HIPERTENSI GESTASIONAL/TRANSIENT HYPERTENSION

Hipertensi yang timbul pada kehamilan >20 minggu tanpa disertai proteinuria dan

hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau dengan tanda-tanda

preeklampsia tapi tanpa disertai proteinuria

Beberapa pasien mengalami tanda seperti trombositopenia, sakit kepala, atau nyeri

epigastrik

Faktor resiko:

- Primigravida atau primipaternitas

- Hiperplasentosis, misalnya dalam keadaan kehamilan multipel, bayi besar

- Umur yang ekstrim

- Riwayat preeklampsia/eklampsia di keluarga

- Obesitas

Diagnosis

- Tekanan darah sistolik ≥140 atau tekanan darah diastolik ≥90 selama kehamilan

- Tidak ada proteinuria

- Diagnosis akhir hanya dibuat pada postpartum

- Dapat terjadi tanda dan gejala preeklamsi, misalnya nyeri epigastrik atau

trombositopenia

PREEKLAMSIA

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak

ada satu teori pun yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut

adalah :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapatkan aliran darah dari

cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut

menembus miometrium berupa arteri arkuata, dan arteri arkuata memberi cabang

arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri

basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke

dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi dari otot tersebut

sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga akan memasuki jaringan

sekitar arteria spiralis yang akan memudahkan lumen untuk mengalami dilatasi dan

distensi yang akan mengakibatkan penurunan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran

darah ke janin cukup banyak dan perfusi ke jaringan juga meningkat, sehingga dapat

menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodelling arteri

spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan otot arteri

spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri tidak mengalami distensi

dan dilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi dan terjadi

kegagalan “remodelling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun

dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Adanya kegagalan “remodelling arteri spiralis” mengakibatkan adanya iskemia

pada plasenta. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan. Salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil

yang bersifat toksik terhadap membran sel endotel pembuluh darah.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak

membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.

Sel endotel yang terpapar peroksida asam lemak akan mengalami kerusakan

yang dimulai dari membran sel endotel, sehingga terjadi disfungsi sel endotel berupa :

- Gangguan metabolisme prostaglandin

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan

- Peningkatan permeabilitas kabiler

- Penigkatan faktor koagulasi

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin

3. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin

Pada perempuan yang hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya HLA-G yang berperan

dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari Natular Killer

(NK) cell.

Selan itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam

jaringan desidua ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan

ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta akan

menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan

vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan

respon vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah

terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis

prostaglandin pada sel endotel pada pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya

refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa

inhibitor.

Pada hipertensi dalam kehamilan daya refrakter terhadap bahan-bahan

vasokontriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopressor, artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang

sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor

5. Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan

normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis

dan nekrosis, akibat reaksi stres oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya

proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas

wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan

proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan

stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrosis trofoblas juga

meningkat. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel

makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan

gejala-gejala preeklampsia pada ibu

Diagnosis

Hipertensi gestasional

Tekanan darah sistolik ≥140 atau tekanan sisolik ≥90 pertama kali selama kehamilan

Tidak terdapat proteinuria

Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu post partum

Diagnosis akhir hanya dibuat pada saat post partum

Bisa timbul tanda dan gejala preekalmpsia, seperti nyeri epigastric atau

trombositopenia

Preeklampsia:

Kriteria minimum :

- Tekanan darah sistolik ≥140/90 setelah kehamilan 20 minggu

- Proteinuria ≥300 mg/24 jam atau ≥1+ dipstick

Meningkatkan kemungkinan preeklampsia :

- Tekanan darah ≥160/110 mmHg

- Proteinuria 2,0 gr/24 jam atau ≥2+ dipstick

- Serum kreatinin >1,2 mg/dL

- Platelet <100.000/µL

- Microangiopathic hemolysis-peningkatan LDH

- Peningkatan kadar serum transaminase

- Sakit kepala yang persisten atau gangguan cerebral dan visual lain

- Nyeri epigastric yang persisten