1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Intrauterine growth retardation (IUGR) berdasarkan definisinya terjadi bila

berat lahir dari bayi neonatus berada di bawah persentil ke sepuluh selama usia gestasi

tertentu. Keadaan ini penting karena dapat mengenali satu kelompok bayi kecil yang

berisiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Janin yang mempunyai

keterbelakangan dalam pertumbuhan sangat rentan terhadap masalah-masalah

kesehatan seperti aspirasi mekonium, asfiksia, polisitemia, hipoglikemia dan mungkin

dapat mengalami keterbelakangan mental. Pengenalan dini pada keterbelakangan

pertumbuhan ini menawarkan peluang untuk dapat meminimalkan efek buruk dari

banyak komplikasi ini.

IUGR adalah janin dengan berat badan kurang atau sama dengan10 persentil,

atau lingkaran perut ≤ 5 persentil atau FL/AC > 24. Dimana FL adalah Femur Length

dan AC adalah Abdominal Length.FL dan AC dapat diukur menggunakan USG.

Prevalensi IUGR adalah 3 ± 10 % di dunia. Di Indonesia, pada penelitian

pendahuluan pada tahun 2004-2005, prevalensinya adalah 4,4 %. Morbiditas dan

mortalitas perinatal kehamilan dengan IUGR lebih tinggi daripada kehamilan normal.

Mortalitas perinatal bayi – bayi dengan IUGR 7 -8 kali lebih tinggi daripada bayi

normal. Kira-kira 26% kejadian lahir mati berhubungan dengan IUGR. IUGR

disebabkan oleh faktor fetal, faktor plasenta, dan faktor maternal. Faktor fetal adalah

kelainan kromosom, malformasi kongenital, kehamilan multipel.Faktor maternal

adalah malnutrisi, infeksi maternal, gangguan aliran uteroplasenta, riwayat obstetrik

jelek, hipoksia kronis, faktor uterin, kelainan ginjal, dan lingkungan.

1.2 Tujuan Umum

Laporan Kasus ini dibuat untuk memenuhi syarat ujian di bagian ilmu

Obstetrik dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Selain itu

laporan kasus ini juga di harapkan bisa bermanfaat bagi semua pembacanya. Dengan

2

membaca laporan kasus ini di harapkan bisa menambah pengetahuan bagi para

pembaca tentang “Intrauterine Growth Retardation (IUGR)”.

1.3 Rumusan Masalah

Intrauterine Growth Retardation (IUGR) sangat penting untuk kita ketahui sebagai

dokter. Berdasarkan latar belakang di atas, saya akan merumuskan beberapa masalah

yaitu:

1. Bagaimana Pertumbuhan Janin Normal?

2. Apa Definisi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

3. Apa saja Klasifikasi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

4. Apa Epidemiologi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

5. Apa saja etiologi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

6. Bagaimana Patofisiologi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

7. Bagaimana cara diagnosis Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

8. Apa saja Komplikasi Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

9. Bagaimana tatalaksana Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

10. Apa prognosis Intrauterine Growth Retardation(IUGR)?

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pertumbuhan Janin Normal

Pertumbuhan janin manusia ditandai dengan pola dari jaringan dan pertumbuhan

organ, diferensiasi dan pematangan yang ditentukan oleh tersedianya substrat

pertumbuhan dari ibu, transfer substrat tersebut oleh plasenta dan potensi pertumbuhan

janin yang diatur oleh genom. Meskipun banyak faktor telah terlibat dalam proses

pertumbuhan janin, mekanisme seluler dan molekuler yang tepat dimana pertumbuhan

janin yang normal terjadi tidak dipahami dengan baik. Dalam kehidupan janin awal

penentu utama pertumbuhan adalah genom janin, tetapi kemudian pada kehamilan

pengaruh lingkungan, dan hormonal menjadi semakin penting. (Cunningham, 2006)

Misalnya ada bukti bahwa insulin dan insulin like growth faktor-1 (IGF-1) and

IGF-II memiliki peran dalam regulasi pertumbuhan janin dan berat badan. Insulin

disekresikan oleh sel sel pankreas janin terutama pada paruh kedua kehamilan dan

diyakini untuk merangsang pertumbuhan somatik dan adipositas. The IGFs diproduksi

oleh hampir semua organ janin dimulai pada awal perkembangan. Mereka adalah

stimulator poten dari pembelahan sel dan diferensiasi. Kadar serum janin dari IGF-I,

IGF-II dan insulin semuanya berhubungan dengan pertumbuhan janin dan berat badan.

Dalam serum tali IGF-I berkorelasi dengan berat lahir. Selain itu polimorfisme pada

gen IGF-I dapat berhubungan dengan berat badan lahir rendah (Cunningham, 2006)

Sejak penemuan gen obesitas dan produk proteinnya, leptin, yang di sintesis di

jaringan adiposa, telah ada minat untuk meneliti lebih dalam serum leptin ibu dan

janin. Konsentrasi janin meningkat selama dua trimester pertama dan mereka

berkolerasi dengan berat lahir. (Cunningham, 2006)

Pertumbuhan janin juga tergantung pada pasokan nutrisi. Ketersediaan glukosa

ibu baik yang berlebihan dan yang kekurangan pada janin mempengaruhi pertumbuhan

4

janin. Glikemia berlebihan menghasilkan makrosomia, sedangkan kekurangan kadar

glukosa telah dikaitkan dengan pembatasan pertumbuhan janin. Memang bayi

makrosomia ibu yang diabetes adalah contoh protipikal efek pasokan glukosa yang

berlebihan. Karakteristik bayi ini termasuk juga hiperinsulinisme janin dan tingkat

peningkatan IGF-I dan IGF-II. (Cunningham, 2006)

2.2. Definisi IUGR

Pertumbuhan janin yang normal melibatkan hiperplasia dan hipertrofi pada

tingkat sel. Gangguan dinamika pertumbuhan janin dapat menyebabkan berkurangnya

jumlah sel, ukuran sel atau keduanya, akhirnya mengakibatkan berat badat badan

abnormal, massa tubuhm dan proporsi badan saat lahir. (Gabbe, 2012)

Pada tahun 1919 ketika Ylppo adalah yang pertama mendefinisikan gangguan

perkembangan janin dibawah 2500 gram sebagai “prematur”. Dengan munculnya

USG, study pertumbuhan janin diperpanjang ke periode prenatal. Terminologi untuk

mengklasifikasikan pertumbuhan janin telah secara khusus berkembang selama empat

dekade terakhir. Dari tahun 1960, pertumbuhan telah diklasifikasikan oleh berat badan.

Nilai Berat Bayi Lahir Rendah (<2500 gram), Berat lahir Sangat Rendah

(VLBW,<1500 gram), Berat lahir Ekstrem rendah (<1000 gram), atau makrosomia

(>4000gram). Selanjutnya study Lubchencho, Usher, Battaglia dan lain lain

menunjukkan bahwa hanya perbandingan dari berat badan lahir yang sebenarnya

dengan berat yang diharapkan dalam populasi pada usia kehamilan yang sama

diidentifikasi sebagai very small for genstational age (VSGA<3rd percentile), small for

genstational age (SGA<10th percentile), Appropriate genstational age (AGA: 10th -90th

persentile), atau Large for genstational age (LGA:>90th percentile) (Gabbe, 2012).

Meskipun persentil berat lahir baik dalam mengidentifikasi neonatus kecil,

namun gagal untuk memperhitungkan proporsionalitas pertumbuhan dan potensi

pertumbuhan individu. Oleh karena itu, neonatus yang memiliki persentil berat lahir

normal tetapi memiliki proporsi tubuh yang tidak normal sebagai akibat dari

keterlambatan pertumbuhan mungkin terlewatkan. Demikian pula, persentil berat lahir

tidak membedakan antara neonatus kecil yang biasanya tumbuh sesuai potensi genetik,

dan neonatus kecil yang terjadi karena proses patologis. Deteksi massa tubuh normal,

5

atau proporsi, adalah berdasarkan pengukuran antropometri dan rasio yang relatif

independen dari jenis kelamin. (Gabbe, 2012).

ponderalindeks= berat lahir (g ) x 100panjang kepala−tumit (cm)3

Indeks ponderal memiliki akurasi tinggi untuk identifikasi IUGR dan

makrosomia. Indeks ponderal berkolerasi dengan morbiditas perinatal dan mortalitas

dari percentile berat badan. Klasifikasi pertumbuhan abnormal selama hidup janin

menandai kemajuan yang signifikan karena membuka kemungkinan deteksi prenatal

yang mengarah ke pencegahan atau terapi pengelolaan. Konsep persentil telah diadopsi

untuk biometri janin pada USG. Demikian parameter kepala, perut, dan pertumbuhan

tulang terkait dengan rentang referensi berbasis populasi. Prenatal yang di diagnosis

IUGR berdasarkan USG biometri dijelaskan secara rinci di bawah. (Gabbe, 2012).

Indeks ponderal dapat mengidentifikasi neonatus yang memiliki jumlah

jaringan lunak sidikit terbukti dengan hilangnya jaringan subkutan dan massa otot,

meskipun berat lahir adalah normal untuk usia kehamilan. Neonatus dengan indeks

ponderal dibawah 10 persentil untuk usia kehamilan mungkin mendertia malnutrisi

dalam rahim. Misalnya janin 2900 gram lahir di kehamilan 38 minggu akan lebih besar

(misalnya, 3500 gram) dalam kondisi gizi normal. Bayi mungkin dapat diidentifikasi

memiliki IUGR dengan menggunakan indeks ponderal pada kondisi ini. (Reece, 2007)

Dalam sebuah penelitian oleh weiner dan Robinson, hasil diagnosa sonografi

dibandingkan dengan indeks Ponderal postnatal. (Reece, 2007) Hasil penelitian

menunjukkan bahwa 40% bayi dengan Small for Gestational Age (SGA)

diidentifikasikan oleh persentil berat lahir tidak pertumbuhan dibatasi menurut indeks

ponderal. Sebaliknya, 53% dari neonatus didiagnosa sebagai IUGR oleh indeks

ponderal postnatal yang rata rata usia kehamilan menurut persentil berat lahir mereka.

Karena pentingnya diagnosis antenatal IUGR adalah untuk mengidentifikasi orang

orang yang berisiko tinggi untuk intrapartum dan komplikasi neonatal. Ponderal indeks

lebih terkait pada morbiditas dan mortalitas perinatal daripada persentil berat lahir.

Oleh karena itu akan berguna untuk menggunakan indeks ponderal dalam upaya untuk

6

mendiagnosa IUGR didalam rahim. Sayangnya, saat ini belum ada metode praktis

untuk mengevaluasi indeks ponderal dalam rahim. Oleh karena itu, definisi IUGR

yang paling umum digunakan adalah janin yang berat dibawah persentil ke-10 untuk

usia kehamilan. Indeks lain, panjang kepala-tumit, telah digunakan untuk

mengevaluasi ukuran neonatal. (Reece, 2007)

2.3. Klasifikasi IUGR

Secara klinis, terdapat tiga kategori IUGR, masing masing mencerminkan

waktu onset dari proses patologis. (Reece, 2007)

7

Tabel 1: Kemungkinan perkembangan IUGR. (Reece, 2007)

2.3.1 Tipe 1 atau IUGR simetrik.

Tipe 1 IUGR mengacu pada bayi dengan potensi pertumbuhan menurun. Jenis

IUGR dimulai awal kehamilan, dan seluruhnya sesuai SGA. Kepala dan lingkar perut,

panjang badan dan berat badan semua dibawah persentil ke10 untuk usia kehamilan.

Namun, tipe 1 IUGR memiliki indeks Ponderal normal. (Reece, 2007)

Tipe 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal

kehamilan. Tahap awal perkembangan embrio-janin ditandai dengan mitosis aktif dari

kehamilan 4-20 minggu dan disebut hiperplasia stage. Setiap proses patologis pada

stadium ini dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel pada janin. Symmetric IUGR

menyumbang 20-30% dari IUGR. Kondisi ini akibat dari penghambatan mitosis,

seperti yang terjadi pada ijfeksi intrauterine (misalnya, herpes simplex, rubella,

cytomegalovirus, dan toksoplasmosis), gangguan kromosom dan cacat bawaan. Harus

diingat bahwa, bagaimanapun janin kecil simetris dapat secara konstitusional dan tidak

menderita kelainan apapun. (Reece, 2007)

Secara umum, IUGR tipe 1 dikaitkan dengan prognosis buruk, ini dikarenakan

hubungan langsung dengan kondisi patologis yang menyebabkannya. Dengan tidak

8

adanya faktor maternal yang dapat diidentifikasi dan USG treteksi kelainan, sekitar

25% dari janin dievaluasi buruk, early onset pada IUGR memiliki aneuploidi. Karena

itu, kinerja pengambilan sampel darah tali pusat perkutan sangat disarankan untuk

mencari kelainan karotipe. (Reece, 2007)

2.3.2 Tipe 2 atau IUGR asimetrik

Tipe 2 atau asimetris, IUGR mengacu pada neonatus dengan IUGR dan paling

sering disebabkan oleh uteroplasenta insufficiency. Tipe 2 IUGR adalah hasil dari

pertumbuhan lebih buruk dari tipe 1 dan biasanya setelah usia kehamilan 28 minggu.

Seperti yang ditunjukkan oleh verheer pada akhir trimester kedua, pertumbuhan janin

normal , pertumbuhan ditandai dengan proses hipertrofi. Didalam tahap hipertrofik,

ada peningkatan pesat dalam ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang, dan

jaringan lain. Pada fase ini, proses hiperplasia menurun (gambar 2). IUGR Simetris

memiliki jumlah sel yang mendekati normal, tetapi sel sel ini menurun dalam bentuk

ukuran. Pada IUGR asimetris memiliki indeks ponderal rendah dengan dibawah berat

badan bayi rata rata tetapi lingkar kepala normal (HC) dan panjang janin normal.

Dalam kasus ini IUGR asimetris, pertumbuhan janin normal sampai akhir trimester

kedua atau awal trimester ketiga, sehingga pertumbuhan kepala tetap normal,

sedangkan perut pertumbuhan melambat (efek brain sparing). Asimetri ini hasil dari

mekanisme kompensasi janin yang merespon keadaan perfusi plasenta yang buruk.

Redistribusi cardiac output janin terjadi dengan peningkatan aliran ke otak, jantung,

dan adrenal dan penurunan penyimpanan glikogen dan massa hati. Namun, jika

insufisiensi plasenta diperburuk selama akhir kehamilan, pertumbuhan kepala dapat

stagnan, dan ukurannya dapat turun dibawah kurva pertumbuhan normal. Diperkirakan

70-80% janin IUGR adalah IUGR tipe 2. Bentuk IUGR sering dikaitkan dengan

penyakit ibu seperti hipertensi kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus dengan

vaskulopati, dan lain lain (Reece, 2007)

9

Gambar.2 : Jumlah sel dan tingkat mitosis dalam kaitannya dengan pertumbuhan

embrio-janin. Berat badan embrio lambat meskipun tingkat mitosis sangat tinggi. Di

sekitar minggu 16-20 kehamilan, massa sel janin tercapai. Setelah itu, bagaimanapun

mitosis diperlambat (diferensiasi dan fungsi organ). Meskipun melambat, divisi dari

sejumlah besar sel sel janin menghasilkan kenaikan berat janin yang cepat

2.3.3 Intermediet IUGR.

Intermediet IUGR mengacu pada pembatasan pertumbuhan itu adalah

kombinasi antara IUGR tipe 1 dan 2. Yang terjadi pada pertumbuhan janin pada

intermediet IUGR paling mungkin terjadi selama fase tengah pertumbuhan janin- yang

hiperplasia dan hipertrofi yang sesuai dengan kehamilan 20-28 minggu. Pada tahap ini,

terjadi penurunan di tingkat mitosis dan peningkatan keseluruhan progresif ukuran sel.

10

Bentuk IUGR kurang umum daripada tipe 1 dan 2. Diperkirakan merupakan 5-10%

dari semua kejadian IUGR. Hipertensi kronis, lupus nefritis, atau penyakit pembuluh

darah ibu, dan mulai di awal trimester kedua dapat mengakibatkan Intermediet IUGR

dengan pertumbuhan simetris dan tidak ada brain-sparing effect. (Reece, 2007)

2.4. Epidemiologi IUGR

Di negara berkembang angka IUGR kejadian berkisar antara 2%-8% pada bayi

dismature, pada bayi mature 5% dan pada postmature 15%. Sedangkan angka kejadian

untuk SGA adalah 7% dan 10%-15% adalah janin dengan IUGR. (Chatelain, 2010)

Sekitar 40% janin tersebut konstitusinya kecil dengan risiko morbiditas dan

mortalitas perinatalnya yang tidak meningkat. 40% IUGR karena perfusi plasenta yang

menurun atau insufisiensi uteroplasenta, dan 20 % hambatan pertumbuhan karena

potensi tumbuh yang kurang. Potensi tumbuh yang kurang disebabkan oleh kelainan

genetik atau kerusakan lingkungan. Tidak semua IUGR adalah kecil masa kehamilan

dan tidak semua KMK menderita IUGR. Terminologi “kecil untuk masa kehamilan”

adalah berat badan bayi yang tidak sesuai dengan masa kehamilan dan dapat muncul

pada bayi cukup bulan atau prematur. Hanya 15% KMK terjadi karena IUGR. IUGR

bervariasi antara 3-10%. Kematian perinatal adalah 7 – 8 kali lebih besar dari bayi

normal. Kematian intrauterin terjadi pada 26 % IUGR. (Chatelain, 2010)

2.5. Etiologi IUGR

Mekanisme yang tepat dimana berbagai kondisi mengganggu plasentasi normal

dan berujung pada IUGR sangat penting. Syarat syarat yang menghasilkan IUGR

secara luas terdiri dari faktor ibu, rahim, plasenta, dan gangguan janin. Kondisi ini

mengakibatkan keterlambatan pertumbuhan dengan mempengaruhi nutrisi dan

pengiriman oksigen ke plasenta (faktor ibu), nutrisi dan transfer oksigen di plasenta

(faktor plasenta), dan serapan nutrisi janin atau peraturan dari proses pertumbuhan

(faktor janin). Dalam praktek klinis, mungkin, mungkin ada cukup tumpang tindih

antara kondisi yang menentukan manifestasi, perkembangan, dan hasil. Penyebab ibu

11

dari pembatasan pertumbuhan janin meliputi penyakit vaskular seperti gangguan

hipertensi kehamilan, vaskulopathy diabetes, penyakit ginjal kronik, kolagen vaskular

disease, dan trombofilia. Penurunan terkait aliran darah uteroplasenta bertanggung

jawab untuk sebagian besar manifestasi klinis yang ditemui pada IUGR. (Gabbe,

2012).

Faktor risiko yang mempengaruhi kejadian IUGR dapat dibedakan atas:

(Reece, 2007)

Faktor plasenta : -Infark plasenta

-Solusio plasenta

-Plasenta Previa

-Kelainan pembuluh darah plasenta

-Insersi velamentosa

-Korioangioma

-Plasenta sirkumvalata

Faktor ibu : -Faktor konstitusi

-Faktor nutrisi

-Kondisi hipoksia

-Problem vaskular: -Hipertensi kronis

-Preeklamsi

-Anti Phospholipid

Syndrome

-IDDM

-Penyakit kolagen

-Penyakit ginjal

-Faktor lingkungan: -Merokok

-Penggunaan obat-obatan

-Dataran tinggi

-Riwayat obstetri buruk:

-Riwayat IUGR

12

-Riwayat lahir mati

-Riwayat prematur

Faktor Janin : -Kelainan kromosom: -Trisomi 13, 18 dan 21

-Sindroma turner

-Malformasi janin: -Anensefal

-Kelainan jantung

-Hernia diafragma

-Kelainan ginjal

-Kehamilan multifetus

-Infeksi janin: -Rubela

-CMV

-Varicella-zoster

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, nutrisi dan pengeluaran hasil metabolik menjadi abnormal.

Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir, sehingga timbul

IUGR asimetrik, yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada lingkar kepala.

Penyebab IUGR simetrik ialah faktor janin (kelainan genetik seperti trisomi) atau

lingkungan uterus yang kronik (diabetes, hipertensi). Gangguan pada jenis asimetrik

lebih parah dan lebih banyak menimbulkan kematian. Untungnya, IUGR asimetrik

lebih jarang ditemukan. (Reece, 2007)

Pertumbuhan janin pada trimester pertama ditandai terutama oleh hiperplasia

(pertumbuhan jumlah sel), pada trimester kedua dengan kombinasi hiperplasia dan

hipertrofi (pertumbuhan ukuran sel yang ada), dan pada trimester ketiga terutama oleh

hipertrofi. Jika gangguan terjadi pada paruh pertama kehamilan di mana hiperplasia

mendominasi, semua jumlah sel janin dapat dikurangi dan menyebabkan janin kecil

yang simetris proporsional. Artinya, somatik dan pertumbuhan otak keduanya akan

berkurang. (Reece, 2007)

13

2.6. Patofisiologi IUGR

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi dan pengeluaran hasil metabolic menjadi

abnormal. Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga

timbul IUGR yang asimetrik yaitu lingkar perut jauh lebih kecil dari pada lingkar

kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat seluler

berupa kelainan nucleus dan mitokondria.(Prawiroharjo, 2013)

Pada keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat

banyak dan antioksidan relative kurang ( misalnya : preeklamsia ) akan menjadi lebih

parah. Soothil dan kawan-kawan (1987) telah melakukan pemeriksaan gas darah pada

IUGR yang parah dan menemukan asidosis dan hiperkapnia, hipoglikemi dan

eritroblastosis. Kematian pada jenis asimetris lebih parah jika dibandingkan dengan

simetris. (Prawiroharjo, 2013)

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabolik menjadi

abnormal. Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir sehingga

timbul IUGR yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada lingkar

kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi kerusakan tingkat seluler

berupa kelainan nukleus dan mitokondria. Pada keadaan hipoksia, produksi radikal

bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan antioksidan yang relatif kurang

(misalnya: preeklampsia) akan menjadi lebih parah. Soothill dan kawan-kawan (1987)

telah melakukan pemeriksaan gas darah pada IUGR yang parah dan menemukan

asidosis dan hiperkapnia, hipoglikemia, dan eritroblastosis. Kematian pada jenis

asimetrik lebih parah jika dibandingkan dengan simetrik. (Prawiroharjo, 2013)

Penyebab yang mendasari IUGR bervariasi termasuk diantaranya kelainan

kariotipe, anomali kongenital, atau infeksi kongenital. Penyakit ibu, kondisi obstetri,

atau patologi pada plasenta menyebabkan terjadinya insufisiensi uteroplasenta yang

menyebabkan janin kecil yang asimetris. Selain itu, terdapat dampak pada hipertrofi

yang terjadi di akhir kehamilan dan terutama mempengaruhi penumpukan lemak dan

14

glikogen hati. Penurunan cadangan glikogen hati mengurangi ukuran hati dan

menyebabkan peningkatan lingkar kepala terhadap lingkar perut sehingga

pertumbuhan menjadi asimetris. Penyebab IUGR simetrik ialah faktor janin atau

lingkungan uterus yang kronik (diabetes, hipertensi). Faktor janin ialah kelainan

genetik (aneuplodi), umumnya trisomi 21, 13, dan 18. Secara keseluruhan ternyata

IUGR hanya 20% saja yang asimetrik pada penelitian terhadap 8.722 di Amerika.

(Prawiroharjo, 2013)

Patofisiologi uteroplacental IUGR

Gangguan aliran darah uteroplasenta

Berkurangnya masukan nutrisi (glukosa, oksigen, asam amino, growth factors) ke

janin

Pertumbuhan janin mulai berkurang

Permintaan nutrisi, oksigen dan energi melebihi suplai yang ada sehingga

menyebabkan hipoksia, asidosis, dan kematian

Perubahan dalam pemeriksaan janin antepartum:

1. Rasio sistolik/diastolik umbilikal bertambah seiring bertambahnya resitensi

vaskular plasenta

2. Pertumbuhan janin pada ultrasound lambat atau berhenti

3. Oligohidramnion berkembang karena berkurangnya perfusi ginjal janin

4. Kehilangan variabilitas denyut jantung janin

5. Janin mati

2.7. Diagnosis IUGR

IUGR adalah sindrom yang ditandai oleh kegagalan janin untuk mencapai

potensi pertumbuhannya dengan konsekuensi yang terkait dengan gangguan yang

mendasarinya sebagai serta tingkat keparahan penyakit janin. Karena IUGR mungkin

banyak etiologi yang mendasarinya. Yang terdiri dari faktor ibu, insufisiensi plasenta,

aneuploidi, sindrom nonaneupleud dan infeksi virus. Untuk konseling pasien yang

15

tepat dan pilihan pilihan manajemen, evaluasi prenatal perlu menilai ukuran janin,

menggunakan pendekatan diagnosis yang ditujukan untuk mengidentifikasi penyebab.

2.7.1 Pengukuran Fetal Biometri

Kriteria ultrasound telah muncul sebagai standar diagnostik digunakan dalam

identifikasi IUGR. Untuk tujuan ini pengukran sonografi tulang janin dan struktur

lunak terkait untuk referensi rentan pada kehamilan. Padas tahun 1964, wilcocks dan

rekan pertama kali ditunjukkan korelasi antara pengukuran ultrasound kepala janin dan

perat lahir. Campbell dan Dewhurst menerbitkan deskripsi sonografi pertama IUGR

dengan analisis mereka dari perubahan biparietal diameter (BPD) dari waktu ke waktu.

Campbell dan wilkin, adalah yang pertama menghubungkan gabungan

pengukuran dari BPD dan AC untuk berat lahir. Pengukuran tambahan yang terutama

digunakan dalam praktek klinis saat ini termasuk Head circumference (HC) dan Femur

Length(FL). Pengukuran langsung sekunder termasuk transversal cerebellar diameter

(TCD) dan Humerus Length (HL). Variabel yang paling penting dihitung pada USG

adalah perkiraan berat janin. Banyak peneliti telah mengidentifikasi parameter USG

janin yang berguna dala perhitungan perkiraan berat janin. Semua teknik

menggabungkan indeks ukuran perut sebagai variabel untuk estimasi berat janin.

Estimasi akurat dari pertumbuhan janin membutuhkan pengetahuan tentang

usia kehamilan sebagai titik acuan untuk menghitung persentilnya. Estimated date of

confinement (EDC) didasarkan pada menstruasi terakhir ketika estimasi sonografi usia

kehamilan adalah dalam kesalahan prediksi (7 hari pertama dan 14 hari pada trimester

kedua, dan 21 hari di trimester ketiga). Setelah EDC diatur dengan metode ini atau

USG trimester pertama

Pemeriksaan Ultrasonografi

Bila terduga telah ada hambatan pertumbuhan janin misalnya karena pada

kehamilan itu terdapat faktor-faktor risiko seperti hipertensi, pertambahan berat badan

ibu hamil tidak mencukupi atau tinggi fundus uteri tidak sesuai dengan usia kehamilan,

ibu hamil dengan penyakit diabetes melitus dengan komplikasi vaskular, maka

pemeriksaan lanjutan dengan uji yang lebih sensitif perlu dilakukan untuk konfirmasi.

Kriteria USG untuk Intrauterin growth retardation(IUGR) terutama peningkatan rasio

16

panjang femur dari lingkaran perut, peningkatan lingkar kepala dari lingkar perut dan

oligohidramnion. Telah diketahui terdapat korelasi yang baik antara pengukuran tinggi

fundus uteri dengan beberapa antropometri janin seperti diameter biparietal (DBP) atau

lingkaran perut (LP) janin (r : 0,8). (Cunningham, 2009)

Pemerikasaan dengan ultrasound real time akan bisa membedakan IUGR

asimetri dengan IUGR simetris, selain itu dapat pula mengukur berat janin, gangguan

pertumbuhan kepala, kelainan kongenital dan oligohidramnion. Jika usia kehamilan

dapat diketahui dengan pasti, maka beberapa antropometri janin seperti DBP, lingkatan

kepala, panjang femur dan LP akan dapat memberikan kontribusi menguatkan

diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin dan menetapkan beratnya atau tingkat

gangguan pertumbuhan. DBP kepala janin baik sekali sebagai alat bantu menetapkan

usia kehamilan dalam trimester kedua karena kesalahannya relatif sangat kecil pada

waktu ini, dan terdapat korelasi yang dekat sekali antara DBP dengan usia kehamilan,

tetapi korelasi DBP dengan usia kehamilan makin berkurang pada usia kehamilan yang

lebih lanjut, semakin tua usia kehamilan semakin kurang tepat usia kehamilan bila di

ukur pada DBP. Pada pasien yang diduga mengalami IUGR, pengukuran kepala janin

harus telah dimulai pada usia kehamilan 16 sampai 20 minggu, karena standar error

pengukuran DBP sekitar 2 mm dan pertumbuhan DBP sekitar 1,5 mm perminggu

dalam trimester terakhir, maka pengukuran DBP serial dalam trimester ketiga tidak

dapat memberi kontribusi yang baik untuk memantau hambatan pertumbuhan

intrauterin. (Cunningham, 2009)

17

Tabel 1: BPD, FL, HC, dan AC sesuai usia gestasi

Untuk maksud mendiagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin lebih baik

dipergunakan perbandingan ukuran (ratio) antara Lingkar Kepala (LK) dan Lingkaran

Perut (LP) yang sekaligus dapat membedakan hambatan pertumbuhan intrauterin

simetris dan asimetris. Ratio LK/LP bertambah kecil semakin tua usia kehamilan. Pada

usia kehamilan sampai dengan 32 minggu LK >LP, pada usia kehamilan antara 32

minggu sampai 36 minggu ukuran keduanya sebanding LK = LP, dan setelah

kehamilan berusia 36 minggu keatas LK < LP. Jadi pada hambatan pertumbuhan

intrauterin asimetris terdapat ratio LK/LP lebih besar daripada yang seharusnya

menurut usia kehamilan. Bila diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin telah

18

ditegakkan, maka pengukuran DBP akan membantu memonitor pertumbuhan otak

janin dan mencegah disfungsi susunan saraf pusat yang terjadi bilamana pertumbuhan

DBF tidak bertambah lagi. (Cunningham, 2009)

2.7.2 Penilaian volume cairan ketuban

Pada hambatan intrauterin

terutama pada kehamilan dengan

hipertensi sering disertai dengan

oligohidramnion. Oligohidramnion

dapat mengakibatkan tali pusat terjepit

dan kematian janin dapat terjadi

dengan tiba-tiba. Oleh sebab itu

penilaian volume cairan ketuban perlu

dipantau dari minggu ke minggu

dengan menggunakan USG. Penilaian

volume cairan ketuban dengan USG

bisa dengan cara mengukur

kedalaman cairan ketuban yang paling panjang pada satu bidang vertikal atau dengan

cara menghitung indeks cairan ketuban.Pada cara I, jika kedalaman cairan ketuban

yang terpanjang kurang dari 2 cm, merupakan tanda telah terdapat oligohidramnion

dan janin yang sedang mengalami kegawatan, kehamilan perlu segera di terminasi.

Sebaliknya jika panjang kolom dari cairan ketuban berukuran > 8 cm merupakan tanda

polihidramnion.Pada cara II , uterus dibagi dalam 4 kuadran melalui bidang sagital dan

vertikal yang dibuat keduanya melalui pusat. Kolom cairan ketuban yang terpanjang

dari tiap kuadran di jumlahkan. Bila penjumlahan panjang kolom cairan ketuban < 5

cm merupakan tanda oligohidramnion, bila panjangnya berjumlah antara 18 – 20 cm

merupakan tanda polihidramnion.(Krisnadi, 2005)

Hubungan antara hambatan pertumbuhan janin yang patologis dan

oligohidramnion telah lama diketahui. Chauchan dkk., (2007) menemukan

oligohidramnion pada kurang dari 10% kehamilan yang dicurigai mengalami

hambatan pertumbuhan, tapi kelompok perempuan ini berpeluang dua kali lebih besar

19

untuk pelahiran caesar akibat pola denyut jantung janin yang tidak stabil. Gambar

disamping menunjukkan semakin kecil kantong cairan amnion, semakin besar angka

kematian perinatal. Satu kemungkinan penjelasan untuk oligohidramnion adalah

kekurangan produksi urin janin akibat hipoksia dan penurunan aliran darah ginjal.

Ketika oligohidramnion dan IUGR sudah teridentifikasi dari biometri janin,

pemeriksaan Doppler arteri umbilikalis dapat dilakukan. (Krisnadi, 2005)

2.7.3 Pemeriksaan Doppler Velosimetri

Hasil velosimetri Doppler pada arteri umbilikalis yang abnormal-ditandai oleh

tidak adanya atau berbaliknya aliran diastolik akhir-secara unik terkait dengan

hambatan pertumbuhan janin. Perubahan-perubahan dini pada plasenta berdasarkan

hambatan pertumbuhan terdeteksi dalam pembuluh darah perifer seperti pada arteri

umbilikalis dan arteri cerebri media. Perubahan lebih lanjut ditandai oleh aliran darah

abnormal pada duktus venosus dan aorta, serta aliran darah keluar pada pembuluh

darah paru. Ataupun berbaliknya aliran darah arteri umbilikalis. Arteri umbilikal yang

tidak memiliki arus diastolik bahkan adanya arus terbalik akan mempunyai prognosis

buruk berupa kematian janin dalam < 1 minggu. Doppler arteri umbilikalis

menunjukkan puncak sistolik (S) dan Akhir diastolik (D). Indeks Doppler

didefinisikan di bawah gambar (Cunningham, 2009)

Gambar 1.4Sumber: J Obstet Gynaecol Can. 2012;34(1): Hlm. 17–28

Referensi No. 9

20

Studi velosimetri Doppler arteri umbilikalis, mulai dari keadaan normal hingga

abnormal. A. Pola velosimetri normal dengan rasio sistolik terhadap diastolik (S/D) <

30. B. Kecepatan diastolik mendekati nol mencerminkan peningkatan resistensi

vaskular plasenta. C. Selama diastol, aliran arteri berbalik (rasio S/D negatif), yang

merupakan tanda buruk yang mungkin diikuti dengan kematian janin. (Cunningham,

2009)

2.7.4 Pemantauan kerja jantung janin

Bila hambatan pertumbuhan intrauterin berlatar belakang kekurangan gizi,

untuk maksud ini dapat dilakukan pemeriksaan contraction stress test atau uji beban

kontraksi setiap minggu dengan menginfus oksitosin atau merangsang puting susu ibu

untuk menghasilkan kontraksi pada uterus. Pemeriksaan non stress test atau uji tanpa

beban dua kali seminggu dikatakan lebih baik untuk memantau kesehatan janin.

(Krisnadi, 2005)

2.7.5 Uji biokimiawi

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan fungsi plasenta yang terutama bermanfaat

untuk mengetahui kesehatan janin pada keadaan maternal yang patologik yang telah

disertai oleh insufisiensi fungsi plasenta.Pemeriksaan kadar AFP ( alfa feto protein )

serum ibu dalam kehamilan berusia sekitar 16 minggu memperlihatkan bahwa nilai

tinggi sampai lebih dari pada dua kali lipat nilai rata-rata sering kali akan disertai oleh

21

kelainan preterm atau kemudian berkembang menjadi hambatan intrauterin. Misalnya

terjadi pada kasus solusio plasenta dini ( pada kehamilan 16 minggu) yang

menyebabkan perembesan AFP janin kedalam darah maternal sehingga kadarnya

dalam darah ibu menjadi tinggi. Kerusakan plasenta kemudian dapat menyebabkan

hambatan pada pertumbuhan janin. (Krisnadi, 2005)

2.8. Komplikasi IUGR

a. Aspirasi mekonium

b. Hipotermia

c. Hipoglikemia

d. Hipokalsemia dam hiponatremia

e. Trombositopenia

f. Polisitemia dan hiperbilirubinemia

g. Kematian perinatal

Karena perkembangan plasenta juga ikut terpengaruh yang secara anatomi

menjadi lebih kecil dan secara fisiologi fungsinya menjadi terganggu maka cadangan

respirasi atau oksigenasi menjadi berkurang. Sampel darah dari tali pusat yang

diperoleh sebelum kelahiran melalui kordosintesis seringkali menunjukan telah terjadi

hipoksia bahkan kadang-kadang telah terjadi asidosis pada janin. Kadar eritropoetin

darah tali pusat meningkat menandakanterjadinya hipoksia kronik pada janin. Bila

dilakukan tes oksitosin atau contraction test akan terlihat gambaran deselerasi lambat

pada 30% janin dan 50 % menderita hipoksia intrauterin pada waktu dalam persalinan

karena kontraksi uterus yang lebih kuat. Hipoksia janin yang cukup berat dapat

menyebabkan tonus sfingter ani janin melemah yang menyebabkan mekonium keluar

kedalam ruang amnion dan bercampur dengan cairan ketuban. Makin berat hipoksia

makin l

emah tonus sfingter ani maka makin banyak mekonium yang terlepas sehingga

risiko terjadinya aspirasi mekonium semakin besar yang dapat menyebabkan kesulitan

pernapasan setelah lahir ( sindroma aspirasi mekonium ). (Prawihardjo, 2009)

22

Pada mulanya janin melakukan kompensasi terhadap kekurangan penyaluran

oksigen oleh plasenta dengan cara terjadinya polisitemia yang nyata sebagai respon

terhadap eritropoetin yang tinggi (sindrom hiperviskositas) dengan hematokrit yang >

65 %. Kemudian setelah kelahirannya bayi dapat mengalami problem trombosis

multiorgan, gagal jantung dan hiperbilirubinemia. (Prawihardjo, 2009)

Dalam 10 tahun pertama kehidupannya anak-anak yang terlahir dengan

hambatan pertumbuhan intrauterin tubuhnya tetap kecil dibandingkan dengan

kelompok kontrol. Tubuhnya lebih kurus dan lebih pendek, dan lingkaran organ-

organnya seperti lingkaran dada dan kepala semuanya lebih kecil. Pada evaluasi

neurologi juga ternyata mereka memiliki intelegensia yang lebih rendah. Di sekolah

mereka tertinggal karena ketidak-mampuannya dalam berkonsentrasi terutama yang

menuntut perhatian yang serius. Demikian juga bayibayi kembar yang mengalami

hambatan pertumbuhan intaruterin mengalami intelegensia yang berkurang

dibandingkan dengan saudara kembarnya yang normal. (Prawihardjo, 2009)

2.9. Tatalaksana IUGR

Bila ada dugaan gangguan pertumbuhan intrauterin, yang dapat kita usahakan

antara lain: 1) menghindari atau mengobati penyebabnya bila diketahui; 2) meminta

ibu beristirahat rebah agar fungsi plasenta membaik; 3) memperbaiki gizi ibu jika

perlu; 3) mengakhiri kehamilan dengan induksi persalinan atau seksio sesarea.

Keputusan cukup sulit: jangan terlalu lekas bertindak untuk menghindarkan kelahiran

anak yang sangat kecil, tapi jangan pula terlambat untuk menghindarkan gangguan

pertumbuhan berat yang mengakibatkan kematian dalam rahim. (Prawihardjo, 2009)

Setelah ditetapkan tidak ada kelainan janin, perlu dipertimbangkan bila janin

akan dilahirkan. Bagi situasi di Indonesia, saat yang tepat adalah tergantung pada arus

darah arteri umbilikalis dan usia gestasi. Usia optimal untuk melahirkan bayi ialah 33-

34 minggu dengan pertimbangan sudah dilakukan pematangan paru. Pemeriksaan

kardiotokografi akan membantu diagnosis adanya hipoksia janin lanjut berupa

deselerasi lambat denyut jantung. Skor fungsi dinamik plasenta yaitu upaya mengukur

23

peran IUGR pada profil biofisik akan membantu menentukan saatnya melakukan

terminasi kehamilan. (Prawihardjo, 2009)

Tabel 2. Skor fungsi dinamik janin plasenta (Prawihardjo, 2009)

Skor 2 0

Hasil NST Reaktif nonreaktif

NST + Stimulasi akustik Akselerasi Tanpa akselerasi

Gerak napas + (-)

SD a. Umbilikal <= 3 >3

Indeks cairan amnion >= 10 < 10

Kurangi dengan 2 pada: IUGR; Deselerasi (+) NST= Non Stress Test

Penggunaan stimulasi akustik penting meningkatkan sensitivitas, mengingat

terdapat positif palsu pada janin yang tidur. Dengan stimulasi, janin terpaksa

dibangunkan sehingga terhindar dari gambaran non reaktif. Skor maksimum ialah 10

dimana dianggap janin masih baik. Dengan demikian, bila hasil penilaian ditemukan

<6, maka dapat dicurigai adanya asidosis (sensitivitas 80%, spesifisitas 89%), sehingga

sebaiknya dipilih melahirkan dengan seksio sesarea. Sebaliknya bila ditemukan nilai

yang >= 6 maka perlu dipertimbangkan melahirkan bayi dengan induksi. Akibat

oligohidramnion, mungkin terjadi kompresi tali pusat atau sudah terjadi insufisiensi

plasenta (deselerasi lambat) sehingga membahayakan janin yang mengalami asidosis.

Intrauterin growth retardation IUGR

Faktor risiko IUGR

Konfirmasi penyakit yang mendasari

Pemeriksaan TFU dan BB ibu

Pemeriksaan USG

24

Simetris

Asimetris

Amniosentesis

Analisa kromosom (Bila memungkinkan)

Identifikasi Infeksi

Terapi kausal

Terapi konservatif

Terminasi kehamilan, pada:

Dalam hal itu sebaiknya dipertimbangkan seksio sesarea. Pemeriksaan gas

darah tali pusat sangat dianjurkan untuk membantu manajemen pascakelahiran.

Penilaian risiko aneuploidi merupakan aspek penting dari manajemen IUGR dan harus

ditinjau secara eksplisit ketika diagnosis IUGR ditegakkan. Pertimbangan

amniosentesis adalah tepat terutama dalam konteks terdapat janin yang abnormal pada

pemeriksaan ultrasound. Penemuan aneuploidi letal (triploid atau trisomi 18) dapat

menuntun keputusan dalam persalinan. (Prawihardjo, 2009)

Pemeriksaan antenatal:

- USG dan Doppler USG setiap 2 minggu- Observasi gerakan janin tiap hari- NST 2 kali seminggu- OCT bila NST abnormal- Cairan amnion dan BPP

- Kehamilan aterm - Diberikan kortikosteroid untuk pematngan paru janin pada kehamilan 24-34 minggu- Skor biofisik <2 (terutama bila terdapat oligohidramnion)- Deselerasi lambat atau deselerasi variabel berulang- Kelainan gambaran Doppler a. umbilikalis

25

Berbagai komplikasi bisa terjadi pada fetus atau neonatus yang menderita

hambatan pertumbuhan intrauterin maka kehamilan/persalinan berisiko menghendaki

dilakukannya beberapa prinsip dasar berikut:

1. Deteksi dini (skrining)

Deteksi dini kasus-kasus berisiko tinggi akan hambatan pertumbuhan

intrauterin perlu dikerjakan karena akan memberi cukup waktu untuk

merencanakan dan melakukan sesuatu intervensi yang diperlukan atau

membuat rencana kerja sebelum terjadi kerusakan pada janin. Perlu perhatian

yang serius pada pasien hamil risiko tinggi seperti hipertensi, ibu perokok atau

peminat alkohol atau narkoba, keadaan gizi jelek karena malnutrisi, ibu dengan

penambahan berat badan yang minimal dalam kehamilan, pernah melahirkan

bayi dengan hambatan pertumbuhan intrauterine atau kelainan kongenital,

diabetes, anemia, dsb.

2. Menghilangkan faktor penyebab

Gizi wanita hamil lebih bergantung kepada jumlah kalori yang masuk dari pada

komponen kalori itu sendiri. Wanita hamil perlu mengkonsumsi 300 kalori

lebih banyak dari pada yang dikonsumsinya sebelum hamil dengan kandungan

protein 1,5 gram/kg per hari. Dengan demikian penambahan berat badan dalam

kehamilan pada keadaan normal bila dicapai 12 sampai 16 kg. Kurang gizi,

merokok, alkohol, dan penyalahgunaan obat-obatan dan sebagainya perlu

diatasi terutama dalam masa hamil.

3. Meningkatkan aliran darah ke uterus

Pada keadaan sistem vaskuler berdilatasi maksimal jumlah darah yang

mengalir kedalam uterus berbanding langsung dengan tekanan darah

maternal.Semua pekerjaan fisik yang berat akan mengurangi jumlah darah yang

mengalir ke dalam uterus sehingga memberatkan keadaan janin yang telah

menderita hambatan pertumbuhan intrauterin. Oleh karena itu semua pekerjaan

fisik dilarang pada kehamilan dengan hambatan pertumbuhan intrauterin.

4. Melakukan fetal surveillance antepartum

Sebelum melaksanakan program fetal surveilllance yang intensif perlu

diperhatikan bahwa janin tidak dalam keadaan cacat kongenital misalnya

26

trisomi yang sering bersama dengan hambatan pertumbuhan intaruterin simetris

yang berat. Jika diduga ada keadaan yang demikian lebih dahulu perlu

dilakukan pemeriksaan kariotip janin untuk konfirmasi. Cairan ketuban

(diperoleh melalui amniosintesis) atau darah tali pusat (diperoleh melalui

kordosintesis) dapat dipakai untuk pemeriksaan kariotip janin. Program

surveillance antepartum sudah boleh dimulai pada usia kehamilan 24 minggu

bila diagnosis hambatan pertumbuhan intrauterin telah ditegakkan. Beberapa

uji penilaian yang perlu dikerjakan sampai kehamilan diterminasi adalah uji

tanpa beban untuk memonitor reaktivitas jantung janin (2x seminggu),

pengurangan volume cairan ketuban dan hambatan pertumbuhan kepala dengan

memantau pertumbuhan DBF dengan ultrasonografi setiap minggu. Disamping

itu bila perlu dilakukan penilaian kesehatan janin melalui pemeriksaan-

pemeriksaan profil biofisik, Doppler velosimetri aliran darah arteri umbilikalis,

dan pemeriksaan gas darah janin.

5. Uji tanpa beban

Telah disepakati bahwa hasil uji tanpa beban yang menghasilkan akselerasi 15

beat per menit atau lebih yang berlangsung paling tidak selama 15 detik

sebanyak 2 kali atau lebih dalam tempo 20 menit pengamatan dianggap normal

atau disebut rekaman yang reaktif. Jika pada uji tanpa beban yang dilakukan

setiap minggu tidak terdapat rekaman yang reaktif, maka langkah berikut

adalah melakukan uji beban kontraksi.

6. Uji beban kontraksi

Uji beban kontraksi dibuat untuk mendeteksi kekurangan suplai oksigen

uteroplasenta yang sampai ke fetus selama uterus berkontraksi. Menurut

Poseiro dkk bila kontraksi uterus menyebabkan kenaikan tekanan intrauterin

melebihi 30 mmHg, tekanan di dalam miometrium akan melebihi tekanan di

dalam arteri dan darah yang mengandung oksigen tidak lagi bisa masuk ke

dalam ruang intervillus.Untuk menimbulkan kontraksi uterus yang cukup kuat

sehingga terjadi efek tersebut diatas dan memenuhi syarat untuk uji beban

27

kontraksi (Contraction Stress Test atau CST) dapat diperoleh dengan beberapa

cara seperti :

a. Merangsang puting susu ibu (disebut Nipple Stimulation Test atau NST)

b. Memberi infus larutan encer oksitosin (disebut Oxytocin Challenge Test

atau OCT)

c. Dalam masa partus dimana telah ada his spontan. Pada OCT pasien diberi

infus larutan encer oksitosin (10 unit oksitosin dalam 1000 ml cairan

penghantar seperti larutan Ringer Laktat).

Dengan demikian setiap 2 tetes larutan mengandung 1 ml oksitosin. Dimulai

dengan kecepatan 1 sampai 2 mU (2 sampai 4 tetes) per menit yang secara

bertahap tiap 15 menit dinaikkan sampai terdapat tiga his dalam 10 menit.Bila

pada rekaman terdapat deselerasi lambat yang persisten berarti janin dalam

keadaan hipoksia akibat dari insufisiensi fungsi plasenta. Uji beban kontraksi

memakan waktu yang lama dan mempunyai pengaruh yang memberatkan

hipoksia pada janin. Kedua hal ini tidak terdapat pada uji tanpa beban.

7. Terminasi kehamilan lebih awal

Bila semua hasil pemeriksaan fetal surveillance normal terminasi kehamilan

yang optimal dilakukan pada usia kehamilan 38 minggu. Jika serviks matang

dilakukan induksi partus. Sebaliknya bila hasil fetal surveillance menjadi

abnormal dalam masa pemantauan sebelum mencapai usia kehamilan 38

minggu, kematangan paru janin perlu dipastikan dengan pemeriksaan rasio

lesitin/sfingomielin air ketuban. Bila ternyata paru-paru janin telah matang

(rasio L/S= 2 atau lebih) terminasi kehamilan dilakukan bila terdapat :

a. uji beban kontraksi positif

b. oligohidramnion

c. DBF tidak bertambah lagi yang berarti otak janin berisiko tinggi mengalami

disfungsi.

8. Monitoring intrapartum

Dalam persalinan perlu dilakukan pemantauan terus menerus sebab fetus

dengan hambatan pertumbuhan intrauterin mudah menjadi hipoksia dalam

masa ini. Oligohidramnion bisa menyebabkan tali pusat terjepit sehingga

28

rekaman jantung janin menunjukkan deselerasi variabel. Keadaan ini diatasi

dengan memberi infus kedalam rongga amnion (amnioinfusion). Pemantauan

dilakukan dengan kardiotokografi kalau bisa dengan rekaman internal pada

mana elektroda dipasang pada kulit kepala janin setelah ketuban

pecah/dipecahkan dan kalau perlu diperiksa pH janin dengan pengambilan

sampel darah pada kulit kepala.Bila pH darah janin < 7,2 segera lakukan

resusitasi intrauterin kemudian disusul terminasi kehamilan dengan bedah.

Resusitasi intrauterin dilakukan dengan cara ibu diberi infus (hidrasi maternal)

merebahkan dirinya kesamping kiri, bokong ditinggikan sehingga bagian

terdepan lebih tinggi, berikan oksigen kecepatan 6 I/menit, dan his dihilangkan

dengan memberi tokolitik misalnya terbutalin 0,25 mg subkutan.

2.10. Prognosis IUGR

Prognosis IUGR (terutama tipe II) lebih baik daripada bayi lahir kurang bulan, tetapi

sering pada anak ini memperlihatkan juga gangguan pertumbuhan setelah lahir.

Prognosis IUGR tipe I (terutama dengan kelainan multipel) buruk. (1,5)

BAB III

KESIMPULAN

IUGR didefinisikan sebagai janin yang beratnya kurang dari persentil 10 untuk

usia kehamilannya. IUGR simetrik memiliki head circumference/abdominal

circumference ratio normal dan disebabkan oleh penyakit genetik atau infeksi janin,

IUGR sismetrik memiliki prognosis buruk. IUGR asimetrik (intrinsik) memiliki head

29

circumference/abdominal circumference ratio meningkat disebabkan oleh insufisiensi

plasenta. Prognosis yang baik dengan pengobatan yang tepat.

Beberapa faktor risiko yang termasuk: ibu dengan penyakit kronik termasuk

hipertensi, kehamilan include hipertensi, diabetes, penyakit jantung sianosis, penyakit

pembuluh darah, anemia, penyakit ginjal, kehamilan multifetal, dll. Kelainan Janin

Genetik atau malformasi janin. Infeksi intrauterin seperti rubella, herpes, toksoplasma,

sifilis, cytomegalovirus, riwayat BBLR, merokok, narkoba, atau penyalahgunaan

alkohol dan kelainan plasenta atau kelainan aliran darah plasenta.

Kita harus curiga IUGR ketika tinggi fundus tidak menunjukkan pertumbuhan

1cm/minggu antara 20 dan 36 minggu kehamilan. Scanning USG serial dapat

mengkonfirmasi diagnosis dapat mengkonfirmasi diagnosis

Evalusasi pada IUGR dengan indikator klinis IUGR seperti pertumbuhan berat

badan yang sedikit (indikator yang paling ampuh pada IUGR), dan tinggi fundus yang

tidak sesuai dengan usia kehamilan. Pertimbangan lingkungan dan komorbiditas faktor

faktor seperti penyalahgunaan alkohol, riwayat trauma.

Penilaian janin terdiri dari jumlah gerakan janin, test nonstress, USG obstetrik

serial, dan profil biofisik. Monitoring Nonstress test setiap minggu. Tes ini

menggunakan USG dan serangkaian pengukuran untuk menentukan status kesehatan

dari janin yang sedang berkembang. USG kehamilan setiap 10-14 hari.

Risiko IUGR peripartum termasuk mekonium aspirasi, asfiksia intrauterin,

polisitemia, hipoglikemi. Efek jangka panjang pada janin sebelum atau selama

persalinan meliputi kelahiran prematur, miskin toleransi kerja, peningkatan risiko

untuk lahir sesar, peningkatan risiko cacat lahir, asfiksia saat lahir, ketidakstabilan

suhu, hipoglikemi, infeksi, kematian.

Indikasi konsultasi perinatal: nonstress test lemah, penurunan diameter

biparietal, oligohidramnion, lingkar perut 4 minggu kurang dari diameter biparietal.

Prognosis: bayi yang menderita IUGR berada pada peningkatan risiko kematian,

hipoglikemi, hipotermia, dan perkembangan abnormal dari sistem saraf. Risiko ini

30

meningkat dengan tingkat keparahan IUGR. Pertumbuhan yang terjadi setelah lahir

tidak dapat diprediksi dengan pasti berdasarkan pada ukuran bayi ketika lahir. Bayi

dengan IUGR asimetris lebih mungkin untuk mengejar ketertinggalan pertumbuhan

setelah lahir daripada bayi yang menderita IUGR simetris

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunninghan FG, Gant NF et al 2006 Obstetri Williams Vol 1/edisi 21. EGC, Jakarta,

2005

2. Chatelain F, 2010. Children Born With IUGR

31

3. Atkins, E. J., Bruce, B. B., Newman, N. J., & Biousse, V. (2010). Treatment of

nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Survey of ophthalmology, 55(1), 47-

63.

4. Reece E.Albert, Hobbins John C.. 2007. Clinical Obstetrics The Fetus and Mother.

Third edition. 507-520, Blackwell Publishing, Jakarta.

5. Carlo WA. 2011. Prematurity andntrauuterine growth restriction. Nelson textbook of

Pediatric. 19th ed. Philadelphia, PA , elsavier saunders. Chap 91

6. Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. 2005. IUGR. Dalam: Pedoman Diagnosis Dan

Terapi Obstetri Dan Ginekologi Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin. Bandung: Bagian

Obgyn Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.. Hlm 56-59.

7. Prawirohardjo S. IUGR. Dalam: Ilmu kebidanan. Edisi ke-4 cetakan ke-2. Jakarta:

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Hlm 697-700.

8. Gabbe, S. G., Niebyl, J. R., et all (2012). Obstetrics: normal and problem pregnancies.

Elsevier Health Sciences.