Persentasi Diskusi TopikCEPHALGIA

Oleh:Fuad Hariyanto1110103000046

Pembimbing : Dr. Fitryani ,SpS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA2013PENDAHULUANCephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab, bisa terjadi yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Nyeri kepala primer merupakan diagnosis utama, bukan disebabkan karena adanya penyakit organik lain yang mendasari. Sedangkan nyeri kepala sekunder merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain, seperti hipertensi, radang sinus, premenstrual disorder, dan lain-lain.Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migrain, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. Walaupun lesi struktural jarang ditemukan pada kebanyakan pasien yang mengalami cephalgia, keberadaan lesi tersebut tetap penting untuk diwaspadai. Sekitar satu pertiga pasien tumor otak, sebagai contoh, datang dengan keluhan utama sakit kepala.Di negara maju seperti Eropa dan Amerika tension type headache merupakan salah satu penyakit yang paling mahal karena akibat dari sakit kepala ini bisa menurunkan produktivitas seseorang. Dilaporkan pada suatu studi tahun 2000, 74% pasien adalah pekerja yang tidak masuk kerja beberapa hari oleh karena penyakit ini.

ILUSTRASI KASUSI. IDENTITASNama: Nn. AnitaJenis Kelamin: PerempuanUmur: 24 tahun 5 bulanPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan: Tamat SMPAgama: IslamStatus Pernikahan: Sudah MenikahSuku bangsa: SundaAlamat: Jln Pluto Dalam II Pisangan Ciputat Tangerang Selatan Tanggal Periksa: 03 Desember 2013

II. ANAMNESISA. Keluhan UtamaSakit kepala di bagian belakang sejak 1 bulan yang laluC. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan yang lalu. Sakit kepala dirasakan oleh pasien seperti berputar dan ditusuk-tusuk (-) dan menjalar hingga ke leher bagian belakang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, tambah memberat namun munculnya dengan waktu yang tidak menentu. Sakit kepala dirasakan bertambah berat setelah pasien beraktivitas, dan keluhan mereda bila pasien mengkonsumsi obat sakit kepala, namun setelah berselang beberapa lama setelah minum, obat, sakit kepalanya timbul lagi. Keluhan ini diserta dengan rasa kilatan cahaya ketika sakit kepala muncul, mual, dan rasa tegang pada otot leher. Sedangkan untuk keluhan adanya penurunan kesadaran, kejang, demam dan keringat dingin disangkal oleh pasien. D. Riwayat Penyakit DahuluPasien mempunyai riwayat maag sejak SPM. Riw. Hipertensi (-), diabetes mellitus disangkal.E. Riwayat Penyakit KeluargaKakak pasien 2 tahun yang lalu meninggal akibat terdapat massa di intracraniumnya. Hipertensi (-), diabetes melitus (-). F. Riwayat Kebiasaan Pasien suka mengkonsumsi makanan pedas, dan jarang mengkonsumsi sayuran. Makan sedikit dan dua kali sehari. III. PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15Koperasi: KooperatifKeadaan Gizi: CukupTekanan Darah: 90/60 mmHgNadi: 60 x/menitSuhu: 36,5 0CPernapasan: 20 x/menitB. Keadaan LokalTrauma Stigmata: tidak adaPulsasi Aa. Carotis: Teraba kanan = kiri, regular, equalPembuluh Darah Perifer: Capillary refiil time < 2 detikKelenjar Getah Bening: Tidak teraba membesarColumna Vertebralis: Lurus ditengahKulit: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)Kepala: Normosefali, rambut hitam, distribusi merata.Mata: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+Telinga: Normotia +/+, Hidung: Deviasi septum (-), sekret -/-Mulut: Pucat (-), sianosis (-)Lidah: Jejas (-), kotor (-)Tenggorok: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang.Leher: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran KGB dan kelenjar tiroid.Pemeriksaan jantungInspeksi: ictus cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis teraba di ICS V, 1 jari medial linea midclavikula sinistraPerkusi: batas kanan - kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS V di medial linea midklavikula sinistraAuskultasi: S1,S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)Pemeriksaan ParuInspeksi: pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiriPalpasi: vocal fremitus kanan = kiriPerkusi: sonor di seluruh lapang paruAuskultasi: suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-Pemeriksaan AbdomenInspeksi: jejas (-), perut datarPalpasi: nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesarPerkusi: timpaniAuskultasi: bising usus (+) normalPemeriksaan EkstremitasAtas: akral hangat +/+, edema -/-, Bawah: akral hangat +/+, edema -/-, IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGISA. Rangsang Selaput OtakKaku kuduk: -Laseque: >700 / >700Kernig: >1350/ >1350Brudzinsky I: -Brudzinsky II : -/-B. Peningkatan Tekanan Intrakranial : Muntah proyektil (-), namun rasa ingin muntah (+) sakit kepala hebat (+), papil edema tidak diperiksa.C. Saraf-saraf KranialisN.I (olfaktorius): baik/baikN.II (optikus)Acies visus: kesan baik dextra & sinistraVisus campus: baik/baikLihat warna: baik/baikFunduskopi: tidak dilakukanN.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)Kedudukan bola mata: ortoforia +/+Pergerakan bola mata: pergerakan ke arah medial pada kedua bola mata mengalami kelainan. Parese N .VI Exopthalmus: -/-Nystagmus: -/-Pupil Bentuk: bulat, isokor, 3mm/3mmReflek cahaya langsung: +/+Reflek cahaya tak langsung: +/+N.V (Trigeminus)Cabang Motorik : Baik / baikCabang sensorikOpthalmikus: baik / baikMaksilaris: baik / baikMandibularis: baik / baikN.VII (Fasialis)Motorik Orbitofrontal: baik / baikMotorik Orbikularis: baik / baikPengecapan lidah: tidak dilakukanN.VIII (Vestibulocochlearis)VestibularVertigo : -Nistagmus: - / -CochlearRhinne: +/+Weber: tidak ada lateralisasiSwabach: normal, tidak memanjang maupun memendekN.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)Motorik: uvula lurus di tengah, arcus faring simetrisSensorik: refleks muntah (+)N.XI (Accesorius)Mengangkat bahu: baik/baikMenoleh: baik / baikN.XII (Hypoglossus)Pergerakan lidah: tidak ada deviasiAtrofi: -Fasikulasi: -Tremor: -D. Sistem Motorik55555555

55555555

E. Gerakan InvolunterTremor: -/-Chorea: -/-Athetose: -/-Miokloni: -/-Tics: -/-F. Trofik: eutrofik +/+G. Tonus: Normotonus +/+H. Sistem sensorikPropioseptif: baik/baikEksteroseptif: baik/baikI. Fungsi SerebelarAtaxia: (-)Tes Romberg: baikDisdiadokokinesia: -/-Jari-jari: baik/baikJari-hidung: baik/baikTumit-lutut: baik/baikJ. Fungsi LuhurAstereognosia: -Apraxia: -Afasia: -K. Fungsi OtonomMiksi: baikDefekasi: baikSekret Keringat: baikL. Refleks-refleks FisiologisKornea: +/+Mandibula: +2/+2Bisep: +2/+2Trisep: +2/+2Lutut: +2/+2Tumit: +2/+2M. Refleks PatologisHoffman Tromer: -/-Babinsky: -/-Chaddok: -/-Gordon: -/-Schaefer: -/-Klonus lutut: -/-Klonus tumit: -/-N. Keadaan PsikisIntelegensia: baikTanda regresi: -Demensia: -V. PEMERIKSAAN LABORATORIUMDiusulkan VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIKDiusulkan VII. RESUMEPasien datang dengan keluhan sakit kepala sebelah kanan sejak 1 bulan yang lalu. Sakit kepala dirasakan seperti ditusuk - tusuk pada kepala.muncul tidak menentu, setiap waktu. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, di perberat dengan aktivitas dan diperingan dengan minum obat sakit kepala. Sakit kepala dirasakan bertambah berat sejak satu bulan yang lalu hingga sekarang. Pasien sudah mencoba mengobati sendiri dengan penghilang nyeri, awalnya keluhan membaik namun beberapa saat kemudian muncul kembali. Pemeriksaan fisik:Kesadaran: Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15Tanda Vital: TD: 90/60 mmHg, N: 60x/menit, P:20x/menit, Suhu: 36,5 0 CJantung, paru, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normalPemeriksaan neurologis:TRM: KK (-), L: >700/> 700, K: >1350/>1350Pupil isokor 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+N. Cranial: Parese N VI 55555555

55555555

Motorik:

Refleks Fisiologis : ++/++Refleks Patologis : -/-Sensorik: BaikOtonom: BaikVIII. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis: Cephalgia, parese N VI Diagnosis etiologis: Suspek SOL Diagnosis topis: -IX. PENATALAKSANAAN Paracetamol 3 x 500 mg Acetezolamid Neurobion 1 x 1 tabX. PROGNOSAAd vitam: dubia ad bonam Ad functionam: dubia ad bonam Ad sanationam: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi CephalgiaCephalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang.2.2. KlasifikasiBerdasarkan banyak penelitian mengenai jenis nyeri kepala dan melibatkan sekitar 100 orang ahli neurologi, maka International Headache Society mengembangkan klasifikasi International Classification of Headache Disorders, 2nd edition untuk nyeri kepala.Klasifikasi ini secara garis besar membagi nyeri kepala menjadi dua yaitu nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer terjadi antara lain migren, nyeri kepala klaster, nyeri kepala tipe tegang dan nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi struktural. Sedangkan nyeri kepala sekunder antara lain disebabkan oleh trauma kepala, gangguan pembuluh darah, gangguan dalam tengkorak, pemakaian obat, infeksi, gangguan metabolik. Nyeri di sekitar wajah juga bisa menyebabkan nyeri kepala sekunder. Nyeri jenis ini biasanya terkait kelainan tengkorak, leher, telinga, hidung, sinus. Kerusakan saraf kepala juga termasuk nyeri kepala sekunder.

2.2.1. Nyeri Kepala Primer 2.2.1.1 Migrain DefinisiIstilah migren berasal dari kata Yunani yang berarti sakit kepala sesisi. Suatu kondisi kronis yang dikarakterisir oleh sakit kepala episodik dengan intensitas sedang berat yang berakhir dalam waktu 4 72 jam (International Headache Society).Migrain merupakan nyeri kepala primer yang paling sering ditemukan. Nyeri kepala biasanya terasa berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan bertambah dengan aktivitas. Dapat disertai mual dan atau muntah atau fonofobia dan fotofobia Banyaknya dan frekuensi serangan sangat beraneka-ragam, dari tiap hari sampai satu serangan per minggu atau bulan.EpidemiologiNyeri kepala merupakan keluhan yang sering dikeluhkan oleh pasien. Salah satu keluhan tersebut adalah nyeri kepala sebelah atau yang dikenal sebagai migren. 30-40 % penduduk USA pernah mengalami nyeri kepala hebat pada masa hidupnya, dimana nyeri tegang otot dan migraine menduduki peringkat nomor satu.Migrain lebih sering mengenai usia dewasa muda, dengan puncak prevalensi baik pria maupun wanita adalah umur 25 55 th. 90% mengalami nyeri kepala sebelum usia 40 tahun. Di US, migrain terjadi pada 18% wanita, 6% pria, 4 % anak-anak. Faktor hormonal mungkin berperan dalam menjelaskan mengapa wanita lebih banyak menderita migraine. Anak laki-laki menderita migrain pada onset yang lebih awal dibandingkan anak perempuan. Penderita migrain sebagian besar memiliki riwayat keluarga migrain, dan sebagian besar juga sering mengalami sakit kepala tegang otot

KlasifikasiKlasifikasi migrain menurut International Headache Society (IHS):1. Migrain tanpa aura (common migraine) Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 2-48 jam. Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini: Lokasi unilateral Kualitas berdenyut Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari. Diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin. Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul: Mual dan atau muntah Fotofobia dan fonofobia Minimal terdapat satu dari berikut: Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan lain. Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis: MRI atau CT Scan kepala)2. Migrain dengan aura (classic migraine) Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala dan fase postdromal. Aura dengan minimal 2 serangan sebagai berikut: Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis: vertigo, tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran) Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua atau lebih gejala Nyeri kepala Sama dengan migrain tanpa aura3. Migraine with prolonged aura Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih dari 60 menit dan kurang dari 7 hari.4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine) Memenuhi kriteria migrain dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura sebagai berikut: vertigo, tinnitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateralda penurunan derajat kesadaran.5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau achepalic migraine) Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri kepala6. Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated with migraine7. Benign paroxysmal vertigo of childhood Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang timbul secara sporadis dalam waktu singkat. Pemeriksaan neurologis normal. Pemeriksaan EEG normal8. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine) Telah memenuhi kriteria migraine dengan aura. Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang sebelumnya, akan tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan atau pada pemeriksaan neuroimaging didapatkan infark iskemik di daerah yang sesuai Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang memadai.Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum, pada saat atau setelah serangan nyeri kepala. Gambaran klinikGambaran klinik penyakit ini dapat dibagi atas 4 fase :Fase I : Prodromal Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum terjadi serangan. Gejala berupa perubahan mood, perubahan perasaan / sensasi (bau atau rasa), atau lelah dan ketegangan otot serta sulit/malas berbicara. Fase II : Aura Gangguan penglihatan yang paling sering dikeluhkan pasien. Khas pasien melihat seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis zig zag disekitar mata dan hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating scotoma), dan wajah yang pucat. Gejala ini terkait dengan terjadinya vasokonstriksi arteri intrakranial.1 Gejala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan jarum pada lengan, dysphasia. Fase ini berlangsung antara 5 60 menit. Sebanyak 80% serangan migraine tidak disertai aura.Fase III : Headache Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah satu sisi kepala tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah, sensitif terhadap cahaya (photofobia) atau suara (phonofobia). Gejala-gejala tersebut dianggap sebagai manifestasi tahap vasodilatasi arteri ekstrakranial.1 Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir antara 4 72 jam.Fase IV : Postdromal Saat ini nyeri kepala mulai mereda dan akan berakhir dalam waktu 24 jam, pada fase ini pasien akan merasakan lelah, tidak konsentrasi, tidak bisa makan, nyeri pada ototnya kadang kadang euphoria.2.2.1.2 Cluster Headache (Nyeri Kepala Kelompok)Cluster headache merupakan salah satu nyeri kepala kronik yang sering mengganggu kehidupan seseorang dan pasien terbangun karena nyeri kepala. Ini sering menyebabkan perubahan emosional seseorang.EpidemiologiNyeri kepala ini lebih jarang dibandingkan dengan migren dan sakit kepala tegang otot. Frekuensi nyeri kepala cluster 0,5% dari populasi laki-laki dan 0,1% dari populasi wanita. Nyeri kepala cluster lebih banyak ditemukan pada pria. Dapat terjadi pada segala usia, namun paling sering terjadi pada usia akhir 20an. Prevalensi lebih tinggi pd pria dan pada ras kulit hitam. Tidak ada riwayat keluarga Gambaran klinisKhas ditandai dengan nyeri yang sangat berat yang berlangsung 30-45 menit berlokasi dibelakang atau disekitar salah satu mata dan dapat menyebar ke sekitar temporal, rahang, hidung, dagu dan gigi. Nyeri sering disertai dengan lakrimasi pada sisi yang sama dengan nyeri kepala, konjuntival injection, nasal kongesti dan hidung berair. Ptosis, perubahan pupil, berkeringat yang unilateral atau bilateral dan fasial flushing. Berbeda dengan migren disini tidak ditemukan adanya aura, tidak ada gejala gangguan visual atau sensoris, mual muntah jarang. Tidak bersifat herediter. Pemicu utamanya adalah alkohol dan merokok Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 3 serangan perhari, sering berakhir antara 3 16 minggu. Dengan interval antara 6 bulan dan 5 tahun.PatofisiologiFokus patofisiologi sakit kepala kluster terletak di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitarpleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).2.2.1.3 Tension-Type HeadacheDefinisiNyeri kepala tegang didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, bilateral, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya tidak menonjol.Tension-type headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter, m.Sternokleidomastoideus, m.Trapezius, m.Servikalis posterior, dan m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada wanita masa menopause dan premenstrual.EpidemiologiSakit kepala tipe tegang merupakan sakit kepala yang paling umum terjadi, prevalensinya sekitar 69% pd pria dan 88% wanita. 40% mempunyai riwayat keluarga yang menderita nyeri kepala tipe tegang. Kira-kira 15% nya sudah mulai menderita sebelum usia 10 tahun. Dapat dimulai pada segala usia, onset terutama pada usia remaja dan dewasa muda. Umumnya sakit kepala berkurang dengan meningkatnya usia. 25% pasien juga mengidap migrain KlasifikasiTension type headache dibagi menjadi 2 macam, yaitu:1. Episodik : Dengan serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1 tahun).2. Kronik : Dengan serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3 bulan (180 hari dalam 1 tahun).Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu: a. Short-duration. Serangan terjadi kurang dari 4 jam.b. Long-duration. Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.LokasiTension-type headache dapat terjadi secara:a. Bilateral.b. Predominasi oksipital-nukhal.c. Temporal.d. Frontal.e. Kadang menyebar difus di puncak kepala.Gambaran klinisNyeri kepala tipe tegang biasanya bilateral terasa nyeri tumpul yang menetap dengan intensitas bervariasi sepanjang hari. Pasien sering mengambarkan kepalanya terasa seperti tertekan, berat atau terikat disekeliling kepala. Sekitar 10% tension headache disertai dengan migren sehingga memberikan gejala klinis yang kompleks.Pada kasus yang sedang nyeri kepala timbul biasanya menyertai suatu keadaan stress atau hal yang tidak menyenangkan. Pada keadaan yang kronik nyeri timbul mulai pagi hari dan berlangsung sepanjang hari. Pada umumnya, NKTT merupakan gangguan kronik yang bermulai setelah umur 20 tahun. Gangguan ini ditandai dengan serangan nyeri kepala bilateral terutama pada dahi, pelipis, belakang kepala atau leher, tanpa sensasi denyutan dan tidak disertai rasa mual, muntah, fotofobia atau gangguan penglihatan dan fonofobia. Nyeri biasa dideskripsikan seperti ada pita yang mengikat kepala dengan ketat. Wanita lebih sering terkena dibanding pria. Bila berlangsung lama pada palpasi dapat ditemukan daerah-daerah yang membenjol keras berbatas tegas dan nyeri tekan. Nyeri dapat menjalar sampai bahu.

Pada yang episodik pasien jarang berobat ke dokter karena sebagian besar sembuh dengan obat-obat analgetik bebas yang beredar dipasaran. Pada yang kronis biasanya merupakan manifestasi konflik psikologis yang mendasarinya seperti kecemasan dan depresi. Oleh sebab itu, perlu dievaluasi adanya stres kehidupan, pekerjaan, kebiasaan, sifat kepribadian tipe perfeksionis, kehidupan perkawinan, kehidupan sosial, seksual, dan cara pasien mengatasinya.Gejala lain yang dapat ditemukan seperti gangguan tidur (sering terbangun atau bangun dini hari), nafas pendek, konstipasi, berat badan menurun, palpitasi dan gangguan haid. Keluhan emosi antara lain perasaan bersalah, putus asa, tidak berharga, takut sakit atau mati, dan sebagainya. Keluhan psikis yaitu konsentrasi buruk, minat menurun, ambisi menurun atau hilang, daya ingat buruk dan mau bunuh diri.Pasien sering menghubungkan nyeri kepalanya secara tidak proposional dengan kejadian yang pernah dialaminya seperti kecelakaan, trauma, kematian orang yang dicintai bekas suntikan, tindakan operasi, kehilangan pekerjaan, atau perceraian.PatogenesisPada tension headache hanya sebagian saja yang terungkap. Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi menetap otot-otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher dan bahu secara terus menerus.Faktor PencetusYang merupakan faktor pencetus tension type headache adalah sebagai berikut: Stres Kecemasan Depresi Konflik emosional Kelelahan2.2.2 Sakit Kepala Penyebab Sekunder 2.2.2.1 Neoplasma Intracranial Suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebakan oleh multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang. Epidemiologi Neoplasma Intrakranial Data dari surveillance epidemiologi & end result registry USA dari tahun 1973-1995 dilaporkan bahwa setiap tahunnya di Amerika dijumpai 38,000 kasus baru neoplasma intrakranial primer. Tahun 2001dijumpai lebih 180. 000 kasus neoplasma intrakranial. Insidens neoplasma intrakranial lebih sering dijumpai pada laki-laki (6,3 dari 100 000 penduduk) dibanding perempuan ( 4,4 dari 100 000 penduduk), dengan kelompok usia terbanyak sekitar 65-79 tahun. Di medan, dari tahun 2005 2006, didapatkan 135 pasien neoplasma intrakranial yang dirawat di beberapa rumah sakit, dimana pasien laki-laki (60,74%) lebih banyak daripada perempuan (39,26%), dengan kelompok usia terbanyak 51- >60 tahun (31,85%) Klasifikasi Neoplasma Intrakranial Secara umum, neoplasma intranial dapat dikelompokkan menjadi neoplasma intrakranial, yaitu neoplasma yang berasal dari parenkim otak ( sel saraf dan sel glia) dan yang berasal dari mesenkim, dan neoplasma ekstrakranial, yaitu neoplasma yang berasal dari struktur ekstraserebral. Sedangkan klasifikasi neoplasma intrakranial berdasarkan topis neoplasma intrakranial dibagi duayaitu : a. Neoplasma Supratentorial hemisfer serebral. Misalnya : meningioma, tumor metastase, glioma tummor midline. Misalnya : adenoma ptiutary, tumor pineal, kraniofaringoma b. Neoplasma Infratentorial Pada dewasa, misalnya : schwanoma akustik, tumor metastase, meningioma, hemangioblastoma, glioma batang otak Pada anak - anak. Misalnya : astrositoma serebelar, meduloblastoma, ependimoma. Gejala yang ditimbulkan neoplasma intrakranial a. Peningkatan Tekanan Intrakranial Neoplasma intrakranial secara umum menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) melalui dua mekanisme dasar yaitu : a. penambahan volume otak oleh jaringan neoplasma, sehingga akan terjadi :tekanan oleh massa neoplasma tekanan oleh oedema serebri b. mekanisme obstruksi pada : obstruksi aliran CSS obstruksi sistem vena obstruksi absorbsi CSS b. Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan konsekuensi lesi ruang atau space occupying lession ( SOL) Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan pergeseran isis intrakranial yang normal sebagai konsekuensi lesi desak ruang atau space occupying lesion (SOL). Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial adalah tetap konstan. Ini berasalan karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka : V otak + V css + V darah = KonstanBerdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap penambahan volume atau perubahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus dikompresi dengan penurunan volume konstituen lainnya ( darah dan CSS) secara seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal. Misalnya neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volume CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Oleh karena ukuran lessa massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial, bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi efektif, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma intrakranial ukuran kecil. Oleh karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. Konsekuensi lesi desak ruang 1. Pergeseran CSS Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan menimbulkan gambaran CT Scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi ipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnya akan nampak distensi 2. Pergeseran Volume Otak (Herniasi serebri) Pergeseran otak oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Neoplasma yang tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran otak juga lambat. Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. Neoplasma yang terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Peningkatan TIK yang persisten diatas 20mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan aliran CSS. Gambaran CT Scan menunjukkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat. Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang pertumbuhannya lambat, seperti meningioma, dapat tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peningkatan TIK. Sebaliknya, neoplasma yang lebih kecil namun terletak di dekat bangunan peka nyeri dan mengganggu aliran CSS ataupun neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblasma, dapat menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat. c. Tekanan oleh oedema serebri Perubahan blood-brain barrier (BBB) dapat terjadi pada neoplasma intrakranial, yaitu terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Hal ini dapat menimbulkan oedema otak. Kerusakan fisik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang berasal dari plasma melalui BB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CT scan yang diperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung iodin. Oedema otak adalah peningkatan volume otak akibat bertambahnya kandungan air dan sodium pada jaringan otak. Menurut Klatzo ada beberapa jenis oedema otak yaitu oedema vasogenik dan oedema sitotoksik, sedangkan Fisman menambahkannya dengan oedema interstitial. Oedema sitotoksik dicetuskan oleh statu hypoxic injury dimana efek dari deprivasi oksigen menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATPdependent dalam sel, sehingga sodium terakumulasi di dalam sel, diikuti oleh influknya air ke dalam sel, diikuti oleh influknya air ke dalam sel. Oedema interstisial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif, dimana cairan serebrospinal masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang antar sel.Oedema vasogenik banyak dihubungkan dengan neoplasma intrakranial yang terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler ke kompartemen ekstraseluler, dan retensi cairan pada ruang ekstraseluler. d. Obstruksi aliran cairan serebrospinal CSS diproduksi terutama oleh pleksus ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70% CSS diproduksi disini dan 30% sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkim otak. Setelah dibentuk oleh plexus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen monro ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel empat. Dari sini keluar melalui foramina di atap ventrikel keempat ke sisterna magna. Sebagian cairan menuju rongga subaraknoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial. Obstruksi pada setiap bagian perjalanan aliran CSS yang kemudian diikuti dengan dilatasi. e. Obstruksi sistem vena TIK ditentukan oleh dua faktor dalam keadaan normal. Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem aliran. Karenanya tekanan CSS = ( tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan sistem venosus . f. Obstruksi absorbsi cairan serebrospinal Obstruksi atau gangguan pada absorbsi CSS, ataupun produksi CSS yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan TIK. Misalnya pada meningioma ynag besar dapat mengganggu proses absorbsi CSS. Konsekuensi klinik peningkatan tekanan intrakranial Tahap awal ekspansi massa intrakranial terjadi peningkatan sedikit TIK dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompresi berkurang, maka TIK makin meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor faktor yang menambah peningkatan TIK seperti batuk, manuver valsava, membungkuk, atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedangkan denyut dan respirasi menjadi lambat.Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tidak bereaksi dan terjadi dilatasi, serta tidak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah makin turun, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. Terjadilah kejadian iskemik otak yang menyebabkan kematian neuron otak, kemudian terjadi kematian. Gejala dan tanda klinis neoplasma intrakranial Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan disfungsi neurologis yang progresif. Pada neoplasma benigna dengan pertumbuhannya yang lambat, gejala klinis muncul perlahan lahan, apalagi bila lokasi neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata misalnya pada lobus frontalis. Sehingga kebanyakan ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasma intracranial yang terletak di daerah otak vital atau dekat sengan struktur yang penting, maka akan memberikan gejala klinis yang cepat meskipun ukurannya masih kecil. Gejala klinis yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan adanya komplikasi perdarahan intraserebral atau sumbatan aliran CSS. Gambaran klinis neoplasma intracranialsecara umum dibagi menjadi tiga kelompok yaitu gambaran klinis umum, terlokalisir, dan terlokalisir palsu: a. Gambaran klinis umum neoplasma intrakranial Gejala dan tanda umum biasanya disebabkan oleh meningkatnya TIK, infiltrasi difus dari massa neoplasma, oedema serebri, atau hidrosefalus. Gambaran klinis umum yang sering terlihat adalah nyeri kepala, muntah, kejang, perubahan status mental. Tanda klinis berupa oedema pada papil nervus optikus ( N. II). Nyeri kepala merupakan gejala umu yang dirasakan pada neoplasma intrakranial, nyerinya paling hebat di pagi hari., karena selama tidur malam, tekanan karbondioksida ( P CO2) arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari cerebral blood flow ( CBF) dan dengan demikian meningkatkan lagi TIK. b. Gambaran klinis neoplasma intrakranial terlokalisis sebenernya Gejala gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark, atau oedema parenkim yang diinduksi neoplasma intrakranial. Neoplasma lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal meliputi katatonin, refleks memegang yang positif yang selalu dinilai khas untuk lokasi di lobus frontalis, disatria kortikal, kelemahan kontralateral, anosmia bila tidak terdapat kerusakan di bagian perifer nervus olfaktorius, kejang motorik sederhana atau kejang umum yang diikuti paralisis post iktal. Nyeri kepala merupakan manifestasi dini. Gangguan mental, kebanyakan merupakan manifestasi dini dari neoplasma di lobus frontalis dan korpus kalosum. Neoplasma lobus temporal dapat terjadi disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit perimetri visual berupa hemianopsia kuadran atas homonim kontralateral, afasia konduktif, disnomia, kejang parsial kompleks. Neoplasma warn parietal terdapat gangguan sensorik dan defisit atensi. Ada pula disfungsi kortikospinal kontralateral, hemianopsia kuadran bawah homonim kontralateral, kejang motorik atau kejang sensorik sederhana, neglect, aspraksia, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right-left confusion). Neoplasma lobus oksipital memberikan gejala dini yang menonjol berupa nyeri kepala di oksiput, kemudian disusul gangguan visual, paling sering berupa hemianopsia homonim. Ada juga yang terjadi kejang oksipital fokal yang ditandai adanya episode penglihatan kilatan cahaya, warna warni, atau bentuk geometris secara kontralateral. Neoplasma di ventrikel tiga, neoplasma ini biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi cairan serebrospinal dan terjadi peningkatan TIK mendadak, pesan tiba tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran. Neoplasma di sudut serebelo-pontin, paling sering berasal dari N VIII yaitu neurinoma akustik dengan gejala awal berupa gangguan fungsi pendengaran. Neoplasma di hipothalamus akan menyebabkan gejala peningkatan tekanan intrakranial akibat oklusi foramen Monroe. Gangguan fungsi hipothalamus menyebabkan gejala berupa gangguan perkembangan seksual pada anak anak, amenorrhoe, dwarfisme, gangguan cairan dan elektrolit dan serangan. Neoplasma di serebellum menimbulkan ataksis, dismetria, disdiakokinesia, fenomena rebound, dan disatria.c. Gambaran neoplasma intrakranial terlokalisir palsu Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yang tidak sesuai dengan fungsi bagian otak yang didudukinya. Diagnosis nyeri kepala pada neoplasma intrakranial Nyeri kepala pada neoplasma intrakranial termasuk dalam nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan intrakranial non vaskuler pada kriteria International Headache Classification Edisi 2 dari IHS-ICHD tahun 2003, dengan pembagiannya yaitu:1. Nyeri kepala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan cairan serebebrospinal 2. Nyeri kepala yang berkaitan dengan penurunan tekanan cairan cerebrospinal 3. Nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit inflamasi non infeksius 4. Nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intracranial Kriteria diagnostik nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial yaitu berupa : 1. Nyeri kepala disertai minimal satu dari karakteristik dan memenuhi kriteria 3 dan 4 yaitu:a. progresifb. terlokalisir c. makin berat pada pagi hari d. dipicu dengan batuk 2. Terdapat neoplasma intrakranial pada peemriksaan Scanning 3. Nyeri kepala muncul di regio temporal ( dan biasanya spasial) dan berkaitan dengan neoplasma 4. Nyeri kepala membaik selama 7 hari setelah operasi pengangkatan neoplasma atau setelah operasi pengurangan massa neoplasma atau dengan pemberian kortikosteroid.Selain itu, ada pula yang menmbahakn untuk penentuan diagnostik nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial berupa : 1. Ada gejala klinis dan atau tanda kelainan intrakranial 2. Dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang yang sesuai 3. Ada nyeri kepala sebagai gejala baru atau muncul dengan tipe nyeri kepala yang baru muncul kadang kadang yang berhubungan dengan kelainan intrakranial ( termasuk migren, TTh, atau nyeri kepala Cluster) Epidemiologi nyeri kepala pada neoplasma intrakranialDiperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah neoplasma intrakranial. Nyeri kepala merupakan gejala awal pada 30% kasus neoplasma intrakranial dan merupakan gejala lanjutan pada 70% kasus neoplasma intrakranial, nyeri kepala ini sering muncul sebagai gejala awal pada neoplasma infratentorial pada 80-85% kasus, tapi jarang muncul pada tumor ptituitary, kraniofaringioma, maupun pada tumor sudut serebelopontin. Karakteristik nyeri kepala pada neoplasma intrakranial Seiring dengan perjalanan penyakit, nyeri kepala akan semakin sering terjadi. Nyeri kepala umumnya dirasakan sebagai nyeri tumpul, tidak berdenyut, terlokalisir, onset intermiten, terjadi selama beberapa bulan atau tahun, mengalami pertambahan dalam derajat berat, frekuensi dan durasinya, bisa disertai bertambahnya defisit neurologis yang lain selain nyeri kepala. Hal ini disebut kronis progresif. Dapat juga nyeri kepala ini bersifat difus, bilateral, kontinyu, intensitas moderat. Nyeri kepala cenderung lebih berat pada pagi hari, dengan batuk, manuver valsava, ataupun dengan perubahan posisi. Nyeri kepala ini umumnya bukan gejala tunggal, namun disertai gejala lain meski derajat beratnya tidak sama. Nyeri kepala pada neoplasma intrakranial ini secara signifikan sering bertumpang tindih dengan migren maupun dengan migren maupun dengan nyeri kepala tipe tegang. Ada pula yang menyatakan bahwa tipe nyeri kepala yang berubah dari biasanya, nyeri kepala disertai defisit neurologis yang bukan termasuk bagian dari aura pada migren, nyeri kepala pagi hari atau malam hari disertai vomitus dan frekuensi nyeri kepala yang meningkat merupakan karakteristik nyeri kepala pada neoplasma intrakranial. Penelitian Kunkle dkk, Forsyth dan Posner, Schankin dkk, terdapat nyeri kepala tumpul pada dua pertiga pasien neoplasma intrakranial. Nyeri kepala tipe tegang pada 39,2% pasien neoplasma intrakranial, nyeri kepala muncul secara intermiten pada 62-88% pasien neoplasma dengan intensitas nyeri sedang sampai berat dan progresif, nyeri kepala tipe migren ditemukan pada 0-9% pasien neoplasma intrakranial, dan terdapat pula nausea dan vomitus pada 17,6-60% pasien neoplasma intrakranial. Penelitian Pfund dkk terdapat nyeri kepala berdenyut 63% dan nyeri kepala seperti ditusuk tusuk pada 38% pasien neoplasma intrakranial. Penelitian Forsyth dan Posner, Pfund dkk didapatkan nyeri kepala seperti ditekan pada 77% pasien neoplasma intrakranial, hanya 25-36% pasien neoplasma intrakranial dengan nyeri kepala nokturnal atau nyeri kepala pada pagi hari atau keduanya, dan 23% pasien neoplasma intrakranial muncul nyeri yang diperberat dengan manuver valsava. Lokasi nyeri kepala dapat menunjukkan perkiraan topis neoplasma intrakranial. Neoplasma supratentorial, pasien sebagaian besar merasakan nyeri kepala ipsilateral pada daerah di depan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati puncak kepala( frontotemporal dan parsial anterior). Hal ini disebabkan karena struktur bangunan peka nyeri di tentorium serebelli ataupun di atasnya disuplai oleh aferen-aferen saraf trigeminal ( N V) sehingga nyeri kepala sering dialihkan pada lokasi frontral. Nyeri rujukan ini merupakan nyeri nosiseptif, yaitu nyeri viseral atau somatik yang paling sering disebbkan oleh adanya stimulasi langsung pada reseptor nyeri, yang timbul akibat inflamasi jaringan, deformasi mekanik, cedera yang sedang berlangsung, atau destruksi jaringan. Neoplasma infratentorial atau di fossa posterior akan mengiritasi struktur bangunan peka nyeri di bawah tentorium serebelli yang disarafi oleh cabang-cabang saraf glossofaringeus ( N IX) dan saraf vagus ( N X) dan saraf saraf servikal atas ( C1-C3), sehingga menimbulkan nyeri di daerah belakang garis tersebut diatas, yaitu pada oksipital, sub oksipital, dan servikal bagian atas. Nyeri kepala merupakan gejala dini yang banyak terjadi pada 80-855 pasien neoplasma infratentorial. Penelitian suwanwela dkk lokasi nyeri kepala sesuai dengan topis neoplasma intrakranial pada 80% pasien neoplasma supratentorial dan 62% neoplasma infratentorial. Namun ada pula yang menyatakan bahwa lokasi nyeri kepala belum tentu dapat digunakan untuk memprediksi topis neoplasma intrakranial. Penelitian Pfund dkk menemukan hanya sepertiga pasien yang menunjukkan lokasi nyeri kepala tepat sesuai dengan topis neoplasma intrakranial. Nyeri kepala selain ditentukan oleh topis neoplasma intrakranial, juga ditentukan oleh volume neoplasma intrakranial. Neoplasma yang pertumbuhannya lambat, gejala klinis, antara lain nyeri kepala, akan muncul perlahan-lahan, apalagi bila letak neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu vitasl atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata, misalnya pada lobus frontalis. Sehingga kebanyakan ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasma intrakranial yang terletak di daerah otak vital atau dekat dengan struktur yang penting, misalnya bangunan peka nyeri, maka akan memberikan gejala klinis, antara lain nyeri kepala, yang cepat muncul meskipun ukurannya kecil. Besar kecilnya volume neoplasma intrakranial yang dapat menimbulkan nyeri kepala belum pernah dinyatakan dalam kepustakaan.

Patofisiologi nyeri kepala pada neoplasma Mekanisme nyeri kepala pada neoplasma intrakranial 1. Traksi pada pembuluh darah intraserebral ( sinus venosus dan arteri di basal otak ) 2. Traksi pada saraf kranial atau servikal 3. Pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu desakan, misalnya massa neoplasma dan oedema perifokal4. Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyeri, sehingga keluarlah berbagai substrat mediator inflamasi yang merangsang nosiseptor, kemudian menyebkan sensitisasi sentral, sehingga menimbulkan persepsi nyeri 5. Oedema serebri dan obstruksi aliran cairan cerebrospinal yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial 6. Pergeseran garis tengah serebral Faktor - faktor yang mempemgaruhi nyeri kepala, terutama nyeri kepala pada neoplasma intrakranial Berdasarkan the international association for the study of pain ( IASP) tahun 1979, deefinisi nyeri adalah pain is the unpleasant sensory ang emotional experience, associated with actual or potensial tissue damage or describe in term of such damage. Dari diatas dapat ditarik kesimpulan antara lain : 1. Nyeri adalah perasaan inderawi yang tidak menyenangkan, artinya unsur utama yang harus ada untuk disebut nyeri, adalah rasa tidak menyenangkan.2. Nyeri merupakan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan, artinya persepsi nyeri seseorang ditentukan oleh pengalamannya dan status emosionalnya.Hal ini juga terjadi pada nyeri kepala pada neoplasma intrakranial. Berbagai faktor berikut yang dapat mempengaruhi persepsi nyeri kepala pada neoplasma intrakranial adalah : 1. Usia 2. Jenis kelamin3. Tingkat pendidikan 4. Tingkat kecemasan dan atau depresi 5. Pengalaman hidup 6. Faktor sosiokultural 7. Pengalaman nyeri kepala sebelumnya, terutama nyeri kepala yang berhubungan dengan neoplasma intrakranial yang mengalami rekurensi

DAFTAR PUSTAKA1. Sjahrir H, Samino, Ali W, editor. Konsensus Nasional Penanganan Nyeri Kepala di Indonesia. Jakarta: PERDOSI. 1999.2. Diamond S. Migrain Headache. In: Diamond ML, Solomon GD, editors. Diamond and Dalessios: The Practicing Physicians Approach to Headache. 6th ed. Philadelphia: WB. Saunders. 1999. p. 46-70.3. Long, B. C. Perawatan medikal bedah. 1996. Jakarta: EGC 4. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology. 5th ed. New York: McGraw-Hill/Appleton & Lange. 2002.5. Lumbantobing, S,M. Neurologi Klinik. Jakarta : FKUI. 20086. Mardjono, Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2008.7. R. P., Lewis, et al. Merrits Neurology. 11th ed. New York : Lippincott Williams and Winkins. 2005.8. Ropper A and Brown R.ed. . Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition. New York: Mc Graw Hill-Medical Publishing Division. 2005.9. Price, S. A., & Wilson, L. M. Patofisiologi; konsep klinik proses- proses penyakit. (Ed. 4). 1995.Jakarta: EGC

34