaOH ditukar dengan suatu basa lemah Na2HPO4 sehingga pH hanyameningkat sedikit.Sistem buffer proteinSistem buffer protein merupakan salah satu sistem buffer paling kuat dalam tubuh karenakonsentrasinya yang tinggi terutama dalam sel. pH sel memiliki perubahan yang kira-kira sebandingdengan pH cairan ekstrasel meskipun pH sel sedikit lebih rendah dari cairan ekstrasel. Terdapatsedikit H+ dan HCO3- yang berdifusi melalui membran sel walaupun ion-ion ini membutuhkan waktubeberapa jam untuk menjadi seimbang dengan cairan ekstrasel. Akan tetapi CO2 dapat dengan cepatberdifusi melalui semua membran sel.Difusi elemen sistem buffer bikarbonat ini menyebabkan pH dalam cairan intrasel berubah ketikaterjadi perubahan pH cairan ekstrasel. Karena alasan ini sistem buffer intrasel akan membantumencegah perubahan pH cairan ekstrasel namun dibutuhkan waktu beberapa jam untuk menjadiefektif secara maksimal. Mekanisme kerja buffer protein :Bila terjadi peningkatan pH, COOH akan berdisosiasi menjadi asam lemah sebagai donor H+Bila terjadi penurunan pH, NH2(gugus amino) bertindak sebagai basa lemah akseptor H+ NH3+(ion amino)Pengaturan Pernapasan Terhadap Keseimbangan Asam-BasaGaris pertahanan kedua terhadap gangguan asam-basa adalah pengaturan konsentrasi CO2 ekstrasel oleh paru. Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbach, pembentukan CO2 berbanding terbalikdengan pH akibatnya jika CO2 meningkat akan menurunkan pH. Jika pembentukan CO2 metabolik(asidosis metabolik) meningkat, paru paru akan mengimbanginya dengan meningkatkan ventilasialveolus yang akan mempercepat pengeluaran CO2 dari tubuh. Peningkatan ventilasi akanmengeluarkan CO2 dari cairan ekstrasel yang melalui kerja secara besar-besaran akan mengurangikonsentrasi H+. Dan sebaliknya jika pembentukan CO2 metabolik menurun akan menurunkanventilasi alveolus. Penurunan ventilasi akan meningkatkan CO2 yang berefek pada peningkatankonsentrasi H+ dalam cairan ekstrasel.Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa oleh GinjalGinjal mengatur keseimbangan asam basa dengan mengekskresikan urine yang asam atau basa.Mekanisme ekskresi urine asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut :Sejumlah besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Bila HCO3- inidiekskresikan ke dalam urine, keadaan ini menghilangkan basa dari dalam darahSejumlah besar H+juga disekresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus sehinggamenghilangkan asam dari darah.Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3- yang difiltrasi, akan terjadi kehilangan asamdari cairan ekstrasel, sedangkan bila lebih banyak HCO3- yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan,akan terjadi kehilangan basa.Bila terjadi pengurangan konsentrasi H+ cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal gagal mengabsorbsi semuabikarbonat yang difiltrasi sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. Karena HCO3- ini normalnyamenyangga hidrogen dalam cairan ekstrasel, kehilangan bikarbonat ini sama dengan penambahansatu H+ ke dalam cairan ekstrasel.Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat ke dalam urine tetapi mereabsorbsi semuabikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru yang kemudian ditambahkan ke cairanekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H+cairan ekstrasel kembali menuju normal.Sehingga disimpulkan ginjal mengatur konsentrasi H+ dengan 3 mekanisme dasar yaitu :Sekresi ion H+Reabsorbsi HCO3-Produksi HCO3- baru

DAFTAR PUSTAKA1.Sherwood, L. Human physiology. 7thed. Canada: Brooks/Cole, Cengage Learning, 2007. p. 569-584.2.Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC, 2006. Hal 401-409

1.5 Indikator keseimbangan asam basa

Indikator sebagai asam lemahLakmusLakmus adalah asam lemah. Lakmus memiliki molekul yang sungguh rumit yang akan kita sederhanakan menjadi HLit. "H" adalah proton yang dapat diberikan kepada yang lain. "Lit" adalah molekul asam lemah.Tidak dapat dipungkiri bahwa akan terjadi kesetimbangan ketika asam ini dilarutkan dalam air. Pengambilan versi yang disederhanakan kesetimbangan ini:

Lakmus yang tidak terionisasi adalah merah, ketika terionisasi adalah biru.Sekarang gunakan Prinsip Le Chatelier untuk menemukan apa yang terjadi jika anda menambahkan ion hidroksida atau beberapa ion hidrogen yang lebih banyak pada kesetimbangan ini.Penambahan ion hidroksida:

Penambahan ion hidrogen:

Jika konsentrasi Hlit dan Lit-sebanding:Pada beberapa titik selama terjadi pergerakan posisi kesetimbangan, konsentrasi dari kedua warna akan menjadi sebanding. Warna yang anda lihat merupakan pencampuran dari keduanya.

Alasan untuk membubuhkan tanda kutip disekitar kata "netral" adalah bahwa tidak terdapat alasan yang tepat kenapa kedua konsentrasi menjadi sebanding pada pH 7. Untuk lakmus, terjadi perbandingan warna mendekati 50 / 50 pada saat pH 7 hal itulah yang menjadi alasan kenapa lakmus banyak digunakan untuk pengujian asam dan basa. Seperti yang akan anda lihat pada bagian berikutnya, hal itu tidak benar untuk indikator yang lain.Jingga metil (Methyl orange)Jingga metil adalah salah satu indikator yang banyak digunakan dalam titrasi. Pada larutan yang bersifat basa, jingga metil berwarna kuning dan strukturnya adalah:

Sekarang, anda mungkin berfikir bahwa ketika anda menambahkan asam, ion hidrogen akan ditangkap oleh yang bermuatan negatif oksigen. Itulah tempat yang jelas untuk memulainya. Tidak begitu!Pada faktanya, ion hidrogen tertarik pada salah satu ion nitrogen pada ikatan rangkap nitrogen-nitrogen untuk memberikan struktur yang dapat dituliskan seperti berikut ini:

Anda memiliki kesetimbangan yang sama antara dua bentuk jingga metil seperti pada kasus lakmus tetapi warnanya berbeda.

Anda sebaiknya mencari sendiri kenapa terjadi perubahan warna ketika anda menambahkan asam atau basa. Penjelasannya identik dengan kasus lakmus bedanya adalah warna.Pada kasus jingga metil, pada setengah tingkat dimana campuran merah dan kuning menghasilkan warna jingga terjadi pada pH 3.7 mendekati netral. Ini akan diekplorasi dengan lebih lanjut pada bagian bawah halaman.FenolftaleinFenolftalein adalah indikator titrasi yang lain yang sering digunakan, dan fenolftalein ini merupakan bentuk asam lemah yang lain.

Pada kasus ini, asam lemah tidak berwarna dan ion-nya berwarna merah muda terang. Penambahan ion hidrogen berlebih menggeser posisi kesetimbangan ke arah kiri, dan mengubah indikator menjadi tak berwarna. Penambahan ion hidroksida menghilangkan ion hidrogen dari kesetimbangan yang mengarah ke kanan untuk menggantikannya mengubah indikator menjadi merah muda.Setengah tingkat terjadi pada pH 9.3. Karena pencampuran warna merah muda dan tak berwarna menghasilkan warna merah muda yang pucat, hal ini sulit untuk mendeteksinya dengan akurat!

Rentang pH indikatorPentingnya pKindBerpikirlah tentang indikator yang umum, HInd dimana "Ind" adalah bagian indikator yang terlepas dari ion hidrogen yang diberikan keluar:

Karena hal ini hanya seperti asam lemah yang lain, anda dapat menuliskan ungkapan Kauntuk indikator tersebut. Kita akan menyebutnya Kinduntuk memberikan penekanan bahwa yang kita bicarakan di sini adalah mengenai indikator.

Pikirkanlah apa yang terjadi pada setengah reaksi selama terjadinya perubahan warna. Pada titik ini konsentrasi asam dan ion-nya adalah sebanding. Pada kasus tersebut, keduanya akan menghapuskan ungkapan Kind.

anda dapat menggunakan hal ini untuk menentukan pH pada titik reaksi searah. Jika anda menyusun ulang persamaan yang terakhir pada bagian sebelah kiri, dan kemudian mengubahnya pada pH dan pKind, anda akan memperoleh:

Hal itu berarti bahwa titik akhir untuk indikator bergantung seluruhnya pada harga pKind. Untuk indikator yang kita miliki dapat dilihat dibawah ini:

indikatorpKind

lakmus6.5

jingga metil3.7

fenolftalein9.3

Rentang pH indikatorIndikator tidak berubah warna dengan sangat mencolok pada satu pH tertentu (diberikan oleh harga pKind-nya). Malahan, mereka mengubah sedikit rentang pH.Dengan mengasumsikan kesetimbangan benar-benar mengarah pada salah satu sisi, tetapi sekarang anda menambahkan sesuatu untuk memulai pergeseran tersebut. Selama terjadi pergeseran kesetimbangan, anda akan memulai untuk mendapatkan lebih banyak dan lebih banyak lagi pembentukan warna yang kedua, dan pada beberapa titik mata akan mulai mendeteksinya.Sebagai contoh, jika anda menggunakan jingga metil pada larutan yang bersifat basa maka warna yang dominan adalah kuning. Sekarang mulai tambahkan asam karena itu kesetimbangan akan mulai bergeser.Pada beberapa titik akan cukup banyak adanya bentuk merah dari jingga metil yang menunjukkan bahwa larutan akan mulai memberi warna jingga. Selama anda melakukan penambahan asam lebih banyak, warna merah akhirnya akan menjadi dominan yang mana anda tidak lagi melihat warna kuning.Terjadi perubahan kecil yang berangsur-angsur dari satu warna menjadi warna yang lain, menempati rentang pH. Secara kasar "aturan ibu jari", perubahan yang tampak menempati sekitar 1 unit pH pada tiap sisi harga pKind.Harga yang pasti untuk tiga indikator dapat kita lihat sebagai berikut:

indikatorpKindpH rentang pH

lakmus6.55 8

jingga metil3.73.1 4.4

fenolftalein9.38.3 10.0

Perubahan warna lakmus terjadi tidak selalu pada rentang pH yang besar, tetapi lakmus berguna untuk mendeteksi asam dan basa pada lab karena perubahan warnanya sekitar 7. Jingga metil atau fenolftalein sedikit kurang berguna.Berikut ini dapat dilihat dengan lebih mudah dalam bentuk diagram.

Sebagai contoh, jingga metil akan berwarna kuning pada tiap larutan dengan pH lebih besar dari 4.4. Hal ini tidak dapat dibedakan antara asam lemah dengan pH 5 atau basa kuat dengan pH 14.Pemilihan indikator untuk titrasiHarus diingat bahwa titik ekivalen titrasi yang mana anda memiliki campuran dua zat pada perbandingan yang tepat sama. anda tak pelak lagi membutuhkan pemilihan indikator yang perubahan warnanya mendekati titik ekivalen. Indikator yang dipilih bervariasi dari satu titrasi ke titirasi yang lain.Asam kuat vs basa kuatDiagram berikut menunjukkan kurva pH untuk penambahan asam kuat pada basa kuat. Bagian yang diarsir pada gambar tersebut adalah rentang pH untuk jingga metil dan fenolftalein.

anda dapat melihat bahwatidakterdapat perubahan indikator pada titik ekivalen.Akan tetapi, gambar menurun tajam pada titik ekivalen tersebut yang menunjukkan tidak terdapat perbedaan pada volume asam yang ditambahkan apapun indikator yang anda pilih. Akan tetapi, hal tersebut berguna pada titrasi untuk memilihih kemungkinan warna terbaik melalui penggunaan tiap indikator.Jika anda mengguanakan fenolftalein, anda akan mentitrasi sampai fenolftalein berubah menjadi tak berwarna (pada pH 8,8) karena itu adalah titik terdekat untuk mendapatkan titik ekivalen.Dilain pihak, dengan menggunakan jingga metil, anda akan mentitrasi sampai bagian pertama kali muncul warna jingga dalam larutan. Jika larutan berubah menjadi merah, anda mendapatkan titik yang lebih jauh dari titik ekivalen.Asam kuat vs basa lemah

Kali ini adalah sangat jelas bahwa fenolftalein akan lebih tidak berguna. Akan tetapi jingga metil mulai berubah dari kuning menjadi jingga sangat mendekati titik ekivalen.anda memiliki pilihan indiaktor yang berubah warna pada bagian kurva yang curam.Asam lemah vs basa kuat

Kali ini, jingga metil sia-sia! Akan tetapi, fenolftalein berubah warna dengan tepat pada tempat yang anda inginkan.Asam lemah vs basa lemahKurva berikut adalah untuk kasus dimana asam dan basa keduanya sebanding lemahnya sebagai contoh, asam etanoat dan larutan amonia. Pada kasus yang lain, titik ekivalen akan terletak pada pH yang lain.

Anda dapat melihat bahwa kedua indikator tidak dapat digunakan. Fenolftalein akan berakhir perubahannya sebelum tercapai titik ekivalen, dan jingga metil jauh ke bawah sekali.Ini memungkinkan untuk menemukan indiaktor yang memulai perubahan warna atau mengakhirinya pada titik eqivalen, karena pH titik ekivalen berbeda dari kasus yang satu ke kasus yang lain, anda tidak dapat mengeneralisirnya.Secara keseluruhan, anda tidak akan pernah mentitrasi asam lemah dan asam basa melalui adanya indikator.Larutan natrium karbonat dan asam hidroklorida encerBerikut ini adalah kasus yang menarik. Jika anda menggunakan fenolftalein atau jingga metil, keduanya akan memberikan hasil titirasi yang benar akan tetapi harga dengan fenolftalein akan lebih tepat dibandingkan dengan bagian jingga metil yang lain.

Hal ini terjadi bahwa fenolftalein selesai mengalami perubahan warnanya pada pH yang tepat dengan titik ekivalen pada saat untuk pertamakalinya natrium hidrogenkarbonat terbentuk.

Perubahan warna jingga metil dengan tepat terjadi pada pH titik ekivalen bagian kedua reaksi.

http://www.chem-is-try.org/materi_kimia/kimia_fisika1/kesetimbangan_asam_basa/indikator_asam_basa/

1.6 cara menentukan phMenentukan pH Suatu LarutanDerajat keasaman (pH) suatu larutan dapat ditentukan menggunakan indikator universal, indikator stick, larutan indikator, dan pH meter.

a. Indikator UniversalIndikator universal merupakan campuran dari bermacam-macam indikator yang dapat menunjukkan pH suatu larutan dari perubahan warnanya. Indikator universal ada dua macam yaitu indikator yang berupa kertas dan larutan.

b. Indikator Kertas (Indikator Stick) Indikator kertas berupa kertas serap dan tiap kotak kemasan indikator jenis ini dilengkapi dengan peta warna. Penggunaannya sangat sederhana, sehelai indikator dicelupkan ke dalam larutan yang akan diukur pH-nya. Kemudian dibandingkan dengan peta warna yang tersedia.

c. Larutan IndikatorSalah satu contoh indikator universal jenis larutan adalah larutan metil jingga (Metil Orange = MO). Pada pH kurang dari 6 larutan ini berwarna jingga, sedangkan pada pH lebih dari 7 warnanya menjadi kuning. Contoh indikator cair lainnya adalah indikator fenolftalin (Phenolphtalein = pp). pH di bawah 8, fenolftalin tidak berwarna, dan akan berwarna merah anggur apabila pH larutan di atas 10.Warna Indikator Metil Jingga dlm Larutan dngn pH 2, 7, dan 11

d. pH MeterPengujian sifat larutan asam basa dapat juga menggunakan pH meter. Penggunaan alat ini dengan cara dicelupkan pada larutan yang akan diuji, pada pH meter akan muncul angka skala yang menunjukkan pH larutan.

LO 2 Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis Respiratorik KronisKompensasi ginjal yang maksimal menandakan terjadinya asidosis respiratorik kronis.Kompensasi ginjal dapat dinilai hanya setelah 12-24 jam dan mungkin mencapai maksimalsetelah 3-5 hari. Selama waktu itu, peningkatan PaCO2 yang bertahan sejak lama menyebabkankompensasi ginjal yang maksimal. Selama asidosis respiratorik kronis, [HCO3-] plasmameningkat sekitar 4 mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dari PaCO2 dibawah 40 mmHg.Penanganan Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik diterapi dengan mengembalikan ketidakseimbangan antara produksi CO2dan ventilasi alveolar. Pada kebanyakan kasus, terapi ini dilakukan dengan meningkatkanventilasi alveolar. Ukuran yang ditujukan pada penurunan produksi CO2 sangat berguna hanyapada kasus-kasus yang spesifik (seperti, dantrolene untuk hipertermi berat, paralisis otot untuktetanus, medikasi antitiroid untuk krisis tiroid, dan penurunan asupan kalori). Penantian yangtepat yang ditujukan untuk meningkatkan ventilasi alveolar termasuk bronkhodilatasi,pengembalian keadaan narkosis, pemberian stimulan pernafasan (doxapram), atau meningkatkankemampuan pengembangan paru (diuresis). Asidosis yang moderat sampai berat (pH < 7,20),narkosis CO2, dan kelelahan otot pernafasan yang tiba-tiba merupakan indikasi untukpemasangan ventilator. Peningkatan konsentrasi oksigen inspirasi juga diperlukan, karenahipoksemia yang menetap biasa terjadi. NaHCO3 intravenous sangat jarang terjadi kecuali pH 30 mEq/l biasanya mengindikasikan adanya asidosis dengan anion gap tinggi(below). Alkalosis metabolic juga dapat menyebabkan anion gap yang tinggi karena penurunanvolume elstraseluler, peningkatan pertukaran albumin, dan peningkatan produksi laktat sebagaikompensasi. Anion gap plasma yang rrendah mungkin disertai hipoalbumin, intoksikasi bromidaatau lithium dan multiple myeloma.Asidosis Metabolik Dengan Anion Gap TinggiAsidosis metebolik dengan anion gap tinggi ditandai dengan meningkatnya asam nonvolatilekuat. Asam ini dilepaskan dari H+ dan menggambarkan anion; H+ membutuhkan HCO-3 untukmenghasilkan CO2, dimana anionnya (basa konjugasi) berakumulasi dan menggantiikan HCO-3dalam cairan ekstraseluler (anion gap tinggi). Asam nonvolatile dapat dihasilkan atau digunakan(ingested) secara endogen.A. Kegagalan Ekskresi Asam Non Volatile EndogenAsam organik yang dihasilkan secara endogen normalnya dikeluarakanb oleh ginjal lewat urin.GFR < 20 ml/menit (gagal ginjal) identik denganasidosis metabolik yang progresif yang berasaldari akumulasi asamasam tersebut.B. Peningkatan Produksi Asam Non Volatile EndogenHipoksia jaringan yang berat diikuti hipoksemia, hipoperfusi (iskemia) atau ketidakmampuanmenggunakan O2 (keracunan sianida) dapat m,enyebabkan asidosis laktat. Asam laktat yangmerupakan hasil akhir metabolisme glukosa secara anaerob(glikolisis) secara cepatberakumulasi dalam kodisikondisi tersebut. Penrunan penggunaan laktat oleh heparpenggeluaran yang sedikit oleh ginjal tidak begitu bertangguang jawab atas terjadinya asidossmetabolik; penyebabnya termasuk hipoperfusi, alakoholisme, dan penyakit hepar. Kadar laktatdapat dengan mudah diukur dan normalnya 0,31,3mEq/l.Asidosis-lactatdisebabkanolehD-lactic acid yangtidak dikenali oleh enzimdehydogenase (dan tidak diukur dalampemeriksaan rutin), dapat ditemukan pada pasien dengan short bowel syndromes; D-lactic aciddibentuk oleh bakteri colon dari makanan yang mengandung glukosa dan gandum dan diabsorbsiseccara sistemik. Kekurangan insulin yang absolut atau relatif dapat menimbulkan hiperglikemiadan ketoasidosis yang progresif yang berasal dari akumulasi -hidroksibutirat dan asam asetat.Ketoasidosis juga dapat terlihat dalam keadaan kelaparan dan kecanduan alkohol. Patofisiologiasidosis sering berhubungan dengan intoksikasi alkohol dan koma non ketotik hiperosmolar dansangat kompleks dan dapat disertai pembentukan laktat, keto dan asam tidak dikenal lainnya.Beberapa gangguan metabolikbawaan sejak lahir , seperti maple syrup urinedisease,methylmalonic aciduria, propionic acidemia dan isovalleric acidemia,menyebabkan asidosismetabolik dengan anion gap tinggi sebagai hasil akumulasi asam amino abnormal.C. Penggunaan Asam Non Volatile EksogenPenggunaan salisilat dalam jumlah besar sering menyebabkan asidosis metabolik. Asam salisilatsebagaimana asam intermediate lainnya secara cepat berakumulasi dan menimbulkan asidosisdengan anion gap. Karena salisilat juga menstimulasi langsung pernafasan, pada kebanyakanorang dewasa asidosis metabolik disertai asidosis respiratorik. Penggunaan metanol (methylalcohol) sering menyebabkan asidosis dan gangguan penglihatan (retinitis). Gejalagejalanyabaru muncul setelah oksidasi lambat metanol oleh enzim alcohol dehydrogenase untukmembentuk asam glikolat. Asam glikolat, penyebabutama asidosis, lebih lanjut dapat tersimpandi ginjal dan menyebabkan gagal ginjal.Asidosis Metabolik Dengan Anion Gap NormalAsidosis metabolik dengan anion gap normal biasanya ditandai dengan hiperkloremia.Konsentrasi CL- di plasma meningkat, menggantikan ion HCO-3 yang hilang. Perhitungan aniongap dalam urin dapat mewbantu diagnosis asidosis dengan anion gap normal.Anion gap urin = ([Na+] + [K+])[Cl-]Anion gap urin normalnya positif atau mendekati nol. Kation urin tidak terukur yang utamaadalah NH4+, yang seharusnya meningkat (bersamaan dengan Cl-) selama asidosis metabolik,pada akhirnya mengahasilkan anion gap negatif. Kegagalan sekresi H+ atau NH4+, sebagaimanaterjadi pada gagal ginjal atau asidosis tubulus ginjal (below?), menghasilkan anion gap urinpositif daripada asidosis metabolik.A. Peningkatan Pelepasan HCO3- GastrointestinalDiare merupakan penyebab tersering asidosis metabolikmhiperkloremik. Cairan diaremengandung HCO3- 2050 mEq/l. Usus halus, saluran empedu dan cairan pakreas kaya akanHCO3-. Kehilangan cairan ini dalam jumlah besar dapat menyebabkan asidosis metabolikhiperkloremik. Pasien dengan uterosigmoidostomies dan ileal loops yang terlalu panjang ataudengan obstrksi parsial dapat mengakibatkansidosis metabolik hiperkloremik. supanyangmengandung klorida sebagai pengganti anion resin (cholestyramine) atau jumlah kalsium yangbanyak atau magnesium klorida bisa menunjukkan peningkatan absorbsi klorida dan kehilanganion bikarbonat. Resin yang tdak dapat direabsorbsi mengikat ion bikarbonat, sedangkan kalsiumdan magnesium berikatan dengan bikarbonat untuk membentuk garam yang tidak larut di dalamusus.B. Peningkatan Pelepasan HCO-3 GinjalPengeluaran HCO-3 dari ginjal bisa terjadi karenakegagalan reabsorbsi HCO-3 yang tersaringatau untuk mensekresi jumlah ion H+ yang adekuat dalam bentuk asssam yang dapat diencerkanatau ion amonium. Kelainan ini ditemuklan pada pasien yang mnegkonsumsi carbonic anhydraseinhibitor seperti asetolamid dan pada pasien yangmempunyai asidosis tubulus ginjal.Asidosis tubulus ginjal meningkatkan kelompok dengan kelainan nonazotemik dengan sekresiH+ oleh tubulus ginjal, menyebabkan Ph urin yang terlalu tinggi untuk asidemiasistemik.Kelainan ini mungkin disebabkan oleh kelainan primer di ginjal atau mungkin oleh kelainansekunder akibat penyakit stemik. Tempat terjadinya kelainan sekresi H+ mungkin di tubulusginjal distal atau proksimal. Hipoaldosteronisme hiporeninemia biasanya selalu mengarah ke tipe-4 asidosis tubulus ginjal. Dengan asidosis tubulus distal ginjal, kelainan terjaadi pada tempatdimana hampir semua HCO-3 yang terfiltrasi telah direabsorbsi. Sebagai hasilnya, terjadikegagalan pengasaman urin, dimana jumlah asam yang diekskresi lebih rendah dibanding jumlahasam yang diproduksi. Kelainan ini seringkali berhubungandengan hipokalemia, demineralisasitulang, nefrolitiasis dan nefrokalsinosis. Terapi lcali (NaHCO3 13 mEq/kkg/hari) biasanyacukup untuk memperbaiki efek sampingefek samping tersebut. Dengan asidosis tubulus ginjalproksimal kurang dari biasanya, gangguan sekresi H+ di tubulus proksimal menyebabkanpembuangan HCO-3 yang Herat. Kelainan serupa pada reabsorbsi di tubulus untuk zat yang lainseperti glucosa, asam amino, atau fosfat sering terjadi. Asidosisi hioperkloremi terjadi padapenurunan volume dan hipokalemia. Penangananya termasuk pemberian lcali (sebanyak 1025mEq/kg/hari) dan suplemen potasium.C. Penyebab Lain Terjadinya Asidosis HiperkloremiAsidosis hiperkloremi akibat pengenceran dapat terjadi ketika volume ekstraseluler meningkatsecara cepat dengan pemberian cairan bikarbonat bebas seperti normal saline. HCO-3 plasmamenurun sesuai jumlah cairan infus yang diberikansebagaimana kadar HCO-3 ekstraselulerdiencerkan. Cairan infus asam amino (parenteral hyperalimentation) mengandung kation organikyang lebih banyak daripada anion organik dan dapat menyebabkan asidosis metabolik karenaklorida pada umumnya digunakan sebagai anion untuk asam amino kationik. Akhirnya kelebihankuantitas dari asam yang mengandungklorida seperti amonium klorida atau arginin hidroklorida(biasanya diberikan untuk menangani alkalosis metabolik) dapat menyebabkan acidosismetabolik hypercloremic.Penanganan asidosis metabolikBeberapa pemeriksaan umum dapat dilakukan untuk mengetahui seberapa parah asidemia yangterjadi hingga penyebabnya dapatdiatasi..Respirasi harus dikontrol bila perlu: PaCO2 serendah30s dapat digunakan untuk mengembalikan PH kebali normal. Jika PH arterial tetap di bawah7,20, terapi alkali , biasanya digunakan NaHCO3 (dalam larutan 7,5 % biasanya diperlukan.PaCO3 mungkin akan sedikit meningkat seiring dengan penggunaan HCO3 oleh senyawa asam(memperlihatkan perlunya pengendalian respirasi pada asidemiayang berat). Jumlah NaHCO3yang diberikan ditentukan secara empiris sebesar 1 mEq/kg atau dengan menghitung base excessdan bikarbonat. Pada beberapa kasus, analisa gas darah serial diperlukan untuk menghindarikomplikasi misalnya kelebihan alkali atau overload sodium. Dan untuk mengevaluasi terapi yangdiberikan.peningkatan PH arterial > 7,25 biasanya cukup untuk mengetahui efek samping dariasidemia. Asidemia yang refrakter mungkin memerlukan hemodialisis dengan dialisatbikarbonat.Penggunaan rutin NaHCO3 dalam jumlah banyak dalam penanganan henti jantung dan low flowstates tidak lagi direkomendasikan. Asidosis seluler paradoksik dapat muncul , biasanya padasaat eliminasi CO2 terganggu. Karena CO2yang telah terbentuk memasuki sel sementara ionbikarbonatnya belum. Peningkatan buffer yang tidak meningkatkan CO2 secara teoritismerupakan keadaanyang terpilih, tapi tidak terbukti secara klinik.Terapi spesifik untuk ketoasidodis diabetikum termasuk perbaikan defisit cairan yang telahterjadi sebagai akibat dari diuresis osmotic hiperglikemik dilanjutkan dengan penangananinsulin, potassium, fosfat dan magnesium. Penanganan asidosis laktat harusdiarahkan pertamakali untuk mengembalikan oksigenasi yang adekuat dan perfusi jaringan. Alkalinisasi urin olehNaHCO3 untuk PH yang lebih besar dari 7 meningkatkan eliminasi salisilat untuk keadaankeracunan salisilat. Infus etanol (IV 8-10 mL/Kg 10% etanol dalamlarutan D5 dalam 30 menitdibarengi dengan infuse kontinum sebesar 0,15 mL/kg/jam untuk mencapai kadar etanol dalamdarah 100-130 mg/dL) adalah indikasi untuk keadaan keracunan methanol atau etilen glikol.Etanol berkompetisi dengan alkohol dehidrogenase dan menurunkan pembentukan asam darimethanol glikolik dan asam oksalat dari etilenglikol.Bikarbonat Spaceadalah volume HCO3 yang akan didistribusikan saat diberikan intra vena. Walaupun secarateoritis harus menyeimbangkan dengan ruang cairan ekstraseluler (25% dari berat badan), dalamkenyataannya dapat sebesar 25%-60% tergantung derajat keparahan dan lamanya sidosis terjadi.Variasi ini setidaknya berkaitan dengan jumlah buffer tulang dan intraseluler yang telah ada.Contoh menghitung jumlah NaHCO3 yang diperlukan untuk menghitung defisit basa (BD) -10mEq/L pada seorang laki-laki 70 tahun dengan bikarbonat space diperkirakan sebesar 30%:dalam prakteknya, hanya 50% dari dosis yang telah dihitung (105 mEq) biasa diberikan,setelahnya dilakukan pengukuran AGD.Pertimbangan anestesi pada pasien dengan asidosisAsidosis dapat membangkitkan efek depresan pada sebagian besar sedatif dan obat anestesi padaSSP dan peredaran darah. Karena sebagian besar opioid adalah basa lemah, asidosis dapatmeningkatkan fraksi obat dalam bentuk tak terioniasasi dan mempermudah penetrasi ke dalamotak. Peningkatan sedasi dandeprsi dari refleks pernafasan dapat menjadi predisposisi terjadinyaaspirasi paru. Efek Depresi sirkulasi obat anestesi voltil dan intravena dapat ditingkatkan.Obat-obatan yang meningkatkan tonos simpastis dapat meningkatkan keadaan depresi sirkulasi dalamkeadaan asidosis. Halotan lebih aritmigenik dalam keadaan asidosis. Suksinilkolin sebaiknyadihindari pada pasien asidosis dengan hiperkalemia untuk mencegah peningkatan K+ plasma.Asidosis respirasi menginduksi blokade neuromuskular non depolarize.Untuk mengimbangi ion Na+ yang direabsorpsi, peningkatan sekresi H+ harus digunakan untukmenjaga netralitas electrn. Sebagai akibatnya, ionHCO3- yang telah diekresi akan direabsorpsimengakibatkan alkalosis metabolik. Secara fisiologis, maintenance volumecairan ekstraselulerlebih prioritas dari balance asam-basa. Karena sekresi ion K+ dapat menjaga netralitas electrn,sekresi potasium juga ditingkatkan. Hipokalemi meningkatkan sekresi H+ danreabsorpsi HCO3-dan juga menyebabkanasidosis metabolik. Konsentrasi klorida urin selama alkalosis metaboliksensitif klorida biasanya rendah (< 10mEq/L). Terapi diuretik adalah penyebab yang palingumum alkalosis metabolik sensitif klorida. Diuretik seperti furosemide, asam etakrinat, dan tiazidmeningkatkan sekresi Na+, Cl-, dan K+, mengakibatkan penurunan kadar NaCl, hipokalemi, danbiasanya alkalosis metabolik sedang. Sekret gastrik mengandung ion H+ sebesar 25-100mEq/L mendukung alkalemia harus dikoreksi dengan menurunkan waktu ventilasi menit menjadiPaCO2 normal. Penanganan metabolisme alkalosis padachloride-sensitive adalah dari ionbersifat garam (NaCl) kedalam pembuluh darah dan kalium ( KCl). H2-blocker therapybermanfaat ketika hilangnya cairan lambung berlebihan merupakan suatu faktor. Acetazolamideboleh juga bermanfaat pada pasien edematous. Alkalosis terasosiasi dengan peningkatanlangsung dalam aktivitas mineralocorticoid yang siap bereaksi terhadap aldosterone lawan (spironolactone). Ketika pH darah arteri lebih besar dari 7.60, penanganan dengan asamhydrochloric ( 0.1 mol/L), ammonium klorid ( 0.1mol/L), arginine hydrochloride, atauhemodialysis ke dalam pembuluh darah harus dipertimbangkan.PERTIMBANGAN ANESTHETIC PADA PASIEN DENGAN ALKALEMIAAlkalosis Pernapasan tampak untuk memperpanjang jangka waktu dari tekanan pernapasanopioid-induced; efek ini boleh diakibatkan oleh peningkatan protein yang mengikat opioids.Cerebral Ischemia ditandai dengan pengurangan dalam aliran darah cerebral selama AlkalosisPernapasan, terutama sekali selama hypotension. Kombinasi alkalemia dan hypokalemia dapatmempercepat atrial dan ventricular arrhythmias. Potensi dari nondepolarizing neuromuscularblokade dilaporkan dengan alkalemia tetapi mungkin lebih secara langsung serentakberhubungan dengan hypokalemia.DIAGNOSIS GANGGUAN ASAM BASAInterpretasi status asam basa dari analisis gas darah membutuhkan pendekatan sistematis.Rekomendasinya adalah sebagai berikut :1. Memeriksa pH arteri ; apakah terdapatasidemia atau alkalemia?2. Memeriksa PaCO2 ; apakah perubahan PaCO2 sesuai dengan komponen respiratori?3. Jika perubahan PaCO2 tidak menjelaskan perubahan pH arteri, apakah perubahan [HCO3-]mengindikasikan komponen metabolik?4. buat diagnosis tentative.5. bandingkan perubahan [HCO3-] dengan perubahan PaCO2. Apakah terdapat kompensasi?Karena pH arteri berhubungan dengan rasio PaCO2 dan [HCO3-], dimana kompensasi pulmonalmaupun renalis selalu terjadi perubahan PaCO2 dan [HCO3-] yang searah. Perubahan yangberlawanan arah mengindikasikan gangguan asam basa campuran.6. jika mekanisme kompensasi yang terjadi lebih atau kurang dari yang diharapkan, maka terjadigangguan asam basa campuran.7. hitung gap anion plasmapada kasus asidosis metabolik.8. ukur konsentrasi klorida urin pada kasus alkalosis metabolik.Pendekatan alternatif yang cepat namun kurang tepat adalah dengan menghubungkan perubahanpH dengan perubahan CO2 dan HCO3. pada gangguan respiratori, setiap perubahan 10 mmHgCO2 akan menyebabkan perubahan pH arteri 0,08 U dengan arah yang berlawanan. Selamagangguan metabolik, setiap perubahan 6 mEq HCO3 juga merubah pH arteri 0,1 dengan arahyang sama. Jika perubahan pH melebihi atau kurang dari yang diprediksikan, maka mungkinterjadi gangguan asam basa campuran.PENGUKURAN TEKANAN GAS DARAH DAN PH DARAHNilai yang didapat dari pengukuran gas darah rutin meliputi tekanan oksigen dan karbondioksida(PO2 dan PCO2), pH, [HCO3-], baseexcess, hemoglobin, dan persentasi saturasi oksigen.Seharusnya hanya PO2 , PCO2 dan pH yang diukur. Hemoglobin dan persentase saturasi oksigendiukur dengan cooximeter. [HCO3-] diukur dengan menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch dan base excess dari nomogram Siggaard-Andersen.Sumber Sampel dan PengumpulannyaSampel darah arteri adalah yang paling sering digunakan secara klinis, walaupun darah vena ataukapiler dapat digunakan jika sampel terbatas. Tekanan oksigen pada darah vena (normal 40mmHg) menggambarkan ekstraksi jaringan bukan fungsi pulmonal. PCO2 vena biasanya 4-6mmHg lebih tinggi dari PaCO2. Konsekuensinya, pH darah vena 0,05 U lebih rendah dari pHdarah arteri. Walaupun begitu, darah vena sering digunakan dalam menentukan status asam basa.Darah kapiler merepresentasikan campuran darah arteri dan vena, dan nilai yang didapatmerefleksikan hal tersebut. sampel biasanya dikumpulkan pada syringe heparin dan harusdianalisis segera. Gelembung udara harus ditiadakan, sampel ditutup dan diletakkan di atas esuntuk mencegah ambilan udara dari sel darah atau kehilangan udara ke atmosfer. Walaupunheparin sangat asam, jumlah haparin yang berlebihan dalam syringe hanya menurunkan pHsecara minimal namun menurunkan PCO2 sebanding dengan persentase dilusinya, sertamemiliki efek bervariasi terhadap PO2.

Koreksi SuhuPerubahan pada suhu mempengaruhi PCO2 dan Po2 secara langsung serta pH secara tidaklangsung. Turunnya suhu menurnunkan tekanan parsial gas pada larutan- walaupun total gascontent tidak berubah- karena kelarutan sebanding dengan suhu. Baik PCO2 dan PO2 turunselama keadaan hipotermia, namun pH meningkat karena suhu tidak mengubah [HCO3-] :PaCO2 menurnu, namun [HCO3-] tidak berubah. Karena tekanan gas darah dan pH selalu diukurpada suhu 37 C, terdapat kontroversi apakan pengukuran nilai harus disesuaikan dengan suhupasien sebenarnya. Nilai normal pada suhu selain 37 C tidak diketahui. Banyak klinisimenggunakan pengukuran pada suhu 37 C, mengabaikan suhu pasien yang sebenarnya.Pengukuran pHKetika logam diletakkan pada larutangaram, tendensi logam untuk berionisasi ke dalamlarutanmenyebabkan logam bermuatan negatif. Jika dua logam yang berbeda (elektroda) dan larutangaramnya dipisahkan oleh partisi berpori (bisa terjadi pertukaran muatan), tendensisalah satulogam untuk larut ke dalam larutan dibandingkan logam yang lain menyebabkan adanya sebuahgaya elektromotive antara dua elektroda. Untuk mengukur pH, elektroda perak/ perak kloridadan elektroda merkuri/ merkuri klorida (calomel) adalahyang paling sering digunakan. Elektrodaperak kontak dengan larutan uji melalui gelas yang sensitif terhadap pH. Elektroda calomelberhadapan dengan larutan uji melalui larutan potassium klorida dan porous plug. Gayaelektromotive berkembang antara dua elektroda adalah sebanding dengan [H+].Pengukuran KarbondioksidaModifikasi sistem elektroda pH dapat digunakan untuk mengukur PCO2. pada sistem ini,(elektroda Severinghaus), dua elektroda dipisahkan oleh larutan sodium bikarbonat dan potasiumklorida. Sampel uji kontak dengan larutan bikarbonat melalui membran teflon yang tipis yangmenyebabkan keseimbangan CO2 antara keduanya. Hasilnya, pH larutan bikarbonatmerefleksikan PCO2 pada larutan uji.Pengukuran OksigenPO2 paling sering diukur secara polarografis menggunakanelektroda Clark. Pada sistem ini,hubungan platinum dengan perak/ perak klorida melalui larutan elektrolit (NaCl dan KCl)sampel uji dipisahkan dari larutan elektrolit melalui membran yangmenyebabkan oksigenbrdifuis secara bebas. Ketika voltase negatif ditambahkan pada elektroda platinum, listrik yangmengalir antara dua elektroda secara langsung berhubungan dengan PO2. pada prosesnya,molekul oksigen menangkap elektron dari katoda dan bereaksi dengan air membentuk ionhidroksida.

LO 3 Memahami dan menjelaskan Diare3.1 Definisi DiareDiare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. 1,2 Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus, Bakteri, dan Parasit.

3.5 penanganan diareA. Penggantian Cairan dan elektrolit Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natriumbikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersediasecara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara : BD plasma, dengan memakai rumus : Kebutuhan cairan = BD Plasma 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml 0,001 Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis : - Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB - Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB - Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1) Tabel 1. Skor Daldiyono dikutip dari 8 - rasa haus/muntah 1 - Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1 - Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2 - Frekwensi Nadi > 120 x/menit 1 - kesadaran apatis 1 - Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 - Frekwensi nafas > 30 x/menit 1 - Facies cholerica 2 - Vox cholerica 2- Turgor kulit menurun 1- Washers womans hand 1 - Ekstremitas dingin 1 - Sianosis 2- Umur 50-60 tahun -1 - Umur > 60 tahun -2 Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter 15 Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :Cara I : - Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, makakehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu. - Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu. - Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II : Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akutsama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III : Dengan menggunakan rumus : Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana : Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2= volume air badan sekarang

B. Anti biotik Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.1,5,9,16 Tabel 2. Antibiotik empiris untuk Diare infeksi Bakteri dikutip dari 1 Organisme Pilihan pertama Pilihan kedua Campylobacter, Ciprofloksasin 500mg oral Salmonella/ShigellaShigella atau 2x sehari, 3 5 hari Ceftriaxon 1gr IM/IV sehariSalmonella spp TMP-SMX DS oral 2x sehari, 3 hari Campilobakter spp Azithromycin, 500 mg oral 2x sehari Eritromisin 500 mg oral 2x sehari, 5hrVibrio Cholera Tetrasiklin 500 mg Resisten Tetrasiklin oral 4x sehari, 3 hari Ciprofloksacin 1gr oral 1xDoksisiklin 300mg Eritromisin 250 mg oral Oral, dosis tunggal 4x sehari 3 hariTraveler diarrhea Ciprofloksacin 500mg TMP-SMX DS oral 2x sehari, 3 hariClostridium difficile Metronidazole 250-500 mg Vancomycin, 125 mg oral 4x sehari 4x sehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral atau IV

C. Obat anti diare Kelompok antisekresi selektif Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14 Kelompok opiat Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10 Kelompok absorbent Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.Zat Hidrofilik Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya(Strerculia), Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairandalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.9 Probiotik Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna.Syarat penggunaan dan keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalamjumlah yang adekuatkeamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air.Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak. Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3371/1/penydalam-umar5.pdf

3.2 Penyebab DiareEtiologiSebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%) disebabkan oleh bakteri,parasit, jamur, alergi makanan, keracunan makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain.Golonganviruspenyebabdiare,terdiridariRotavirus,virusNorwalk,Norwalklikevirus,Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus.Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC),Salmonella, Shigella, Vibrio cholera, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonasshigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus dan Clostridiumbotulinum.Golonganparasitpenyebabdiare,antaralainEntamoebahistolytica,Dientamoebafragilis,Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominisdan Enterobius vermicularis.Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensisdan Trichinella spiralis.Golongan jamur penyebab diare, antaralain Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis

3.4 Klasifikasi diareKlasifikasiKlasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dandiare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis, diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diareakut (bukan disentri maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare tanpa dehidrasi, diaredengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukanberdasarkan gambaran klinis, yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.Berdasarkanwaktu,diaredibagimenjadidiareakut dandiarekronik.Diareakutadalahkumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair atau lunak dengan atau tanpa darah ataulendir dengan frekuensi 3x atau lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensikurang dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena itu ada istilahdiare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari. Dan dikatakan diare kronik bila diareberlang sung lebih dari 14 hari.Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri yang disebabkan olehshigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera, memiliki manifestasi klinis antara lain diareprofus seperti cucian air beras, berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari 3tahun dan ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru pada anak.Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera dikelompokkan kedalam diare akut.Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnyadisebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare kronik lebih ditujukan untuk diare yang memilikimanifestasi klinis hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan yangmelanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non infeksi.