contoh lapkas

BAB I

PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD), merupakan masalah kesehatan yang penting

di wilayah Tropis maupun Sub Tropis dan sering menimbulkan kejadian luar biasa

(KLB) dengan angka kematian yang besar.1 Di Indonesia nyamuk penular (vektor)

penyakit DBD yang penting adalah Stegomiya aegypti, Stegomiya albopictus, dan

Stegomiya scutellaris, tetapi sampai saat ini yang menjadi vektor utama dari penyakit

DBD adalah Stegomiya aegypti. Stegomiya aegypti merupakan jenis nyamuk yang dapat

membawa virus Dengue penyebab penyakit demam berdarah dengue (DBD). Penyakit

ini telah dikenal di Indonesia sebagai penyakit yang endemis terutama bagi anak-anak.1,2

Penyakit DBD pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1968 di

Surabaya dengan kasus 58 orang anak, 24 diantaranya meninggal dengan Case Fatality

Rate (CFR) = 41,3%. Sejak itu penyakit DBD menunjukkan kecenderungan

peningkatan jumlah kasus dan luas daerah terjangkit. Seluruh wilayah Indonesia

mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DBD, kecuali daerah yang memiliki

ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan laut.2,3

Indonesia merupakan salah satu negara endemis DBD dengan angka pelaporan

kasus paling tinggi di bandingkan negara-negara lain di Asia Tenggara.4 Data

Departemen Kesehatan RI menunjukkan bahwa pada tahun 2006 (dibandingkan tahun

2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit

penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).5

Kasus Demam Berdarah Dengue di Sulawesi Utara pada tahun 2011

menunjukkan bahwa Kota Manado menempati posisi teratas dengan jumlah 156 kasus,

diikuti oleh Kota Kotamobagu 151 kasus, Kabupaten Minahasa Utara 120 kasus,

Kabupaten Kepulauan Sangihe 120 kasus, Kabupaten Minahasa Tenggara 118 kasus,

Kabupaten Minahasa 116 kasus, Kota Tomohon 107 kasus, Kabupaten Bolaang

Mongondow Selatan 106 kasus, Kabupaten Minahasa Selatan 98 kasus, Kota Bitung 91

kasus, Kabupaten Bolaang Mongondow Utara 76 kasus, Kabupaten Bolaang

Mongondow 74 kasus, Kabupaten Kepulauan Sitaro 63 kasus, Kabupaten Bolaang

Mongondow Timur 45 kasus, dan Kabupaten Kepulauan Talaud 44 kasus.6

1

Penyakit DBD dipengaruhi oleh kondisi lingkungan, mobilitas penduduk,

kepadatan penduduk, tidak ada kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis

dan peningkatan sarana transportasi, tempat pembuangan akhir sampah, penyuluhan dan

perilaku masyarakat, antara lain: pengetahuan, sikap, kegiatan pemberantasan sarang

nyamuk (PSN), fogging, abatisasi, dan pelaksanaan 3M (menguras, menutup, dan

mengubur).7

Indonesia merupakan negara yang pada musim hujan hampir tidak ada daerah

yang terbebas dari serangan penyakit ini. Penularan beberapa penyakit menular sangat

dipengaruhi oleh faktor iklim. Parasit dan vektor penyakit sangat peka terhadap faktor

iklim, khususnya suhu, curah hujan, kelembaban, permukaan air, dan angin.8 Seperti

penyakit infeksi tropik lainnya, penyakit DBD dipengaruhi oleh faktor host (manusia),

agen (virus dengue) dan lingkungan. Keterkaitan antara hal-hal ini sangat kompleks

sehingga DBD sangat sulit diberantas walaupun kasus DBD telah ada sejak abad ke 18

dan pemerintah Indonesia telah mengusahakan pengendalian vektor nyamuk.9

Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi oleh berbagai faktor

antara lain status imun pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,

keganasan (virulensi ) virus dengue dan kondisi geografis setempat.10

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan kasus yang sering ditemui pada praktik

dokter umum maupun di unit gawat darurat. Infeksi virus dengue memiliki beberapa

manifestasi dari asimptomatik hingga kasus yang berat seperti syok yang dapat

berakibat fatal, kebocoran vascular yang merupakan ciri khas DBD menunjukkan

adanya gangguan endotel. Permeabilitas pembuluh darah meningkat dan kebocoran

plasma selanjutnya bisa menyebabkan syok hipovolemi ( Sindrom Syok Dengue ).1,2

Diagnosis harus ditetapkan secara cepat dan penatalaksanaan pada keadaan ini tentu

harus dilakukan sesegara mungkin. Hingga saat ini penatalaksaan DBD belum ada yang

spesifik dan hanya dilakukan terapi suportif yaitu dengan penggantian cairan. Dengan

memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan

laboratorium diharapkan penatalaksaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.5,11,12

Berikut ini akan dilaporkan suatu kasus, seorang anak dengan DBD derajat III,

dirawat di Ruang Perawatan Intensif E BLU RSU Prof. Dr.R.D. Kandou Manado sejak

2

tanggal 8 Oktober 2015 dan kemudian dirawat di Ruangan Irina E BLU RSU Prof.

Dr.R.D. Kandou Manado pada tanggal 11 Oktober 2015.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Nama : An L. M. M

Jenis kelamin : Laki - Laki

Tanggal lahir/umur : 22 Mei 2011/ 4 tahun 4 bulan

Lahir di : Klinik

Berat badan lahir : 3300 gram

Partus secara : Spontan letak belakang kepala oleh bidan

Kebangsaan : Indonesia

Suku bangsa : Sangihe

Nama Ibu/umur : Ny. W.A/22 tahun (Perkawinan I)

Pekerjaan ibu : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan Ibu : SMA

Nama Ayah/umur : Tn S.L/35 tahun (Perkawinan I)

Pekerjaan Ayah : Swasta

Pendidikan Ayah : SMA

Alamat : Girian Atas

Rujukan Dari : RS Manembo-nembo, Bitung

Tanggal MRS : 8 Oktober 2015

Jam : 06.00 WITA

4

Anamnesis: diberikan oleh ibu penderita

Pasien merupakan anak ke 1 dari 2 bersaudara

Family tree

Anak Umur Kesehatan

Laki - laki 4 4/12 tahun penderita

Laki- laki 3 4/12 tahun sehat

Keluhan Utama: Kaki dan tangan dingin sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit

Demam sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit

Penderita merupakan rujukan dari RSUD Manembo Nembo Bitung. Awalnya penderita

mengalami demam ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tinggi pada perabaan

dan dirasakan terus menerus. Demam sempat turun dengan obat penurun demam,

namun tidak sampai normal, dan kemudian demam naik lagi. Kaki dan tangan dingin

dialami penderita sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Penderita juga mengalami

nyeri perut, BAB hitam dan mual namun tidak sampai muntah sejak ±2 hari SMRS.

Satu hari SMRS penderita juga mengeluhkan adanya sesak. BAK biasa. Penderita pun

mendapat terapi cairan dan kemudian dirujuk ke RSUP Prof Kandou.

5

Anamnesis Antenatal

ANC tidak teratur sebanyak 2x kali di Rumah Sakit dan Klinik

Suntik TT tidak dilakukan

Selama hamil ibu sehat

Penyakit yang pernah dialami

Morbili : -

Varicella : +

Pertusis : -

Diarrhea : +

Cacing : -

Batuk/pilek : +

Kepandaian / kemajuan bayi :

Pertama kali membalik : 4 bulan

Pertama kali tengkurap : 5 bulan

Pertama kali duduk : 6 bulan

Pertama kali merangkak : 6 bulan

Pertama kali berdiri : 9 bulan

Pertama kali berjalan : 12 bulan

Pertama kali tertawa : 6 bulan

Pertama kali berceloteh : 6 bulan

Pertama kali memanggil mama: 7 bulan

Pertama kali memanggil papa : 7 bulan

6

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang

ASI : lahir - 1 bulan

PASI : 1 bulan – 6 bulan

Bubur susu : -

Bubur saring : 8 bulan – 2 tahun

Bubur halus : 6 bulan – 2 tahun

Nasi : 2 tahun – sekarang

Riwayat Imunisasi

JenisImunisasi Dasar Ulangan

I II III I II III

BCG +

Polio + - -

DTP + - -

Campak +

Hepatitis + - -

Anamnesis Keluarga

1. Riwayat Keluarga

Dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini

2. Keadaan Sosial, ekonomi, kebiasaan dan lingkungan

Penderita tinggal di rumah semi permanen, beratap seng, berdinding papan dan

berlantai tegel. Jumlah kamar 2 buah dihuni oleh 6 orang, 4 orang dewasa dan 2

anak-anak. WC/ kamar mandi di dalam rumah. Sumber air minum dari Air isi ulang.

Sumber penerangan listrik dari PLN. Penanganan sampah dengan cara dibuang dan

dibakar.

7

Pemeriksaan Fisik

BB : 18 kg TB : 102 cm

Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : CM

Status Gizi : Baik

Sianosis : (-)

Anemia : (-)

Ikterus : (-)

Kejang : (-)

Tekanan Darah : 110/80 mmHg Nadi : 156x/m

Respirasi : 60x/menit Suhu badan : 38,0 0 C

KULIT

Warna : Sawo matang Turgor : Kembali cepat

Efloresensi : (-) Tonus : Eutoni

Pigmentasi : (-) Oedema : (-)

Jaringan parut: (-)

Lapisan lemak: Cukup

Lain-lain : (-)

KEPALA: Bentuk : Mesocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata : Exopthalmus / Enopthalmus : -/-

Tekanan Bola Mata : Normal pada perabaan

Konjungtiva : Anemis (-)

Sklera : Ikterik (-)

Refleks Kornea : Normal

Pupil : Bulat, isokor, diameter 3mm/3mm

8

Refleks cahaya : +/+

Lensa : Jernih

Fundus/Visus : Tidak di evaluasi

Gerakan bola mata : Normal ke segala arah

Telinga : Sekret -/-

Hidung : Mimisan (-)

Mulut : Bibir : Sianosis (-)

Lidah : beslag (-)

Gigi : Caries (-)

Selaput Mulut : Mukosa mulut basah

Gusi : Perdarahan (-)

Bau Pernapasan : Foetor (-)

Tenggorokan : Tonsil : T1-T1 hiperemis (-)

Faring : Hiperemis (-)

Leher : Trakea : Letak di tengah

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk : (-)

Thorax : Bentuk : simetris

Rachitic Rosary : (-) Xiphosternum: (-)

Ruang Intercostal : Normal Harrison’s groove: (-)

Precordial Bulging: (-) Pernapasan Paradoksal: (-)

Paru-Paru : Inspeksi : Simetris, retraksi (-)

Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor kiri = kanan

Auskultasi : Sp Bronkovesikuler, Rhonki /-, Wheezing -/-

Jantung Detak Jantung : 156 x/m

9

Ictus Cordis : Tidak Tampak

Batas kiri : Linea Midclavicularis Sinistra

Batas Kanan : Linea Parasternalis Dextra

Batas atas : ICS II-III

Bunyi jantung apex : M1>M2

Bunyi Jantung aorta : A1>A2

Bunyi Jantung Pulmo: P1<P2

Bising: (-)

Abdomen : Cembung, lemas, bising usus (+) normal

Lain- lain: Ascites (-)

Hepar: 2-2cm bac Lien: tidak teraba

Genitalia : Laki laki, normal

Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Anggota Gerak : Akral dingin, CRT > 2” , sianosis (-)

Tulang : Deformitas (-)

Otot : Eutoni

Refleks : Refleks Fisiologis +/+, Refleks Patologis : -/-

RESUME

Seorang anak laki laki 4 tahun 4 bulan, BB 18 kg, TB 102 cm MRS tanggal 08 Oktober

2015 jam 06.00 WITA dengan keluhan Demam sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah

sakit. Kaki dan tangan dingin sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit.. Nyeri perut

disertai mual dan BAB hitam sejak 2 hari SMRS. Sesak sejak 1 hari SMRS.

Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 110/80 mmHg Nadi: 156 x/m (tidak kuat angkat)

Respirasi : 60 x/menit Suhu badan : 38,0C

Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), Pernafasan Cuping Hidung(+)

10

Thorax : Simetris, retraksi (-)

Cor: bising (-)

Pulmo: Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Cembung, lemas, NTE(+), Bising usus (+) normal

Hepar : 2-2 cm bac Lien : tidak teraba

Ekstremitas : Akral dingin, CRT >2”

Hasil Laboratorium 08/10/2015:

Hematokrit : 46,6 %

Hb : 14,3 g/dl

Eritrosit : 6,72 juta/mm3

Leukosit : 7600/mm3

Trombosit : 83000/mm3

Hasil Uji Serologi

Anti-Dengue (IgM, IgG, rapid-qualitative) IgM : positif (+)

IgG : Negatif (-)

Diagnosis : DBD derajat III

Terapi : - O2 2-4 liter/menit

- IVFD RL 20cc/kgBB/jam = 120 gtt/m secepatnya bisa

diberikan sebanyak 3x ( sudah diberikan 2x di RSUD

Manembo-nembo)

- Inj. Ceftriakson 2 x 750 mg iv (skin test)

- Inj. Omeprazole 2 x 10 mg iv- Paracetamol 3x ½ tablet - PCV / 4 jam

- Diuresis/jam

- Observasi ketat tanda vital / jam

- Pasang Kateter

11

Tanggal 8 Oktober 2015, Jam : 08.30 WITA (IRDA)

S : Kaki tangan dingin (+)

Demam (+)

BAB hitam (+)

Nyeri perut (+)

Sesak (+)

O : KU : tampak sakit Kesadaran : CM

TD : 110/80 mmHg RR : 60 x/menit

Nadi : 150 x/menit ( lemah tak kuat angkat ) SB : 38,0 o C

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), PCH (+)

Thoraks : simetris, retraksi (-)

Cor: bising (-)

Pulmo: Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : cembung, lemas, NTE (+), BU (+) Normal

Hepar: 2-2 cm BAC lien: tidak teraba

Ekstremitas : Akral Dingin, CRT>2”

Lab : PCV : 43%

A : DBD derajat III

P : - O2 2 liter/menit nasal

- IVFD RL 10ml/kgBB/jam = 60gtt/m

- Inj. Ceftriakson 2 x 750 mg iv (skin test) (1)

- Inj Omeprazole 2 x 10 mg iv (1)- Paracetamol 3 x ½ tablet (k/p) - PCV / 4 jam

- Diuresis/jam

- Observasi ketat tanda vital

- MRS RPI

Rencana : Periksa DL, Diff count, SGOT,SGPT, Ur,Cr, Albumin.

12

Tanggal 08 Oktober 2015, jam 11,30 WITA (RPI)

S : kaki tangan dingin (-), demam (-) , nyeri perut (+), BAB hitam (-), sesak(-)



Nadi : 108 x/menit (kuat angkat) SB : 36,5oC

SSP : Pupil bulat isokor, diameter 3mm- 3mm, RC +/+

CV : Akral hangat, CRT <2”, sianosis (-), bising (-)

RT : Simetris, retraksi (-), Pernafasan cuping hidung (-),

Sp. Bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

GIT : Cembung, lemas, NTE (+), BU (+) normal

Hepar: 2-2 cm bac Lien : tidak teraba

Laboratorium : PCV : 40 %

Hasil Laboratorium :

- Leukosit : 7200/mm3

- Eritrosit : 5,25 juta/mm3

- Hemoglobin : 13,2g/dl

- Hematokrit : 40,3%

- Trombosit : 70000/mm3

- Ur : 25 mg/dl

- Cr : 0,5 mg/dl

- Albumin : 2,18 g/dl

- SGOT : 98 U/L

- SGPT : 24 U/L

A : DBD derajat III

P : - O2 2 liter/menit

- IVFD RL 7cc/kg/jam = 126gtt/j

- Inj. Ceftriaxone 2 x 750 mg iv

- Inj. Omeprazole 2x10 mg iv

- Paracetamol 3 x ½ tablet (k/p)

- PCV / 4 jam

- Balans Diuresis / jam

13

- Vital sign / jam

- Pasang Kateter

Tanggal 08 Oktober 2015, Jam 16.30 WITA

S : kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (+) hilang timbul , sesak(-)


TD : 110/70 mmHg RR : 38x/menit

Nadi : 100x/menit SB : 36,7 oC





GIT : Cembung, lemas, NTE (+), BU (+) normal


Laboratorium : PCV 38%

A : DBD derajat III (SSD) terapi 8 jam


- IVFD RL 5cc/kg/jam = 90 cc/jam

- terapi lain lanjut


S : kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (+) hilang timbul,sesak (-)



Nadi : 88x/m SB : 36,9oC

PF lain status quo

Hasil Lab : PCV 38%

A : DBD derajat III dalam terapi 12 jam


- IVFD RL 3cc/kg/jam = 54 cc/jam

- Terapi lain lanjut

14

Tanggal 09 Oktober 2015, Jam : 01.30 WITA

S : kaki tangan dingin (-), nyeri perut (+) hilang timbul , sesak (-)



Nadi : 88x/m SB : 37,0 oC

PF lain status quo

Hasil Lab : PCV 36%



- IVFD RL 24 ml/jam



S : Kaki tangan dingin (-), demam (-), nyeri perut (+) hilang timbul , sesak (-)








GIT : Cembung, lemas, NTE (+), BU (+) lemah


Lab : PCV : 35%



- IVFD RL 24cc/jam

- Inj. Ceftriaxone 2x750 mg iv (2)

- Inj. Omeprazole 2x10mg iv (2)


15

- PCV/4 jam

- Diuresis & Vital Sign/jam

Rencana : Periksa DL serial


S : kaki tangan dingin (-), demam (-) , sesak (-)




PF lain status quo

Hasil Laboratorium:




- Hematokrit : 37,8 %


- MCH : 23 pg

- MCHC : 33%

- MCV : 68 fl



- IVFD RL 3 ml/kg/jam = 54 cc/jam



S : kaki tangan dingin (-), nyeri perut (-) , sesak (-)




PF lain status quo

16

Hasil Laboratorium : PCV 38%

A : DBD derajat III dalam terapi 29jam


- IVFD RL 54 ml/jam


Tanggal 10 Oktober 2015, Jam 06.00

S : Kaki tangan dingin (-), nyeri perut (+) hilang timbul, sesak (-)








GIT : Cembung, lemas, NTE (+), BU (+) Normal


Lab : PCV 36%

A : DBD derajat III dengan dalam terapi 45 jam

P :- IVFD RL 24cc/jam

- Inj. Ceftriaxone 2x750 mg iv (3)

- Inj. Omeprazole 2x10mg iv (3)


- PCV/4 jam

- Diuresis & Vital Sign/jam

Rencana : Pindah Ruangan setelah 48 jam

Tanggal 10 Oktober 2015, Jam 12.00 WITA (Ruangan)

S : demam (-), muntah (-), nyeri perut (-), sesak (-)



17


Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), Pernafasan cuping

hidung (-)


Cor : bising (-)

Pulmo : Sp. Bronkovesikuler, Rh-/-, Wh -/-

Abdomen : Cembung, lemas, BU (+) Normal.

Hepar : 2-2cm bac Lien : Tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2”

A : Post DBD derajat III

P : -IVFD RL 24ml/jam

- Inj Ceftriaxone 2 x 750 mg mg iv (5)

- Inj Omeprazole 2x10 mg iv

Tanggal 11 Oktober 2015, Jam 08.00

S : demam (-), muntah (-), nyeri perut (-) , batuk (+), BAB cair (+)




Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), PCH (-)


Cor : bising (-)


Abdomen : Cembung, lemas, BU (+) Normal

Hepar : 2-2 cm bac lien: tidak teraba


A : Post DBD derajat III + diare akut tanpa dehidrasi


- Inj Ceftriaxone 2 x 750 mg iv (4)

18

- Ambroxol 3 x 10 mg pulv

- Zink 1 x 20 mg tab

- Oralit 100-150cc/ BAB Cair

Rencana : Periksa Feses Lengkap


S : demam (-), muntah (-), nyeri perut (-), batuk (+), BAB cair (-)




Kepala : Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), Pernafasan Cuping

hidung (-)


Cor : bising (-)


Abdomen : Cembung, lemas, BU (+) N



A : Post DBD derajat III + post diare akut tanpa dehidrasi


- Inj Ceftriaxone 2 x 750 mg iv STOP




Rencana : Periksa DL, Diff Count

19


S : demam (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB cair (-)




PF lain status quo

Hasil Laboratorium :




- Hematokrit : 36,5%


- MCH : 23 pg

- MCHC : 32,1%

- MCV : 71,9 fl

- Eosinophil : 1%

- Basophil : 0

- batang : 6

- segmen : 40

- lymphosit : 47%

- Monosit : 6%

A : Post DBD derajat III + post diare akut tanpa dehidrasi






S : demam (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAK (+), BAB (+)


20



Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), PCH (-)


Cor : bising (-)


Abdomen : Cembung, lemas, BU (+) Normal

Hepar : 2 – 2 cm bac Lien: tidak teraba


A : Post DBD derajat III

P : - Ambroxol 3 x 10 mg pulv



Rencana: Rawat Jalan

21

BAB III

PEMBAHASAN

Kasus ini membahas seorang anak laki laki umur 5 tahun 3 bulan, berat badan

18 kg, didiagnosis dengan demam berdarah dengue, didasarkan pada anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Demam berdarah dengue (DBD) atau

dengue haemorrhagic fever.

Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering

mematikan, disebabkan oleh virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang disebarkan

oleh nyamuk Aedes aegypti yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari

penderita DBD lainya, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan

pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein.13,14

Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan demam terus-menerus sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri perut dan

perdarahan spontan Buang air besar warna hitam serta didapati tanda kebocoran plasma

pada pemeriksaan penunjang didapatkan hematokrit 46,6%. serta trombositopenia

83.000/mm3, Pada uji serologis ditemukan IgG (-) dan IgM (+). Hal ini sesuai dengan

kepustakaan, dimana kriteria diagnosis demam berdarah dibagi menjadi kriteria

diagnosis klinis dan kriteria diagnosis laboratoris.14,15

Diagnosis klinis demam berdarah dengue :15

Demam 2-7 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-menerus

Manifestasi perdarahan baik spontan seperti petekie, purpura, ekimosis, epitaksis,

perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji tourniquet

positif.

Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital, gangguan pencernaan, nyeri

perut.

Dijumpai kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di sekitar rumah.

Hepatomegali

Terdapat kebocoran plasma yang ditandai dengan salah satu tanda/gejala :

22

- Peningkatan nilai hematokrit > 20% dari pemeriksaan awal atau dari data

populasi menurut umur

- Ditemukan adanya efusi pleura

- Hipoalbuminemia, hipoproteinemia

Trombositopenia <100.000/mm3

Demam disertai dua atau lebih manifestasi klinis, ditambah bukti perembesan

plasma dan trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis DBD.15

Tabel 1.Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 201114

Derajat

Tanda dan gejala Laboratorium

DBD I Demam dan manifestasi perdarahan (uji bendung positif) dan tanda perembesan plasma

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Peningkatan hematokrit ≥20%

DBD II Derajat I + perdarahan spontan



DBD III Derajat I atau II + kegagalan sirkulasi (nadi lemah, tekanan nadi ≤ 20mmHg, hipotensi, gelisah, diuresis menurun



DBD IV Syok hebat dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terdeteksi



Laboratorium pada DBD akan ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Penurunan jumlah trombosit <100.000/ µL biasa ditemukan pada hari ke tiga sampai

hari ke 8 saat sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai

hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari

peningkatan nilai hematoktrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera

disusul dengan peningkatan nilai hematokrit untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya

terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui nilai hematokrit

dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa

23

menurun (leukopenia) atau leukositosis. Hipoproteinemia akibat kebocoran plsma biasa

ditemukan.16,17

Berdasarkan kriteria klasifikasi WHO 2011 di atas maka pasien ini termasuk

klasifikasi DBD derajat III. Adanya hipovolemik menyebabkan tubuh melakukan

mekanisme kompensasi melalui jalur neurohumoral agar tidak terjadi hiperfusi pada

organ vital. Sistem kardiovaskuler mempertahankan isi sekuncup, laju jantung dan

vasokonstriksi perifer. Apabila perembesan plasma terus berlangsung atau pengobatan

tidak adekuat, kompensasi dilakukan dengan mempertahankan sirkulasi ke organ vital

dengan mengurangi sirkulasi ke daerah perifer. Secara klinis ditemukan ekstremitas

teraba dingin dan lembab, kulit tubuh menjadi berbecak-becak, pengisian waktu kapiler

memanjang lebih dari dua detik. Dengan adanya vasokonstriksi perifer, terjadi

peningkatan resistensi perifer sehingga tekanan diastolik meningkat sedang tekanan

sistolik tetap sehingga nadi akan menyempit kurang dari 20 mmHg. Pada tahap ini

sistem pernapasan melakukan kompensasi berupa quite tachypnea ( takipnea tanpa

peningkatan kerja otot pernapasan ).15,16

Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan dengan hasil IgG (-) dan IgM (+) yang

menunjukkan bahwa pasien ini terkena infeksi primer DBD. Berdasarkan kepustakaan,

untuk dapat membuktikan etiologi DBD dapat dilakukan serologi anti Ig-G dan Ig-M.

Pada infeksi primer, antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari ke lima setelah onset

penyakit, yakni setelah jumlah virus dalam darah berkurang. Kadar Ig-M meningkat

dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam 2 minggu dan menurun hingga tak

terdeteksi lagi setelah 2-3 bulan. Antibodi Ig-G lebih rendah dibandingkan IgM, namun

dapat bertahan beberapa tahun dalam sirkulasi. Sedangkan pada infeksi sekunder, kadar

IgG meningkat lebih banyak dibandingkan IgM dan muncul sebelum atau bersamaan

dengan IgM. IgG merupakan antibodi predominan pada infeksi sekunder.4,5

Pada pasien ini dilakukan loading RL 20 ml/kgBB/jam secepatnya dan terdapat

perbaikan sirkulasi yakni tekanan darah naik, frekuensi nadi teraba cukup, akral hangat,

tidak pucat, dan diuresis dicatat. Kemudian cairan RL di kurangi menjadi 10

ml/kgBB/jam. Setelah dievaluasi dan terjadi perbaikan, pemberian cairan diberikan

7ml/kgBB/jam, kemudian dikurangi lagi 5ml/kgBB dan kemudian diberikan

3ml/kgBB/jam. Selain cairan pasien ini juga di berikan oksigen 2 - 4 liter per menit dan

24

diberikan terapi simptomatik yakni inj. Ceftriaxone 2 x 750 mg iv dan inj. Omeprazole

2 x 10 mg iv. Berdasarkan kepustakaan, syok pada demam berdarah dengue merupakan

syok hipovolemik akibat terjadi perembesan plasma, fase awal berupa syok

terkompensasi dan fase selanjutnya fase dekompensasi. Diagnosis dini syok

terkompensasi disertai dengan pengobatan yang cepat dan tepat mempunyai prognosis

yang jauh lebih baik dibandingkan apabila pasien sudah jatuh ke dalam fase syok

dekompensasi. Pasien yang mengalami syok terkompensasi harus segera mendapat

pengobatan sebagai berikut: 15

SSD

Oksigenasi (berikan O2 2-4 L/menit)Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer Laktat10-20 mL/kgBB dalam waktu 1 jam

Ya Syok teratasi Tidak

IVFD 10 mL/kgBB, 1-2 jam

Tanda vital stabil turunkan IVFD Bertahap 7, 5 , 3dan 1,5 mL/kgBB/jam Ht Meningkat Ht Menurun

Bolus kedua kristaloid Perdarahan

Stop IVFD maksimal 48 jam Atau koloid 10-20 mL/kgBBSetelah syok teratasi Waktu 10-20 menit tidak

jelas

Bila tidak teratasi koloid Transfusi 10-20 mL/kgBB dalam 10-20 darah

Menit, jika syok menetap Dianjurkan transfuse darah

Berikan terapi oksigen 2-4 L/menit

25

Periksa A,B,C,S : Ht, gas darah, glukos darah, kalsium, perdarahan. Koreksi bila ditemukan segera asidosi, hipoglisemia, hipokalsemia

Berikan resusitasi cairan kristaloid isotonic intravena dengan jumlah cairan 10-20

mL/kgBB dalam waktu 1 jam. Periksa hematokrit.

Bila syok teratasi berikan cairan dengan dosis 10 mL/kgBB/jam selama 1-2 jam.

Bila keadaan sirkulasi tetap stabil jumlah cairan dikurangi secara bertahap menjadi

7, 5, 3, 1 mL/kgBB/jam. Pertimbangkan untuk mengurangi cairan yang diberikan

secara intravena bila masukan cairan melalui oral sudah membaik.

Pada pasien ini terlihat tanda perbaikan yaitu intake yang membaik, suhu badan

yang normal, Buang air besar normal, serta sudah tidak mengeluh nyeri perut dan nyeri

kepala. Hal ini sesuai dengan kepustakaan, tata laksana pada fase pemulihan (recovery

phase)16

Fase pemulihan ditandai dengan perbaikan klinis, nafsu makan membaik, dan secara

umum tampak membaik.

Status hemodinamika dan perfusi perifer yang baik perlu dipantau dengan baik.

Didapatkan penurunan kadar hematokrit ke kadar basal dan volume urin yang

cukup.

Pemberian cairan intravena tidak boleh dilanjutkan lagi untuk mencegah kelebihan

cairan karena pada fase pemulihan cairan dari ekstravaskular kembali masuk ke

rongga intravaskular.

Pada pasien dengan efusi pleura yang luas dan asites, pada fase pemulihan mudah

terjadi kelebihan cairan, maka dapat diberikan furosemid untuk mengurangi udem

paru. Apabila efusi pleura hanya sedikit dan keadaan umum anak baik, tidak perlu

diberikan diuretika karena akan direabsorbsi spontan.

Mungkin terjadi hipokalemia yang disebabkan oleh stres dan diuresis, perlu segera

dikoreksi dengan pemberian buah yang kaya kalium atau suplemen.

Tidak jarang dijumpai bradikardia, maka perlu pemantauan untuk terjadinya

penyulit yang jarang yaitu heart blocker atau ventricular premature contraction

Tanda-tanda penyembuhan16

Frekuensi nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas stabil

Suhu badan normal

Tidak dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal

Nafsu makan membaik

26

Tidak dijumpai muntah maupun nyeri perut

Volume urin cukup

Kadar hematokrit stabil pada kadar basal

Ruam konvalesens, ditemukan pada 20%-30% kasus.

Perbaikan klinis yang jelas

Jumlah urin cukup

Pasien telah memenuhi kriteria pulang rawat pada hari perawatan ke-5 dimana

pasien tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik, nafsu makan membaik,

perbaikan klinis yang jelas, tidak tampak distres pernapasan yang disebabkan efusi

pleura atau asites.

Kriteria pulang rawat 10,19

Tidak demam minimal 24 jam tanpa terapi antipiretik

Nafsu makan membaik

Perbaikan 2-3 hari setelah syok teratasi

Tidak tampak distres pernapasan yang disebabkan efusi pleura atau asites

Jumlah trombosit >50.000/mm3. Apabila masih rendah namun klinis baik, pasien

boleh pulang dengan nasihat jangan melakukan aktivitas yang memudahkan untuk

mengalami trauma selama 1-2 minggu (sampai trombosit normal). Pada umumnya

apabila tidak ada penyulit atau penyakit lain yang menyertai (misalnya idiopatik

trombositopenia purpura=ITP), trombosit akan kembali ke kadar normal dalam

waktu 3-5 hari.

Pada kasus ini tidak ditemukan adanya komplikasi dari demam berdarah dengue.

Berdasarkan kepustakaan, beberapa komplikasi Demam Berdarah Dengue, yaitu sebagai

berikut. 19

Ensefalopati dengue, dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.

Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading pemberian

cairan pada masa perembesan plasma

Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan hebat

(DIC, kegagalan organ multipel)

27

Hipoglikemia/ hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok

berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai

Prognosis pada penderita ini, Dubia ad bonam bila diagnosis cepat dan terapi adekuat.

Nasihat kepada orang tua untuk pasien rawat jalan :2

Anak harus istirahat

Cukup minum selain air putih dapat diberikan susu, jus buah, cairan elektrolit, air

tajin. Cukup minum ditandai dengan frekuensi buang air kecil setiap 4-6 jam.

Parasetamol 10 mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >380C dengan interval 4-6

jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan kompres hangat.

Pasien rawat jalan harus kembali berobat setiap hari dan dinilai oleh petugas

kesehatan sampai melewati fase kritis, mengenai : pola demam, jumlah cairan yang

masuk dan keluar (misalnya muntah, buang air kecil) tanda-tanda perembesan

plasma dan perdarahan, serta pemeriksaan darah perifer lengkap.

Pasien harus segera dibawa ke RS jika ditemukan 1 atau lebih keadaan berikut :

Pada saat suhu turun keadaan anak memburuk, nyeri perut hebat, muntah terus-

menerus, tangan dan kaki dingin dan lembab, letargi atau gelisah/rewel, anak

tampak lemas, perdarahan (misalnya BAB berwarna hitam atau muntah hitam),

sesak napas, tidak buang air kecil lebih dari 4-6 jam, atau kejang)

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Rampengan NH, Daud D, Warouw S, Ganda IJ. Serum Angiopoietin-2 as Marker

of Plasma Leakage in Dengue Viral Infection. American Journal of Clinical and

Experimental Medicine. 2015 Vol 3(1): 39-43

2. Fathi, Soedjajadi K, Chatarina UW. Peran Faktor Lingkungan dan Perilaku

Terhadap Penularan Demam Berdarah Dengue di Kota Mataram. Nusa Tenggara

Barat: Jurnal Kesehatan Lingkungan. 2008 Vol 2;2:1-10.

3. Samsi K, Phangkawira E, Samsi T. Perbandingan Kemampuan Kriteria WHO

1997 dan Klasifikasi DENCO dalam Diagnosis dan Klasifikasi Infeksi Dengue.

Sari Pediatri. 2011 Vol 12;5:335-340.

4. Kalayanarooj S, Vangveeravong M, Vatcharasaevee V. Clinical Practice

Guidelines of Dengue/Dengue Hemorragic Fever Management for Asian

Economic Community. Bangkok Medical Publisher, Thailand. 2014; 40-45.

5. Runtunuwu A. Studi Perbandingan Pengobatan Demam berdarah Dengue Derajat

III dan Derajat IV. Sari Pediatri. 2007 Vol;8:3:42-46.

6. Ponsilarang CM, Sapulete MR, Kaunang WP. Pemetaan Kasus Demam Berdarah

Dengue di Kota Manado. Jurnal Kedokteran Komunitas dan Tropik. 2015.

Vol 3:2.

7. Suhardiono. Faktor Resiko Perilaku Masyarakat Terhadap Kejadian Demam

Berdarah Dengue di Kelurahan Helvetia Tengah. Medan. 2008. Vol 1:2.

8. Infections cause by Arthropod _and Rodent _borne Viruses. Dalam : Braun

Wald, Fauci, Kasper, Hauser Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles

of internal medicine. 17th ed. USA : Mc Graw Hill Companies, 2008.

9. Jontari H, Halim W. Demam Berdarah Dengue di Provinsi Sumatera Barat tahun

2009. Sumatera Barat. 2011. Vol 4;2:1-5.

10. Dengue Haemorragic Fever ; diagnosis, treatment, prevention dan control. 2nd

edition. Geneva : World Health Organization.1997.

11. Dharma R, Hadinegoro S, Priatni I. Disfungsi Endotel pada Demam Berdarah

Dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007. Vol 10:1;17-

23.

29

12. Hartoyo E. Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue pada Anak. Sari Pediatri.

Banjarmasin. 2008:10(3);145-150.

13. Amah D, Fitriany N. Faktor Iklim dan Angka Insiden Demam Berdarah Dengue

di Kabupaten Serang. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.

Vol 14:1;31-38.

14. Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak ( edisi: 15, vol.

2). Jakarta : EGC. 1134-1136.

15. Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tata laksana

infeksi virus dengue pada anak. IDAI. Jakarta:2014;37-69.

16. Soedarmo SSP, Herry G, Rezeki S. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 2012.

Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia. 155-181.

17. Harikushartono, Hidayah N, DarmowandowoW, Soegijanto S. DemamBerdarah

Dengue: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan. Jakarta:Salemba

Medika; 2012.6-14

18. Hadinegoro, Rezeki S, Soegianto S, Soeroso T, Waryadi S. Tata Laksana Demam

Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta:Ditjen PPM&PL Depkes & Kesos R.I;

2011.

19. Karyanti MR. Diagnosis dan Tata Laksana Terkini Dengue. PIT1. Jakarta:FKUI.

2015. 1-12.

30

contoh lapkas

Documents