REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik

Stase Interna Semarang

Disusun oleh :

SOFARA REZANTI

NIM : 0102096027

Pembimbing:

dr. Zulfachmi Wahab, Sp.PD.FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO

SEMARANG

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Sofara Rezanti

NIM : 012096027

Fakultas : Kedokteran Umum

Tingkat : Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Bidangpendidikan : Ilmu Penyakit Dalam

Judul : Hipertensi Gestasional

Pembimbing : dr. Zulfachmi Wahab, SpPD-Finasim

Mengetahui :

Pembimbing

dr. ZulfachmiWahab, SpPD-Finasim

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Hipertensi merupakan problema yang paling sering terjadi pada

kehamilan. Kelainan hipertensi pada kehamilan beresiko terhadap kematian janin

dan ibu. Ada banyak kasus dimana wanita hamil dengan hipertensi mampu

menjaga kehamilan sampai dengan kelahiran dengan selamat. Wanita hamil yang

menderita hipertensi dimulai sebelum hamil, memiliki kemungkinan komplikasi

pada kehamilannya lebih besar dibandingkan dengan wanita hamil yang menderita

hipertensi ketika sudah hamil. Pada kasus yang lebih serius, ibu bisa menderita

preeclampsia atau keracunan pada kehamilan, yang akan sangat membahayakan

baik pada ibu maupun bagi janin. Selain itu hipertensi bisa menyebabkan

kerusakan pembuluh darah, stroke, dan gagal jantung di kemudian hari.

Deteksi dini terhadap hipertensi pada ibu hamil diperlukan agar tidak

menimbulkan gejala komplikasi yang lainya. Hipertensi pada kehamilan adalah

penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit

yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan

kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.

II. EPIDEMIOLOGI

National Center for Health Statistics pada tahun 2001, hipertensi

gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Berg

dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian

yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 2001 - 2005

merupakan akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan

dengan kehamilan. Preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan

proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah

minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika

timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan

ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.

Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan

proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah

minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.

Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan

sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi

prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi

pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola

atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil,

4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden

bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.

BAB II

PEMBAHASAN

I. Definisi

Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan

setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah

dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan

hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. Batasan hipertensi adalah tekanan darah

sistolik dan diastolik lebih atau sama dengan 140 dan 90mmHg.

II. Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu

hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-

induced hypertension), dan pre-eklamsi. Menurut The International Society for

the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada

wanita hamil dibagi menjadi :

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan,

atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal

kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

- Hipertensi kronis (without proteinuria)

- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)

- Hipertensi kronis dengn superimposed

- Pre-eklamsi (proteinuria)

3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4. Eklampsia

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan menurut Suharjono (2009) dibagi

menjadi 4 tipe, yaitu :

1. Preeklamsia adalah hipertensi (140/90 mmHg) dan proteinuria (>300

mg/24 jam urin) yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada

perempuan yang sebelumnya normotensi.

2. Hipertensi kronik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau

sama dengan 140 mmHg dan atau dengan tekanan darah diastolik lebih

dari 90 mmHg yang telah ada sebelum kehamilan, pada saat kehamilan 20

minggu pasca partus.

3. Preeklamsi pada hipertensi kronis adalah hipertensi pada perempuan hamil

yang kemudian mengalami proteinuria, atau pada yang sebelumnya sudah

ada hipertensi dan proteinuria, adanya kenaikan mendadak tekanan darah

atau proteinuria, trombositopenia atau peningkatan enzim hati.

4. Hipertensi gestasional atau sesaat, dapat terjadi pada saat kehamilan 20

minggu tetapi tanpa proteinuria. Pada perkembangannya dapat terjadi

proteinuria sehingga dianggap sebagai preeklamsi. Kemudian dapat juga

keadaan ini berlanjut sebagai hipertensi kronik.

III. Etiologi

Menurut Menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang

– cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan

menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis

menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.

Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi

dan vasodilatasi   arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero

plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga

meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini

dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan

remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri

spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero

plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami

iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal

hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak

membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi

peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel

endotel

b.Disfungsi Endotel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,

bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi

endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :

a. Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu

vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak

dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih

banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan

darah.

c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis) .

d. Peningkatan permeabilitas kapiler.

e. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun sedangkan endotelin meningkat.

f. Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang

bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G

(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer

(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis sel trofoblas kedalam jaringan

desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi

penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke

dalam desidua.

4. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.

Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau

dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon

vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel

endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap

bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap

bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan

mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih

menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami

pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula,

sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam

terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa

konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan

banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah

merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses

apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres

oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga

meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon

inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre

eklamsia pada ibu.

IV. Patofisiologi

Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa

vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran

patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan

oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia

dan eklampsia berat.

Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke

dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal

bebas. Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang

kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar

vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan

vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel

juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran

endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.

Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada

fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas

efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara

simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap

perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme,

serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena

penurunan perfusi uteroplasenta.

a. Kardiovaskular

Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-kasus

preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan

dengan peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi

endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di paru-paru.

b. Hemodinamik

Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia

memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun

tidak ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik,

pada kasus preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung

dan peningkatan tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan dengan kasus

normal.

c. Volume darah

Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan

eklampsia yang berat. Pada seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi

peningkatan volume darah dari ± 3500 mL saat tidak hamil menjadi ± 5000 mL

beberapa minggu terakhir kehamilan. Dalam kasus eklampsia, peningkatan

volume ± 1500 mL tidak ditemukan. Keadaan ini kemungkinan berhubungan

dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh peningkatan permeabilitas

vaskular.

d. Hematologi

Abnormalitas hematologi terjadi pada beberapa kasus hipertensi dalam kehamilan.

Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada suatu

waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian.

Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi

trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar

trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan

meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia. Namun, aggregasi

platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan

normal. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh “kelelahan” platelet akibat aktivasi

in vivo. Selain itu, juga ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan

plasma dan kerusakan eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami

hemolisis akibat vasospasme berat. Gambaran klinis preeklampsia dengan

trombositopenia ini akan semakin buruk bila juga ditemukan gejala peningkatan

enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan HELLP syndrome, yang terdiri dari

hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan low platelet (LP).

e. Endokrin Dan Metabolisme

Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan

normal. Pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar ini

dibandingkan dengan kehamilan normal.

f. Renal

Pada preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi

penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada

ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar

20%.

g. Otak

Secara patologi anatomi, preeklampsia maupun eklampsia, manifestasi sistem

saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa edema, hiperemia,

dan perdarahan. Keadaan yang selalu ditemukan pada kasus preeklampsia maupun

eklampsia dengan manifestasi neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding

pembuluh darah otak.

h. Perfusi Uteroplasenta

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan

merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus

preeklampsia.

V. Gejala dan Diagnosis

a. Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah

mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama

kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga

transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah

telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Proteinuria adalah suatu tanda

dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama preeklampsia. Proteinuria yang

nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.

Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

a. TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

b. Tidak ada proteinuria.

c. TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

d. Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

e. Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri

epigastrium atau trombositopenia.

b. Preeklamsi

Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam,

atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara

persisten. Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, tingkat proteinuria

dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada kasus

yang berat. Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi

adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium yang

abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi meningkatkan

kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus

gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan

kepastian tersebut.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat

nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.

Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang

tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri

kehamilan.Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk,

dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta

hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti

adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia,

hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang

berat. Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi

jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang

nyata.

Preeklamsi dibagi menjadi 2 yaitu ringan dan berat :

1. Preeklamspsia Ringan

Definisi : Sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-

organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

Kriteria diagnostik :

a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai ≤ 160/110 mmHg. Kenaikan

desakan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic ≥ 15 mmHg

pada kehamilan > 20 minggu tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik

preeklampsia tetapi perlu observasi yang cermat

b. Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick ≥ 1+

c. Edema local pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik

kecuali edema anasarka.

2. Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan

tanda di bawah ini :

a. Desakan darah : pasien dalam keadaan istahat desakan sistolik > 160

mmHg dan desakan diastolik > 90 mmHg

b. Proteinuria ≥ 5 gr selama 24 jam atau dipstick 4+

c. Oliguria: produksi urine < 400-500 cc/ 24 jam

d. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam)

e. Trombosit < 100.000/mm3.

f. Edema paru dan cyanosis

g. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadaran atas kanan abdomen: disebabkan

teregangnya kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture

hepar

h. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata,

dan pandangan kabur.

i. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino

transferase

j. Hemolisis mikroangiopatikSindroma HELLP

Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas, semakin

banyak ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan harus

dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat

dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang

dengan cepat menjadi berat. Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam

mendiagnosis preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu

absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan

.

c. Eklamsi

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat

dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara

general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada wanita

eklamsi, terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah

postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum

dan intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan

bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum

d. Superimposed Preeclampsia

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada

sebelum kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit

<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum

kehamilan 20 minggu.

e. Hipertensi Kronis

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila

ada penyakit trofoblastik.

- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.

Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak

mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus,

hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada

beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan

20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. Sebagian dari

banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat

pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular

pada > 90% wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum

lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari

penyakit parenkim ginjal yang mendasari.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 :

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa

Kategori TekananDarah

Sistolik

TekananDarah Diastolik

Normal 120 mmHg - 130

mmHg

85 mmHg - 95 mmHg

Untuk para lansia tekanan

diastolik 140 mmHg masih

dianggap normal.

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium1

(Hipertensi ringan)

140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium2

(Hipertensi sedang)

160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium3

(Hipertensi berat)

180-209 mmHg 110-119 mmHg

Klasifikasi Tekanan Darah TDS ( mmhg ) TDD ( mmhg )

Normal < 120 <80

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

Stadium4

(Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

VI. Penatalaksanaan

Sejumlah strategi penatalaksaan wanita dengan eklamsi meliputi beberapa

aspek yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang dan

mengontrol tekanan darah, mencegah kejang berulang. Bila terjadi kejang,

langkah pertama yang harus dilakukan adalah menjaga jalan nafas tetap

terbuka dan mencegah aspirasi. Ibu berbaring miring ke kiri dan penahan lidah

diletakkan didalam mulutnya.

A. Mengontrol Kejang

Walaupun kejang pada eklampsia membaik tanpa pengobatan dalam 3-4

menit, obat anti kejang dapat digunakan untuk mengurangi kejang. Obat-obat

terpilih untuk mengatasi kejang pada eklampsia adalah magnesium sulfat

(MgSO4). Pada wanita yang telah mendapat pengobatan MgSO4 profilaksis,

kadar magnesium plasma harus dipertahankan dengan pemberian infus MgSO4

1-2 gram secara cepat. Pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan

profilaksis tersebut, harus diberikan infus 2-6 gram MgSO4 secara cepat,

diulang setiap 15 menit. Dosis awal ini memungkinkan untuk diberikan pada

ibu-ibu dengan insufisiensi renal. Sedangkan mekanisme kerja MgSO4 dalam

mereduksi kejang belum diketahui secara pasti. Beberapa mekanisme kerja

MgSO4 adalah memberikan efek vasodilatasi selektif pada pembuluh darah

otak juga memberikan perlindungan terhadap endotel dari efek perusakkan

radikal bebas, mencegah pemasukan ion kalsium ke dalam sel yang iskemik

dan atau memiliki efek antagonis kompetitif terhadap reseptor glutamat N-

metil-D–aspartat (yang merupakan fokus epileptogenik).

Benzodiazepin juga digunakan pada waktu lampau untuk pengobatan

kejang eklampsia. Diazepam memasuki susunan saraf pusat secara cepat

dimana efek anti konvulsan akan tercapai dalam waktu 1 menit dan efek

diazepam ini akan mengontrol kejang >80% pasien dalam waktu 5 menit.

Akan tetapi saat ini banyak peneliti menganjurkan untuk tidak menggunakan

benzodiazepin karena sangat berpotensi untuk menyebabkan depresi pada

janin. Secara klinis, efek ini menjadi bermakna ketika dosis total

benzodiazepin pada ibu > 30 mg.

B. Penatalaksanaan hipertensi

Gangguan serebrovaskular terjadi pada 15-20% dari seluruh kematian pada

eklampsia. Risiko terjadinya strok hemoragik memiliki hubungan secara

langsung dengan derajat peningkatan tekanan darah sistolik dan sedikit

berhubungan dengan tekanan darah diastolik. Terapi emergensi pada keadaan

terjadinya peningkatan tekanan darah tersebut masih belum jelas. Sebagian

besar peneliti menganjurkan untuk menggunakan anti hipertensi yang poten

untuk mengatasi tekanan darah diastolik pada kadar 105-110 mmHg dan

tekanan darah sistolik > 160 mmHg, walaupun hal ini belum diuji secara

prospektif. Pada wanita yang telah mengalami hipertensi kronik, pembuluh

darah otaknya lebih toleran terhadap tekanan darah sistolik yang lebih tinggi

tanpa terjadinya kerusakan pada pembuluh darahnya, sedangkan pada orang

dewasa dengan tekanan darah yang normal atau rendah mungkin akan

menguntungkan jika terapi dimulai pada kadar tekanan darah yang lebih

rendah. Peningkatan tekanan darah yang berat dan persisten (>160/110

mmHg) harus diatasi untuk mencegah perdarahan serebrovaskular.

Penatalaksanaannya termasuk pemberian hidralazin (5 mg IV, diikuti dengan

pemberian 5-10 mg bolus sesuai kebutuhan dalam waktu 20 menit) atau

labetalol (10-20 mg IV, diulang setiap 10-20 menit dengan dosis ganda,

namun tidak lebih dari 80 mg pada dosis tunggal, dengan dosis kumulatif total

300 mg). Pada keadaan yang tidak menunjukkan perbaikan dengan segera

setelah mendapat terapi untuk kejang dan hipertensinya atau mereka yang

memiliki kelainan neurologis harus dievaluasi lebih lanjut.

Penatalaksanaan farmakologi krisis hipertensi akut

Protokol penatalaksanaan krisis hipertensi dalam kehamilan

Protokol Penatalaksanaan non emergensi dari hipertensi berat dalam

kehamilan

C. Pencegahan kejang berulang

Sekitar 10% wanita eklampsia akan mengalami kejang berulang walaupun

telah ditanggulangi secara semestinya. Ada kesepakatan umum bahwa wanita

dengan eklampsia membutuhkan terapi anti konvulsan untuk mencegah kejang

dan komplikasi dari berulangnya aktivitas kejang tersebut, seperti: asidosis,

pnemonitis aspirasi, edema pulmonal, neurologik dan kegagalan respirasi.

Namun, pemilihan jenis obat untuk keadaan ini masih kontroversial. Ahli

obstetrik telah lama menggunakan MgSO4 sebagai obat pilihan untuk

mencegah berulangnya eklampsia, sementara ahli neurologi memilih anti

konvulsan tradisional yang digunakan pada wanita yang tidak hamil seperti

fenitoin atau diazepam. Permasalahan ini telah disepakati oleh sejumlah

penelitian klinis terakhir dengan hasil seperti dibawah ini:

• The Eclampsia Trial Collaborative Group melakukan penelitian

prospektif terhadap 905 wanita eklampsia yang secara random dipilih

untuk mendapat Magnesium atau Diazepam dan 775 wanita eklampsia

yang dipilh secara random menerima Magnesium atau Fenitoin.

Pengukuran keluaran primer adalah kejang rekuren dan kematian

maternal. Wanita dengan terapi Magnesium mendapatkan separuh

angka kejang rekuren dibandingkan dengan diazepam (13% dan 28%).

Tidak ada perbedaan yang bermakna pada kematian maternal atau

perinatal atau angka komplikasi diantara kedua kelompok. Wanita

yang diberi magnesium memiliki sepertiga angka kejang rekuren

dibandingakan dengan fenitoin (6% dan 17%). Dalam rangkaian

penelitian ini wanita yang menerima magnesium <8% yang menerima

perawatan intensif, <8% mendapat bantuan ventilator dan <5%

menjadi pneumonia, dibandingkan dengan wanita yang diberikan

fenitoin. Tidak ada perbedaan signifikan pada angka kematian

maternal dan perinatal.

• Chocrane melaporkan bahwa MgSO4 lebih hemat dan lebih baik

daripada litik koktail (terdiri dari prometazin hidroklorid, klorpromazin

dan meperidin hidroklorid) untuk mencegah pengulangan kejang pada

wanita eklampsia.

Manfaat tambahan dari terapi MgSO4 terdiri dari biaya yang rendah, cara

pemberian yang mudah (tidak membutuhkan monitor jantung) dan lebih sedikit

efek sedasi dari pada diazepam dan fenitoin. Magnesium juga tampak secara

selektif meningkatkan aliran darah serebral dan konsumsi oksigen pada wanita

dengan preeklampsia. Hal ini tidak pada fenitoin. Dosis pemeliharaan MgSO4

adalah 2-3 gram/jam diberikan sebagai infus IV yang kontinyu. Fase

pemeliharaan hanya jika reflek patella ada (kehilangan reflek tendon yang dalam

adalah manifestasi pertama gejala hipermagnesemia), respirasi >12X/menit, urine

output > 100 ml/ 4jam. Pemantauan kadar serum magnesium tidak diperlukan jika

status klinis wanita tersebut dimonitor secara ketat untuk membuktikan toksisitas

potensial magnesium. Juga tidak tampak suatu konsentrasi ambang yang jelas

untuk meyakinkan pencegahan kejang, meskipun telah direkomendasikan sekitar

4,8-8,4 mg/dL. Dosis harus disesuaikan menurut respon klinis pasien

D. Evaluasi pada persalinan

Terapi definitif eklampsia adalah persalinan yang segera, tanpa memandang usia

kehamilan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan anak. Tetapi ini tidak perlu

menghalangi dilakukannya induksi persalinan. Setelah dilakukan stabilisasi

terhadap ibu, terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum

menentukan cara yang paling sesuai untuk persalinan. Diantaranya usia

kehamilan, nilai Bishop, keadaan dan posisi janin. Secara umum, kurang dari

sepertiga wanita dengan preeklampsia berat / eklampsia berada pada kehamilan

preterm (< 32 minggu kehamilan) dengan serviks yang belum matang untuk dapat

melahirkan pervaginam. Pada keadaan ini, obat-obat untuk mematangkan serviks

dapat digunakan guna meningkatkan nilai Bishop, namun induksi yang terlalu

lama harus dihindari. Bradikardi pada janin yang berlangsung sedikitnya 3 sampai

5 menit merupakan keadaan yang sering dijumpai selama dan segera setelah

kejang eklampsia, dan hal ini tidak memerlukan tindakan seksio sesar emergensi.

Tindakan stabilisasi ibu dapat membantu janin dalam uterus pulih kembali dari

efek hipoksia ibu, hiperkarbia dan hiperstimulasi uterus. Akibat kejang pada ibu

sering berhubungan dengan takikardi janin kompensata bahkan dengan deselerasi

denyut

Obat-obatan hipertensi selama kehamilan

BAB III

KESIMPULAN

Hipertensi dalam kehamilan Menurut The International Society for

the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) dan Suharjono (2009)

dibagi menjadi 4 tipe, yaitu : preeklamsia-eklamsia, hipertensi kronik,

preeklamsi pada hipertensi kronis, hipertensi gestasional atau sesaat.

Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi

adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus, intoleransi

imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin, maladaptasi maternal

pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal,

faktor nutrisi, dan pengaruh genetik.

Strategi penatalaksaan wanita dengan hipertensi dalam kehamilan

memiliki prinsip yaitu mempertahankan fungsi vital ibu, mencegah kejang

dan mengontrol tekanan darah, mencegah kejang berulang serta evaluasi

pada persalinan.

Daftar Pustaka

Guyton, A.N., Hall, J. E., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi

Sembilan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Pangemanan, W. 2002. Komplikasi akut pada Preeklamsia dalam

http://digilib.unsri.ac.id/download/KOMPLIKASI%20AKUT

%20PADA%20PREEKLAMPSIA.pdf dikuti tanggal 27 juni

2013

Prawirodihardjo, S . 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka.

Suharjono, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V, Penerbit FK UI,

Jakarta hal 614-615