8/12/2019 DBD VIKA

1/36

1 | P a g e

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS

Nama : Tn. B S

TTL : Medan, 21 januari 1973

Umur : 40 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : Jl. Cempaka III RT 05/04 No.A

Tgl dan jam masuk : 14 Mei 2013

No. Kamar : 0627/Matahari Dua

No. rekam medik : 00803074

Dokter yang merawat : dr.Ihsanil Husna, Sp.PD

ANAMNESIS

Keluhan utama

Os mengeluh demam sejak 5 hari SMRS

Keluhan tambahan

Mual,muntah, nafsu makan menurun, nyeri kepala,pegal-pegal,ngilu-ngilu pada sendi.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 5 hari SMRS, os mengeluh demam tinggi, demamdirasakan terusmenerus,

Demamkadang disertai menggigil,os mengaku berkeringat sesudah menggigil. OS juga

mengeluh nyeri kepala dirasakan hilang timbul.Os menyangkaladanya nyeri di belakang

bola mata, mimisan, gusi berdarah maupun bintik-bintik merah di badan.Os juga

mengeluh badan terasa lemas, pegal-pegaldan terasa pada sendi. batuk dan pilek

disangkal.OS merasakan mual , muntah, berisi makanan yang dimakan, frekuensi 5 x,

banyaknya gelas belimbing, nyeri pada ulu hati,tidak nafsu makan.BAB dan BAK

biasa.1 hari SMRS Os minum obat sakit magh namun keluhannya tidak membaik

8/12/2019 DBD VIKA

2/36

2 | P a g e

sehingga os dibawa ke Rumah Sakit. Riwayat berpergian keluar daerah (lampung dan

daerah timur) disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat asma, hipertensi dan diabetes melitus, Tb paru, malaria disangkal, sakit maag (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga ada yang mengalami hal yang sama, riwayat asma, diabetes mellitus dan Tb

paru

disangkal. Hipertensi+(ayah dan ibu)

Riwayat Pengobatan

Os sudah minum obat sakit maag (inpepsa) namun keluhannya tidak membaik sehingga

os

dibawa ke Rumah Sakit.

Riwayat Alergi

Os menyangkal adanya alergi obat,cuaca,debu maupun makanan.

Riwayat Psikososial

Os mengaku tidak merokok, makan 2x/hari dan tidak teratur, jarang olahraga. Riwayat

berpergian ke daerah endemis malaria disangkal. Os mengaku jarang

beristirahat.Merokok dan minum alkohol disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Status Gizi

BB sebelum sakit : 55 kg BB setelah sakit : 54 kg TB : 165 cm Kesimpulan :, gizi baik (IMT 18,73)

Tanda Vital

Suhu : 39,2oC

8/12/2019 DBD VIKA

3/36

8/12/2019 DBD VIKA

4/36

4 | P a g e

Inspeksi : datar, luka bekas operasi (-)

Auskultasi : bising usus normal

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen

Ascites : (-)

Palpasi : nyeri epigastrium (+), tidak ada pembesaran hepar dan spleen.

Ekstremitas Atas

Petekie : -/-

Akral : hangat

RCT

8/12/2019 DBD VIKA

5/36

5 | P a g e

Hematokrit 44 % 4052

Imunoserologi

Anti salmonella IgM 2,0 (-)

8/12/2019 DBD VIKA

6/36

6 | P a g e

RESUME :Tn. B.S usia 40 tahun datang ke RS dengan keluhan demam sejak 5 hari

SMRS

demam timbul secara mendadak dan terus menerus, disertai menggigil.Malaise myalgia, badan terasa ngilu-ngilu pada sendi. cephalgia dirasakan

hilang timbul. OS merasakan nausea, vomitting berisi makanan yang

dimakan, frekuensi 5x, banyaknya gelas belimbing serta nyeri

epigastrium.1 hari SMRS Os minum obat skit maag (inpepsa),namun

keluhannya tidak membaik sehingga os dibawa ke Rumah Sakit.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Suhu : 39,2oC Nadi : 100 x/menit regular, kuat angkat, isi cukup Pernafasan : 20 x/menit Tekanan darah : 110/90 mmHg

Nyeri tekan epigastrium (+)

DAFTAR MASALAH :

1. Febris e.c Dengue fever2. Anemia3. Dyspepsia

ASSASSMENT :

1. Febris e.c dengue feverFebrisSejak 2 hari SMRS.Febris timbul secara mendadak dan terus menerus,

disertai menggigil.malaise(+) pegal-pegal(+), terasa ngilu-ngilu pada

sendi(+).cephalgia(+) dirasakan hilang timbul.OS merasakan nausea ,

vomitting(+), berisi makanan yang dimakan, frekuensi 5x, banyaknya gelas

belimbing, nafsu mkan menurun.

8/12/2019 DBD VIKA

7/36

7 | P a g e

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu : 39,1oC.

Pemeriksaan Laboratorium : Leukosit H 2,76 ribu/l (Leukopenia)

Trombosit 108 ribu/l (trombositopenia)

Rdx :

Cek darah rutin / 24 jam Elektrolit pemeriksaan serologi IgM dan IgG NS1 Widal test

Rth : Non Farmakologis :

1. Istirahat2. Diet

Farmakologis :

1.infus RL 30 tpm

2.Parasetamol 3 x 500 mg

3. Vit B1,B6,danB12 1x1

2. Anemia

Os merasa lemas, chepalgia yang dirasakan hilang timbul.Mata berkunang kunang jika

saat pusing.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Nadi : 100 x/menit regular, kuat angkat, isi cukup Pernafasan : 20 x/menit Tekanan darah : 110/90 mmHg Konjungtiva anemis +/+

Pada pemeriksaan lab didapatkan :

Leukosit : 2,76 ribu/ lRdx :HHTL / 24 jam

8/12/2019 DBD VIKA

8/36

8 | P a g e

Rth : non farmakologis

Istirahat

Farmakologis :

Tablet Fe 1x1

3. Dyspepsia

Nyeri ulu hati, mual dan muntah sehari 5 kali berisi makanan.Os juga merasa lemas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Nadi : 100 x/menit regular, kuat angkat, isi cukup Pernafasan : 20 x/menit

Tekanan darah : 110/90 mmHg Nyeri tekan epigastrium (+)

Rencana terapi :

Inpepsa 3x1

Ranitidine inj 2 x 1

Follow-up

15 mei 2013

S O A P

Demam (+),mual

(+),Muntah(+) nafsu

makan menurun,

pusing (+) hilang

timbul BAB dan BAKlancar.

TD : 100/70 mmHg

RR : 18x/menit

Suhu : 40,1oC

Nadi : 76x/menit

Pem lab :Trombosit : 124

ribu/l

Leukosit : 2,5ribu/ l

Febris e.c

dengue fever

1.infus RL 20 tpm

2.Parasetamol 3 x 500 mg

3. Vit B1,B6,dan B12 1x1

Lemas (+) pusing

hilang timbul

TD : 100/70 mmHg

RR : 18x/menit

Anemia Tablet Fe 1x1

8/12/2019 DBD VIKA

9/36

9 | P a g e

Nadi : 76x/menit

Pem lab :

10,00 mg/dl

Nyeri ulu hati, mual,

muntah

TD : 140/90 mmHg

RR : 18x/menit

Suhu : 36,4oC

Nadi : 86x/menit

Nyeri tekan

epigastrium (+)

Dyspepsia Inpepsa 3x1

Ranitidine inj 2x1

16 Mei 2013

S O A P

Demam sudah tidakterlalu,mual

(+),Muntah(+) nafsu

makan menurun,

pusing (+) hilang

timbul BAB dan BAK

lancar.

TD : 110/70 mmHgRR : 18x/menit

Suhu : 40,1oC

Nadi : 76x/menit

Teraba pembesaran

hepar (hepatomegali)

3 jari dibawah arcus

costae

Pem lab :

Trombosit : 97 ribu/l

Leukosit : 3,6 ribu/ l

Dengue fever Rdx :

HHTL /12 jam

Rth :

1.infus RL 20 tpm

2.Parasetamol 3 x 500 mg

3. ceftriaxone 1x1

Lemas (+) pusing

hilang timbul

TD : 110/70 mmHg

RR : 18x/menit

Nadi : 76x/menit

Pem lab :

Hb 11,0 mg/dl

Anemia Tablet Fe 1x1

Nyeri ulu hati, mual,muntah

TD : 110/70 mmHgRR : 18x/menit

Suhu : 39,8oC

Nadi : 72x/menit

Nyeri tekan

epigastrium (+)

Dyspepsia Inpepsa 3x1Ranitidine inj 2x1

8/12/2019 DBD VIKA

10/36

8/12/2019 DBD VIKA

11/36

11 | P a g e

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Demam Dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Manifestasi

klinisnya berupa demam, nyeri otot, nyeri sendi yang disertai leukopeni, ruam,

limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan

plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan

cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) merupakan

suatu derajat akhir dari demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik Barat dan

Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah

air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga

1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000

8/12/2019 DBD VIKA

12/36

12 | P a g e

penduduk hingga tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga

mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes

(terutama A. Aegypti dan A. Albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan

dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betinayaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air

lainnya).

Sejauh ini, belum ditemukan adanya terapi spesifik untuk pengobatan demam

dengue. Obat-obatan antiviral yang adekuat belum ada. Prinsip utama pengobatan bersifat

simptomatik dan suportif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan

yang paling penting dalam penanganan kasus DBD.

8/12/2019 DBD VIKA

13/36

13 | P a g e

DEFINISI

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Sebagaimana penyakit pada umumnya, diagnosis DBD juga bertolak dari manifestasi

klinis yang teramati maupun yang dikeluhkan oleh pasien dibantu oleh temuanlaboratoris (mulai dari hasil pemeriksaan laboratoris sederhana seperti pemeriksaan

hitung trombosit darah tepi sampai dengan pemeriksaan laboratoris khusus untuk infeksi

virus dengue).

Berdasarkan kriteria WHO 1997, pada kasus DBD harus ditemukan:

Demam atau riwayat demam akut yang berlangsung selama 2-7 hari, kadang-kadang memiliki pola bifasik.

Terdapat sekurang-kurangnya salah satu dari manifestasi berikut:- Tourniquet Testyang positif- petechiae, ecchymoses, atau purpura- perdarahan dari mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), saluran

pencernaan makanan, atau perdarahan dari tempat lain

- hematemesis atau melenaTrombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jeniskelamin

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkandengan nilai hematokrit sebelumnya- Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

VIRUS DENGUE

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus

dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang

dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe,

yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30

nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang

bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang,

sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain

tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4

serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai

8/12/2019 DBD VIKA

14/36

14 | P a g e

daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun

1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan

bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan

diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

Aedes aegypti merupakan jenis nyamuk yang dapat membawa virus denguepenyebab penyakit demam berdarah. Selain dengue, A. aegypti juga merupakan

pembawa virus demam kuning (yellow fever)dan chikungunya. Penyebaran jenis ini

sangat luas, meliputi hampir semua daerah tropis di seluruh dunia. Sebagai pembawa

virus dengue, A. aegypti merupakan pembawa utama (primary vector)dan bersama

Aedes albopictusmenciptakan siklus persebaran dengue di desa dan kota. Mengingat

keganasan penyakit demam berdarah, masyarakat harus mampu mengenali dan

mengetahui cara-cara mengendalikan jenis ini untuk membantu mengurangi

persebaran penyakit demam berdarah.

Scientific classification

Kingdom Animalia

Phylum Arthropoda

Class Insecta

Order Diptera

Family Culicidae

Genus Aedes

Subgenus Stegomyia

Species A. aegypti

Binomial name Aedes aegypti

(Linnaeus,1762)

http://en.wikipedia.org/wiki/Biological_classificationhttp://en.wikipedia.org/wiki/Animalhttp://en.wikipedia.org/wiki/Arthropodhttp://en.wikipedia.org/wiki/Insecthttp://en.wikipedia.org/wiki/Flyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://en.wikipedia.org/wiki/Aedeshttp://en.wikipedia.org/wiki/Stegomyiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Binomial_nomenclaturehttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/Carolus_Linnaeushttp://en.wikipedia.org/wiki/Binomial_nomenclaturehttp://en.wikipedia.org/wiki/Stegomyiahttp://en.wikipedia.org/wiki/Aedeshttp://en.wikipedia.org/wiki/Mosquitohttp://en.wikipedia.org/wiki/Flyhttp://en.wikipedia.org/wiki/Insecthttp://en.wikipedia.org/wiki/Arthropodhttp://en.wikipedia.org/wiki/Animalhttp://en.wikipedia.org/wiki/Biological_classification

8/12/2019 DBD VIKA

15/36

15 | P a g e

Ciriciri nyamuk Aedes aegyptiadalah : Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak

mandi, WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air

seperti kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lainlain.

Jarak terbang 100 meter Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena

sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)

Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggiMasa Inkubasi

Demam berdarah umumnya berlangsung sekitar enam atau tujuh hari dengan

puncak demam yang lebih kecil terjadi pada akhir masa demam. Secara klinis, jumlah

platelet akan jatuh hingga pasien dianggap afebril.

Sesudah masa tunas / inkubasi selama 3 15 hari orang yang tertular dapat

mengalami / menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini :

Bentuk abortif, penderita tidak merasakan suatu gejala apapun. Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4 7 hari, nyeri-

nyeri pada tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak

perdarahan di bawah kulit.

Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya samadengan dengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung

(epistaksis/mimisan), mulut, dubur, dsb.

http://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Aedes_aegypti_E-A-Goeldi_1905.jpghttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbd

8/12/2019 DBD VIKA

16/36

16 | P a g e

Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok /presyok. Bentuk ini sering berujung pada kematian.

Karena seringnya terjadi perdarahan dan syok maka pada penyakit ini angka

kematiannya cukup tinggi, oleh karena itu setiap Penderita yang diduga menderita

Penyakit Demam Berdarah dalam tingkat yang manapun harus segera dibawa kedokter atau Rumah Sakit, mengingat sewaktu-waktu dapat mengalami syok /

kematian.

Penyebab demam berdarah menunjukkan demam yang lebih tinggi,

pendarahan, trombositopenia dan hemokonsentrasi. Sejumlah kasus kecil bisa

menyebabkan sindromshock dengueyang mempunyai tingkat kematian tinggi.

CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus

dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada

manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes

polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun

merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung

virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian

virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic

incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan

berikutnya.

Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya

(transovanan transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali

virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan

dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan

waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.

Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari

setelah demam timbul.

KLASIFIKASI

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu klasifikasi

derajat penyakit seperti tertera pada tabel.

Tabel 1.Klasifikasi derajat penyakit infeksi dengue :

http://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbdhttp://obatpropolis.com/penyakit-demam-berdarah-dengue-dbd

8/12/2019 DBD VIKA

17/36

17 | P a g e

DD/DBD Derajat Gejala Lab

DD Demam disertasi 2

atau lebih tanda : sakit

kepala, nyeri retro-

orbital, mialgia,artralgia

LeukopeniaTrombositopenia,

tdk ada kebocoran

plasma

Serologidengue

(+)

DBD I Gejala diatas,

ditambah dgn uji

bendung (+)

Trombositopenia

(

8/12/2019 DBD VIKA

18/36

18 | P a g e

PATOGENESIS

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.

Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai

pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut

sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadipenyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan

penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah

yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis

infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune

enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog

mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang

akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian

berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena

antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas

melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi

dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan

replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi

tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous

infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang

pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi

antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam

limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal

ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody

complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan

C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dindingpembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang

ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai

lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti

dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites).

8/12/2019 DBD VIKA

19/36

19 | P a g e

Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan

anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna

mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus

binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus

mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi

fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untukmenimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk

menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data

epidemiologis dan laboratoris.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi

selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar

2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit

terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekatsatu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo

endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan

menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati

konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP

(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

8/12/2019 DBD VIKA

20/36

20 | P a g e

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi

lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi

aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat

mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh

trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,

dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok

yang terjadi.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat

berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, atau sindrom

syok dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti

oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan

tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika mendapat pengobatan tidak adekuat.2

Demam Dengue

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-

kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri

otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk

makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilangtanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di

daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil

pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni.

Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama

pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai

dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna,

hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus

dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue

tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoranplasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,

disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot,

tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri

8/12/2019 DBD VIKA

21/36

21 | P a g e

menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang

ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan

dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada

bayi.

Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede)positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada

bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah

ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari

demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna

ringan dapat ditemukan pada fase demam.

Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di

bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat

ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan

syok. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadipenurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang

bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan

perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat

mengalami syok.

Sindrom Syok Dengue (SSD)

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3

sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke

dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar

sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan

adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau

pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya

seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk

prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang

ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik

baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.

Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis,flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang

tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

8/12/2019 DBD VIKA

22/36

22 | P a g e

- Laboratorium

LaboratoriumPemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,

jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosisrelative disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih

rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap

dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit : Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukanlimfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit

plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase

syok akan meningkat.

Trombosit : Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20%

dari hematokrin awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atauFDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau

kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan Serelogi : Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue.

-IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3,menghilang setelah 60-90 hari

-IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2(infeksi sekunder).

NS1 : Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertamasampai hari kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan

spesitifitasgold standartkultur virus. Hasil negaif antigen NS1

tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

Pemeriksaan RadiologisPada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua

hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral

8/12/2019 DBD VIKA

23/36

23 | P a g e

dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi

pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang,

belakang dan perasaan lelah.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk DD dan DBD, prinsip utama adalah terapi

suportif. Penanganan yang tepat oleh dokter dan perawat dapat menyelamatkan pasien

DBD. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga

kurang dari 1%. Pemeliharaan volume sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting

dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan

oral.Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan

suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi.

Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah

adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma

dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi

mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka

keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis

yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinyakegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan

plasma dan gangguan hemostasis.

Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma,

yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai

terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah trombosit sampai

8/12/2019 DBD VIKA

24/36

24 | P a g e

8/12/2019 DBD VIKA

25/36

25 | P a g e

Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa, terbagi 5 kategori :

a. Protokol 1 : Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok.

Seseorang yang tersangka menderita DBD, di ruang gawat darurat dilakukan

pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit. Bila didapatkan :

Gambar 4. Protokol 1 penanganan tersangka (probable)

DBD dewasa tanpa syok

Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000,pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik, dalam

waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, leukosit dan trombosit tiap 24

jam). Bila keadaan pasien memburuk, segera kembali ke instalasi gawat darurat.

Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan dirawat. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun, juga dianjurkan untuk

dirawat.

b. Protokol 2 : Pemberi an cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang

rawat.

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa

syok, di ruang rawat diberi cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut .

8/12/2019 DBD VIKA

26/36

26 | P a g e

Gambar 5. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD di ruang

rawat

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam :

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit 20% dan trombosit 20%.

8/12/2019 DBD VIKA

27/36

27 | P a g e

c. Protokol 3 : Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan H t > 20%.

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak

5%. Pada keadaan ini, terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus

cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam. Bila keadaan pasien terus membaik, bahkan setelah

jumlah cairan dapat dihentikan 3 ml/kgBB/jam, pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jan kemudian. Namun, bila dalam perkembangannya kondisi pasien memburuk dan

didapatkan tanda-tanda syok, pasien ditangani sesuai protokol tatalaksana sindrom

renjatan dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi, pemberian cairan dimulai lagi

seperti terapi pemberian cairan awal.

Gambar 6. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >

20%

8/12/2019 DBD VIKA

28/36

28 | P a g e

d. Protokol 4 : Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa.

Gambar 7. Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD

dewasa

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahanhidung / epistaksis yang tidak terkendali walau telah diberikan tampon hidung,

pendarahan saluran cerna (hematemesis dan melena dan hematoskesia), pendarahan

saluran kencing (hematuria), pendarahan otak atau pendarahan tersembunyi, dengan

jumlah pendarahan sebanyak 4-5 cc/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini, jumlah dan

kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan

tekanan darah, nadi, pernafasan, dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin, dengan

kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Heparin diberikan, bila secara klinis dan laboratories didapatkan tanda-tanda

KID. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP, diberikan bila didapatkandefisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang). PRC diberikan bila

nilai Hb < 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan

perdarahan spontan dan masif, dengan jumlah trombosit < 100.000 disertai atau tanpa

KID.

8/12/2019 DBD VIKA

29/36

8/12/2019 DBD VIKA

30/36

30 | P a g e

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan

evaluasi 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik 100mmHg

dan tekanan nadi > 20mmHg, frekuensi nadi

8/12/2019 DBD VIKA

31/36

31 | P a g e

Kriteria Pasien Pulang

o Bebas panas sedikitnya 24 jam tanpa obat antipiretiko Nafsu makan membaiko Tampak perbaikan secara kliniso Output urin baiko Hematokrit stabilo Melewati 2 hari setelah syoko Tidak ada distress pernafasano Jumlah trombosit > 50.000/mm3

KOMPLIKASI

Komplikasi dari penyakit demam berdarah

1.

Ensefalopati denguePada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan

dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.

Ensefalopati dengue dapat menyebabkan kesadaran pasien menurun menjadi

apatis atau somnolen, dapat juga disertai kejang. Gangguan metabolik seperti

hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya

ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan

dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak, sementara sebagai

akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus

dengue dapat menembus sawar darah-otak. Dikatakan pula bahwa keadaan

ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati akut (Hadinegoro,1999).2. Kelainan ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari

syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik

walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan

menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok

telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan

mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis

diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi

dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok

berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis,

ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin

(Hadinegoro,1990).

3. Oedem paruOedem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian

cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima

sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan oedem paru

8/12/2019 DBD VIKA

32/36

32 | P a g e

oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi

plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih ( kesalahan

terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa

memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai

sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran oedem paru pada

foto rontgen dada.

PROGNOSIS

Kematian karena DBD hampir tidak ada. Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup

tinggi.

PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya,

yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan

menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

1. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain

dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat,

modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia,

dan perbaikan desain rumah. Sebagai contoh:

Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah

dan lain sebagainya.

2. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan

jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

3. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

8/12/2019 DBD VIKA

33/36

33 | P a g e

Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu.

Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan

airseperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan

mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan (3M Plus), yaitu

menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti

memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada

waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan

repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll sesuai dengan

kondisi setempat.

8/12/2019 DBD VIKA

34/36

34 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Papadakis Maxine A, McPhee Stephen J. 2013. Current MedicalDiagnosis & Treatment. Mc Graw Hill.

2. Sudoyo Aru W, dkk. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JilidIII. Jakarta: Interna Publishing.

3. Kresno SB. 2001. Respon Imun Terhadap Infeksi Virus. In:imunologiDiagnosis dan Prosedur. Jakarta : FKUI, pp: 178-181.

4. Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed).Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi

Pertama. Jakarta: IDAI, pp: 176-209.

8/12/2019 DBD VIKA

35/36

35 | P a g e

REFRESHING dan LAPORAN KASUS

DENGUE FEVER

DISUSUN OLEH :

Sepebrin Vica Auditia, S.Ked

2009730046

Pembimbing : dr. Pudji Rahardjo Sp.PD

STASE INTERNA

PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2013

8/12/2019 DBD VIKA

36/36