eri dm gestasional

33
Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 1 BAB I PENDAHULUAN Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Wijono melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya 1

Upload: eriyadi-eri

Post on 05-Jul-2015

721 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 1

BAB I

PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan

prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari

15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-

0,7%. Wijono melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun

terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas,

tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh.

Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil.

Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis

insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL)

yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi

glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal

pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa

metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti

dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula

puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa

kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau

diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes melitus

dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan

khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun

1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat

mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini

angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah

dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921.

Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah

penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.

1

Page 2: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 2

Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang

buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion,

toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak,

adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin

dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta

hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia

uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan

tindakan.

2

Page 3: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 3

BAB II

DIABETES KEHAMILAN GESTASIONAL

I. DEFINISI

Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa

dalam berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada

kehamilan tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau

tidak. Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam

kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari

kepustakaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2%

wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita

diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan

sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung Pandang dalam dua

periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational

yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67%

dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau

ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita

hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto

P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka

kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan

Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin.

Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi

untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko

merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis selama

pemeriksaan antenatal.

3

Page 4: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 4

III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar

membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.

I.DM tipe 1 : kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin

yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

Immune-mediated

Idiopatik

II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative

sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi

insulin.

III. DM Spesifik

1)Kelainan genetik sel Beta

2)Kelainan genetik kerja insulin

3)Kelainan eksokrin pancreas

4) Endokrinopati

5) Drug/Chemical Induced

6) Infeksi

7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang

8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis,

baik bagi ibu maupun bagi anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa

penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut

White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya,

beratnya dan komplikasinya:

Klasifikasi menurut White (1965):

1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)

4

Page 5: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 5

a. A1 maintenance hanya diet saja

b. A2 yang tergantung insulin

2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi

penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi

vaskuler

3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi

penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler.

4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,

durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati

5.Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati

6.Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik

7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati

8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG :

1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu

hamil

2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum

hamil dan berlanjut sesudah kehamilan

3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi

misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah

Javanovic (1986):

A.Regulasi baik ( good diabetic control)

Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84

mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.

HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes

gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes

pregestasional

B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)

Tidak kontrol selama hamil

Glukosa darah diatas normal

5

Page 6: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 6

Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk

diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes

pregestasional

IV.DIABETES DAN KEHAMILAN

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat

disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka

ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme

karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih

banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang

mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam

darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan

respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal

dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta

dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan

produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya

menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya

usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara

langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan

mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal

janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya

perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap

metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif

dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga

minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam

bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan

6

Page 7: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 7

sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak

mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan

insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang

kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis

progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap

kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan.

Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan

produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting

lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu

meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya

saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormon-hormon utama yang

bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan

bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain

HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa

maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan

pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal

kembali normal.

Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu

diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas

insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada

metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan

hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan

antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos tprandial

dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi

akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat

7

Page 8: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 8

dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin

selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan

normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan

perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa

postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa

kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat

dengan tiga hasil pengamatan:

1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa

2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa

3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum

lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin

menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.

Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar

glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa

melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat

mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin

terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa

maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai

puncak pada 8-9 mmol/l.

Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak

dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu.

Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan

menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju

fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat

mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar

glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri

terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal

hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus.

8

Page 9: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 9

Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia oleh

karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan

dan selama nifas.

Selama kehamilan :

-Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.

-Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan

rendahnya mortalitas perinatal.

-Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol.

Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi

kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia

-Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan

meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :

-Persalinan memanjang akibat bayi yang besar

-Distosia bahu

-Meningkatnya tindakan operatif

-Ruptura jalan lahir

-Perdarahan postpartum

Selama nifas :

- Sepsis puerperalis

- Berkurang laktasi

-Meningkatnya morbiditas maternal

Pengaruh terhadap janin:

- Janin mati dalam rahim

- Makrosomia

- Maturasi paru terlambat

- Trauma kelahiran

- Retardasi pertumbuhan

- Malfromasi kongenital

-Meningkatnya kematian neonatal

9

Page 10: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 10

V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes

melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi

glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus

gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak

ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational,

banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari

semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka

perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang

sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan

praktis. O’Sullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang

sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi

pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes daripada indikator-indikator lain

seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau

obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada

semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining

hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus

gestational tidak terdiagnosis.

Kelompok resiko tinggi terjadinya diabetes melitus gestational, adalah:

1.Riwayat kebidanan yang mencurigakan

Beberapa kali mengalami keguguran

Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas

Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan

Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram

10

Page 11: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 11

Pernah keracunan kehamilan

Pernah mengalami polihidramnion

2.Riwayat ibu yang mencurigakan

Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun

Riwayat DM dalam keluarga

Riwayat DMG sebelumnya

Obesitas

Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil

Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke-28 atau lebih

dengan catatan pada kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining

dilakukan pada minggu ke-24 kehamilan. Javanovic menganjurkan

waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu ke 27-31 kehamilan.

Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33-36 kehamilan, pada ibu

hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

VI.1.1. Cara O’Sullivan & Mahan.

Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan

terdiri atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan

glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi

glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi

glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa

positif.

11

Page 12: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 12

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara O’Sullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke

klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan

50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila

gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian.

Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi

glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12

jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam

postprandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1

jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3

jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes melitus

gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

VI. 1. 2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk

diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes

toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram. Dinyatakan diabetes

mellitus bila kadar glukosa darah plasma vena puasa >140 mg/dL

dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar glukosa

12

Glukosa 50gram

<140mg/dl>140mg/dl

≥ 200mg/dl

Wanita hamil

Normal TTGO-3jam100 gram glukosa

DMGNormal

Page 13: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 13

darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam

setelah pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar

glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut

kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil

dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita

diabetes mellitus.

Kadar glukosa plasma vena

Puasa (mg/dl) 2 Jam PP (mg/dl)

Normal <100 <140

Diabetes Melitus ≥140 ≥200

Toleransi Glukosa

Terganggu

100-140 140-200

Tabel 1: Kadar glukosa darah sebagai kriteria diagnosis diabetes

melitus menurut WHO

VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists

American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986)

merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-

wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada

riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi

makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita

hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.

Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam

membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka

American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes,

1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes

bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut :

- Puasa : normal atau kurang dari 100 mg%

- 1/2 jam : lebih dari 150 mg %

- 1 jam : lebih dari 160 mg %

- 2 jam : lebih dari 160 mg %

- 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %

13

Page 14: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 14

VI. 1. 4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining

positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130

mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes toleransi

glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam

setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational

apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140

mg/dL.

VI. PENATALAKSANAAN

VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasional

A. Perawatan Antenatal

1. Regulasi gula darah

Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah

regulasi glukosa darah.

Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:

2. Terapi insulin

1)Multiple insulin injection

Prandial insulin (regular/insulin lispro)

diberikan bersama saat makan

14

Kadar rata-rata 100 mg/dL

Sebelum makan pagi <95 mg/dL

Sebelum makan siang,

makan malam, sebelum

tidur

<100 mg/dL

1 jam setelah makan <140 mg/dL

2 jam setelah makan <120 mg/dL

Page 15: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 15

Basal insulin (Neutral Protamine

Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan

pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3

dosis)

2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin

pump)

Insulin lispro diberikan secara continuous basal

rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan

tinggi

3.Diet yang dianjurkan

Rencana: 3 kali makan dan 3 kali snack

Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight

Total 2000-2400 kcal/hari

Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan

tinggi serat

Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak

jenuh/saturated <10%)

Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)

4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

1 unit rapid acting insulin akan menurunkan

glukosa darah 30 mg/dL

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah

30 mg/dL (1 unit insulin rapid acting diberikan

pada intake karbohidrat 10g)

5. Pemantauan Janin

Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk

mencegah kematian janin.

1)Profil biofisik janin

Pemantauan gerakan janin sejak usia

kehamilan 28 minggu

15

Page 16: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 16

Non Stress Test (NST) setiap minggu pada

usia hamil 28-30 minggu

Non Stress Test (NST) dua kali seminggu

pada usia hamil 32 minggu/lebih

Profil biofisik janin setiap saat bila

diperlukan

2)USG untuk memantau pertumbuhan janin

3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan

maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio

elektif sebelum 39 minggu

B. Rencana Persalinan.

Saat Persalinan:

Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini

ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam

rahim

1) Resiko rendah

Regulasi baik

Tidak ada vaskulopati

Pertumbuhan janin normal

Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik

Tidak pernah melahirkan mati

Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40

minggu

2) Resiko tinggi

Regulasi jelek

Ada komplikasi vaskulopati

Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)

Polihidramnion

Pernah lahir mati

16

Page 17: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 17

Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil

sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin

positif)

Cara Persalinan:

1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan

ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia

kehamilan aterm

2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia

kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid

untuk pematangan paru janin. Cara persalinan tergantung

indikasi obstetrik

3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin

4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

Regulasi Glukosa Intrapartum:

1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan

pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL

2) Kontrol glukosa selama proses persalinan

Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe2):

1. Pil KB kombinasi

Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati

Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi

2. Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan

vaskulopati

3. AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa

maupun vaskulopati

4. Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati

yang berat

17

Page 18: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 18

VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational

A. Perawatan Antenatal

1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara

multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis,

Gizi, Anak dan Anestesi

2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai

dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu

sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali

dengan baik)

3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar

glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang

dicapai dengan diet, olahraga dan insulin

4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena

dapat menembus barier plasenta, dikhawatirkan efek

teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada

janin.

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet

saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila

sampai dengan 40 minggu belum terjadi persalinan maka

mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu.

2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya

harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali

seminggu mulai usia hamil 32 minggu.

3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG

dilakukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda

makrosomia. Untuk mengurangi kelainan janin akibat

trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif.

4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam

terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar

18

Page 19: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 19

glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi

janin antenatal (antepartum fetal surveillance)

5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi

kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia

pada neonates.

C. Perawatan Pasca Persalinan

1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang

menetap terdiri dari:

1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah

2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan

loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa

plasma saat puasa dan 2 jam

3) Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal,

evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa,

olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang

obesitas

2. Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan

berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

3. Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

19

Puasa (mg/dL) 2 jam (mg/dL)

Normal <100 <140

Glucose

Intolerance

100-125 140-199

DM ≥125 ≥200

Page 20: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 20

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir

sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat

terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa

komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut

1) Ketoasidosis diabetik (KAD)

2)Hiperosmolar non ketotik (HONK)

3) Hipoglikemia

B.Komplikasi Kronik

1) Makroangiopati:

Penyakit Jantung Koroner

Stroke

Penyakit pembuluh darah tepi

2) Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Nefropati diabetic

3) Neuropati

4)Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK

5) Kaki diabetic

II.Komplikasi Pada Janin

1) Respiratory Distress Syndrome

2) Neonatal Hypoglycemia

3) Neonatal hypocalcemia

4) Neonatal hypomagnesia

20

Page 21: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 21

5) Polycitemia

6) Neonatal hyperbilirubinemia

7) Kelainan kongenital

VIII. PROGNOSIS

Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran

dapat meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus.

___________________________________________________________________________

21

Page 22: ERI DM GESTASIONAL

Referat “DM Gestasional “ [eriyadi] 22

DAFTAR PUSTAKA

1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes

mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477.

2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The

effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and

infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307.

3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88.

4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994).

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.

5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women

with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792.

6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Diabetes

Association, Alexandria, VA, revised 2007.

7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

22