diabetes mellitus Tipe 2 terdiri dari berbagai disfungsi ditandai dengan hiperglikemia dan akibat kombinasi resistensi terhadap aksi insulin, sekresi insulin tidak memadai, dan sekresi glukagon yang berlebihan atau tidak sesuai. Kurang terkontrol diabetes tipe 2 berhubungan dengan array mikrovaskuler, makrovaskuler, dan komplikasi neuropati.

Komplikasi mikrovaskuler diabetes termasuk penyakit retina, ginjal, dan mungkin neuropatik. Komplikasi makrovaskuler meliputi arteri koroner dan penyakit pembuluh darah perifer. Neuropati diabetes mempengaruhi saraf otonom dan perifer. (Lihat Patofisiologi dan Presentasi.)

Tidak seperti pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, pasien dengan tipe 2 tidak benar-benar bergantung pada insulin seumur hidup. Perbedaan ini merupakan dasar untuk istilah tua untuk tipe 1 dan 2, insulin dependent diabetes tergantung dan non-insulin.

Namun, banyak pasien dengan diabetes tipe 2 yang pada akhirnya diobati dengan insulin. Karena mereka mempertahankan kemampuan untuk mengsekresi insulin endogen, mereka dikatakan membutuhkan insulin namun tidak bergantung pada insulin. Namun demikian, mengingat potensi kebingungan karena klasifikasi berdasarkan pengobatan daripada etiologi, istilah yang lebih tua telah ditinggalkan. [10] Istilah lain yang lebih tua untuk tipe 2 diabetes melitus adalah diabetes onset dewasa. Saat ini, karena epidemi obesitas dan ketidakaktifan anak, diabetes mellitus tipe 2 terjadi pada umur yang lebih muda dan lebih muda. Meskipun diabetes mellitus tipe 2 biasanya mempengaruhi orang yang lebih tua dari 40 tahun, telah didiagnosis pada anak-anak berumur 2 tahun yang memiliki riwayat keluarga diabetes. Dalam banyak komunitas, diabetes tipe 2 sekarang outnumbers tipe 1 pada anak-anak dengan diabetes yang baru didiagnosa. (Lihat Epidemiologi.)

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang memerlukan perhatian medis jangka panjang untuk membatasi perkembangan komplikasi yang merusak dan mengelola mereka ketika mereka terjadi. Ini adalah penyakit yang mahal, di Amerika Serikat pada tahun 2007, biaya medis langsung diabetes adalah $ 116.000.000.000, dan total biaya adalah $ 174.000.000.000, orang dengan diabetes memiliki pengeluaran medis rata-rata 2,3 kali dari orang-orang tanpa diabetes. Departemen darurat tingkat pemanfaatan oleh orang-orang dengan diabetes adalah dua kali lipat dari populasi tidak terpengaruh [11, 12].

Artikel ini berfokus pada diagnosis dan pengobatan diabetes tipe 2 dan komplikasinya akut dan kronis, selain yang langsung berhubungan dengan hipoglikemia dan gangguan metabolisme yang parah, seperti kondisi hiperglikemia hiperosmolar (HHS) dan diabetic ketoacidosis (DKA). Untuk informasi lebih lanjut tentang topik tersebut, lihat Negara Hiperglikemi hiperosmolar dan Ketoasidosis diabetes.

patofisiologi

Diabetes tipe 2 disertai dengan resistensi insulin perifer dan sekresi insulin yang tidak memadai oleh sel beta pankreas. Resistensi insulin, yang telah dikaitkan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas dan sitokin pro inflamasi dalam plasma, menyebabkan transpor glukosa ke dalam sel otot menurun, produksi glukosa hepatik meningkat, dan gangguan peningkatan lemak

Suatu peran kelebihan glukagon tidak bisa dianggap remeh, memang, diabetes tipe 2 merupakan paracrinopathy pulau di mana hubungan timbal balik antara sel alpha glucagon-mensekresi dan sel beta mensekresi insulin hilang, menyebabkan hyperglucagonemia dan karenanya hiperglikemia konsekuen [. 11]

Untuk diabetes mellitus tipe 2 terjadi, baik resistensi insulin dan sekresi insulin tidak memadai harus ada. Sebagai contoh, semua individu kelebihan berat badan memiliki resistensi insulin, diabetes berkembang namun hanya pada mereka yang tidak dapat meningkatkan sekresi insulin yang cukup untuk mengkompensasi resistensi insulin mereka. Konsentrasi insulin mereka mungkin tinggi, namun tidak tepat rendah untuk tingkat glikemia.

Dengan diabetes berkepanjangan, atrofi pankreas dapat terjadi. Sebuah studi oleh Philippe et al menggunakan computed tomography temuan scan (CT), hasil stimulasi tes glukagon, dan pengukuran fecal elastase-1 untuk mengkonfirmasi jumlah pankreas berkurang pada individu dengan riwayat 15-tahun rata-rata diabetes mellitus (kisaran, 5-26 tahun ) [13]. Hal ini juga dapat menjelaskan kekurangan eksokrin terkait terlihat pada diabetes berkepanjangan.

disfungsisel-Beta

disfungsisel-Beta merupakan faktor utama di seluruh spektrum pradiabetes diabetes. Sebuah studi remaja obesitas oleh Bacha et al menegaskan apa yang semakin menjadi stres pada orang dewasa juga: disfungsisel-Beta berkembang pada awal proses patologis dan tidak selalu mengikuti tahap resistensi insulin [14] Singular fokus pada resistensi insulin sebagai. yang "menjadi semua dan mengakhiri semua" secara bertahap bergeser, dan pilihan pengobatan yang lebih baik mudah-mudahan yang membahas beta-cell patologi akan muncul untuk terapi awal.

resistensi insulin

Dalam perkembangan dari yang normal toleransi glukosa abnormal, kadar glukosa darah postprandial meningkatkan terlebih dahulu. Akhirnya, hiperglikemia puasa berkembang sebagai penekanan glukoneogenesis hepatik gagal.

Selama induksi resistensi insulin (seperti terjadi dengan diet tinggi kalori, administrasi steroid, atau kurangnya aktivitas fisik), peningkatan kadar glukagon dan peningkatan glukosa-bergantung insulinotropic polipeptida (GIP) tingkat menemani intoleransi glukosa. Namun, peptide-1 glucagonlike postprandial (GLP-1) respon berubah [15].

faktor Genomic

Asosiasi genome studi polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) telah mengidentifikasi sejumlah varian genetik yang terkait denganfungsi sel beta-dan resistensi insulin. Beberapa SNP tampaknya meningkatkan risiko diabetes tipe 2. Lebih dari 40 lokus independen yang menunjukkan hubungan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2 telah terbukti [16] Sebuah subset yang paling ampuh dibagi bawah [17].:

Penurunan beta-sel respon, menyebabkan pengolahan insulin terganggu dan penurunan sekresi insulin (TCF7L2)

Menurunkan glukosa awal-merangsang insulin rilis (MTNR1B, FADS1, DGKB, GCK)

Diubah metabolisme asam lemak tak jenuh (FSADS1)

Disregulasi metabolisme lemak (PPARG)

Penghambatan pelepasan glukosa serum (KCNJ11) [18]

Peningkatan adipositas dan resistensi insulin (FTO dan IGF2BP2) [19, 20]

Pengendalian pengembangan struktur pankreas, termasuk beta-islet sel (HHEX) [21]

Transportasi dari seng ke dalam sel beta-islet, yang mempengaruhi produksi dan sekresi insulin (SLC30A8) [21]

Survival dan fungsi beta-islet sel (WFS1) [22]

Kerentanan terhadap diabetes tipe 2 juga dapat dipengaruhi oleh varian genetik yang melibatkan hormon incretin, yang dilepaskan dari sel-sel endokrin dalam usus dan merangsang sekresi insulin dalam menanggapi pencernaan makanan. Misalnya, mengurangi beta-fungsi sel telah dikaitkan dengan varian pada gen yang mengkode reseptor penghambatan lambung polipeptida (GIPR) [23].

Mobilitas tinggi kelompok A1 (HMGA1) protein adalah tombol pengatur dari gen reseptor insulin (INSR) [24]. Varian fungsional dari gen HMGA1 dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes.

metabolisme Asam amino

Metabolisme asam amino dapat memainkan peran kunci awal dalam pengembangan diabetes tipe 2. Wang et al melaporkan bahwa risiko diabetes masa depan setidaknya 4 kali lipat lebih tinggi pada individu normoglycemic dengan tinggi konsentrasi plasma puasa dari 3 asam amino (isoleusin, fenilalanin, tirosin dan). Konsentrasi asam amino yang meningkat sampai dengan 12 tahun sebelum onset diabetes [25] Dalam studi ini, asam amino, amina, dan metabolit kutub lainnya diprofilkan menggunakan kromatografi spektrometri massa tandem cair..

komplikasi diabetes

Meskipun patofisiologi penyakit berbeda antara jenis diabetes, sebagian besar komplikasi, termasuk mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropatik, mirip terlepas dari jenis diabetes. Hiperglikemia tampaknya menjadi penentu komplikasi mikrovaskuler dan metabolisme. Penyakit makrovaskular mungkin kurang terkait dengan glikemia.

Gesekan telomer dapat menjadi penanda terkait dengan kehadiran dan jumlah komplikasi diabetes. Apakah itu adalah penyebab atau akibat diabetes masih harus dilihat [26].

risiko kardiovaskular

Risiko kardiovaskular pada orang dengan diabetes sebagian berkaitan resistensi insulin, dengan kelainan lipid berikut bersamaan:

Peningkatan kadar kecil, lipoprotein padat low-density (LDL) partikel kolesterol

Rendahnya tingkat kolesterol high-density lipoprotein (HDL)

Peningkatan kadar trigliserida yang kaya lipoprotein sisa

Kelainan trombotik (yaitu, tipe-1 meningkat plasminogen aktivator inhibitor [PAI-1], fibrinogen tinggi) dan hipertensi juga terlibat. Faktor-faktor risiko konvensional aterosklerotik (misalnya, riwayat keluarga, merokok, peningkatan kolesterol LDL) juga mempengaruhi risiko kardiovaskular.

Resistensi insulin dikaitkan dengan akumulasi lipid meningkat dalam hati dan otot polos, namun tidak dengan akumulasi lipid peningkatan miokard [27] kelainan lipid Persistent. Tetap pada pasien dengan diabetes meskipun penggunaan lipid-memodifikasi obat, meskipun bukti mendukung manfaat dari obat ini . Dosis Statin up-titrasi dan penambahan lainnya lipid-memodifikasi agen diperlukan. [28]

diabetes sekunder

Berbagai jenis diabetes, sebelumnya disebut diabetes sekunder, yang disebabkan oleh penyakit lain atau obat-obatan. Tergantung pada proses primer yang terlibat (misalnya, kerusakan sel beta pankreas atau pengembangan resistensi insulin perifer), jenis diabetes berperilaku sama seperti tipe 1 atau diabetes tipe 2.

Penyebab paling umum dari diabetes sekunder adalah sebagai berikut:

Penyakit pankreas yang menghancurkan sel beta pankreas (misalnya, hemochromatosis, pankreatitis, cystic fibrosis, kanker pankreas)

Hormonal sindrom yang mengganggu sekresi insulin (misalnya, pheochromocytoma)

Hormonal yang menyebabkan sindrom resistensi insulin perifer (misalnya, acromegaly, sindrom Cushing, pheochromocytoma)

Obat (misalnya, phenytoin, glukokortikoid, estrogen)

gestational diabetes

Gestational diabetes mellitus didefinisikan sebagai derajat apapun intoleransi glukosa dengan onset atau pertama kali diketahui selama kehamilan. Gestational diabetes mellitus merupakan komplikasi dari sekitar 4% dari seluruh kehamilan di Amerika Serikat. Suatu penurunan yang stabil dalam sensitivitas insulin sebagai kemajuan kehamilan adalah fitur normal kehamilan, diabetes mellitus gestational terjadi ketika sekresi insulin ibu tidak dapat meningkatkan cukup untuk melawan penurunan sensitivitas insulin. (Untuk informasi lebih lanjut, lihat Diabetes Mellitus dan Kehamilan.)

prognosa

Prognosis pada pasien dengan diabetes mellitus sangat dipengaruhi oleh tingkat kontrol dari penyakit mereka. Hiperglikemia kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi mikrovaskuler, seperti yang ditunjukkan di Control Diabetes dan Komplikasi Trial (DCCT) pada individu dengan diabetes tipe 1 [54, 55] dan Amerika Studi Diabetes Calon Raya (UKPDS) pada orang dengan tipe 2 diabetes [56].

Reversi untuk regulasi glukosa normal selama upaya untuk mencegah perkembangan pra-diabetes untuk frank diabetes merupakan indikator yang baik memperlambat perkembangan penyakit, dan hal ini terkait dengan prognosis yang lebih baik. [57]

Prognosis dalam terapi intensif

Dalam UKPDS, lebih dari 5000 pasien dengan diabetes tipe 2 yang ditindaklanjuti hingga 15 tahun. Mereka yang berada di kelompok intens diobati memiliki tingkat signifikan lebih rendah dari perkembangan komplikasi mikrovaskuler daripada pasien yang menerima perawatan standar. Tingkat penyakit makrovaskuler tidak diubah kecuali pada kelompok metformin-monoterapi pada penderita obesitas, di mana risiko infark miokard secara signifikan menurun.

Pada 10-tahun tindak lanjut ke UKPDS, pasien dalam kelompok yang sebelumnya ditangani secara intensif menunjukkan penurunan terus mikrovaskuler dan semua penyebab kematian, serta kejadian kardiovaskular, meskipun kerugian awal perbedaan dalam tingkat hemoglobin terglikasi antara intensif -terapi dan terapi konvensional-kelompok. [58] Jumlah tindak lanjut 20 tahun, setengah sementara dalam penelitian dan setengah setelah penelitian berakhir.

Lainnya, studi lebih pendek, seperti Aksi di Diabetes dan Penyakit Vaskular: Preterax dan Diamicron Modified Evaluasi Controlled Release (ADVANCE) dan Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), menunjukkan tidak ada perbaikan dalam penyakit kardiovaskular dan kematian dengan kontrol yang ketat (target lebih rendah dibandingkan yang UKPDS) [59, 60, 61].

Dalam Aksi ke Control Risiko Kardiovaskular di Diabetes (ACCORD) studi, kematian meningkat tercatat di antara pasien buruk-terkontrol pada kelompok glikemik intensif, memang ada peningkatan 66% dalam kematian untuk setiap kenaikan 1% di HbA1c, hasil terbaik terjadi di antara pasien yang mencapai target HbA1c kurang dari 6%. Angka kematian kelebihan antara lengan glikemik intensif dan konvensional terjadi untuk A1c di atas 7%.

Perbedaan antara populasi pasien dalam studi ini dan UKPDS dapat menjelaskan beberapa perbedaan dalam hasil. Para pasien dalam penelitian 3 telah mendirikan diabetes dan memiliki peristiwa penyakit kardiovaskular sebelumnya atau berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular acara, sedangkan pasien dalam studi UKPDS muda, dengan onset baru diabetes dan tingkat rendah dari penyakit jantung.

Awal, intensif, multifaktorial (tekanan darah, kolesterol) manajemen pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dikaitkan dengan penurunan kecil, tidak signifikan dalam kejadian kejadian penyakit kardiovaskular dan kematian dalam studi Eropa multinasional. [62] The 3057 pasien dalam Studi menderita diabetes terdeteksi oleh pemeriksaan dan diacak untuk menerima baik perawatan diabetes standar atau manajemen intensif hiperglikemia (target HbA1c <7,0%), tekanan darah, dan kadar kolesterol.

Manfaat dari intervensi yang intensif yang ditunjukkan dalam studi-2 Steno di Denmark, yang mencakup 160 pasien dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria persisten; masa pengobatan rata-rata adalah 7,8 tahun, diikuti dengan periode pengamatan selama rata-rata 5,5 tahun. Terapi intensif dikaitkan dengan rendahnya risiko kejadian kardiovaskular, kematian akibat kardiovaskuler, pengembangan menjadi stadium akhir penyakit ginjal, dan kebutuhan photocoagulation retina. [63]

Sebuah penelitian di Inggris menunjukkan bahwa tingkat HbA1c mencapai 3 bulan setelah diagnosis awal diabetes melitus tipe 2 memprediksi kematian berikutnya. Dengan kata lain, menurut laporan itu, penurunan agresif glukosa setelah diagnosis menjadi pertanda baik bagi kelangsungan hidup jangka panjang. (Diintensifkan mengendalikan diabetes harus diperkenalkan secara bertahap pada pasien yang baru didiagnosis.) [64]

Studi lain, review uji klinis secara acak, menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif mengurangi risiko komplikasi mikrovaskuler, tetapi dengan mengorbankan peningkatan risiko hipoglikemia. Semua penyebab kematian dan kematian kardiovaskular dalam penelitian ini tidak berbeda secara signifikan dengan kontrol glikemik intensif dibandingkan konvensional,. Namun, uji coba yang dilakukan dalam biasa-perawatan pengaturan menunjukkan penurunan risiko infark miokard nonfatal [65]

Secara keseluruhan, studi ini menunjukkan bahwa kontrol glikemik yang ketat (HbA1c <7% atau lebih rendah) adalah berharga untuk mikrovaskuler dan makrovaskuler pengurangan risiko penyakit pada pasien dengan akhir-onset penyakit, tidak ada penyakit kardiovaskular diketahui, dan harapan hidup lebih lama. Pada pasien dengan penyakit jantung diketahui, durasi yang lebih lama diabetes (15 tahun atau lebih), dan harapan hidup lebih pendek, bagaimanapun, kontrol glikemik ketat tidak begitu menguntungkan, khususnya berkaitan dengan risiko penyakit kardiovaskular. Episode hipoglikemia berat mungkin sangat berbahaya pada orang tua dengan kontrol glikemik miskin dan penyakit kardiovaskular yang ada.

Vascular Penyakit pertimbangan

Satu studi prospektif dengan tindak lanjut tantangan panjang konsep risiko penyakit koroner kesetaraan antara pasien nondiabetes dengan infark miokard pertama dan pasien dengan diabetes tipe 2 tetapi tanpa penyakit kardiovaskular. Studi ini menemukan bahwa pasien dengan diabetes tipe 2 memiliki

lebih rendah risiko jangka panjang kardiovaskular dibandingkan dengan pasien dengan infark miokard pertama. Studi-studi lain telah mempertanyakan ini sama penyetaraan risiko [66].

Pasien dengan diabetes memiliki tantangan seumur hidup untuk mencapai dan menjaga kadar glukosa darah sedekat mungkin dengan kisaran referensi mungkin. Dengan kontrol glikemik yang tepat, risiko komplikasi mikrovaskuler dan neuropati menurun tajam. Selain itu, jika hipertensi dan hiperlipidemia diperlakukan agresif, risiko komplikasi makrovaskuler menurun juga.

Manfaat ini ditimbang terhadap risiko hipoglikemia dan biaya jangka pendek memberikan perawatan yang berkualitas tinggi pencegahan. Penelitian telah menunjukkan penghematan biaya karena penurunan akut diabetes komplikasi terkait dalam 1-3 tahun setelah memulai perawatan pencegahan yang efektif. Beberapa studi menunjukkan bahwa berbasis luas fokus pada pengobatan (misalnya, glycemia, nutrisi, olahraga, lipid, hipertensi, berhenti merokok) jauh lebih mungkin untuk mengurangi beban berlebih mikrovaskuler dan makrovaskuler peristiwa.

Yamasaki dkk menemukan bahwa hasil abnormal pada foton tunggal pencitraan perfusi miokard CT pada pasien asimtomatik dengan diabetes tipe 2 menunjukkan risiko yang lebih tinggi untuk kejadian kardiovaskular (13%), termasuk kematian jantung. Merokok dan laju filtrasi glomerulus rendah adalah faktor yang signifikan. [67] Namun, penelitian sebelumnya mempertanyakan kebaikan skrining rutin dengan adenosine-stres pencitraan perfusi miokard radionuklida (MPI) tipe 2 jika tanpa gejala pasien diabetes (Deteksi Iskemia dalam Asimtomatik Penderita diabetes [diad] studi) [68].

Dalam kedua pasien diabetes dan non-diabetes, disfungsi vasodilator koroner adalah prediktor independen yang kuat kematian jantung. Pada pasien diabetes tanpa penyakit arteri koroner, mereka dengan cadangan aliran koroner gangguan memiliki tarif acara serupa pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya, sedangkan pasien dengan cadangan aliran koroner diawetkan memiliki tarif event serupa dengan pasien non-diabetes. [69]

Diabetes-terkait mortalitas dan morbiditas

Pada tahun 2009, diabetes melitus adalah penyebab utama ketujuh kematian di Amerika Serikat [70] Selain itu, diabetes adalah penyebab kontribusi kematian dalam banyak kasus,. Dan itu mungkin tidakdilaporkan sebagai penyebab kematian. Secara keseluruhan, tingkat kematian di antara orang dengan diabetes adalah sekitar dua kali lipat dari orang usia yang sama tetapi tanpa diabetes [12].

Diabetes mellitus menyebabkan morbiditas dan mortalitas karena perannya dalam pengembangan kardiovaskular, penyakit ginjal, neuropati, dan retina. Komplikasi, penyakit kardiovaskular terutama (sekitar 50-75% dari pengeluaran medis), adalah sumber utama biaya untuk pasien dengan diabetes mellitus.

American Diabetes Association memperkirakan bahwa pada tahun 2007, biaya medis langsung akibat diabetes di Amerika Serikat adalah $ 116.000.000.000, dimana US $ 58 milyar pada biaya tidak langsung (misalnya, cacat, kehilangan pekerjaan, kematian prematur). Sekitar 1 dari 5 dolar perawatan kesehatan

di Amerika Serikat dihabiskan merawat seseorang dengan diabetes didiagnosis, sementara dolar kesehatan 1 dari 10 perawatan ini disebabkan diabetes. [71]

Diabetic retinopathy

Diabetes mellitus adalah penyebab utama kebutaan pada orang dewasa berusia 20-74 tahun di Amerika Serikat, rekening diabetic retinopathy untuk 12,000-24,000 orang buta yang baru setiap tahun [72] Eye Institute Nasional memperkirakan bahwa operasi laser dan tepat tindak lanjut perawatan. dapat mengurangi risiko kebutaan dari diabetic retinopathy sebesar 90%. [72]

Stadium akhir penyakit ginjal

Diabetes mellitus, dan terutama tipe 2 diabetes melitus, adalah kontributor utama stadium akhir penyakit ginjal (ESRD) di Amerika Serikat. [72] Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, diabetes menyumbang 44% dari kasus baru ESRD [12] Pada tahun 2008,. 48.374 orang dengan diabetes di Amerika Serikat dan Puerto Rico mulai terapi pengganti ginjal, dan 202.290 orang dengan diabetes berada di dialisis atau menerima transplantasi ginjal. [72]

Neuropati dan vasculopathy

Diabetes melitus merupakan penyebab utama amputasi ekstremitas bawah nontraumatik di Amerika Serikat, dengan 15 - sampai 40-kali lipat peningkatan risiko atas bahwa dari populasi nondiabetes. Pada tahun 2006, sekitar 65.700 amputasi ekstremitas bawah nontraumatik dilakukan terkait dengan neuropati dan vasculopathy. [72]

Kardiovaskular Penyaki

Risiko untuk penyakit jantung koroner (PJK) adalah 2-4 kali lebih besar pada pasien dengan diabetes dibandingkan pada individu tanpa diabetes. Penyakit jantung adalah sumber utama kematian pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. Sekitar dua pertiga dari penderita diabetes meninggal dari penyakit jantung atau stroke. Pria dengan diabetes menghadapi risiko 2 kali lipat untuk PJK, dan wanita memiliki 3 - untuk 4 kali lipat peningkatan risiko.

Meskipun diabetes melitus tipe 2, baik onset dini (<60 tahun) dan onset akhir (> 60 y), dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK utama dan kematian, hanya jenis onset dini (durasi> 10 y) tampaknya menjadi risiko PJK setara [73].

Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, tingkat glukosa puasa lebih dari 100 mg / dL secara signifikan berkontribusi terhadap risiko penyakit kardiovaskular dan kematian, terlepas dari faktor-faktor risiko yang dikenal [74]. Ini didasarkan pada review dari 97 studi prospektif melibatkan 820.900 pasien.

Data dari studi berbasis populasi yang besar menegaskan bahwa memburuknya kontrol glikemik tampaknya meningkatkan risiko gagal jantung [75].

Remaja dengan obesitas dan obesitas yang berhubungan dengan diabetes mellitus tipe 2 menunjukkan penurunan disfungsi diastolik [76]. Hal ini menunjukkan bahwa mereka mungkin pada peningkatan risiko

maju ke awal gagal jantung dibandingkan dengan remaja yang baik kurus atau gemuk tetapi tidak memiliki jenis 2 diabetes mellitus.

Cancer

A 2010 Konsensus Laporan dari sebuah panel ahli yang dipilih bersama oleh American Diabetes Association dan American Cancer Society menyarankan bahwa orang dengan diabetes tipe 2 berada pada peningkatan risiko untuk berbagai jenis kanker. [77] Pasien dengan diabetes memiliki risiko lebih tinggi untuk kanker kandung kemih, terutama pasien yang menggunakan pioglitazone [78, 79]. Usia, jenis kelamin laki-laki, neuropati, dan infeksi saluran kemih dikaitkan dengan risiko ini.

Kehamilan hasil

Diobati mellitus gestational diabetes dapat menyebabkan makrosomia janin, hipoglikemia, hipokalsemia, dan hiperbilirubinemia. Selain itu, ibu dengan diabetes mellitus gestasional telah meningkatkan tingkat kelahiran sesar dan hipertensi kronis.

Meskipun usia lanjut, multiparitas, obesitas, dan kerugian sosial, pasien dengan diabetes tipe 2 ditemukan untuk memiliki kontrol glikemik yang lebih baik, lebih sedikit besar untuk masa kehamilan bayi, kelahiran prematur lebih sedikit, dan lebih sedikit penerimaan perawatan neonatal dibandingkan dengan pasien dengan tipe 1 diabetes. Hal ini menunjukkan bahwa alat yang lebih baik diperlukan untuk meningkatkan kontrol glikemik pada pasien dengan diabetes tipe 1. [80] (Untuk informasi lebih lanjut, lihat Diabetes Mellitus dan Kehamilan.)

Pendidikan pasien

Tidak lagi itu memuaskan untuk menyediakan pasien yang menderita diabetes dengan petunjuk singkat dan pamflet sedikit dan mengharapkan mereka untuk mengelola penyakit mereka yang memadai. Sebaliknya, pendidikan pasien ini harus menjadi upaya aktif dan terpadu yang melibatkan dokter, ahli gizi, pendidik diabetes, dan profesional kesehatan lainnya. Selain itu, diabetes pendidikan perlu latihan seumur hidup, percaya bahwa hal itu dapat dicapai dalam 1 atau 2 pertemuan adalah sesat.

Sebuah uji coba terkontrol secara acak menemukan bahwa untuk pasien dengan diabetes tidak terkontrol, perhatian individu dan pendidikan lebih unggul pendidikan kelompok [81] Demikian pula., Pendidikan diabetes dan self-manajemen program kelompok di Inggris untuk pasien yang baru didiagnosis gagal untuk menghasilkan manfaat yang signifikan [82]. nonphysician profesional kesehatan biasanya jauh lebih mahir dalam pendidikan diabetes dan memiliki lebih banyak waktu untuk kegiatan ini sangat penting.

Suatu tinjauan sistematis menyarankan bahwa pasien dengan diabetes tipe 2 yang memiliki dasar HbA1c lebih besar dari 8% dapat mencapai kontrol glikemik yang lebih baik ketika diberi pendidikan individu daripada perawatan biasa. Di luar subkelompok itu, bagaimanapun, laporan itu tidak menemukan perbedaan yang signifikan antara perawatan biasa dan pendidikan individu. Selain itu, perbandingan pendidikan individu dengan pendidikan kelompok menunjukkan dampak yang sama pada HbA1c pada 12-18 bulan. [83]

Pasien pendidikan adalah topik yang sangat kompleks, namun. Kesan klinis kebanyakan ahli di lapangan adalah bahwa ada manfaat dalam penyediaan pendidikan diabetes hati pada semua tahap penyakit.

Pemeriksaan Fisik

Di awal perjalanan diabetes mellitus, temuan pemeriksaan fisik kemungkinan akan unrevealing. Pada akhirnya, bagaimanapun, kerusakan akhir organ dapat diamati. Temuan Potensi tercantum pada gambar di bawah.

Kemungkinan temuan pemeriksaan fisik pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2.

Pemeriksaan diabetes yang berfokus termasuk tanda-tanda vital, pemeriksaan funduskopi, pemeriksaan vaskuler dan neurologis yang terbatas, dan penilaian kaki. Sistem organ lainnya sebaiknya diperiksa sesuai indikasi pada keadaan klinis pasien.

Penilaian tanda vital

Dasar dan pengukuran terus tanda-tanda vital merupakan bagian penting dari manajemen diabetes. Selain tanda-tanda vital, tinggi ukuran, berat badan, dan lingkar pinggang dan pinggul.

Dalam banyak kasus, pengukuran tekanan darah akan mengungkapkan hipertensi, yang sangat umum pada pasien dengan diabetes. Pasien dengan diabetes didirikan dan neuropati otonom mungkin memiliki hipotensi ortostatik. Tanda-tanda vital orthostatic mungkin berguna dalam menilai status volume dan dapat menjelaskan adanya neuropati otonom.

Jika tingkat pernapasan dan pola menunjukkan respirasi Kussmaul, diabetic ketoacidosis (DKA) harus dipertimbangkan segera, dan tes yang sesuai memerintahkan. DKA lebih khas diabetes tipe 1, tetapi dapat terjadi pada tipe 2.

Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan funduskopi sebaiknya melihat retina dengan teliti. Disk optik dan makula harus divisualisasikan. Jika perdarahan atau exudat terlihat, pasien harus dirujuk ke dokter mata sesegera

mungkin. Penguji yang bukan ahli mata cenderung meremehkan tingkat keparahan retinopati, terutama jika pupil pasien tidak berdilatasi.

Apakah pasien mengembangkan retinopati diabetik tergantung pada durasi diabetes mereka dan pada tingkat kontrol glikemik dipertahankan [85, 86] Karena diagnosis diabetes tipe 2 sering tertunda, 20% dari pasien memiliki beberapa derajat retinopathy pada diagnosis.. Berikut ini adalah 5 tahapan dalam perkembangan retinopati diabetes:

Pelebaran venula retina dan pembentukan mikroaneurisma kapiler retina

Peningkatan permeabilitas vaskuler

Vascular oklusi dan iskemia retina

Proliferasi dari pembuluh darah baru pada permukaan retina

Perdarahan dan kontraksi dari proliferasi fibrovascular dan vitreous

Pertama 2 tahapan retinopati diabetik dikenal sebagai latar belakang atau retinopati nonproliferative. Awalnya, venula retina membesar, maka mikroaneurisma (titik merah kecil pada retina yang tidak menyebabkan gangguan penglihatan) muncul. Sebagai mikroaneurisma atau kapiler retina menjadi lebih permeabel, eksudat keras muncul, mencerminkan kebocoran plasma.

Calibres besar arteriol dan venular retina telah dikaitkan dengan skor rendah pada tes memori, tetapi tidak dengan skor rendah pada tes kognitif lainnya [87]. Asosiasi ini sangat kuat pada pria. Autoregulasi arteriolar Gangguan mungkin merupakan mekanisme yang mendasari decrements memori.

Pecahnya hasil intraretinal kapiler di perdarahan. Jika pecah kapiler superfisial, perdarahan api berbentuk muncul. Eksudat keras sering ditemukan pada cincin parsial atau lengkap (pola circinate), yang biasanya meliputi beberapa mikroaneurisma. Cincin ini biasanya menandai daerah retina edematous. Pasien mungkin tidak menyadari perubahan ketajaman visual kecuali pusat makula yang terlibat.

Edema makula bisa menyebabkan kehilangan penglihatan, karena itu, semua pasien dengan edema makula dicurigai harus dirujuk ke dokter mata untuk evaluasi dan terapi laser mungkin. Terapi laser efektif dalam menurunkan edema makula dan melestarikan visi tetapi kurang efektif dalam memulihkan visi yang hilang. (Untuk informasi lebih lanjut, lihat Edema makula di Diabetes.)

Retinopati diabetik proliferatif dan Preproliferative adalah tahap berikutnya dalam perkembangan penyakit. Cotton-wool spots dapat dilihat pada retinopati preproliferative. Ini merupakan microinfarcts retina disebabkan oleh oklusi kapiler, mereka muncul sebagai patch yang berkisar dari off-putih ke abu-abu, dan mereka telah buruk didefinisikan margin.

Retinopati proliferatif ditandai dengan neovaskularisasi, atau pengembangan jaringan pembuluh darah baru yang rapuh yang sering terlihat pada disk optik atau sepanjang arcade vaskular utama. Kapal mengalami siklus proliferasi dan regresi. Selama proliferasi, adhesi fibrous berkembang antara kapal dan

vitreous. Kontraksi berikutnya dari adhesi dapat menyebabkan traksi pada retina dan detasemen retina. Kontraksi juga merobek kapal baru, yang perdarahan ke dalam vitreous.

Pasien dengan retinopati proliferatif preproliferative atau harus segera dirujuk untuk evaluasi ophthalmologic karena terapi laser efektif dalam kondisi ini, terutama sebelum perdarahan yang sebenarnya terjadi.

Seringkali, perdarahan pertama adalah kecil dan dicatat oleh pasien sebagai daerah, sekilas gelap, atau "pelampung," di bidang visi. Karena perdarahan berikutnya bisa lebih besar dan lebih serius, pasien harus dirujuk segera ke dokter mata untuk terapi laser mungkin. Pasien dengan perdarahan retina harus dianjurkan untuk membatasi aktivitas mereka dan menjaga kepala tegak (bahkan saat tidur), sehingga darah mengendap pada bagian inferior retina, sehingga mengaburkan visi kurang penting.

Pasien dengan retinopati diabetik proliferatif aktif berada pada peningkatan risiko perdarahan retina jika mereka menerima terapi trombolitik, sehingga kondisi ini merupakan kontraindikasi relatif terhadap penggunaan agen trombolitik.

Satu studi telah menunjukkan bahwa individu dengan pendarahan gingiva memiliki prevalensi tinggi perdarahan retina [88]. Sebagian besar asosiasi ini didorong oleh hiperglikemia, sehingga memungkinkan untuk menggunakan jaringan gingiva untuk mempelajari kursus alami penyakit mikrovaskuler pada pasien dengan diabetes.

pemeriksaan kaki

The denyut dorsalis pedis dan tibialis posterior harus diraba dan kehadiran mereka atau tidak dicatat. Hal ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi pada kaki, karena tungkai yang jelek aliran darah dapat memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risiko amputasi.

Mendokumentasikan ekstremitas bawah neuropati sensorik berguna pada pasien dengan ulkus pada kaki karena adanya penurunan sensasi membatasi kemampuan pasien untuk melindungi kaki dan pergelangan kaki. Hal ini dapat dinilai dengan monofilamen Weinstein Semmes atau dengan pemeriksaan refleks, posisi, dan / atau sensasi getaran.

Jika neuropathy perifer ditemukan, pasien harus dibuat sadar bahwa perawatan kaki (temasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan menghindari amputasi tungkai bawah. (Untuk informasi lebih lanjut, lihat Kaki Diabetik dan Infeksi Kaki Diabetik.)

Diferensiasi tipe 2 dari diabetes tipe 1

DM tipe 2 biasanya dapat dibedakan dari diabetes mellitus tipe 1 atas dasar sejarah dan temuan pemeriksaan fisik dan tes laboratorium sederhana (lihat hasil pemeriksaan: Tes untuk Bedakan Tipe 2 dan Tipe 1 Diabetes). Pasien dengan diabetes tipe 2 umumnya obesitas, dan mungkin memiliki acanthosis nigricans dan / atau hirsutisme dalam hubungannya dengan leher tebal dan pipi tembem.

Practice Essentials

Diabetes tipe 2 terdiri dari berbagai disfungsi ditandai dengan hiperglikemia dan akibat kombinasi resistensi terhadap aksi insulin, sekresi insulin tidak memadai, dan sekresi glukagon yang berlebihan atau tidak sesuai.

Tanda dan gejala

Banyak pasien dengan diabetes tipe 2 tidak menunjukkan gejala. Manifestasi klinis meliputi:

gejala: Klasik Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan

penglihatan kabur

parestesia Ekstremitas bawah

infeksi Jamur (misalnya, balanitis pada pria)

diagnosa

Kriteria diagnostik oleh American Diabetes Association (ADA) meliputi [2] berikut:

tingkat Suatu glukosa plasma puasa (FPG) 126 mg / dL (7,0 mmol / L) atau lebih tinggi, atau

tingkat Suatu glukosa plasma 2 jam 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau lebih tinggi selama tes 75-g toleransi glukosa oral (OGTT), atau

Sebuah glukosa plasma acak dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau lebih tinggi pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia

Apakah suatu hemoglobin A1c (HbA1c) tingkat 6,5% atau lebih tinggi harus menjadi kriteria diagnostik utama atau kriteria opsional tetap menjadi titik kontroversi.

Indikasi untuk skrining diabetes pada orang dewasa asimtomatik termasuk [3, 4] berikut:

Tekanan darah yang berkelanjutan> 135/80 mm Hg

Kegemukan dan 1 atau lebih faktor risiko lain untuk diabetes (misalnya, relatif tingkat pertama dengan diabetes, mm BP> 140/90 Hg, dan HDL <35 mg / dL dan / atau trigliserida tingkat> 250 mg / dL)

ADA merekomendasikan skrining pada usia 45 tahun tanpa adanya kriteria di atas

2013 ADA pedoman untuk SMBG frekuensi pada fokusnya situasi tertentu individu daripada mengukur jumlah tes yang harus dilakukan. Rekomendasi meliputi [8, 9] berikut:

Pasien yang memakai rejimen insulin intensif - Lakukan SMBG setidaknya sebelum makan dan makanan ringan, serta kadang-kadang setelah makan, sebelum tidur, sebelum latihan dan sebelum tugas-tugas penting (misalnya, mengemudi), ketika hipoglikemia dicurigai, dan setelah mengobati hipoglikemia sampai normoglikemia dicapai .

Pasien menggunakan suntikan insulin yang kurang sering atau terapi noninsulin - Gunakan hasil SMBG untuk menyesuaikan diri dengan asupan makanan, aktivitas, atau obat-obatan untuk mencapai tujuan pengobatan tertentu, dokter harus tidak hanya mendidik orang-orang tentang bagaimana menafsirkan data SMBG mereka, tetapi mereka juga harus mengevaluasi kembali berkelanjutan kebutuhan dan frekuensi SMBG pada setiap kunjungan rutin.

Pendekatan untuk pencegahan komplikasi diabetes meliputi:

HbA1c setiap 3-6 bulan

Tahunan pemeriksaan mata melebar

Tahunan microalbumin pemeriksaan

Kaki pemeriksaan pada setiap kunjungan

Tekanan darah <130/80 mm Hg, lebih rendah di nefropati diabetes

Statin terapi untuk mengurangi kolesterol low-density lipoprotein