copy of li uro lbm 2

7/30/2019 Copy of LI Uro LBM 2

1/16

STEP 7

1. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri perut bawah saat akhir buang air kecil ?Nyeri yang dialami oleh Tn. Joko ini merupakan nyeri kolik. Nyeri kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri

pinggang hebat yang mendadak, hilang-timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk

melawan suatu hambatan. Nyeri mula-mula akan dirasakan di daerah sudut costovertebra dan akan menjalar ke

seluruh perut, ke daerah inguinal, bahkan sampai ke daerah kemaluan. Penyebab sumbatan umumnya adalah

batu, debris, atau bekuan darah yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter.Batu kecil yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan penjalaran nyeri ke pinggang

sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun mendekati buli-buli biasanya disertai dengan keluhan lain

berupa nyeri kencing dan urgensi. Tidak jarang nyeri kolik disertai dengan gangguan pada saluran perncernaan,

berupa mual dan muntah.

Nyeri kolik terjadi karena aktivitas peristaltik yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan tekanan

intraluminal meningkat sehingga terjadi peregangan terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri no

kolik juga terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.

Obstruksi di Ureter(batu, bekuan darah,atau debris)

Gerakan peristaltik ureter terhambat

Spasme otot polos ureter

Nyeri Kolik

Nyeri kolik dan non-kolik ginjal adalah 2 jenis tipe nyeri yang berasal dari ginjal. Pada urolitiasis, kolik ginjal

merupakan petunjuk klinik yang dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis tersebut. Kolik genjul merupakan

bentuk sakit perut yang hebat, mendadak, disertai mual dan muntah akibat rangsangan ganglion celiaca. Kolik

ginjal ini timbulnya mendadak terutama pagi dan malam hari dan disertai hematuria (gross atau mikroskopik).

Lokasi dan penjalaran sakit tergantung letak sumbatan (obstruksi) :

Sumbatan pada ureter proksimal sering menyebabkan cresendolike di daerah pinggang, menjalar ke arahlateral perut, lipat (pangkal) paha, testis (pria) dan labia (wanita)

Sumbatan pada pertengahan ureter sering menyebabkan sakit yang menjalar ke daerah tungkai sebelahlateral dan perut

Sumbatan pada ureter distal (uretero vesical junction) menyebabkan keluhan-keluhan iritasi kandung kemihGejala ini (kolik dan non-kolik) mungkin dapat timbul bergantian, membuat petunjuk klinis menjadi buram

bahakn sulit untuk menegakkan diagnosis. Obstruksi uropati merupakan mekanisme utama dari kolik ginjal. Nyeri

ini diakibatkan peningkatan tekanan intraluminal yang secara langsung meregangkan ujung-ujung saraf.

Intensitas kolik ginjal juga tidak meningkat atau menurun seperti kolik usus atau kolik bilier tetapi

cenderung konstan. Mekanisme lokal seperti inflamasi, edema, hyper-peristaltis, dan iritasi mukosa mungkin

berkontribusi besar pada nyeri yang dialami oleh pasien batu ginjal.

Pada ureter, nyeri lokal yang dialami berhubungan dengan distribusi dari nervus ilioinguinal dan cabang

nervus genitofemoral. Umumnya urolitiasis ditandai dengan nyeri yang beronset akut akibat obstruksi akut pula

dan distensi traktus urinarius bagian atas.

Keparahan dan lokasi sakit dapat bervariasi dari pasien ke pasien ke pasien lain bergantung pada ukuran

batu, lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman obstruksi, dan variasi dalam anatomi individu (misalnya, intrarenal


2/16

versus extrarenal pelvis). Besar batu tidak berhubungan dengan keparahan gejala. Batu ureter kecil sering hadir

dengan rasa sakit yang sangat, sementara batu ginjal staghorn besar dapat hadir dengan rasa pegal atau

ketidaknyamanan

Nyeri Intermitten

Nyeri yang hilang timbul terjadi karena pengisian sementara pelvis renalis atau karena penyumbatan

sementara ureter akibat ginjal bergeser ke bawah.Rasa nyeri (kolik renal) merupakan gejala utama pada episode akut dari calculus renal. Lokasi rasa nyeri

tergantung kepada lokasi dari batu. Bila baru berada dalam piala ginjal, rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis

yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan, terutama timbul pada sudut costovertebral. Bila batu berjalan di

sepanjang ureter rasa nyeri menjadi menghebat dan sifatnya intermiten. Disebabkan oleh spasme ureter akibat

tekanan batu. Rasa nyeri menyelusuri jalur anterior dari ureter turun ke daerah supra pubis dan menjalar ke

eksternal genetalia. Seringkali batu diam-diam dan tidak menimbulkan gejala-gejala selama beberapa tahun, dan

ini sungguh-sungguh terjadi pada batu ginjal yang sangat besar. Batu yang sangat kecil dan halus bisa berlalu

tanpa disadari oleh orangnya. Mual dan muntah sering menyertai kolik renal.

2. Mengapa kencing berwarna kemerahan dan kadang berwarna keruh?Kemerahan :

Batu

trauma mukosa (gesekan antara batu dan dinding ureter)

hematuriaKeruh :

Teori terbentuknya batu saluran kemih :

Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang banyak teori dan faktor yang

berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu:

1. Teori Fisiko Kimiawi

Prinsip teori ini yaitu terbentuknya batu saluran kemih karena adanya proses kimia, fisiko maupun gabungan

fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui terjadinya batu di dalam sistem pielokaliks ginjal sangat dipengaruhi

oleh konsentrasi bahan pembentuk batu dalam tubulus renalis. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori

pembentukan batu sebagai berikut:a. Teori Supersaturasi

Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan

merupakan prasyarat untuk terjadinya presipitasi (pengendapan). Apabila kelarutan suatu produk tinggi


3/16

dibandingkan titik endapnya, maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan

pada akhirnya akan terbentuk batu.

Supersaturasi dan kristalisasi terjadi bila ada penambahan yang bisa mengkristal dalam air dengan pH

dan suhu tertentu, sehingga suatu saat terjadi kejenuhan dan selanjutnya terjadi kristal. Bertambahnya

bahan yang dapat mengkristal yang disekresikan oleh ginjal, maka pada suatu saat akan terjadi kejenuhan

sehingga terbentuk kristal. Proses kristalisasi dalam pembentukan batu saluran kemih berdasarkan

adanya 4 zona saturasi , terdapat tiga zona yaitu:

1) Zona stabil, tidak ada pembentukan inti batu2) Zona metastabil, mungkin membesar tetapi tidak terjadi disolusi batu, bisa ada agregasi dan inhibitor bisa

mencegah kristalisasi

3) Zona saturasi tinggi

Gambar 2.1

Proses kristalisasi Batu Saluran Kemih.

Berdasarkan gambar 2.1 terlihat bahwa saturasi dalam pembentukan batu saluran kemih dapat

digolongkan menjadi 3 bagian berdasarkan kadar bahan tersebut dalam air kemih. Bila kadar bahan

pengkristal air kemih sangat rendah maka disebut zona stabil saturasi rendah. Pada zona ini tidak ada

pembentukan inti batu saluran kemih, bahkan bisa terjadi disolusi batu yang sudah ada. Bila kadar bahan

pengkristal air kemih lebih tinggi disebut zona supersaturasi metastabil. Pada zona ini batu saluran kemih

yang ada dapat membesar walaupun tidak terbentuk inti batu saluran kemih yang baru, tetapi tidak

dapat terjadi disolusi dan dapat terjadi agregasi kristal-kristal yang sudah terbentuk. Inhibitor sangat

penting pada zona ini, yaitu untuk mencegah terjadinya kristal batu saluran kemih. Bila kadar bahan

pengkristal air kemih tinggi disebut zona saturasi tinggi. Pada keadaan ini mudah terbentuk inti batu

saluran kemih spontan, batu begitu cepat membesar karena terjadi agregasi. Inhibitor tidak begituefektif untuk mencegah terbentuknya kristal batu saluran kemih.

Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK yang larut,

tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih. Secara kasar separuh total

konsentrasi kalsium dan oksalat berada dalam bentuk ion bebas, sisanya dalam bentuk kompleks.

Kekuatan ion terutama ditentukan oleh natrium, kalsium dan klorida. Bila kekuatan ion naik, maka akan

menyebabkan AP CaOx turun dan risiko pembentukan kristal kalium oksalat, sebab jumlah konsentrasi

ion biasanya akan menurun. Kalsium dapat membentuk kompleks dengan sitrat yang larut dalam air.

Keasaman air kemih akan mempengaruhi pembentukan kompleks maupun aktivitas ion bebas. Pada

kenaikan pH terjadi kenaikan kompleks kalsium sitrat dan kalsium fosfat serta penurunan kompleks

kalsium sulfat pada pH 6,5 atau lebih. Hampir semua ion sitrat terionisasi sehingga sangat mudah

membentuk kompleks dengan 3 ion kalsium. Pada penurunan pH terjadi sebaliknya yaitu penurunan

kemampuan ion sitrat untuk mengikat kalsium sehingga lebih mudah membentuk kompleks kalsium


4/16

oksalat. Pada pH tinggi terjadi suasana basa, maka ion hidrogen bebas turun sehingga menaikkan ion

fosfat bebas

b. Teori matrik

Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitochondria sel tubulus renalis yang

berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut

dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti sarang laba-laba yang berisi

protein 65%, Heksana10%, Heksosamin 2-5% sisanya air. Pada benang menempel kristal batu yang

sebabkan batu makin lama makin besar. Matrik tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnyabatu

c. Teori Inhibitor

Pada penelitian diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu sama tingginya pada

beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang

tidak terbentuk batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu

(inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu

organik yang sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma-horsefall glikoprotein dan jarang

terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc.

Menurut penelitian inhibitor yang paling kuat yaitu sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat yang larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat,

mencegah agregasi dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus.

Magnesium mencegah terjadinya kristal kalsium oksalat dengan mengikat oksigen menjadi magnesium

oksalat. Sitrat terdapat pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Pada

penelitian diketahui bahwa kandungan sitrat jeruk nipis lebih tinggi daripada jeruk lemon (677 mg/10ml

dibanding 494 mg/10ml air perasan jeruk.

d. Teori Epitaksi

Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga cepat

membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan yang paling sering

yaitu kristal kalsium oksalat menempel pada krital asam urat yang adae. Teori kombinasi

Banyak ahli berpendapat bahwa batu saluran kemih terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa

teori yang ada

f. Teori Infeksi

Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi

pada pembentukan BSK adalah sebagai berikut:

1) Teori terbentuknya batu struvit

Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium amonium

fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih 7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih,

misalnya pemecah urea (urea splitting bacteria). Urease

yang terbentuk akan menghidrolisa urea menjadi karbon dioksida dan amonium dengan reaksi seperti

dibawah ini

Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi reaksi sintesis

amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat menjadi magnesum amonium fosfat

(batu struvit). Bakteri penghasil urease sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela,providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu stafilokokus, mikrokokus dan

korinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan ureaplasma urelithikum.

2) Teori nano bakteria


5/16

Nanobakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50-200 nanometer yang hidup dalam darah,

ginjal dan air kemih. Bakteri ini tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap tetrasiklin. Dinding sel bakteri

ini mengeras membentuk cangkang kalsium (karbonat apatite) kristal karbonat apatit ini akan

mengadakan agregasi dan membentuk inti batu, kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel disitu

sehingga makin lama makin besar. Dilaporkan bahwa 90% penderita BSK mengandung nano bacteria

3) Oxalobacter

Dalam usus manusia terdapat bakteri pemakan oksalat sebagai bahan energi yaitu Oxalobacter

formigenes dan Eubacterium lentrum tetapi hanya Oxalobacter formigenes saja yang tak dapat hiduptanpa oksalat.

2. Teori vaskuler

Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang

tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya batu saluran kemih.

a. Hipertensi

Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mm Hg atau lebih, atau tekanan darah

diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi

83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai

perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800 dan

aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini

berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat

berubah menjadi batu.

b. Kolesterol

Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata mengandung kolesterol bebas

0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol

yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih.

Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium

fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi).

3. Mengapa pasien mengeluh aliran seninya beberapa kali berhenti terutama pada saat mau habis dankembali lancer saat merubah posisi?

4. Apa hubungan nyeri pinggang hilang timbul, dan dirasa seperti kram, kemudian menjalar ke depansampai ke lipat paha dan kemaluan, 2 bulan yg lalu dengan keluhan?

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam

urat (8%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) (15%), xanthyn dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%). 6

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang berikatan dengan oksalat maupun

fosfat.

Gambar 2. Gambaran bentuk batu kalsium oksalat 7

Etiologi :

1. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab

terjadinya hiperkalsiuri, antara lain :

a. Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi kalsium melalui usus.b. Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus

ginjal.

c.

Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadipada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada

pasien yang mengalami gangguan usus passca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan


6/16

yang kaya akan oksalat, seperti : teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran hijau

terutama bayam.

3. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850 mg/24 jam.

4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih

mudah larut, sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat. Hipositraturia dapat terjadi

pada penyakit asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam

waktu lama.

5. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena didalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan

kalsium oksalat.5

2. Batu Struvit

Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.

Kuman penyebab adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim

urease dan mengubah pH urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi :

CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2

Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk

membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP).

Gambar 3. Gambaran bentuk batu struvit 7

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter,

Pseudomonas dan Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah urea. 5

3. Batu asam urat 5

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri

atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.

Gambar 4. Gambaran bentuk batu asam urat 7

Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yangmendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide,

dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mendapatkan

penyakit ini. Asam urat relatif tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk

kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat.

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

1. urine yang terlalu asam (pH urine < 6),

2. volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi,

3. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar spontan. Bersifat radiolusen,

sehingga pada pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus

dibedakan dengan bekuan darah.

4. Batu jenis lain 5

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan

karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus. Batu xantin terbentuk karena

penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase.

Gambar 5. Gambaran bentuk bati sistin 7

Berdasarkan jenisnya bibagi dalam :

Batu Pelvis Ginjal

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi

dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokaliks, sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa. Kadang


7/16

batu hanya terdapat di suatu kaliks. Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala

berat. Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat dari obstruksi aliran kemih atau infeksi (5).

Nyeri di daerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan hebat

karena adanya pionefrosis.

Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin terabanya ginjal yang

membesar akibat adanya hidronefrosis.

Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai

dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis,sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik.

Batu UreterAnatomi ureter menunjukkan beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan batu ureter dapat

terhenti, karena adanya peristaltis maka akan terjadi gejala kolik yaitu nyeri yang hilang timbul disertai perasaan

mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat yang menyumbat,

selama itu kolik akan datang sampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk lewat (2).

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu

ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar.

Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter

yang mungkin asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila keadaan

obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa hidronefrosis dengan atau tanpa

pielonefritis, sehingga menimbulkan gambaran infeksi umum (2).

Batu Vesika UrinariaKarena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-

mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak, menyebabkan anak

yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit

tersebut penderita berubah posisi maka suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang

berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik (1,4).

Batu ProstatPada umunya batu prostat juga berasal dari air kemih yang secara retrograde terdorong ke dalam saluran

prostat dan mengendap, yang akhirnya berupa batu yang kecil. Pada umumnya batu ini tidak memberikan gejala

sama sekali karena tidak menyebabkan gangguan pasase air kemih (4).

Batu UretraBatu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau vesika urinaria yang oleh aliran kemih

sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar

ini adalah di pars bulbosa dan di fossa navikular. Bukan tidak mungkin dapat ditemukan di tempat lain. Gejala

yang ditimbulkan umumnya sewaktu miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan terasa nyeri. Penyulit dapat

berupa terjadinya divertikel, abses, fistel proksimal, dan uremia karena obstruksi urin .

Batu Kalsium :

Terbentuk oleh karena

a. Hiperkalsiuri

b. Hiperurikosuri ( 20% ) dari batu kalsium

c. Hiperoksaluri

d. Batu kalsium fosfat terjadi karena hiperkalsiuri (pH urine alkalis)

e. Volume urin yang kurang

Batu Infeksi :

Batu stagorn (batu Strufit / Batu infeksi / triple fosfat) batu campuran bersifat radioopaqueFaktor-faktor yang mempengaruhi :

- Bakteri pemecah urea : Proteus, Pseudomonas, Klebsiela, Yersinea, Haemophilus

- pH urine yang bersifat basa


8/16

- Stasis Urine

- kateter

- neurogenic bladder

Batu asam urat :

a. Hiperurikosuri (25% penderita gout)

b. Volume urin yang kurang (< 500 cc/24 jam)

c. pH urin (< 5.5 )d. Gout

e. Hiperuricemi

Nyeri kolik Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya diakibatkan

oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan

intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi

berbeda maka kolik dirasakan hilang timbul (Sjamsuhidajat, dkk., 2004).

Kolik biasanya disertai dengan gejala mual sampai muntah. Dalam serangan, penderita sangat gelisah. Yang khas

ialah trias kolik yang terdiri dari serangan nyeri perut yang hilang timbul mual atau muntah dan gerak paksa

5. Mengapa disertai badan agak demam?Nausea (Mual)

Nausea atau mual adalah suatu sensasi tidak menyenangkan yang secara samar dialihkan ke

epigastrium dan abdomen, serta sering memuncak dengan muntah-muntah. Nyeri kolik ginjal sering demikian

hebatnya sehingga impuls aferen nyeri diteruskan ke dalam sistem saraf pusat dan menimbulkan nausea.

Mekanisme : koliks ginjal rangsangan ganglion celiacamual

Demam dan Menggigil

Demam merupakan tanda urosepsis (kegawatdaruratan). Jika batu dibiarkan dapat menjadi sarangkuman yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih, pylonetritis, yang pada akhirnya merusak ginjal, kemudian

timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya yang jauh lebih parah.

Terjadi infeksi ( pielonefritis, cystitis akibat bakteri yg terdapat pd batu ginjal) sintesis IL1, IL2, IL6 aktivasi

jalur as.arakidonat mengeluarkan PGE2 ke anterior hipotalamus mengubah set point

demampeningkatan set point pengeluaran panas > pemasukan panas otot2 rangka berkontraksi ( untuk

menambah panas tubuh)menggigil

6. Apa hubungannya mengkonsumsi jeroan dan memperbanyak minum air putih?7. Apakah ada pengaruh profesi dari tuan X dg keluhan yg diderita?

Secara epidemiologis terdapat dua faktor yang mempermudah / mempengaruhi terjadinya batu pada

saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik, yang merupakan keadaan yang berasal

dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dan lingkungan di sekitarnya.

1. Faktor Intrinsik

a. Heriditer/ Keturunan

Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG

menunjukkan suatu gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya

timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu keluarga.

Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK antara lain:

1). Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D sehingga penyerapan kalsium diusus meningkat, akibat hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya

mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.


9/16

2). Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih rendah hiperkalsiuria dan

nefrokalsinosis. 1

b. Umur

BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitian yang dilakukan terhadap

penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun (1989-1993), frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai

dengan enam. 1

c. Jenis kelamin

Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:1.Serum testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum

testosteron pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada wanita dan

anak-anak. 1

Faktor ekstrinsik:

1.Asupan airKurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan

insiden batu saluran kemih.

2.Diet `Perubahaan diet makanan seperti vegetarier yang kurang makan putih telur (protein hewani) lebih sering

menderita batu saluran kemih dan masukan natrium atau garam yang banyak , asam lemak yang banyak juga

diduga meningkatkan insiden terjadinya batu.

3.Obat-obatanObat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat

sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh. Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah

terjadinya penyakit batu saluran kemih.

4.Iklim dan temperaturIndividu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung

mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat),

sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.5.Pekerjaan

Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya banyak duduk atau kurang aktifitas ( sedentary life ).

6.Istirahat ( bed rest ) yang terlalu lamaMisalnya karena sakit juga dapat menyebabkan terjadinya penyakit batu saluran kemih.

7.Geografi.Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih lebih tinggi daripada daerah lain

sehingga dikenal sebagai daerah stone belt ("sabuk batu").

Multifaktor

Penderita multi trauma: Bed rest lama membuat stasis urin, decalsifikasi tulang terutama penderita multiple

fraktur terjadi hipercalsemia, difiltrasi ginjal calsium urin tinggi..

Bila fosfat tinggi dpt menyebabkan batu atau tdk tanpa berikatan dg kalsium??

Kira-kira 1 g fosfur dimakan setiap hari. Secara umum, intakenya melampui kebutuhan metabolik. Hampir 70%

(700 mg) diabsorpsi secara utama dari usus kecil, dengan sisanya (300 mg) dieliminasi ke dalam feses. Usus

mengsekresi fosfat ke dalam lumen dan kemudian diabsorpsi kembali, kecuali ia diikat oleh kalsium atau antasid

atau ia hilang melalui diare atau drainase melalui ostomis atau fistula. Bila intake diet adalah normal, absorpsi

fosfat adalah proses tidak teregulasi secara essensial. Tapi, kation seperti kalsium, magnesium, dan aluminium

mengurangi absorpsi fosfat melalui pengikatan secara langsung dengan fosfat di dalam lumen usus. Ia berguna

secara klinis pada gagal ginjal untuk membatasi jumlah fosfat yang diabsorpsi kembali oleh usus. Karena tidak

teregulasinya secara alami absorpsi fosfat dalam usus, ginjal menjadi organ utama yang mengekskresi kelebihanfosfat.

Hiperfosfatemia


10/16

Hiperfosfatemia berat terjadi setelah kerusakan jaringan atau kematian sel. Hiperfosfatemia sedang sampai berat

bisa disebabkan oleh rusaknya kemampuan ekskresi fosfat karena gagal ginjal. Sebagai gagal ginjal yang

bertambah buruk dan kecepatan filtrasi glomerular jatuh di bawah 25 ml/minit, hiperfosfatemia bisa

berkembang. Penyebab lain termasuk iatrogenik, hipotermia, gagal hati masif, dan keganasan hematologis

tertentu berhubungan dengan turnover sel tinggi. Penambahan turnover sel bisa menjadi bagian dari keganasan

atau bisa diakibatkan oleh destruksi sel bila kemoterapi dilakukan. Hipoparatiroidisme bisa menyebabkan

hiperfosfatemia dengan adanya fungsi ginjal normal. Peningkatan cepat dalam fosfat serum bisa menyebabkan

perkembangan hipokalsemia berat. Hipokalsemia diakibatkan oleh kurangnya produksi kalsitriol, dimana secarabermakna mengurangi absorpsi kalsium di traktus gastrointestinal. Ia mungkin bisa dengan terang

mempresipitasi kalsium dan fosfat, lebih lanjut mengurangi kadar kalsium serum. Bila produk kalsium fosfat

melebihi 70, risiko kalsifikasi abnormal meningkat. Pengobatan melibatkan pemberian antasid yang berikatan

dengan fosfat seperti aluminium antasid dan sukralfat, kalsium sitrat, atau kalsium karbonat dan bisa termasuk

dialisis, khususnya pada penderita dengan gagal ginjal

8. PP apa yang disarankan oleh dokter?Foto polos abdomen ( BNO=Blast Neir Oversicht atau KUB= Kidney Ureter BladdeR

Secara radiologik batu dapat ada yang radiopak dan yang radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk

berbagai jenis batu, sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya

adalah dari jenis asam urat murni.

Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu saluran

kemih bila diambil foto dua arah. Pada keadaan yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan

tulang, sehingga dapat terhindar dari pengamatan. Karena itu foto polos sering perlu ditambah dengan foto

pielografi intravena.

Pada batu yang radiolusen foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian.

Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak

muncul. Dalam hal seperti ini perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograde yang dilaksanakan pemasangankateter ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras.

IVP ( Intra Vena Pyelography) untuk melihat fungsi dan anatomi system urinarius. Dilakukan jika batutidak tampak dengan BNO tetapi klinis (+) ada batu saluran kemih.

Syarat IVP :

- Pasien tidak alergi pada bahan kontras

- Ureum dan kreatinin urin dalam batas normal

- Tidak hamil

Retrograde pyelografi: dilakukan bila fungsi ginjal buruk atau tidak dapat dilakukan IVP. Dengankateter kontras masuk kedalam ureter.

Anterograde pyelografi : bila tidak dapat dilakukan RPG ( Retrograde Pyelografi) karenahidronefrosis, harus dilakukan nefrostomi dahulu supaya cairan dapat dibuang lalu dimasukkan

kontras dari ginjal.

RenogramPemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal setiap ginjal secara terpisah pada batu ginjal

bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai untuk memastikan ginjal yang masih

mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit.

USG : dikerjakan pada pasien yang tidak mungkin menjalani IVP. Akan tampak acoustic shadow jikaada batu.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat dilakukan untuk semua jenis batu tanpa tergantung kepadaradiolusen atau radioopak. Di samping itu dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih.

Pemeriksaan ini juga dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah

tertinggalnya batu.


11/16

CT-SCAN MRI Sistoscopy: untuk melihat batu di muka ureter. Tes laboratorium

1. Urinalisa

Proteinuria jika ada hematuria ; pH yang lebih tinggi daripada 7,6 menunjukan adanya organisme pemecah urea

(pH urin rendah 6-6,5) berhubungan dengan batu asam urat atau renal tubular acidosis, harus dicari dalam

sedimen urin (BJ urin normal: 1,010-1,030) apakah terdapat eritrosit, leukosit, bakteri, kristal ( oksalat, fosfat,asam urat, sistin). Eritrosit : hematuria mikroskopis yang ditemukan dapat mendukung diagnosa urolitiasis,

namun tanpa adanya hematuria, diagnosa urolitiasis tidak dapat disingkirkan. Hal ini terjadi terutama pada

obstruksi komplit.

Leukosit : Pyuria ringan dapat terjadi pada urolitiasis sebagai respons peradangan akibat adanya batu

2. Analisa kuantitatif

Dihitung jumlah kalsium, oksalat, asam urat, sistin dalam 24 jam. Normal kalsium urin pada diet rendah atau

tanpa produksusu harus tidak boleh lebih dari 175mg/24 jam. Nilai tinggi mencerminkan hiperparatiroidisme atau

hiperkalsiuria idiopatik.

3. Kultur urin : perlu dikerjakan bila dicurigai adanya infeksi saluran kemih4. Darah :

lekositosis ringan ( 10.000 15.000 /ul) sering dijumpai akibat dari demarginasi sebagai respon terhadapadanya stress pada tubuh. Jika > 15.000/ ul harus diwaspadai kemungkinan terjadinya pyelonefritis baik

obstruktif maupun non-obstruktif

fungsi ginjal : bertujuan untuk mengetahui dampak obstruksi terhadap keseluruhan fungsi ginjal, untukmempertimbangkan apakah materi kontras yang digunakan pada IVP aman dan untuk mengetahui status

dehidrasi. Umumnya fungsi ginjal normal, kecuali ada obstruksi bilateral, infeksi, atau penyakit urologis

kronis yang mendasarinya

Asam urat : terutama untuk batu asam urat Elektrolit : dapat membantu dalam mengetahui adanya kelainan metabolik seperti asidosis, alkalosis atau

hipokalemia

5. Lain-lain

Kimia darah ( kalsium, fosfat, asam urat, protein, parathormon jika pasien dicurigai hiperparatiroidisme),

Uroflowmetry (untuk mengetahui jumlah urin yang diproduksi). Tiap batu yang ditemukan harus dianalisa

komposisi kimianya.

9. Mengapa didapatkan nyeri tekan suprapubik?10. Apa pengaruh obat anti nyeri terhadap keluhan?((bias menyembuhkan atau bersifat sementara?)

PENATALAKSANAAN NYERI

Prinsip utama penatalaksanaan nyeri/colic renal adalah segera memberikan analgetik dan antispasmodic.

Terapi awal harus dimulai dengan obat-obatan Non Steroid Anti Inflamasi (NSAID) dan pilihan terakhir adalah

analgetik narkotika, dapat diganti dengan obat lain jika nyeri menetap. Bila nyeri sudah tidak dapat ditangani

secara medis / obat-obatan harus dilakukan tindakan drainase pasang stent atau PN/ Percutaneus Nefrostomy,

atau sesegera mungkin mengeluarkan batu tersebut.

Macam-macam obat yang dipakai :

sodium diclofenac Indometacin Hidromorphone hidrocloride + atropin sulfat Methamizol Pentazocine Tramadol Anti spasmodic : buskopan plus


12/16

Pemberian Hidromorphone hidrocloride tanpa disertai atropin memberi efek samping mual, muntah. Sodium

diclofenac sebanyak 50mg dapat diberikan 2xsehari selama 3-10 hari dalam bentuk supositoria ataupun tablet

oral, dengan memperhatikan laju filtrasi glomerulus ginjal.

PROFILAKSIS

Meskipun pengeluaran batu telah dilakukan dengan tindakan pembedahan tanpa ada yang tertinggal,

kemungkinan terbentuknya batu lagi masih tetap ada. Hal ini disebabkan oleh faktor predisposisi terbentuknya

batu masih belum teratasi. Karena itu, pada penanganan urolitiasis juga harus disertai dengan pengobatan yang

bersifat profilaktik. Secara umum, pencegahan dilakukan dengan meningkatkan asupan cairan, menghindari danmengatasi faktor predisposisi terbentuknya batu.

Keadaan medis tertentu dapat menimbulkan komplikasi berupa urolitiasis misalnya hiperparatiroidisme,

nefrokalsinosis, infeksi kronis pada saluran kemih, kelainan gastrointestinal, misalnya penyakit Chrons, kolitis

ulserativa yang memiliki gejala klinis berupa diare kronik dapat menyebabkan dehidrasi, yang seringkali

berhubungan dengan pembentukan batu asam urat dan kalsium oksalat Kedua jenis batu tersebut juga sering

ditemukan pada orang dengan gout.

Orang-orang dengan riwayat keluarga dengan urolitiasis, asupan cairan yang inadekuat, mengkonsumsi

garam berlebihan, diet tinggi kalsium dan oksalat, atau diet tinggi purin harus diperhatikan akan terjadinya

urolitiasis. Suplemen kalsium yang sering diminum untuk mencegah osteoporosis atau vitamin D dapat

menimbulkan hiperkalsiuria. Vitamin C dosis tinggi dapat meningkatkan pembentukan batu oksalat.

Hiperkalsiuria. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh hiperparatiroidi dan

hipervitaminosis D. Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh resorbsi kalsium yang berlebihan di usus, dan sebagai

akibat gangguan resorbsi kalsium di tubulus ginjal. Pada penderita hiperparatiroidisme dibutuhkan tindakan

pembedahan, sedangkan pada kelainan absorbsi, selain mengurangi diet yang mengandung kalsium juga dapat

diberikan bahan yang dapat mengurangi penyerapan kalsium dari usus, yaitu potassium fosfat, yang juga dapat

menghambat ekskresi kalsium di urin. Pada kelainan resorbsi ginjal, dapat diberikan thiazid.

Hiperoksaluria. Kalsium oksalat terdapat pada 75% batu ginjal. Faktor utama yang menetukan saturasinya

adalah kalsium dan oksalat. Peran oksalat dalam saturasi lebih besar dibandingkan dengan kalsium, sehingga

untuk membantu mencegah pembentukan batu kalsium oksalat, perlu diusahakan pengurangan ekskresi oksalatke dalam urin. Ekskresi oksalat di urin sebagian besar berasal dari hasil metabolisme endogen, sebagian dari diet.

Makanan yang diketahui mengandung kadar oksalat tinggi adalah bayam, teh, kopi, coklat.

Hiperoksaluria juga sering disebabkan oleh kelainan gastrointestinal, dan berhubungan dengan kelainan

metabolik, dehidrasi, asidosis metabolik dan hipositraturia. Untuk itu, koreksi dehidrasi harus dilakukan untuk

mencegah terbentuknya batu. Pemberian potassium sitrat juga membantu mengkoreksi asidosis dan

mengurangi asupan oksalat.

Hiperurikosuria dan Diatesis Gout paling sering disebabkan oleh diet tinggi purin, dan merupakan faktor

risiko bagi pembentukan batu asam urat (pada pH rendah) dan batu kalsium oksalat (pada pH yang lebih tinggi).

Pencegahannya adalah dengan diet rendah purin dan/atau menggunakan allopurinol. Pemberian potassium sitrat

juga dapat membantu.

Hipositraturia. Berhubungan dengan diare kronis, asidosis tubular ginjal, atau terapi thiazid, atau

idiopatik dan berhubungan dengan batu kalsium oksalat. Potassium sitrat dapat meningkatkan kadar sitrat dalam

urin, meningkatkan pH urin, dan menurunkan saturasi garam kalsium.

Sistinuria. Batu sistin larut dalam keadaan alkalis. Pencegahan untuk batu sistin adalah memperbanyak

asupan cairan, melarutkan sistin dengan terapi alkali (larut sekali pada pH di atas 7.5), menggunakan zat pengikat

seperti penicillamin (diberi bersama vitamin B6 25-50 mg/hari). Efek samping penicillamin antara lain, timbul

ruam merah dan gangguan hematologis, ginjal dan hepar. Dosis awal 250 mg/hari dibagi 3-4 kali pemberian dapat

mengurangi efek samping. Dosis dapat dinaikkan sampai 2 gr/hari. Mercaptopropionilglisin juga efektif dalam

pencegahan sistinuria, dengan dosis awal 200-300 mg (3x/hari), dengan efek samping lebih rendah dibandingpenicillamine.

Batu struvit. Urolitiasis yang disebabkan oleh infeksi biasanya disebabkan oleh organisme yang memecah

urea. Untuk mencegah terjadinya batu struvit yang residif, semua batu di dalam saluran kemih harus dikeluarkan,


13/16

karena bakteri penyebab (B. proteus) tidak hanya terdapat pada saluran kemih saja, tetapi juga di dalam batu

dan sulit dicapai dengan antibiotik. Bakteri penyebab harus dibasmi, dan dapat juga diberikan zat penghambat

urease, yaitu asam aseohiroksamida.

Untuk mencegah pembentukan kristal fostat amonium magnesium, semua batu yang ada dalam saluran kemih

harus dihilangkan, karena kuman B. Proteus bukan saja berada dalam air kemih tetapi terdapat juga di dalam batu

yang tidak pernah dapat dicapai antibiotik. Karena itu untuk batu Struvit mutlak harus dicegah adanya batu

residu agar infeksi dapat dibasmi sempurna. Di samping itu rekonstruksi anatomi saluran kemih amat penting,

karena infeksi rekurens antara lain disebabkan aliran air kemih yang tidak sempurna.Kristalisasi asam urat sangat bergantung pada pH air kemih. Bila pH air kemih selalu di atas 6,2 maka tidak

akan terbentuk kristal asam urat. Pencegahan pengeluaran asam urat ke saluran kemih dapat dilakukan diit dan

pada penyakit dengan asam urat yang tinggi dalam serum, dapat diberikan alopurinol.

Batu asam urat:

o Mengurangi makanan yang banyak mengandung asam urat.o Dapat diberikan alopurinol pada penyakit dengan asam urat yang tinggi dalam serum.Batu kalsium oksalat ( terdapat pada 75 % batu ginjal )

o mengurangi makanan dengan rendah oksalat ( bayam, teh, kopi, coklat ) bermanfaat mengurangiekskresi oksalat

o mengurangi diit yang mengandung kasium dan pemberian bahan yang mencegah absorpsi kalsiumdari usus

allopurinol.

Allopurinol adalah senyawa prrazolo-pyrimidine dan suatu isomer hipoxatin. Penggunaan allopurinol jangka

panjang akan mengurangi potensi serangan reumatik akut, menghambat pembentukan tofus, dan memperkecil

tofus yang sudah terbentuk. Allopurinol juga bisa digunakan untuk pengobatan penyakit gout sekunder akibat

penyakit polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan

radiasi. Obat ini bekerja dengan cara menghambat xatin oksidase

Pemberian allopurinol harus dimulai pada dosis rendah, terutama pada keadaan gagal ginjal, selama 2-4 minggu.Mulailah dengan dosis 50-100 mg per hari, baru kemudian ditingkatkan perlahan-lahan. Ha tersebut dilakukan

untuk mencegah fluktuasi kadar asam urat darah, yang dapat mencetuskan serangan gout akut. Obat ini juga

bisa diberikan seumur hidup dengan dosis 100-400 mg per hari pada keadaan hiperurisemia berat, dosisi harian

bisa mencapai 700-900 mg. kadar asam urat harus diperiksa secara berkala, karena dosis obat ini tergantung

pada tingginya kadar asam urat. Walaupun allopurinol dapat menurunkan kadar asam urat darah dengan cepat,

tetapi untuk menghilangkan Kristal urat dari jaringan dan sendi memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun.

Selama itu, kadar asam urat darah harus dipertahankan di bawah normal.

Indikasi pemberian allopurinol, yaitu:

1. Serangan ulang arthritis gout akut lebih dari 3 kali dalam setahun, baik kadar asam urat darah normaatau tinggi

2. Adanya tofi3. Gangguan fungsi ginjal disertai hiperurisemia4. Batu ginjal (urolitiasis akibat batu urat)5. Pencegahan terhadap hiperurisemia (>50 mg%) dan hiperorikosuri (>1000 mg/hari)

Untuk menanggulangin efek samping, allopurino jangan diminum bila sedang menderita serangan gout akut. Hal

ini untuk menghindari kambuhnya serangan arthritis akut akibat fluktuasi yang terjadi selain akan

memperpanjang masa pengobatan.

Efek samping allopurinol jarang terjadi, tetapi dapat timbul rasa mual, diare, kemerahan pada kulit tanpa atau

disertai gatal. Bila timbul kemerahan di kuit, hentikan segera obat ini, karena hal tersebut merupakan reaksiimunologik yang dapat membahayakan jiwa pemakainya. Dosisi allopurinol juga harus dikurangi jika tergapat

gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat.


14/16

Kontraindikasi pada gout akut. Hiperurisemia tanpa gejala (asymptomatic hyperuricaemia), selagi hamil dan

menyusui. Obat ini harus diminum setelah makan.

Allopurinol digunakan untuk produksi asam urat yang berlebih, pasien yang tidak mempunyai respon terhadap

obat urikosurik dan pasien gout disertai batu ginjal. Obat ini bekerja dengan cara menghambat enzim xantin

oksidase (Tierney et al., 2003).

11. Apa yang menyebabkan Tekanan darah lebih dari normal pada pasien?12.

Apa hubungan jenis kelamin dan umur terhadap keluhan yang di derita?

13. DDDEFINISI

Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti batu

yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri, perdarahan atau infeksi pada

saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air kemih kekurangan materi-materi yang dapat

menghambat terbentuknya batu. Batu saluran kencing dapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium,

oksalat, atau asam urat dalam air kencing serta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat

yang dapat menghambat pembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing, gangguan

aliran air kencingdan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik.

Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk disepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung

kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau renalis,nefrolitiasis)

Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut :

a. Pemakan Antasid dalam jangka panjangb. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate

Faktor Penghambat Terbentuknya Batu:

a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan membentuk garam magnesiumoksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium

oksalat menurun.

b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam kalsium sitrat sehingga mengurangijumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat

atau kalsium fosfat jumlahnnya berkurang.


15/16

c. Beberapa jenis protein atau senyawa organic mampu bertindak sebagai inhibitor dengan menghambatpertumbuhan Kristal, menghambat aggregasi Kristal dan menghambat retensi Kristal, antara lain

glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin.

Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya

batu saluran kemih.

Pembagian Jenis Batu

A. Berdasarkan sifat materi penyusunnya :a) An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat.b) Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin.

B. Secara Radiologis :

a) Batu Radio Opaque atau nyata : umumnya adalah anorganik stoneb) Batu Radio lucent atau tidak nyata, bersifat organic dan asam.c) Batu organik campuran kalsium

C. Berdasarkan warna batu :

a) Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalatb) Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfatc) Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat.

D. Berdasarkan letak batu :

a) Batu UreterBatu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim kalik ginjal, yang turun ke

ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu

yang turun dari kalik yaitu ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan

muara ureter di dinding buli.

b) Batu Ginjalc) Batu Kandung kemihd) Batu UretraEpidemiologi

a. Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengantingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa.

Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa

di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di

kalangan anak.

b. Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu salurankemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat

banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu,

penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan.

c. Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan

pada wanita daripada pria. 4

DIAGNOSA BANDING

Batu Ginjal

Pielonefritis akut Adenocarcinoma ginjal Tumor sel transisional sistem pelvokalises TBC ginjal Nekrosis papiler Infark ginjal

Batu Ureter


16/16

Tumor primer ureter Sumbatan bekuan darah dari ginjal Pielonefritis akut

Batu bulli-bulli

Hipertrofi prostat Striktur uretra Tumor vesika bertangkai Pada anak :

- Phimosis atau paraphimosis- Striktur uretra congenital- Katup uretra posterior bertangkai

Batu Buli-Buli

Batu pada kandung kemih sering menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu melakukan

tindakan pengeluaran batu. Litotriptor hanya dapat digunakan pada batu yang berukuran kurang dari 3 cm. Batu

di atas 3 cm dapat diatasi dengan ESWL atau dengan sistolitotomi melalui sayatan Pfannestiel.

Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop ataudengan memakai gelombang elektrohidrolik, pneumatik atau ultrasonik.

Batu Prostat

Pembedahan pada batu prostat dilakukan secara reseksi transuretral. Biasanya ditemukan di daerah tepi

prostat dan kebanyakan adalah batu kalsium fosfat.

Batu di Uretra

Batu uretra yang berukuran

copy of li uro lbm 2

Documents