blok cvs sken 3 - pjr.docx

7/25/2019 Blok CVS Sken 3 - PJR.docx

1/25

MUTHIARA SURYA (1102011183)

3 CVS Penyakit Jantung Reuatik

LI I. Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Jantung Reumatik

LO 1.1 Definisi

Penyakit Jantung Reumatik PJR adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan padakatup jantung yang isa erupa penyempitan atau keo!oran" terutama katup mitral

#stenosis katup mitral$ seagai akiat adanya gejala sisa dari Demam Reumatik DR.DR adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan seagai

kelainan %askular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses inflamasi meliputi

peradangan yang mengenai anyak organ tuuh terutama jantung" sendi dan &&P.

LO 1.' (pidemiologi #Pre%alensi dan )aktor Resiko$

DR dapat ditemukan diseluruh dunia dan mengenai semua umur" namun serangan

pertama leih sering terjadi pada usia *+1* tahun. Jarang sekali menyerang dia,ah *

tahun atau diatas *- tahun.DR dan PJR merupakan masalah kesehatan di negara+negara erkemang dengan tingkatkemiskinan dan kepadatan penduduk yang tinggi. DR dan PJR adalah penyea utama

kematian penyakit jantung untuk usia dia,ah - tahun. Di /meriksa &erikat" insiden DR

erkisar -"* '01--.--- penduduk.

)aktor risiko DR dan PJR adalah

1. Ri,ayat infeksi &trepto!o!!us seelumnya

'. 2enetik leih sering pada kemar mono3igotik dan erhuungan dengan antigen 4L/5. 6emiskinan dan kepadatan penduduk

. 7sia 8-9 serangan DR pertama pada usia *+1* tahun

*. &istem imun

)aktor resiko pada indi%idu

1. )aktor genetik

/danya antigen limfosit manusia # 4L/ $ yang tinggi. 4L/ terhadap demam rematik

menunjkan huungan dengan aloantigen sel : spesifik dikenal dengan antiodi

monoklonal dengan status reumatikus.

'. Jenis kelamin

Demam reumatik sering didapatkan pada anak,anita diandingkan dengan anak laki+

laki. ;etapi data yang leih esar menunjukkan tidak ada peredaan jenis kelamin"

meskipun manifestasi tertentu mungkin leih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

5. 2olongan etnik dan ras

Data di /merika 7tara menunjukkan ah,a serangan pertama maupun ulang demam

reumatik leih sering didapatkan pada orang kulit hitam dianding dengan orang kulit

putih. ;etapi data ini harus dinilai hati+hati" sea mungkin eragai faktor lingkungan

yang ereda pada kedua golongan terseut ikut erperan atau ahkan merupakan

sea yang seenarnya.


2/25



. 7mur

7mur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timulnya demam

reumatik 0 penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur

antara *+1* tahun dengan pun!ak sekitar umur < tahun. ;idak iasa ditemukan pada

anak antara umur 5+* tahun dan sangat jarang seelum anak erumur 5 tahun atausetelah '- tahun. Distriusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi

strepto!o!!us pada anak usia sekolah. ;etapi Marko,it3 menemukan ah,a penderita

infeksi strepto!o!!us adalah mereka yang erumur '+= tahun.

*. 6eadaan gi3i dan lain+lain

6eadaan gi3i serta adanya penyakit+penyakit lain elum dapat ditentukan apakah

merupakan faktor predisposisi untuk timulnya demam reumatik.

)aktor+faktor lingkungan

1. 6eadaan sosial ekonomi yang uruk

Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting seagai predisposisi untukterjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara+negara yang sudah

maju" jelas menurun seelum era antiiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi

yang uruk sanitasi lingkungan yang uruk" rumah+rumah dengan penghuni padat"

rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengoati anak yang

menderita sakit sangat kurang> pendapatan yang rendah sehingga iaya untuk

pera,atan kesehatankurang dan lain+lain. &emua hal ini merupakan faktor+faktor yang

memudahkan timulnya demam reumatik.

'. Iklim dan geografi

Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit teranyak didapatkan

didaerah yang eriklim sedang" tetapi data akhir+akhir ini menunjukkan ah,a daerah

tropis pun mempunyai insidens yang tinggi" leih tinggi dari yang diduga semula.

Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik leih tinggi

daripada didataran rendah.

5. ?ua!a

Peruahan !ua!a yang mendadak sering mengakiatkan insidens infeksi saluran nafas

agian atas meningkat" sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

LO 1.5 (tiologi

DR dan PJR diseakan oleh infeksi &treptokokus 2rup / eta hemolitik pada saluran

napas atas.)aktor risiko DR dan PJR adalah

1. Ri,ayat infeksi &trepto!o!!us seelumnya

'. 2enetik leih sering pada kemar mono3igotik dan erhuungan dengan antigen 4L/5. 6emiskinan dan kepadatan penduduk

. 7sia 8-9 serangan DR pertama pada usia *+1* tahun


3/25



*. &istem imun

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticusgrup /.

Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi eerapa kelompok serologis

erdasarkan antigen polisakarida dinding sel. 6elompok serologis grup / #Streptococcuspyogenes$ dapat dikelompokkan lagi menjadi 15- jenis M types" dan ertanggung ja,a

terhadap seagian esar infeksi pada manusia. 4anya faringitis yang diseakan oleh

Streptococcus grup / yang dihuungkan dengan etiopatogenesis demam rematik danpenyakit jantung rematik.

Streptococcus grup / merupakan kuman utama penyea faringitis" dengan pun!ak

insiden pada anak+anak usia +1* tahun.

M!"#!$!gi %an i%enti#ika&i

6uman erentuk ulat atau ulat telur" kadang menyerupai atang" tersusun erderet

seperti rantai. Panjang rantai er%ariasi dan seagian esar ditentukan oleh faktorlingkungan. Rantai akan leih panjang pada media !air dianding pada media padat. Pada

pertumuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi

gram negatif &trepto!o!!us terdiri dari kokus yang erdiameter -"*+1 @m. Dalam entukrantai yang khas" kokus agak memanjang pada arah sumu rantai. Streptococcuspatogen

jika ditanam dalam perenihan !air atau padat yang !o!ok sering mementuk rantai

panjang yang terdiri dari < uah kokus atau leih. &trepto!o!!us yang menimulkaninfeksi pada manusia adalah gram positif" tetapi

%arietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan inatang ada yang gram

negatif. Pada perenihan yang aru kuman ini positif gram" ila perenihan telah erumureerapa hari dapat eruah menjadi negatif gram. ;idak mementuk spora" ke!uali

eerapa strain yang hidupnya saprofitik. 2eraknya negatif. &train yang %irulen memuat

seluung yang mengandung hyaluronic acid danM type specific protein.

'aa" 21 Streptococcus

LO 1. Patogenesis

;eori yang paling dapat diterima adalah teori imunologi.&treptokokus memiliki kapsul yang terdiri atas protein M kemudian menempel pada

endotel mukosa #saluran napas atas$" mensekresi toksin yang dapat memi!u radang dan

memantu penyearan ke aliran darah. &el /P? mempresentasikan antigen &2/ yangerupa protein M pada sistem imun spesifik #sel : dan sel ;$" kemudian sel ini tersensitasi

dan erproliferasi serta erdiferensiasi.


4/25



Mekanisme patogenesis &treptokokus

Proses sensitasi akan memi!u sekresi antiodi terhadap protein M oleh sel plasma"

akti%asi sel ; menjadi sel ; efektor dan sel memori terhadap antigen protein M. Perludiketahui" ah,a didalam tuuh kita protein M juga dimiliki oleh jaringan ikat kulit"

&&P" sendi" sarkolema dan myosin jantung" akiatnya selain menyerang kuman &2/"

sel+sel spesifik terseut menyerang jaringan sendiri #/utoimunitas$ akiatnya terjadikerusakan jaringan dan mun!ul manifestasi DR.

/paila DR tidak segera diatasi maka proses leih lanjut adalah kelainan yang terjadi

pada katup yang diseut seagai Penyakit Jantung Reumatik PJR.


5/25



LO 1.*

Peruahan Morfologi

DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat" terutama

mengenai jantung" sendi dan jaringan sukutan. :ila terjadi karditis seluruh lapisanjantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis firinosa kadang+

kadang didapati. Peradangan perikard iasanya menyemuh setelah eerapa saat tanpa

sekuele klinis yang ermakna" dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaanfatal"keterliatan miokard menyeakan pemesaran semua ruang jantung. Pada

miokardium mula+mula didapati fragmentasi seraut kolagen" infiltrasi limfosit" dan

degenerasi firinoid dan diikuti didapatinya nodul as!hoff di miokard yang merupakan

patognomonik DR. Aodul as!hoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingilimfosit" sel plasma" sel mononukleus yang esar dan sel giant multinukleus. :eerapa sel

mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam memran inti yang

diseut Anitschkow myocytes. Aodul /s!hoff isa didapati pada spesimen iopsiendomiokard penderita DR. 6eterliatan endokard menyeakan %al%ulitis rematik kronis.

)irin ke!il" %egetasi %errukous" erdiameter 1+' mm isa dilihat pada permukaan atrium

pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun %egetasi tidak didapati" isadidapati peradangan dan edema dari daun katup. Penealan dan firotik pada dinding

posterior atrium kiri isa didapati dan diper!aya akiat efek jet regurgitasi mitral yangmengenai dinding atrium kiri. Proses penyemuhan %al%ulitis memulai pementukan

granulasi dan firosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakiatkan stenosisatau insuffisiensi katup. 6atup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. 6atup

trikuspid dan pulmonal iasanya jarang dikenai.

LO 1.= Manifestasi 6linis


6/25



Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik

ditegakkan. 6riteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah 6riteria Jones.

6riteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal ' gejala mayor atau 1 gejala

mayor dan ' gejala minor.

'e*a$a ay!" +

?arditis

Polyarthritis

?horea

Aodul sukutan

(rythema marginatum

'e*a$a in!" +

Demam

/rthralgia

Ri,ayat pernah menderita demam rematik 0 penyakit jantung rematik

;erdapat peningkatan protein fase akut

PR inter%al memanjang pada (62

?+reaktif protein positif

Lekositosis

Peningkatan titerstreptococcal antibody

6riteria untuk menegakkan diagnosis terseut tidak asolut" sea diagnosis dari

demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala !horea saja dan diperoleh

group A streptococcalpada pemeriksaan.&etelah diagnosis demam rematik ditegakkan" jika didapatkan gejala gagal jantung

seperti sesak napas" intoleransi terhadap latihan" takikardia merupakan indikasi telah

terjadinya !arditis dan penyakit jantung rematik.

Ti%ak k,a& Demam" nyeri sendi" anemia" pu!at" anoreksia" penurunan ::" pu!at.

-,a&

1. 6arditis:isa erupa endokarditis" miokarditis"

perikarditis atau ketiganya #pankarditis$

'. Poliartritis migrans&el radang menyerang anyak sendi dan

erpindah+pindah.

5. 6horea

2angguan pada &&P yang mengakiatkan gerakan tak terkendali" terutama otot,ajah dan ekstremitas.


7/25



. (ritema marginatum

Jarang terjadi pada pasien de,asa. :erupa er!ak merah pada kulit tuuh dan proksimal

ekstremitas. ;idak ada di ,ajah.

*. Aodul &ukutan

Jarang terjadi pada pasien de,asa. :erupa tonjolan keras dia,ah kulit" tidaker,arna dan tidak nyeri tekan. Mun!ul minggu pertama serangan dan hilang setelah

1+' minggu.


8/25



Manifestasi kardiak dari demam reumatik #infeksi dan peradangan jantung$ adalah komplikasi paling serius dan

kedua paling umum dari demam reumatik #sekitar *- 9$. Pada kasus+kasus yang leih

lanjut" pasien dapat mengeluh sesak nafas" dada terasa tidak nyaman" nyeri dada" edema#engkak$" atuk atau ortopneu #sesak saat eraring$

Pada pemeriksaan fisik" karditis #peradangan pada jantung$ umumnya

dideteksi dengan ditemukannya ising jantung #gangguan unyi jantung$ atau

takikardia #jantung erdetak C 1--0menit$ diluar terjadinya demam

Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis

#radang selaput jantung$

Pasien dengan diagnosis demam reumatik akut harus dikontrol sesering

mungkin karena progresifitas penyakitnya

Murmur #ising jantung$ aru atau peruahan unyi murmur. Murmur

yang didengar pada demam reumatik akut iasanya diseakan oleh insufisiensi katup

#gangguan katup$.

2agal jantung kongestif 2agal jantung dapat terjadi sekunder akiat insufisiensi katup yang erat

atau miokarditis #radang pada sel otot jantung$

Perikarditis

Pemeriksaan diagnostik

1. /namnesis

'. Pemeriksaan )isik didapati manifestasi klinis DR atau PJR5. Pemeriksaan 4ematologi rutin Leukositosis yang didominasi neutrofil"

hemogloin rendah" L(D !epat" ?RP meningkat.

. 6ultur akteri #E$ streptokokus pada hapusan tenggorok. /paila hasilnya #+$

maka kemungkinan + ;elah mendapat antiiotika

seelumnya+ Mikroa tidak dapat tumuh dengan

kultur iasa

6ultur #E$ streptokokus pada /DP. ;erlihat 3ona

hemolitik dengan ,arna kehijauandisekelilingnya.

*. Imunologi dapat diamil '+5 minggu pas!a DR atau +* minggu pas!a infeksi

&2/ di tenggorokan. 4asil positif ila

Tite" Anak .e/a&a/&;O 5'- '1-

/nti+DA/se '- 1'-


9/25



=. 4istopatologi ditemukan F:adan /s!hoffG pada septum firosa inter%askular"jaringan ikat peri%askular dan daerah suendotelial.

:adan atau nodul /s!hoff adalah daerah terlokalisir yang erisi sel+sel firotik

dengan seukan sel+sel datia /s!hoff dan /nit!ho, myo!yte #histiosit dengan

sitoplasma yang mengandung firil" nukleusnya tampak seperti ulat ulu$.

Aodul /s!hoff pada katup jantung #katup tampak mengalami firosis" penealan dan tumpul$

:adan /s!hoff pada sediaan jantung. Pe,arnaan 4(. ;ampak sel datia /s!hoff dan sel /nit!ho,.

Daerah terlokalisir didekat pemuluh darah.

-"ite"ia %iagn!&i& .uket J!ne& yang %i"ei&i !$e, AHA

May!" Min!"6arditis

Demam

Poliartritis migrans/rtralgia dan myalgia

6horea/nemia

(ritema marginatum/noreksia dan penurunan ::

Aodul sukutanLa Hreaksi fase akut

Ri,ayat DR0PJR seelumnya


10/25



Diagnosis demam reumatik ditegakkan ila didapati

+ ' kriteria mayor

+ 1 kriteria mayor dengan ' kriteria minor

Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer /&;O dan /nti+DA/se serta kulturpositif pada hapus tenggorok.

Diagnosis anding+ /rthritis reumatoid

+ Infeksi %irus

+ 6elainan jantung a,aan

LO 1.B Pemeriksaan )isik

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang

erhuungan dengan jantung #cardiac symptoms$ dan gejala yang tidak erhuungandengan jantung #noncardiac symptoms$. Ditemukan adanya ising jantung melalui

pemeriksaan auskultasi

Pada eerapa pasien" manifestasi klinik dari jantung aru tampak pada keadaan

penyakit jantung rematik kronis.

LO 1.< Pemeriksaan Penunjang #La Mikro dan P6$

1. 6ultur tenggorokDengan hapusan tenggorok pada saat akut. :iasanya kultur Streptococcus Grup A negatif pada

fase akut. :ila positif elum pasti memantu dalam menegakkan diagnosis sea kemungkinanakiat kekamuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang

lain.

'. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari &trepto!o!!al 2rup /. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas

leih esar dari 8*9" tetapi sensiti%itas hanya =-+8-9" sehingga pemeriksaan kultur tenggorok

seaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

5. /ntistrepto!o!!al antiodi

/ntiodi Streptococcus leih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman terseut" dengan

adanya kenaikan titer /&;O dan anti+DA/ se :. ;erentuknya antiodi ini sangat dipengaruhioleh umur dan lingkungan. ;iter /&;O positif ila esarnya '1- ;odd pada orang de,asa dan

5'- ;odd pada anak+anak. Pemeriksaan titer /&;O memiliki sensiti%itas


11/25



Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis" L(D yang meningkat" ? rea!ti%e proteinpositif> yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh oat

antirematik.

*. Pemeriksaan Imaging

a. Pada foto rontgen thora dapat ditemukan adanya !ardiomegali dan edema paruyang merupakan gejala gagal jantung.

. Doppler+e!ho!ardiogram

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi%entrikel. Pada keadaan !arditis ringan" mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase

akut" yang kemudian akan mengalami resolusi dalam eerpa minggu sampai ulan.

Pasien dengan !arditis sedang sampai erat mengalami mitral dan atau aortaregurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik" pemeriksaan ini digunakan untuk melihat

progresi%itas dari stenosis katup" dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan

inter%ensi pemedahan. Didapatkan gamaran katup yang meneal" fusi dari!ommisurae dan !hordae tendineae. Peningkatan e!hodensitas dari katup mitral dapat

menunjukkan adanya kalsifikasi.

=. 6ateterisasi jantungPada penyakit jantung rematik akut" pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada kasus

kronik" pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menge%aluasi katup mitral dan aorta

dan untuk melakukan alloon pada mitral stenosis.B. (62

Pada panyakit jantung rematik akut" sinus takikardia dapat diperoleh.


12/25



Poliartritis

6arditis?horea

Aodul sukutaneus

(ritma marginatum

&uhu tinggi

&akit sendi #artralgia$Ri,ayat pernah menderita demam

reumatik atau penyakit jantung

reumatik

Diagnosis demam reumatik ditegakkan ila didapati + ' kriteria mayor

+ 1 kriteria mayor dengan ' kriteria minor

Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer /&;O dan /nti+DA/se serta kultur

positif pada hapus tenggorok.

Diagnosis anding+ /rthritis reumatoid

+ Infeksi %irus


Diagnosis akan diperkuat dengan kenaikan titer /&;O dan /nti+DA/se serta kultur positifpada hapus tenggorok. Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokus grup A sangat

memantu diagnosis demam reumatik" yaitu a. Pada saat seelum ditemukan infeksi streptokokus grup /

. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi streptokokus grup / terseut

LO 1.1- Penatalaksanaan

1. ;irah aring dan moilisasi ertahap sesuai dengan keadaan jantungnya.

6elompok 6linis

;irah

aring

#minggu$

Moilisasiertahap

#minggu$

Pengoatan

6arditis

#+$

/rtritis #E$

' ' &alisilat

/,al 1-- mg0::0hari selama ' minggu

Lanjutan B* mg0::0hari selama += minggu6arditis #E$

6ardiomegali #+$

6arditis #E$

6ardiomegali

#E$

= =

/,al P"e%ni&!n' mg0::0hari selama ' minggu.

Diturunkan se!ara ertahap sampai hais

selama ' minggu.

Lanjutan &a$i&i$atB* mg0::0hari mulaiminggu ke 5 selama = minggu.

6arditis #E$

2agal jantung #E$ C= C1'


13/25



'. (radikasi streptokokus dan profilaksis dengan pemerian :en3atin penisilin injeksiintramuskular. :ila :: C 5- kg erikan 1.' juta 7 dan ila :: 5- kg erikan

seanyak =--.--- 8--.--- 7 :en3atin penisilin.

5. /nti radang salisilat atau prednison #tergantung keadaan klinisnya$

. Pemerian diuretik" %asodilator" kardiotonik maupun antikoagulan tergantung padakeadaan jantung pasien. 6horea akan hilang dengan tirah aring namun dapat

dierikan klorproma3in" dia3epam atau haloperidol ila diutuhkan.

LO 1.11 Pen!egahan

1. Pen!egahan primer 7paya men!egah terjadinya terjadinya DR 0 PJR pada pasienyang telah terinfeksi streptokokus.

;erapi Penisilin K dan :en3atin Penisilin Parenteral

'. Pen!egahan sekunder 7paya men!egah terjadinya infeksi streptokokus pada pasien

yang pernah DR 0 PJR.

;erapi FLong+a!tingG :en3atin Penisilin 2" pada pasien '- tahun 1.' juta 7 0 minggusampai erusia '* tahun" dan pasien C '- tahun terapi selama * tahun.

LO 1.1' Prognosis

:aik ila karditis semuh pada permulaan serangan DR akut" dan ila pen!egahan sekunder

dilakukan dengan taat dan enar.

Prognosis akan uruk ila dalam * tahun pertama pas!a DR telah terjadi kerusakan katup.

Demam rematik akut akan semuh dalam ,aktu sekitar 5 ulan setelah serangan akut.

4anya minoritas pasien mengalami penyemuhan yang leih lama.

6arditis akan semuh sempurna pada =*+B*9 pasien. 6arditis tidak akan menimulkan

sekuele pada pasien yang a,alnya tidak memiliki kelainan jantung

LO 1.15 6omplikasi

6omplikasi yang dapat terjadi erupa

Mitral stenosis

Mitralregurgitasi

Stenosisaorta dan regurgitasi aorta

Congestie heart failure!C"#$

Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1+* setelah serangan akut semuh

LI '. Memahami dan Menjelaskan (ndokarditis Infeksiosa

LO '.1 Definisi

Peradangan pada endokardium jantung yang diseakan oleh adanya infeksi mikroa.

LO '.' (pidemiologi
http://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758899-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/758816-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757200-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/757999-overview


14/25



Di negara maju insidennya erkisar *"8 11"= episode 01--.--- populasi. Risiko pria

anding ,anita adalah 1.=+'.* 1. (I dapat menyerang katup yang sehat" namun yang

sering terserang adalah mereka yang memiliki kelainan endokardium dan pasien dengan

katup prostetik. :iasanya orang dengan katup yang sehat yang terserang (I terjadi padaanak dengan infeksi erat dan remaja muda yang menyalahgunakan oat intra%ena.

LO '.5 (tiologi dan )aktor Resiko

Agen in#ek&iu& Se&ie&

:akteri

&trepto!o!!us &.%iridans" &.mutans" &.sanguis" &.mitis" &.milleri

&taphylo!o!!us &.aureus" &.epidermidis

(ntero!o!!us (.fae!alis" (.fae!ium

)ungi ?andida" /spergillus" 4istoplasma" ;oruplosis glarata

Lain+lain 4/?(6 #4aemophilus sp." /!tinoa!illusa!tinomy!ete!omitans" ?ardioa!terium hominis" (ikenella

!orrodens" 6ingella kingeae$" ?oiella urnetti" Legionella sp."

?hlamydia psitta!i" :artonella henselae" :artonella uintana.

6OMPL(6& IM7A

Dengan masuknya mikroorganisme MO terseut ke sirkulasi menyeakan timulnyakompleks antigen+antiodi yang menyeakan kerusakan organ+organ lain selain jantung

seperti ginjal" kulit" sendi" limpa. 7mumnya kompleks imun ini dapat difagositosis dan

diklirens dari sirkulasi" namun pada (I terdapat faktor rheumatoid yang men!egah klirenssehingga kompleks imun akan tertimun dalam jaringan dan menyeakan eragai

manifestasi.

)aktor risiko 1. Operasi penggantian katup

'. /normalitas %askuler

5. /orsi. Pasien imunodefisiensi atau terapi imunosupresan

*. )raktur

=. 6ateterisasi urin dan jantungB. Ri,ayat kelainan endokarditis


15/25



2ejala demam" rigor" malaise N lemah

6omplikasi emoli" spenomegali kematian dalam eerapa hari+minggu

'. Aati%e %al%e endo!arditis

;erjadi pada katup jantung asli

Pria C ,anita

/nak+anak penyakit jantung reumatik

De,asa umur C *- tahun

6atup mitral #paling anyak$" aorta" tri!uspid

5. Prostheti! %al%e endo!arditis

;erjadi pada katup jantung uatan

Pria C ,anita

De,asa umur C =- tahun

6atup aorta #paling anyak$" mitral

. (ndokarditis pada pengguna oat intra%ena

;erjadi pada pengguna oat intra%ena FheroinG

Onset akut

Pria muda

6atup trikuspid #*-9$" aorta #'*9$" mitral #'-9$

6omplikasi emoli paru septik" pneumonia

6oloni kuman pd katup+katup jantung pementukan %egetasi rapuh yg terinfeksi

!edera katup

*. (ndokarditis tromotik

=. (ndokarditis terkait &L(

(I dapat diklasifikasikan erdasar pada

1. Patogenesis+ (ndokarditis katup asli #nati%e %al%e endo!arditis$

+ (ndokarditis katup prostetik #prostheti! %al%e endo!arditis$

+ (ndokarditis pada penyalahguna narkotika intra%ena #PAIK$'. Lokasi anatomis

+ Right sided endo!arditis #endokarditis katup kanan$

+ Left sided endo!arditis #endokarditis katup kiri$

5. &tatus diagnosis

+ Definite

+ &uspe!ted+ Possile

LO '.* Patogenesis

1. (ndokarditis katup asli


16/25



&tres mekanik dan proses imunologis kerusakan endokardakti%asi tromosit dan

deposit firin lesi non a!terial thromoti! endo!ardial. /danya port dentry

menyeakan MO masuk ke dalam tuuh dan menginfeksi le,at sirkulasi darah

MO eradhesi dengan faktor+faktor ashesi seperti dekstran" ikatan fironektin danasama tei!hoi!(I.


17/25



'. (ndokarditis katup prostetik

Operasi penggantian katup E proses imunologis terhadap katup aru kerusakan

endotel agregasi tromosit dan deposit firin port dentry menyeakan MO

masuk dan ersirkulasi dalam darah

(I pada katup uatan.


18/25



3. (ndokarditis pada PAIK6erusakan mekanis se!ara langsung :omardir kontinyu materi yang diinjeksikan E pelarut

#diluent$ yang digunakan menyeakan %asospasme" kerusakan intima E oat adiktif itu

sendiri 6erusakan endotel. Port dentry kulit yang tidak steril atau jarum0spuit yang

terkontaminasi MOMO *-+=-9 &tap.aureus yang merupakan flora normal kulit katup

yang menyaring darah %ena adalah tri!uspidright sided endo!arditis.


19/25



LO '.= Manifestasi 6linis

1. /kiat koloni pada katup jantung/ses katup" perluasan infeksi ke peri%al%ular dan kerusakan 0 keo!oran katup

'. /kiat emoli septik #%egetasi ersirkulasi$(moli paru" stroke" perdarahan intrakranial" kejang" ensefalopati" gejala tak spesifik yang

diseakan oleh lepasnya akteri se!ara terus+menerus ke sirkulasi sistemik seperti demam"

malaise" anoreksia" penurunan ::" pu!at dll.

5. /kiat deposit kompleks imun

2lomerulonefritis" mialgia" artritis" petekie pada konjungti%a palpera" mukosa palatal"ukal atau ekstremitas.

Petekie konjungti%a Petekie mukosa palatal

Oslers node nodul sukutan di jari" nyeri tekan" menetap dalam eerapa jam atau

hari


20/25



&plinter0suungual hemorrhages er!ak merah pada dasar kuku atau jari #iasanyaproksimal$

Roth spot merupakan perdarahan pada retina dengan daerah pusat er,arna pu!at.

Jane,ay lesion eritema ke!il pada telapak tangan atau kaki" tidak nyeri.

LO '.B Diagnosis dan Diagnosis :anding

1. /namnesis keluhan demam" menggigil" sesak nafas" atuk" nyeri dada" mual"

muntah" penurunan :: dan nyeri otot atau sendi.'. Pemeriksaan fisik fenomena emoli" splenomegali" !luing finger #kuku men!uat

ke atas karena penamahan jaringan ikat didasar kuku akiat hipoksia kronik$"petekie" Oslers node" Jane,ay lesions" Roth spots dan murmur.

Murmur yang terdengar pada keterliatan katup trikuspid terdengar jelas saat

inspirasi erupa lo,ing holosistolik pada garis sternal kiri a,ah #Ri%ello+?ar%allo maneu%er$.


21/25



Pada (I katup trikuspid" 5-+*-9 terdengar murmur. &edangkan (I katup mitral"murmur ditemukan C8-9 pasien.

5. 6ultur darah diamil pada saat suhu tuuh tinggi" kultur dilakukan seanyak 5 kali

dengan inter%al minimal 1 jam. :ila dalam kultur ditemukan MO penyea maka

hasil akan positif dan sangat mendukung diagnosis (I.. (kokardiografi sangat erguna ila kultur darah negatif atau akteremia persisten

yang sumer infeksinya elum diketahui. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan

menemukan %egetasi pada katup.

Perforasi katup mitral dan regurgitasi aorta pada pasien (I

6RI;(RI/ D76(

+ ' kriteria mayor

+ 1 mayor dan 5 minor+ * kriteria minor

-"ite"ia ay!"1. 6ultur darah #E$

a. MO khas pada (I

. :akteremia yang persisten

+ ' kultur darah hasilnya #E$ dlm ,aktu 1' jam terpisah+ 5 kultur darah dengan inter%al pengamilan 1 jam

'. 6eterliatan endokardial

a. (kokardiografi #E$ %egetasi" ases" perforasi katup atau gangguan katupprostesa

. Regurgitasi katup yang aru

-"ite"ia in!"

1. Predisposisi kondisi jantung atau pengguna oat i%

'. Demam suhu 5< ?


22/25



5. )enomena %askular emoli arteri esar" infark pulmonal septik" aneurismamikotik" perdarahan intrakranial" perdarahan konjungti%a dan Jane,ay lesion

. )enomena imunologis glomerulonefritis" Oslers node" Roth &pots dan faktor

rheumatoid

*. Mikroiologi0serologi kultur #E$ tapi tidak ditemukan kriteria mayor=. (kokardiografi #E$ tapi tidak ditemukan kriteria mayor.

+ /rthritis reumatoid Infeksi %irus


LO '.< Penatalaksanaan

1. ;erapi farmakologis/4/ #/meri!an 4eart /sso!iation$ dan (&? #(uropean &o!iety of ?ardiology$

;erapi kominasi penisilin dengan aminoglikosida terukti memasmi kuman leih

!epat dari penisilin saja.a. Rekomendasi /4/

+ 6atup asli /mpi!illin+&ulaktam E 2entamisin sulfat atau Kankomisin E

2entamisin sulfat E &iprofloksasin

+ 6atup prostetik Kankomisin E 2entamisin sulfat E &efepim E rifampisin

. Rekomendasi (&?

+ 6atup asli Kankomisin E 2entamisin+ 6atup prostetik Kankomisin E Rifampisin E 2entamisin

'. ;erapi in%asif0surgikal

a. Operasi tradisionalDiuat sayatan pada sternum untuk mengakses jantung

se!ara langsung" kemudian katup+katup yang anormal

akan diganti dengan katup uatan #prostetik$. 6atupprostetik erupa katup mekanik" katup iologis atau

katup homograft yang masing+masing punya keleihan

dan kelemahan sendiri

. :alloon %al%uloplasty

Digunakan pada stenosis katup untuk meningkatkan ukaan dari katup jantungyang telah mengalami penyempitan. 6ateter yang didesain se!ara khusus

dimasukan ke dalam pemuluh darah paha dan dipandu ke jantung. 7jungnyadiarahkan kedalam katup jantung yang menyempit. &etelah disana" alon yang

ke!il dipompa dan dikempiskan eerapa kali untuk melearkan ukaan katup.&etelah !ukup dilearkan" alon akan dikeluarkan.


23/25



&elama prosedur" diutuhkan e!ho!ardiografiuntuk memperoleh gamaran yang leih agus

dari katup.

;indakan pemedahan diperlukan ila + 2agal jantung tidak dapat diatasi dengan oat+

oatan

+ (moli multipel+ &eptikemia yang tidak merespon antiiotika

+ Perluasan infeksi intrakardiak

+ (ndokarditis pada katup uatan+ Hrelapsing endo!arditis

+ (ndokarditis akiat jamur

+ (ndokarditis pada lesi jantung yang perlu koreksi edah seperti !a!at jantung

a,aan

LO '.8 Pen!egahan

1. Profilaksis standar

7ntuk pen!autan gigi0 tindakan pada traktus respiratorius Penisilin ' g #oral$ 1 jam seelum tindakan dan 1 g = jam setelah tindakan.

'. Profilaksis khusus

+ Pasien risiko tinggi" tindakan 2I;0urogenital/mpisilin ' g E 2entamisin 1.* mg0:: 5- menit seelum tindakan #parenteral$

+ /lergi penisilin parenteral

Kankomisin 1 g i% perlahan E 2entamisin 1.* mg0:: 1 jam seelum tindakan+ /lergi penisilin #oral$" tindakan traktus respiratorius

(ritromisin 1 g 1 jam seelum tindakan dan -.* g = jam sesudah tindakan

+ ;indakan minor pada traktus 2I;0urogenital #oral$ /moi!illin 5 g 1 jam seelum tindakan dan 1.* g = jam setelah tindakan

+ Operasi edah jantung #parenteral$

a. &efa3olin ' g i% pada ,aktu induksi anestesi" diulang < jam dan 1= jam

kemudian.. Kankomisin 1 g pelan" 1 jam pada ,aktu induksi anestesi kemudian -.* g

blok cvs sken 3 - pjr.docx

Documents