makalah sistem endokrin-diabetes mellitus tipe 1

Upload: palupi-darmanti

Post on 30-Oct-2015

357 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

Diabetes Mellitus tipe 1 | Tutor 3

MAKALAH SGD SISTEM ENDOKRIN 1DIABETES MELLITUS TIPE 1(Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin 1)

Disusun oleh :

Kelompok Tutor 03

Intan Tri Dini L.220110110002 Reza Ekha Guntari220110110014Maya H.220110110026Ria Herliani220110110038Margaretha L. G.220110110050Neni Afriani220110110062 (Scriber 1)Palupi Darmanti220110110074 (Scriber 2)Nurali 220110110086Mita Andriyani220110110098 Silmi Kaffah220110110110 (Chair)Hilda Bidayatul H220110110122Mutiara220110110134Firdha Kusuma Putri220110110146

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJADJARANKATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dan diajukan untuk memenuhi standar proses pembelajaran pada mata kuliah Sistem Endokrin I.Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu penyusunan makalah ini :1. Kedua orang tua tercinta yang telah memberikan doa dan dukungannya;1. Ibu Nursiswati, SKep.,Ners.,MKep.,Sp.KMB selaku koordinator mata kuliah Sistem Endokrin;1. Ibu Anastasia Anna, S.Kp., M.Kes selaku dosen tutor yang selalu membimbing penulis dalam SGD;1. Seluruh dosen dan pegawai Fakultas Keperawatan Unpad;1. Teman-teman yang telah memberikan ide dan semangat;1. Pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu proses penyusunan makalah ini sehingga dapat diselesaikan tepat waktu.Namun demikian, sesuai pepatah Tiada gading yang tidak retak, penulis menyadari berbagai kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu, diharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan kedepannya.Akhir kata, penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat dalam proses pembelajaran di Fakultas Keperawatan.

Jatinangor, Mei 2013

Penulis

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangBanyak orang yang masih mengganggap penyakit diabetes merupakan penyakit orangtua atau penyakit yang hanya timbul karena faktor keturunan. Padahal, setiap orang dapat mengidap diabetes, baik tua maupun muda. Diabetes adalah kondisi yang kronis, dimana tubuh tidak dapat mengubah makanan menjadi energi sebagaimana harusnya. Hal ini berasosiasi dengan komplikasi yang terjadi dalam jangka waktu yang cukup lama yang kemudian mempengaruhi hampir seluruh bahagian tubuh. Kondisi ini acap kali menjurus ke arah masalah-masalah kesehatan sebagai berikut. Kebutaan Penyakit jantung dan urat nadi Gagal ginjal Beragam amputasi Kerusakan pada syarafDiabetes yang tidak terkontrol dapat mengganggu kehamilan, dan pada umumnya menyebabkan cacat bagi bayi yang dilahirkan oleh seorang ibu penderita diabetes. Ada tiga jenis diabetes: Jenis 1, jenis 2, dan masa kehamilan (gestasional).Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes , atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan Western-style yang tidak sehat. (Sumber : Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004 May;27(5):1047-53.)Menurut Prof. Dr. Sidartawan Soegondo, Indonesia menjadi negara keempat di dunia yang memiliki angka diabetesi terbanyak. Diabetesi secara keseluruhan di Indonesia mengalami peningkatan hingga 14 juta orang (DetikNews, 15 April 2007). Hal ini berdasarkan laporan dari WHO, dimana pada jumlah diabetesi di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta). Diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta), Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Darmono,2005).Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi GlukosaTerganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.Peningkatan jumlah diabetesi disebabkan keterlambatan penegakan diagnosis penyakit tersebut. Pasien sudah meninggal akibat kompikasi sebelum adanya penegakan diagnosis (Sudoyo et al, 2006). Penyebab keterlambatan penegakan diagnosis tersebut adalah banyaknya faktor yang berpengaruh terhadap pilihan-pilihan yang ada atau beragamnya variabel. Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi masyarakat tentang diabetes terutama gejala-gejalanya.

1.2 Tujuana. Mahasiswa mampu memahami anatomi dan fisiologis pancreasb. Mahasiswa mampu memahami konsep diabetes mellitus tipe 1c. Mahasiswa mampu membuat diagnosa yang tepat bagi klien dengan gangguan diabetes mellitus tipe 1d. Mahasiswa mampu membuat rencana asuhan keperawatan bagi klien dengan gangguan diabetes mellitus tipe 1

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 KASUSSeorang anak laki-laki berusia 13 tahun BB 28 Kg, dibawa ke rumah sakit oleh orang tuanya. Pada saat dikaji kesadaran anak apatis, turgor jelek, ekstremitas dingin dan lembab, HR 108x/mt, RR 20x/mt, menangis lemah tanpa keluar air mata sewaktu dilakukan pengambilan darah tanpa didampingi ayah dan ibunya. Gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah post pandrial 573 mg/dl.

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREASa. Anatomi PankreasPankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :1. Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta. Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk mencapai aliran darah (Ganong, 1995). Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)

Gambar anatomi pankreas dapat dilihat berikut ini :

Gambar 1. Gambar anatomi pankreas, duodenum.

b. Fisiologi PankreasKelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel sel di pulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.Fisiologi Insulin :Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati. (Guyton & Hall, 1999)

2.3 DEFINISIIstilah diabetes mellitus merujuk pada suatu gangguan metabolik akibat berbagai predisposisi yang dikarakteristikan dengan adanya hiperglikemia kronis dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein akibat defek sekresi insulin, insulin action atau keduanya (WHO, 2000)Sedangkan diabetes mellitus tipe-1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel beta pankreas yang didasari proses autoimun.

2.4 ETIOLOGIPenyebab diabetes mellitus tipe-1 yaitu:a. Respon autoimunDiabetes tipe 1 biasanya merupakan penyakit autoimun yang progresif, dimana sel-sel beta yang memproduksi insulin secara perlahan dihancurkan oleh kekebalan tubuh sendiri. Tidak diketahui awal mulanya terjadi peristiwa kekebalan tubuh ini, tetapi bukti menunjukkan bahwa kecenderungan genetik dan faktor lingkungan seperti infeksi virus terlibat.b. Faktor genetikPara peneliti telah menemukan setidaknya 18 lokasi genetik, berlabel IDDM1 IDDM18 yang terkait dengan diabetes tipe 1. Wilayah IDDM 1 mengandung gen HLA yang menyandi protein yang disebut major histocompatibility complex. Gen-gen di wilayah ini mempengaruhi respon imun. Kemajuan terbaru dalam penelitian genetik yang mengidentifikasi komponen genetik lain dari diabetes tipe 1. Kromosom dan gen lain terus diidentifikasi.Kebanyakan orang yang menderita diabetes tipe 1, bagaimanapun tidak memiliki penyakit riwayat keluarga. Kemungkinan mewarisi penyakit ini hanya 10% jika saudara tingkat memiliki diabetes, dan bahkan pada kembar identik, satu kembar hanya memiliki kesempatan 33% memiliki diabetes tipe 1 jika yang lain memiliki itu. Anak-anak lebih mungkin mewarisi penyakit ini dari ayah dengan diabetes tipe 1 dibandingkan dari seorang ibu dengan gangguan tersebut. Faktor genetik tidak bisa sepenuhnya menjelaskan perkembangan diabetes. Selama 40 tahun terakhir, peningkatan besar dalam diabetes tipe 1 telah dilaporkan di negara-negara Eropa tertentu, dan insiden meningkat tiga kali lipat di AS.c. VirusBeberapa penelitian menunjukkan bahwa infeksi virus dapat memicu penyakit pada individu yang rentan secara genetik. Contohnya virus enterik yang menyerang saluran usus. Coxsackie adalah keluarga virus enterik. Wabah virus coxsackie serta gondok dan rubella bawaan telah dikaitkan dengan kejadian diabetes tipe 1.d. Diabetes sekunder kondisi lainKondisi yang merusak atau menghancurkan pankreas, seperti pankreatitis, operasi pankreas, atau bahan kimia industri tertentu yang dapat menyebabkan diabetes. Obat-oabtan tertentu juga dapat menyebabkan diabetes sementara, termasuk kortikosteroid, beta blockers, dan fenitonin. Kelainan genetik langka (sindrom klinefelter, hunting chorea, sindrom wolfram, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrophic, dan lain-lain) dan gangguan hormonal (acromegaly, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma) juga meningkatkan risiko untuk diabetes.

2.5 MANIFESTASI KLINISa. Gejala klasik pada DM adalah : Poliuri (banyak buang air kecil), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk pada malam hari Polidipsi (banyak minum), rasa haus meningkat Polifagi (banyak makan), rasa lapar meningkatb. Gejala lain yang dirasakan penderita : Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari Keletiha Penglihatan atau pandangan kabur Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan kesadaranc. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah : Kehilangan berat badan Luka, goresan lama sembuh Kaki kesemutan, mati rasa Infeksi kulit

2.6 KOMPLIKASISecara garis besar komplikasi diabetes mellitus dibagi 2 yaitu: 1) Komplikasi metabolik. Komplikasi metabolik yang paling sering ditemui adalah pada DM tipe 1 yaitu ketoasidosis diabetik (DKA), yang ditandai dengan adanya hiperglikemia (gula darah . 300 mg/dl), asidosis metabolik akibat penimbunan benda keton dan diuresis osmotik.2) Komplikasi vascular jangka panjang.Komplikasi vaskular jangka panjang melibatkan pembuluh-pembuluh darah kecil (mikroangiopati) diantaranya retinopati diabetik, nefropati diabetik, dan komplikasi pembuluh darah sedang maupun besar (makroangiopati) antara lain aterosklerosis, gangren pada ekstremitas dan stroke akibat DM.

2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPemeriksaan daraha. Pemeriksaan kadar gula darah diperlukan untuk menentukan jenis pengobatan serta modifikasi diet. Ada dua macam pemeriksaan untuk menilai ada atau tidaknya masalah pada gula darah seseorang. Uji kadar gula darah puasa (fasting blood glucose test), pemeriksaan gula darah secara langusng setelah berpuasa sepanjang malam. Pemeriksaan ini merupakan baku emas (gold standard) untuk diagnosis DM. Seseorang didiagnosis DM manakala kadar gula darah puasanya, setelah dua kali pemeriksaan tidak beranjak dari nilai di atas 140 mg/dl. Tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test), penilaian kemampuan tubuh dalam menangani kelebihan gula seusai minum cairan berkadar glukosa tinggi. Caranya, darah pasien yang telah berpuasa selama 10 jam (jangan lebih dari 16 jam) diambil untuk diperiksa. Segera setelah darah diperoleh, pasien diberi minuman yang mengandung 75 gr glukosa (1, 75 g/kgBB untuk anak-anak dan 100 g bagi wanita hamil). Darah pasien kemudian diambil lagi setelah , 1, 2, 3 jam untuk diperiksa. Kadar gula darah < 110 mg/dl dianggap sebagai respon gula darah yang normal.Gula darah disimpulkan terganggu (impaired fasting glucose) jika hasil pemeriksaan menunjuk pada kisaran angka > 110 hingga < 120 mg/dl. Jika hasil uji gula darah mencapai angka > 140 mg/dl sampai < 120 mg/dl pada 2 jam postpandrial, dikatakan sebagai toleranso glukosa terganggy (impaired glucose tolerance). Pasien dipastikan mengidap DM seandainya gula darah 2 jam postpandrial bernilai > 120 mg/dl.Patokan kadar glukosa darah sewaktuDan puasa untuk menyaring dan mendiagnosis DMBukan Belum pastiPasti

Kadar gula darah sewaktu (mg/dl)Plasma vena< 100100-199 200

Darah kapiler< 9090-199 200

Kadar gula darah puasa (mg/dl)Plasma vena< 100100-125 126

Darah kapiler< 9090-99 100

Sumber : Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI 2006Untuk pengukuran glukosa darah menggunakan sampel serum. Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan yang berlawanan dengan lengan tempat pemasangan selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran selang dihentikan paling tidak selama 5 menit dan lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse menjauhi vena-vena. Pencemaran 10% oleh cairan dextrose 5% (D5W) dapat meningkatkan kadar glukosa dalam sampel sebesar 500 mg/dl atau lebih. Pasien diambil darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi NaF). Darah yang telah diperoleh disentrifus, kemudian serum atau plasmanya dipisahkan dan diperiksa kadar glukosa. Pemeriksaan glukosa pun bisa menggukan glucose meter.b. Pemeriksaan kadar kolesterol dan trigleserida menjadi penting karena diabetes memiliki kecenderungan yang lebih tinggi untuk mengalami aterosklerosis dan hiperlipoproteinemia tipe IV (ditandai dengan peningkatan VLDL). Tingginya kadar kolesterol dan trigleserida memerlukan penanganan diet yang khusus. Sebelum pengambilan sampel darah, pasien akan diminta untuk berpuasa selama sekitar 10-12 jam, namun tidak lebih dari 16 jam. Karena alasan ini, tes kolesterol biasanya dilakukan di pagi hari setelah berpuasa semalam. Selama berpuasa, pasien boleh minum air dan mungkin juga mengambil obat-obatan biasa (bukan obat yang dapat meningkatkan kadar kolesterol seperti steroid anabolik, beta blocker, epinefrin, kontrasepsi oral, dan vitamin D). Sampel darah diambil dengan memasukkan jarum ke pembuluh darah di lengan. Hasilnya kemudian dikirim ke laboratorium untuk analisis. Bila menggunakan alat pengukur kolesterol portabel, sampel darah cukup diambil dengan menusuk kulit di ujung jari. Pengukuran kolesterol di laboratorium biasanya memberikan hasil yang lebih akurat daripada dengan alat portabel.c. Pemeriksaan kadar kalium berguna mengetahui derajat katabolisme protein. d. Hasil pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum yang tidak normal menguatkan nefropati yang membahayakan.e. Pemeriksaan HbA1c sangat bermanfaat dan akurat, terutama selama pemantauan terapi. Laju pembentukannya sebanding dengan kadar glukosa darah. Reaksi ini akan bertambah intens jika kadar glukosa dalam darah terus meningkat. HbA1c mencerminkan rataan kadar glukosa selama 120 hari (seusia eritrosit) dan HbA1c itu sendiri dijadikan sebagai parameter pengendalian DM, di samping sebagai data pembenaran untuk menilai keberhasilan obat.Nilai HbA1c 5% mencerminkan kadar glukosa sekitar 90 mg/dl. Peningkatan 1% berkorelasi dengan pertambahan kadar glukosa sekitar 30 mg/dl, sementara penurunan sebesar 2% berimbas pada pereduksian komplikasi sebanyak 50-75%.Sekalipun gula darah pasien terkendali, kadar ini setidaknya diperiksa sekali setiap 3 atau 4 bulan. Jika gula darah diabetes tidak terkendali, pemeriksaan sebaiknya dilakukan lebih sering. Level HbA1c diusahakan dipertahankan 350 mg% = 20 24 unitUntuk kasus iniberikan insulin 0,1 unit/kgbb/jam0,1 x 28/jam = 16,8 unit/6 jam)Cara pemberian insulin : Insulinkerja singkat IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusakinsulin) Insulinkerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli.Jenis insulinAwitanPuncak kerjaLama kerja

Meal Time InsulinInsulin Lispro (Rapid acting)Regular (Short acting)5-15 menit30-60 menit1 jam2-4 jam4 jam5-8 jam

Background InsulinNPH dan Lente (Intermediate acting)Ultra Lente (Long acting)1-2 jam2 jam4-12 jam6-20 jam8-24 jam18-36 jam

InsulinGlargine(Peakless Long acting)2-4 jam4 jam24-30 jam

c. Nutrisi Anak dengan DM memerlukan keseimbangan kalori adekuat Pemberian makan jarus disesuaikan dengan injeksi insulin yang diberikan (oerhatikan onset, peak time, durasi, absorpsion rate) Meals dan snack harus diberikan sesuai peak time, dan jumlah kalori serta proporsi nutrien harus tepat (perhatikan juga aktivitas anak, stress, dan kondisi sakit) Hati-hati terjadinya hipoglikemia Pentingnya diberikan dietary fiber (mencegah terjadinya peningkatan berlebihan pasca makan) Dapat terjadi resiko atherosclerosis, kurangi lemak maksimal 30%

2.9 PATOFISIOLOGITerlampir

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian1. IdentitasNama: An. XJenis Kelamin: Laki-lakiUsia: 13 tahunDiagnosa Medis: Diabetes Mellitus tipe 12. Keluhan utama: Alasan mengapa keluarga membawa anaknya ke rumah sakit (pada kasus tidak disebutkan)3. Riwayat kesehatan sekarang: Tanyakan kepada keluarga pasien atau pasiennya mengenai keluhan utama pasien dengan format PQRST4. Riwayat kesehatan dahulu: -5. Riwayat kesehatan keluarga: -6. Pemeriksaan fisik: kesadaran apatis, turgor jelek, ekstremitas dingin dan lembab, HR 108 x/mt, RR 30 x/mt, menangis lemah tanpa keluar air mata sewaktu dilakukan pengambilan darah.7. Pemeriksaan laboratorium: gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah postpandrial 573 mg/dl

Analisa DataDataEtiologiMasalah

DO : turgor jelek, HR 108 x/mt, RR 573 x/mt, gula darah puasa 419 mg/dl, gula darah PP 573 mg/dlHiperglikemiaPeningkatan osmolitas CESShift cairan intrasel ke ekstraselFiltrat glomerulus meningkatGlukosa >>, kapasitas ginjal (konsentrasi > 180 mg/dl)GlukosuriaPeningkatan reabsorpsi H2O dan elektrolit tubulus ginjalDiuresis osmotikPoliuriCairan tubuh