WRAP UP SKENARIO 3

BLOK CAIRAN

“Diare"

Kelompok : B-2

Ketua : Wirayanto Natanegara Aswadi (1102014281)

Sekretaris : Muhammad Luthfi Dunand (1102014158)

Anggota : Nabil Dhiya Ulhak (1102014177)

Nabila Hanifa Fauzia (1102014180)

Nadia Dwi Putri (1102014185)

Puthu Atika Putti Sudarsono (1102014211)

Raditya Prasidya (1102014217)

Visi Islamiati (1102014275)

Wardhani Putri Pratiwi (1102014279)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp. (+62)214244574 Fax. (+62)214244574

SKENARIO 3

DIARE

Seorang mahasiswa, 35 tahun, dibawa ke Puskesmas karena mengalami mencret lebih dari 12 kali dalam sehari sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini timbul setelah makan di warung nasi dekat kampusnya. Pemeriksaan fisik : kesadaran komposmentis lemah, TD: 85/60 mmHg, nadi: 120x/menit, pernapasan 34 x/menit, cepat dala, volum urine sedikit. Di Puskesmas pederita dipasang infus dan diberikan pertolongan pertama lalu dirujuk ke RS terdekat. Dokter meminta untuk diperiksa Analisa Gas Darah.Kesannya : terdapat gangguan keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik, dengan anion gap yang normal.

2

KATA-KATA SULIT

Kesadaran KomposmetisSadar sepenuhnya baik terhadap dirinya maupun lingkungan. Pada kesadaran ini, aksi dan reaksi bersifat adekuat.

Asidosis MetabolikKeadaan Asidosis yang status asam-basa tubuhnya bergeser ke sisi asam akibat kehilangan basa (retensi asam, selain asam karbonat).

Analisa Gas DarahPemeriksaan untuk mengukur keasaman (pH), jumlah O2, CO2 dalam darah.

DiareDefekasi feses bersifat encer lebih dari 3 kali dalam 24 jam, dengan atau tanpa darah.

Anion GapPerbedaan antara jumlah muatan ion positif pada Na+¿¿ dan jumlah ion negatif pada Cl−¿¿ dan HCO 3−¿ ¿.

InfusPemasukan cairan melalui pembuluh darah.

3

PERTANYAAN

1. Apa saja faktor penyebab diare?2. Apa hubungan antara diare dengan asidosis metabolik?3. Mengapa pemeriksaan analisa gas darah diperlukan pada kasus diare?4. Apa saja penanganan dan pencegahan diare?5. Apa saja jenis-jenis diare?6. Apa saja jenis gangguan asam-basa/keseimbangan asam basa?7. Berapa kadar normal anion gap?8. Apa saja keuntungan dan kerugian diare?9. Apa penyebab asidosis metabolik?10. Mengapa anion gap menjadi indikator dalam pemeriksaan?11. Apa saja klasifikasi asam-basa?12. Kapan suatu zat disebut asam dan basa?13. Apa metode untuk mengetahui tingkat keasaman suatu zat?14. Apa faktor yang menentukan kekuatan asam dan basa?

4

JAWABAN

1. Faktor penyebab diare adalah :1.1. Virus.1.2. Psikis.1.3. Endokrin Metabolik.1.4. Alergi.1.5. Toksin.1.6. Infeksi.1.7. Intoleransi Laktosa.

2. Karena pada saat diare kadar HCO3 mennurun sehingga ion H+¿¿ bebas berada pada cairantubuh, sehingga pH dara menurun.

3. Pemeriksaan gas darah diperlukan karena :3.1. Mengukur keasaman pH.3.2. Mengukur kadar oksigen.3.3. Mengukur O2/CO2 dalam tubuh.3.4. Mengetahui status asam-basa.3.5. Mengetahui oksigenisasi/saturasi jaringan.

4. Penangannya adalah menggunakan infus normal (NaCl 0.9%), cairan asetat, dan cairan oralit (bayi). Pencegahannya adalah tidak mengonsumsi makanan sembarangan, terapi preventif (obat-obatan), dan pola hidup bersih.

5. Berdasarkan Waktu (DepKes RI) :5.1. Diare Akut5.2. Diare Disentri5.3. Diare Pesisten5.4. Diare KronikBerdasarkan mekanisme Patologis5.5. Diare Osmotik5.6. Diare Parental5.7. Diare Sekretorik5.8. Diare Toksigenik5.9. Diare Tropik

6. Asidosis (Metabolik, Respiratorik) dan Alkalosis (Metabolik, Respiratorik)7. Kadar normal Anion gap adalah : 12-16 mmol/L8. Keuntungan

8.1. Pertahanan Tubuh.8.2. Mengeluarkan racun dan bakteri dari dalam usus besar.Kerugian8.3. Dehidrasi8.4. Rasa tidak nyaman8.5. 5L

5

9. Penyebab asidosis metabolik adalah9.1. Pembentukan asam yang berlebihan.9.2. Berkurangnya kadar HCO 3−¿ ¿ di dalam tubuh.9.3. Adanya retensi ion H+¿¿di dalam tubuh.

10. Karena anion gap digunakan untuk mengetahui jumlah ion H+¿¿pada Na+¿¿dan jumlah ion negatif pada Cl−¿¿dan HCO3

-.11. Asam kuat, Asam lemah, Asam volatile, Asam non-volatile, Asam monokrotik, Asam

dikrotik, dan Asam polikrotik. Basa kuat, Basa lemah, Basa volatile, Basa non-volatile, Basa monokrotik, Basa dikrotik, dan Basa polikrotik.

12. Asam memberi proton, Basa menerima proton.13. Menggunakan kertas lakmus, Analisis Darah.14. Derajat Ionisasi.

6

HIPOTESIS

Keseimbangan asam basa dalam tubuh diatur dalam mekanisme, yang jika terjadi gangguan dalam mekanisme seperti pada kasus diare dan penyakit lainnya dapat menteabkan asidosis dan alkalosis. Dalam menangani hal ini dapat dilakukan pencegahan dan penanganan.

7

SASARAN BELAJAR

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Asam dan Basa

LO. 1. 1 Definisi

LO. 1. 2 Klasifikasi

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Ukuran Keasaman

LO. 2. 1 Indikator Asam – Basa

LO. 2. 2 Cara Menentukan pH larutan Asam – Basa

LO. 2. 3 Keseimbangan Asam lemah dan Basa lemah

LI. 3 Keseimbangan Asam – Basa

LO. 3. 1 Keseimbangan asam – Basa

LO. 3. 2 Aspek biokimia dan fisiologis keseimbangan Asam dan Basa

LI. 4 Gangguan Keseimbangan Asam - Basa

LO. 4. 1 Definisi

LO. 4. 2 Penyebab

LO. 4. 3 Manifestasi Klinis

LO. 4. 4 Kompensasi Tubuh

LO. 4. 5 Pemeriksaan Analisa Gas Darah

8

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Asam dan Basa

LO. 1. 1 Definisi Asam Basa

Asam adalah senyawa kimiawi yang terdisosiasidalam larutan, melepaskan ion hidrogen dan menurunkan pH larutan (donor proton). Larutan asam memiliki pH dibawah 7,0.

Basa adalah subtansi yang mengalami disosiasi, membebaskan ion-ion hidroksida dalam air

Berbagai definisi mengenai asam dan basa pernah dikemukakan, tetapi pendekatan yang lebih umum dikemukaan oleh Bronsted dan Lowry secara terpisah pada tahun 1923. Asam didefinisikan sebagai zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain (disebut sebagai donor proton), sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain (disebut sebagai akseptor proton)

LO. 1. 2 Klasifikasi Asam dan Basa

1. 2. 1 Klasifikasi Asam - Basa menurut Bronsted dan Lawry Asam Lemah

Asam lemah adalah asam yang hanya terdisosiasi sebagian didalam air (berdisosiasi tidak sempurna). Asam Karbonat didalam air hanya akan terdisosiasi sebagian menjadi ion H+ dan HCO3-

Asam kuatAsam kuat adalah asam yang berdisosiasi sempurna di dalam air.

HCL dalam air akan berdisosiasi seluruhnya menjadi ion H+ dan ion Cl- . Selanjutnya, ion H+ yang terbentuk akan diikat oleh molekul air.

Basa LemahBasa lemah adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian di dalam

air atau suatu persenyawaan yang bergabung tidak sempurna dengan ion H+ di dalam larutan air.

9

H2CO3 + H2O ↔ H3O + HCO3-

HCl + H2O ↔ H+ + Cl-

HCl + H2O ↔ H3O+ + Cl-

NH4OH + H+ ↔ NH4+ + H2O

NH3 + H2O ↔ NH4+ + OH-

Basa KuatBasa kuat adalah persenyawaan yang berdisosiasi secara sempurna

dalam larutan air. NaOH dalam air akan terdisosiasi seluruhnya menjadi ion Na+ + OH- . Ion OH- yang terbentuk akan bereaksi dengan ion H+ dari air.

1. 2. 2 Klasifikasi Asam – Basa berdasarkan jumlah ion H+ Monoprotik

Asam dan basa yang dapat melepaskan satu ion H+ atau OH-(dikenal juga dengan ionisasi primer).Contoh :Asam monoprotik : HCl, HNO3, CH3COOH, dllBasa monoprotik : NaOH, KOH, dll

DiprotikAsam dan basa yang dapat melepaskan dua ion H+ atau OH-(dikenal

juga dengan ionisasi sekunder).Contoh :Asam diprotik : H2SO4, H2CO3, H2C2O4, dllBasa diprotik : Ca(OH)2, Mg(OH)2, dll

PoliprotikAsam dan basa yang dapat melepaskan 3 atau lebih ion H+ atau

OH- (dikenal juga dengan ionisasi tersier).Contoh :Asam poliprotik : H3PO4

1. 2. 3 Klasifikasi Asam - Basa berdasarkan sumbernya di dalam Tubuh Asam Volatil

Suatu jenis asam yang dapat menguap. Sumber utama asam volatil di dalam tubuh adalah karbondioksida (CO2). CO2 merupakan hasil metabolisme oksidasi (aerobik) dari lemak, karbohidrat, dan beberapa protein. CO2 dibentuk di dalam sel saat pembentukan ATP pada respirasi sel. Setiap hari dihasilkan CO2 sebanyak 10.000 sampai 24.000 mmol sebanding dengan 10.000 sampai 24.000 mmol H+ = 10 – 24.000.000.000 mmol H+ .

CO2 tidak mengandung ion hidrogen. CO2 bereaksi dengan air (reaksi hidrasi) membentuk asam karbonat. Asam karbonat yang terbentuk berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat ( CO2 +

10

NaOH + H+ ↔ Na+ + OH

NaOH + H+ ↔ Na+ + H2O

H2O ↔ H+ + HCO3- . Hampir semua CO2 diubah menjadi H2CO3. Reaksi CO2 dan H2O menjadi H2CO3 terjadi secara cepat di dalam el tubuh karena peran enzim anhidrase karbonat yang terdapat di dalam sitoplasma sel darah merah, hepatosit, sel tubuli ginjal, dan sel parietal lambung.

Asam karbonat disebut sebagai asam volatil karena CO2 dapat dikeluarkan melalui paru. Dalam keadaan normal, sebagian besar CO2

dieliminasi paru dan hanya sebagian kecil CO2 yang di- buffer (bukan oleh buffer asam karbonat- bikarbonat). Di paru, H2CO3 akan berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O, selanjutnya CO2 mengalami proses difusi ke alveoli.

Asam Non- Volatil Sumber ion hidrogen yang lain adalah asam non- volatil atau asam

fixed. Asam ini merupakan hasil antara atau hasil akhir dari metabolisme asam amino, lemak, dan karbohidrat selalu terdapat di dalam larutan sampe makanan. Asam non- volatil tidak dieliminasi oleh paru tetapi melalui ginjal.

Asam non-volstil berasal dari metabolisme protein yang mengandung sulfur dan posfoprotein. Katabolisme protein asam amino yang mengandung sulfur) menghasilkan asam sulfat (H2SO4). Katabolisme posfolipid menghasilkan H3PO4

metabolisme protein, fosfolipid dan asam nukleat akan menghasilkaens

Asam Organik Asam yang mengandung satu atau lebih gugus karboksil (COOH).

Asam asetat, asam laktat, dan semua asam lemah termasuk asam organik. Pada umumnya, asam organik merupakan hasil metabolisme anaerob. Asam laktat merupakan jenis asam organik terpenting yang dihasilkan dari metabolisme anaerob (sedangkan pada metabolisme aerob, asam laktat metabolisme anaerob, asam laktat dibentuk dari piruvat dan zat keton melalui asetil Co-A dalam jumlah sangat kecil, bukan atau zat keton melalui hasil utama).

11

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Ukuran Keasaman

LO. 2. 1 Indikator Asam – Basa Kertas Lakmus

Lakmus adalah suatu zat yang diekstrak dari sejenis lumut kerak dan diserap ke dalam kertas berpori. Lumut kerak adalah tanaman yang ditemukan di Belanda, yang terdiri atas ganggang dan jamur yang hidup bersama dan saling menguntungkan satu sama lainnya. Terdapat tiga jenis kertas lakmus, yaitu lakmus merah, lakmus biru, dan lakmus netral

Warna kertas lakmus dalam larutan asam, larutan basa dan larutan bersifat netral berbeda. Ada dua macam kertas lakmus, yaitu lakmus merah dan lakmus biru. Sifat dari masing-masing kertas lakmus tersebut adalah sebagai berikut.a. Lakmus merah dalam larutan asam berwarna merah dan dalam larutan basa

berwarna biru.b. Lakmus biru dalam larutan asam berwarna merah dan dalam larutan basa

berwarna biru.c. Lakmus merah maupun biru dalam larutan netral tidak berubah warna.

Indikator AlamiCara lain untuk mengidentifikasi sifat asam atau basa suatu zat dapat

menggunakan indikator alami. Berbagai bunga yang berwarna atau tumbuhan, seperti daun, mahkota bunga, kunyit, kulit manggis, dan kubis ungu dapat digunakan sebagai indikator asam basa.  Ekstrak atau sari dari bahan-bahan ini dapat menunjukkan warna yang berbeda dalam larutan asam basa.

12

FenolftaleinFenolftalein merupakan indikator lain yang biasa digunakan. Hingga

beberapa tahun yang lalu, fenolftalein digunakan sebagai zat aktif pada obat pencahar. Fenolftalein jernih dan tidak berwarna di dalam larutan asam dan akan berwarna merah muda di dalam larutan basa. Indikator ini biasanya digunakan dalam proses titrasi, yaitu proses penentuan konsentrasi asam atau basa yang tidak diketahui berdasarkan reaksi dengan basa atau asam yang telah diketahui konsentrasinya.

Sebagai contoh, misalkan kita ingin menentukan konsentrasi molar larutan HCl yang belum diketahui. Mula-mula, kita masukkan larutan HCl tersebut dengan volume yang telah diketahui (misalkan digunakan 25 mililiter yang diukur dengan tepat menggunakan pipet) ke dalam labu erlenmeyer dan kemudian tambahkan beberapa tetes indikator fenolftalein (disingkat pp). Oleh karena kita menambahkan indikator pp ke dalam larutan asam, larutan tersebut tetap jernih dan tidak berwarna. Selanjutnya, kita menambahkan sedikit demi sedikit larutan standar natrium hidroksida (NaOH) yang telah diketahui konsentrasinya (misalkan kita gunakan larutan NaOH 0,10 M) dengan buret. Larutan basa terus ditambahkan sehingga larutan yang dititrasi berubah menjadi merah muda. Kita menyebut kondisi ini sebagai titik akhir titrasi, titik saat asam secara tepat ternetralisasi oleh basa.

Indikator UniversalIndikator Universal dapat membedakan larutan asam dan basa serta

mengetahui harga pHnya. Indikator Universal dapat dalam bentuk cairan maupun kertas. Cara kerja indiator ini adalah dengan mencocokkan perubahan warna kertas indikator pada tabel warna indikator universal.

LO. 2. 2 Cara Menentukan pH larutan Asam – Basa

Keasaman suatu larutan bergantung dari konsentrasi ion hidrogen. Molekul air dapat berdisosiasi meskipun jumlahnya sangat kecil. Disosiasi air akan menghasilkan ion H+ dan OH-. Pada keadaan seimbang jumlah produk yang berdisosiasi sebanding dengan jumlah yang tidak berdisosiasi adalah konstan.

Konstanta keseimbangan air (Kw) adalah :

13

K = [H + ] [OH - ] = [10 -7 ] [10 -7 ] = 1,8 x 10-16

[H2O] [55,56]

Kw = [K] [H2O] = [H+] [OH-]

= [1,8 x 10-16 ][55,56]

= 1,00 x 10-14

Sebagaimana disebutkan sebelumnya, ion Hidrogen di dalam larutan air tidak terdapat dalam bentuk proton bebas tetapi dalam bentuk ion hidranium H3O+

, namun untuk keperluan praktis tetap ditulis sebagai H+

Konsentrasi ion hidrogen dan pH cairan tubuh normal serta perubahan pada asidosis dan alkalosis :

Konsentrasi H+ darah normalnya dipertahankan dalam batas ketat nilai normal sekitar 0,00004 mEq/L. Variasi normal sekitar 3- 5 nEq/L, tetapi dalam kondisi yang ekstrem, konsentrasi H+ dapat bervariasi dari 10 nEq/L – 160 nEq/L, tanpa menyebabkan kematian.

Karena konsentrasi H+ normalnya rendah dan karena jumlah yang kecil ini tidak praktis, biasanya konsentrasi H+ dinyatakan dalam skala logaritma, dengan menggunakan rumus pH. pH berhubungan dengan konsentrasi H+ yang sebenarnya melalui :

pH = log 1/ [H+] = -log [H+]

Sebagai contoh, normal [H+] adalah 40 neq/L (0,00000004 Eq/L). Oleh karena itu, pH normal adalah : pH = -log [0,00000004]

pH = 7,4Dari rumus ini, kita dapat melihat bahwa pH berbanding terbalik dengan

konsentrasi H+ . Oleh karena itu, pH yang rendah berhubungan dengan konsentrasi H+ yang tinggi dan pH yang tinggi berhubungan dengan konsentrasi H+ yang rendah.

Nilai pH normal darah arteri adalah 7,4, sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial sekitar 7,35 akibat jumlah ekstra CO2 yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam cairan. Karena pH normal arteri adalah 7,4, maka seseorang dianggap mengalami asidosis jika pH turun dibawah nilai 7,4 dan mengalami alkalosis bila pH meningkat diatas 7,4. Seseorag dapat hidup lebih dari beberapa jam dengan batas bawah pH sekitar 6,8 dan batas atas ph sekitar 8,0.

pH intrasel biasanya sedikit lebih rendah daripada pH plasma karena metabolisme sel menghasilkan asam, terutama H2CO3. Bergantung pada jenis sel, pH cairan intrasel diperkirakan berkisar antara 6,0-7,4. Hipoksia jaringan dan aliran darah yang buruk ke daerah jaringan dapat menyebabkan pengumpulan asam dan dapat menurunkan pH intrasel.

pH urin dapat berkisar dari 4,5 -8,0, bargantung pada status asam – basa cairan ekstrasel. Seperti pada ginjal yang berperan penting dalam mengoreksi

14

H2O ↔ H+ + OH-

2H2O ↔ H3O+ + Cl-

abnormalitas konsentrasi H+ cairan ekstrasel dengan mengekskresikan asam ataupun basa pada kecepatan yang bervariasi.Contoh : dari suatu cairan tubuh yang bersifat asam adalah HCL yang disekresikan ke dalam lambung oleh sel oksintik (parietal) dari mukosa lambung. Konsentrasi H+ dalam hal ini sekitar 4 juta kali lebih besar daripada konsentarasi H+ hidrogen dalam darah, dengan pH 0,8 .

LO. 2. 3 Keseimbangan Asam lemah dan Basa lemah

Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana konsentrasi ion H+

yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion H+ yang dikeluarkan oleh sel. Keseimbangan asm- basa adalah keseimbangan ion H+ . Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat konsentrasi ion H+ atau ion OH-

yang sangat rendah.

2. 3. 1 Prinsip Isohidrik Bila beberapa asam lemah atau sistem buffer (HA1, HA2, HA3, dst)

terdapat dalam suatu larutan air, aka asam lemah tersebut berada dalam keadan seimbang dan saling terkait satu sama lainnya karena melibatkan ion H+ yang sama

Konsentrasi ion hidrogen adalah sama pada seluruh reaksi. Hubungan antara konsentrasi ion H+ , tetapan disosiasinya (dissociation contants) dan konsentarasi asam dan basa konjugasinya (conjugate acids and bases) dijelaskan sebagai berikut :

Keterangan : K = Tetapan disosiasi

Dampak dari prinsip ini adalah bahwa kondisi apapun yang mengubah keseimbangan salah satu sistem dapar (buffer) juga akan mengubah keseimbangan semua sistem yang lain karena sistem dapar (buffer) sebenarnya saling mendapar dengan menggeser H+ maju dan mundur satu sama lain.

Persamaan Henderson –Hasselbach

15

[H+ ] = K1 x [HA1-] / [A1

-] = K2 x [HA2-] / [A2

-] = K3 x [HA3-] / [A3

-] dst

[H+ ] = Ka x [HA1-] / [A1

-]

pH = pKa x log [A1-] / [HA]

LI. 3 Keseimbangan Asam – Basa

LO. 3. 1 Keseimbangan Asam – Basa

Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion hidrogen. Walaupun produksi asam akan terus menghasilkan ion hidrogen dalam jumlah yang sangat banyak ternyata konsentrasi ion hidrogen tetap dipertahankan pada kadar rendah 40 ± 5 nM atau pH 7,4. Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat peka terhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus menerus karena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam-basa secara terus menerus 9asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, ion amonium, asam asetoasetat, β-hidroksibutirat).

Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tiga sistem, yaitu ; sistem Dapar (Buffer), sistem Paru, dan sistem Ginjal.

Prinsip pengaturan kesimbangan asam-basa oleh sistem dapar (Buffer) adalah menetralisir kelebihan ion hidrogen, bersifat amfoterik dan tidak melakukan eliminasi (proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal).

Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang kinerja sistem buffer adalah dalam mengatur sekresi, ekskresi, absorbsi ion hidrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat dan amonia) Kedua prinsip pengaturan ini bertujuan untuk mempertahankan pH darah rentang 7,35-7,45.

Mekanisme tubuh melindungi dampak perubahan pH terdiri dari dua tahap. Pertama, jangka pendek, melalui pengaturan sistem dapar. Kedua, jangka panjang, kelebihan asam atau basa dieliminasi melalui paru dan ginjal.

LO. 3. 2 Aspek biokimia dan fisiologis keseimbangan Asam dan Basa

3. 2. 1 Aspek biokimiaSistem Dapar (Buffer) adalah sistem penahan atau sistem penyangga,

karena dapat menahan perubahan pH. Sistem dapar merupakan larutan yang mengandung asam dan basa konjugasinya. Dapar ini terdiri dari asam lemah yang menjadi donor ion H+ dan basa lemah yang berfungsi sebagai akseptor ion H+ [HA ↔ H+ + A]. Di dalam tubuh terdapat beberapa sistem dapar yaitu : sistem dapar asam karbonat-bikarbonat, sistem dapar protein, sistem dapar hemoglobin, sistem dapar amonia, dan sistem dapar fosfat.

Dapar Asam karbonat- bikarbonatSuatu komponen yang paling penting pada pengaturan pH cairan

ekstrasel. CO2 bereaksi dengan H2O membentuk H2CO3 yang kemuadian berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion karbonat (conjugate base) melalui suatu reaksi yang bersift reversibel

16

Karena reaksi bersifat reversibel, penambahan konsentrasi dari suatu komponen menyebabkan perubahan konsentrasi komponen lainnya.

Dapar ProteinProtein berada diantara banyak dapar yang paling kuat dalam

tubuh karena konsentrasinya yang tinggi terutama dalam sel. pH sel, walaupun sedikit lebi rendah daripada pH dalam ekstrasel,

perubahannya kira-kira sebanding dengan perubahan pH cairan ekstrasel. Ada sedikit H+ dan HCO3

- yang berdifusi melalui membran sel, walaupun membutuhkan waktu untuk menjadi seimbang kecuali keseimbangan cepat yang terjadi pada sel darah merah. Akan tetapi CO2 dapat dengan cepat berdifusi melalui semua membran sel. Difusi elemen sistem dapar bikarbonat menyebabkan pH dalam cairan intrasel berubah ketika terjadi perubahan pH dalam cairan ekstrasel. Karenanya sistem dapar di dalam sel membantu mencegah perubahan pH cairan ekstrasel tapi membutuhkan waktu beberapa jam untuk efektif.

Dalam sel darah merah, hemoglobin adalah dapar yang penting

Kira-kira 60% sampai 70% dapar kimia total dalam cairan tubuh berada di dalam sel-sel, dan kebanyakan dihasilkan dari protein intrasel. Kenyataan bahwa pK dari kebanyakan sistem protein hampir mendekati 7,4.

Dapar FosfatBerperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan

cairan intrasel. Elemen utama sistem dapar fosfat ini adalah H2PO4-

dan HPO4-.

Sistem dapar fosfat memiliki pK 6,8, yang tidak jauh dari pH normal 7,4 dalam cairan tubuh; keadaan ini membuat sistem dapat bekerja mendekati kekuatan dapar maksimum. Tetapi konsentrasi di cairan ekstrasel rendah hanya 8% dari konsentrasi dapar bikarbonat. Oleh karena itu kekuatan dapar total dapar fosfat dalam cairan ekstrasel jauh lebih kecl dibandingkan dengan kekuatan sistem dapar bikarbonat.

Dapar fosfat penting dalam tubulus ginjal, yaitu :

17

H2CO3 + H2O ↔ H3O + HCO3-

H+ + Hb ↔ HHb

1. Fosfat biasanya akan menjadi sangat pekat dalam tubulus, sehingga meningkatkan tenaga dapar

2. Cairan tubulus biasanya memiliki pH yang lebih rendah dibandingkan dengan cairan ekstrasel

3. 2. 2 Aspek Fisiologis

A. Pengaturan Pernafasan terhadap Keseimbangan Asam – Basa Ekspirasi CO2 oleh Paru Mengimbangi Pembentukan CO2

MetabolikCO2 dibentuk secara terus menerus dalam tubuh melalui proses

metabolisme intrasel. Setelah dibentuk, CO2 berdifusi dari sel masuk ke dalam cairan interstisial dan darah, dan aliran darah mengangkut CO2 ke paru, tempat CO2 berdifusi kedalam alveoli dan kemudian ditransfer ke atmosfer melalui paru. Normalnya, terdapat sekitar 1,2 mol/L CO2 yang terlarut didalam cairan ekstrasel, yang sama dengan PCO2 40 mmHg.

Bila kecepatan pembentukan CO2 metabolik meningkat, PCO2, cairan ekstrasel juga meningkat. Sebaliknya, penurunan kecepatan metabolik menurunkan PCO2. Kecepatan ventilasi paru meningkat, CO2 dihembuskan keluar melalui paru dan PCO2 , dalam cairan ekstrasel menurun. Oleh karena itu, penurunan ventilasi paru atau perubahan kecepatan pembentukan CO2 oleh jaringan dapat mengubah PCO2 cairan ekstrasel.

Peningkatan Ventilasi Alveolus Menurunkan Konsentrasi Ion Hidrogen Cairan Ekstrasel dan Meningkatkan pH

Bila pembentukan CO2

metabolik tetap konstan, satu-satunya faktor lain yang mempengaruhi PCO2 dalam cairan ekstrasel adalah kecepatan ventilasi alveolus.

Semakin tinggi ventilasi alveolus, semakin rendah PCO2; sebaliknya, semakin rendah kecepatan ventilasi alveolus, maka semakin tinggi PCO2. Bila konsentrasi CO2 meningkat, konsentrasi

18

H2CO3 dan konsentrasi H+ meningkat, sehingga menurunkan pH cairan ekstrasel.

Gambar disamping atas menunjukkan perkiraan perubahan pH dalam darah yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan kecepatan ventilasi alveolus. Peningkatan ventilasi alveolus sampai sekitar dua klai nilai normal akan meningkatkan pH cairan ekstrasel sekitar 0,23. Bila pH cairan tubuh adalah 7,4 dengan ventilasi alveolus normal, penggandaan kecepatan ventilasi alveolus meningkatkan pH sekitar 7,63. Sebaliknya penurunan ventilasi alveolus sampai seperempat normal akan mengurangi pH sebesar 0,45. Artinya bila pada ventilasi alveolus normal, pH adalah 7,4, penurunan ventilasi sampai seperempat normal akan mengurangi pH menjadi 6,95. Karena kecepatan ventilasi alveolus dapat berubah dengan nyata dari 0 sampai 15 kali normal.

Kekuaatan Pendaparan sistem PernafasanPengaturan pernafasan terhadap keseimbangan asam basa

merupakan dapar tipe fisiologis karena pengaturan ini bekerja dengan cepat dan menjaga konsentrasi H+ dari perubahan yang terlalu besar sampai ginjal yang berespon lambat dapat menghilangkan ketidakseimbangan. Pada umumnya, seluruh kekuatan dapar sistem pernafasan adalah satu sampai dua kali lebih besar daripada tenaga dapar dari gabungan seluruh dapar kimia lainnya dalam ekstrasel.

B. Pengaturan Kesimbangan Asam- Basa oleh GinjalGinjal mengatur keseimbangan asam basa dengan

mengekskresikan urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraselular, sedangkan pengeluaran urin basa akan menghilangkan jumlah basa dari cairan ekstraselular.

Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai berikut : Sejumlah besar HCO3

- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus, dan diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini akan menghilangkan basa dalam darah. Sejumlah besar H+ juga disekresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel tubulus, sehingga menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3

- yang difiltrasi, akan terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel. Sebaliknya, bila lebih banyak HCO3

- yang diekskresikan ke dalam urin

19

dibandingkan dengan H+ yang disekresikan, maka akan terjadi kehilangan basa.

Setiap hari tubuh menghasilkan 80 miliekuivalen asam non-volatil, terutama dari metabolisme protein. Asam- asam ini bukan non- volatil karena bukan H2CO3 oleh karena itu tidak dapat diekskresikan oleh paru. Mekanisme untuk mengeluarkan asam ini dari tubuh melalui ekskresi ginjal. Ginjal juga harus mencegah kehilangan bikarbonat dalam urin, suatu tugas yang secara kuantitatif lebih penting daripada ekskresi asam non- volatil. Setiap hari ginjal memfiltrasi sekitar 4320 miliekuivalen bikarbonat (180 L/hari x 24 mEq/L), dan dalam kondisi normal, hampir semuanya direabsorbsi dari tubulus, sehingga mempertahankan sistem dapar utama cairan ekstrasel.

Reabsorbsi bikarbonat dan ekskresi H+, dicapai melalui proses sekresi H+ dari tubulus. Karena HCO3

- harus bereaksi dengan satu H+

yang disekresikan untuk membentuk H2CO3 sebelum di reabsorbsi, 4320 ion H+ harus disekresikan sebanyak 4320 hanya untuk mereabsorbsi bikarbonat yang difiltrasi. Kemudian penambahan 80 miliekuivalen H+ harus disekresikan untuk menghilangkan asam non- volatil yang diproduksi oleh tubuh setiap hari, sehingga total 4400 miliekuivalen H+ yang disekresikan ke dalam cairan tubulus setiap harinya.

Bila terdapat pengurangan konsentrasi H+ cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal gagal mereabsorbsisemua bikarbonat yang difiltrasi sehingga meningkatkan ekskresi bikarbonat. Karena HCO3

- mendapar hidrogen dalam cairan ekstrasel, kehilangan asam bikarbonat ini sama dengan penambahan satu H+ ke dalam cairan ekstrasel. Oleh karena itu pada alkalosis, pengeluaran HCO3

- akan meningkatkan konsentrasi H+

cairan ekstrasel kembali menuju normal. Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat ke dalam

urin tetapi mereabsorpsi semua bikarbonat yang difiltarasi dan menghasilkan bikarbonat baru, yang ditambahkan kembali cairan ekstrasel.

Sekresi ion hidrogen dan reabsorpsi ion Bikarbonat oleh Tubulus Ginjal

Sekresi ion hidrogen dan

20

reabsorbsi bikarbonat terjadi hampir di seluruh bagian tubulus kecuali segmen tipis desenden dan asenden ansa Henle. (Gambar disamping) meringkas reabsorbsi bikarbonat disepanjang tubulus. Ingatlah bahwa untuk setiap bikarbonat yang direabsorbsi, satu H+

harus disekresikan. Sekitar 80- 90 % reabsorbsi bikarbonat (dan sekresi H+) terjadi di tubulus proksimal, sehingga hanya sejumlah kecil bikarbonat yang mengalir ke dalam tubulus distal dan duktus koligentes. Di segmen tebal asenden ansa Henle, tejadi reabsorbsi terhadap 10% bikarbonat yang difiltrasi dan reabsorbsi sisanya terjadi di tubulus distal dan duktus koligentes.

Kombinasi ion Hidrogen yang berlebihan dengan Dapar Fosfat dan Amonia pada Tubulus—Suatu Mekanisme untuk menghasilkan ion Bikarbonat yang “baru”

Bila ion H+ disekresikan dalam kelebihan bikarbonat yang difiltrasi ke dalam cairan tubulus, hanya sebagian kecil dari kelebihan H+ ini yang dapat diekskresikan dalam bentuk ion (H+) dalam urin. Alasan untuk hal ini adalah bahwa pH minimal urin adalah sekitar 4,5 sama dengan konsentrasi H+ 10-4,5 mEq/L, atau 0,03 mEq/L. Jadi, untuk setiap liter urin yang dibentuk, jumlah maksimal H+ bebas yang dapat diekskresikanhanya sekitar 0,03 miliekuivalen. Untuk mengekskresikan 80 iliekuivalen asam no-volatil yang dibentuk oleh metabolisme setiap harinya, sekitar 2667 liter urin harus diekskresikan bila H+ tetap dalam bentuk bebas di dalam larutan.

Ekskresi sejumlah besar H+ (kadang-kadang sebanyak 500mEq/hari) dalam urin dicapai secara pimer dengan menggabungkan H+ dengan dapar dalam cairn tubulus. Dapar yang paling penting adalah dapar fosfat dan dapar amonia. Ada sistem dapar lain yang lemah seperti, urat dan sitrat, yang kurang begitu penting.

Bila H+ dititrasi dalam cairan tubulus dengan HCO3-, hal ini menghasilkan reabsorbsi

satu HCO3- untuk setiap H+ yang disekresikan. Tetapi bila terdpat kelebihan H+ dalam urin,

H+ akan bergabung dengan dapar selain HCO3- , dan hal inimenghasilkan pembentukan

HCO3- baru yang juga dapat masuk kedalam darah Jadi bila terdapat kelebihan H+ dalam

cairan ekstrasel, ginjal tidak hanya mereabsorbsi semua HCO3- yng dfiltrasi tetapi juga

menghasilkan HCO3- baru, demikian membantu mengganti HCO3

- yang hilang dari cairan ekstrasel pada keadaan asidosis.

21

LI. 4 Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan Asam - Basa

LO. 4. 1 Definisi

Gangguan keseimbangan asam – basa adalah gangguan yang disebabkan oleh faktor – faktor yang mempengaruhi mekanisme pengaturan keseimbangan antara lain sistem buffer, sistem respirasi, fungsi ginjal, gangguan kardiovaskular maupun gangguan fungsi susunan saraf pusat sehingga menyebabkan ganguan dalam sistem tubuh menyeimbangkan kadar asam- basa.

LO. 4. 2 Penyebab Klinis Gangguan Asam- Basa

Asidosis Respiratorik disebabkan oleh Penurunan Ventilasi dan peningkatan PCO2

Faktor apapun yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga meningkatkan PCO2 cairan ekstrasel. Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi H+, sehingga menimbulkan asidosis. Karena asidosis disebabkan oleh gangguan respirasi, maka disebut Asidosis Respiratorik.

Asidosis Respiratorik dapat terjadi akibat kondisi patologis yang merusak pusat pernafasan atau yang menurunkan kemampuan paru untuk mengeluarkan CO2. Sebagai contoh, kerusakan pusat pernafasan di medula oblongata dapat menimbulkan asidosis respiratorik. Obstruksi jalur traktus respiratorius, pneumonia, emfisema, atau penurunan luas permukaan membran paru, dan setiap faktor yang mengganggu pertukaran gas antara darah dan udara alveolus, juga dapat menyebabkaan asidosis respiratorik.

Alkalosis Respiratorik disebabkan oleh Peningkatan Ventilasi dan penurunan PCO2

Alkalosis respiratorik disebabkan oleh ventilasi yang berlebihan oeh paru. Hal ini jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik. Akan tetapi, seseorang dengan gangguan neurosis kadang-kadang bernafas secara berlebihan sehingga ia mengalami alkalosis.

Jenis alkalosis respiratorik fisiologis terjadi ketika seseorang mendaki hingga mencapai tempat yang tinggi. Kandungan oksigen yang rendah dalam udara akan merangsang pernafasan yang menyebabkan banyak sekali pelepasan CO2 dan terbentuknya alkalosis respiratorik ringan.

22

Asidosis Metabolik yang disebabkan oleh Penurunan Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstrasel

Istilah asidosis metabolik merujuk pada semua tipe asidosis selain asidosis yang disebabkan oleh kelebihan CO2 dalam cairan tubuh. Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab : 1. Kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam metabolik yang normalnya

dibentuk dalam tubuh. 2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh. 3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus

asam 4. Kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang sama seperti

penambahan asam ke dalam cairan tubuh.

Ada beberapa kondisi khusus yang menyebabkan asidosis metabolik : 1. Asidosis tubulus ginjal

Disebabkan oleh gangguan sekresi H+ atau reabsorbsi HCO3- oleh

ginjal, atau keduanya. Ada 2 tipe : o Gangguan reabsorbsi HCO3

- oleh tubulus ginjal yang

menyebabkan hilangnya HCO3- dalam urin,

o Ketidakmampuan mekanisme sekresi H+ untuk menimbulkan

keasamanurin yang normal, menyebabkan ekskresi urin yang alkali. Pada kasus ini, diekskresikan asam yang dapat titrasi dan NH4

dalam jumlah yang tidak akuat. Sehingga terdapatpengumpulan asam dalam cairan tubuh. Beberapa penyebab asidosis tubulus ginjal termasukgagal ginjal kronik, insufisiensi sekresi aldosteron(penyakit Addison) gangguan herediter dan gangguan yang menganggu fungsi tubulus yaitu sindrom fanconi.

2. Diare Merupakan penyebab asidosis metabolik yang paling sering.

Penyebab asidosis ini adalah hilangnya sejumlah besar ion natrium bikarbonat ke dalam feses. Sekresi gastrointestinal nrmal mengandung sejumlah bikarbonat, dan diare menyebabkan hilangnya HCO3- ini dari tubuh, yang memberi efek sama seperti hilangnya sejumlah besar bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak-anak.

3. Muntah Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya

asam dan kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan tetapi memuntahkan sejumlah besar isi dari bagian traktus gastrointestinal bagian bawah, yang kadang terjadi, menyebabkan

23

hilangnya bikarbonat dan menimbulkan asidosis metabolik dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.

4. Diabetes Melitus Disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas

(diabetes tipe I) atau insufisiensi sekresi insulin untuk mengompensasi penurunan sensitivitas efek insulin (diabetes tipe II). Keadaan dengan insulin yang tidak cukup, menghalangi penggunaan gluosa dalam metabolisme secara normal. Sebaliknya, beberapa lemak dipecah menjadi asam asetoasetat, asam ini di metabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan energi menggantikan glukosa. Pada DM yang berat, kadar asam asetoasetat darah yang meningkat sangat tinggi, shingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.

5. Penyerapan asam Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal.

Akan etapi, asidosis metabolik yang berat kadang-kadang disebabkan oleh penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain : asetilsalisilat (aspirin) dan metil alkohol (yang membetuk asam format saat di metabolisme)

6. Gagal ginjal kronikBila fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion

dari asam lemah dalam cairan tubuh yang di ekskresikan oleh ginja. Selain itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH4

+, yang mengurangi jumlah bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh, jadi gagal ginjal kronik dapat menyebabkan asidosis metabolik berat.

Alkalosis Metabolik yang disebabkan oleh Peningkatan Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstrasel

Bila terdapat retensi HCO3- yang berlebihan atau hilangnya H+ dari dalam

tubuh, keadaan ini menyebabkan alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik tidak begitu umum seperti asidosis metabolik, tetapi penyebab alkalosis metabolik sebagai berikut : o Pemberian diuretika (Kecuali kabonik Anhidrase)

Semua diuretika yang menyebabkan peningkatan aliran cairan di sepanjang tubulus, biasanya menyebabkan peningkatan peningkatan aliran di tubulus distal dan tubulus koligentes. Keadaan ini menimbulkan peningkatan reabsorbsi Na+ dari bagian nefron ini. Karena reabsorbsi

24

natrium disini berpasangan dengan sekresi H+, peningkatan reabsorbsi juga menimbulkan sekresi H+ dan peningkatan reabsorbsi bikarbonat. Perubahan ini menyebabkan terjadinya alkalosis, yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi bikarbonat cairan ekstrasel.

o Kelebihan aldosteron

Bila sejumlah besar aldostern disekresikan oleh kelenjar adrenal akan terjadi alkalosis metabolik ringan. Karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi Na+ dalam jumlah banyak dari tubulus distal dan duktus koligentes, dan pada waktu yang bersamaan, merangsang sekresi H+ oleh sel interkalatus pada tubulus koligentes. Peningkatan sekresi H+ ini menimbulkan peningkatan ekskresi H+ ini menimbulkan peningkatan ekskresi H+ oleh ginjal dan, karena itu, menimbulkan alkalosis metabolik.

o Memuntahkan isi lambung

Memuntqhkan isi lambung sja, tanpa memuntahkan isi traktus gastrointestinal bagian bawak, menyebabkan hilangnya HCl yabg disekreikan oleh mukosa lambung. Hasil akhirnya adalah hilangnya asam dari cairan ekstrasel dan terbentuknya alkalosis metabolik. Alkalosis jenis ini terutama terjadi pada neonatus yang mengalami obstruksi pilorus akibat hipertrofi otot sfingter pilorus.

o Konsumsi obat-obatan alkali

Salah satu penyebab alkalosis metabolik yang umu adalah konsumsi obat alkali seperti natrium bikarbonat untuk pengobatan gastritis atau ulkus peptik.

LO. 4. 3 Manifestasi Klinis

4. 3. 1 Asidosis 1. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan.

Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.

Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

2. Asidosis respiratorik

25

Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk. Jika keadaannya memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut

menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan

terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu.

Ginjal berusaha untuk mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu beberapa jam bahkan beberapa hari

4. 3. 2 Alkalosis1. Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik dapat menyebabkan iritabilitas (mudah tersinggung), otot berkedut dan kejang otot; atau tanpa gejala sama sekali.

Bila terjadi alkalosis yang berat, dapat terjadi kontraksi (pengerutan) dan spasme (kejang) otot yang berkepanjangan (tetani).

2. Alkalosis respiratorik Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa cemas dan

dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan wajah. Jika keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot dan

penurunan kesadaran.

LO. 4. 4 Kompensasi Tubuh

Asidosis menurunkan rasio HCO3- atau H+ dalam cairan tubulus ginjal

Asidosis respiratorik dan metabolik menyebabkan penurunan rasio HCO3-

terhadap H+ dalam cairan tubulus ginjal. Akibatnya terdapat kelebihan H+ di dalam tubulus ginjal menyebabkan reabsorbsi HCO3

- menyeluruh dan masih menyisakan ion H+ tambahan yang tersedia untuk bergabung dengan dapar urin, NH4

+ dan HPO4- . Jadi, pada asidosis ginjal mereabsorbsi semua HCO3

-

yang difiltrasi kemuadian menyumbangkan HCO3- melalui pembentukan

NH4+ dan asam yang dititrasi.

Pada asidosis metabolik, kelebihan H+ melebihi HCO3- yang disebabkan

oleh penuruanan konsentrasi HCO3- cairan ekstrasel.

Pada asidosis respiratorik, kelebihan H+ di dalam cairan tubulus terutama diakibatkan oleh peningkatan PCO2 cairan ektrasel, yang merangsang sekresi H+.

Pada asidosis kronis tanpa menghiraukan apakah asidosis bersifat respiratorik ataukah metabolik, terdapat peningkatan NH4

+ yang selanjutnya

26

tururt berperan menyebabkan ekskresi H+ dan penambahan HCO3- baru ke

dalam cairan ekstrasel. Pada asidosis klronis yang berat, sebanyak 500 mEq/hari H+ dapat diekskresikan dalam urin, terutama dalam bentuk NH4

+, hal ini kemudian turut berperan menyebabkan penambahan HCO3

- baru kedalam darah sampai 500 mEq/hari.

Jadi, pada asidosis kronis, peningkatan sekresi H+ oleh tubulus membantu mengeluarkan kelebihan H+ dari tubuh dan meningkatkan jumlah HCO3

-

dalam cairan ekstrasel. Hal ini meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem dapar bikarbonat yang menurut persamaan Henderson- Hasselbach, membantu meningkatkan pH ekstrasel dan mengoreksi asidosis. Jika asidosis diperantarai secara metabolik, kompensasi tambahan oleh paru menyebabkan pengurangan PCO2 juga membantu mengoreaksi asidosis.

Asidosis respiratorik terdapat penurunan pH, peningkatan konsntrasi H+

cairan ekstrasel dan peningkatan PCO2 yang merupakan penyebab awal asidosis. Respons kompensasi adalah peningkatan HCO3

- plasma yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan HCO3

- membantu mengimbangi pH plasma kembali normal.

Pada asidosis metabolik juga terdapat penurunan pH, peningkatan konsentrasi H+ cairan ekstrasel akan tetapi, pada keadaan ini abnormalitas pimernya adalah penurunan HCO3

- plasma. Kompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi yang mengurangi PCO2 dan kompensasi ginjal yang dengan menambahkan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel, membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3

- ekstrasel.

Alkalosis meningkatkan rasio HCO3- atau H+ dalam cairan tubulus ginjal

Pada alkalosis respiratorik terdapat peningkatan pH cairan ekstrasel dan penurunan konsentrasi H+ . Penyebab alkalosis adalah penurunan PCO2 plasma yang disebabkan oleh hiperventilasi. Pengurangan PCO2 kemudian menimbulkan penurunan kecepatan sekresi H+ oleh tubulus ginjal. Penurunan kecepatan sekresi H+ mengurangi jumlah cairan tubulus ginjal. Akibatnya, jumlah H+ tidak cukup untuk bereaksi dengan semua HCO3

- yang difiltrasi. Oelh karena itu, HCO3

- yang tidak dapat bereaksi dengan H+, tidak direabsorbsi dan diekskresikan dalam urin. Hal ini menghasilkan penurunan konsentrasi HCO3

- plasma dan koreksi terhadap alkalosis. Oleh karena itu respon kompensasinya terhadap pengurangan PCO2 primer pada alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi HCO3

- plasma yng disebabkan oleh peningkatan ekskresi HCO3

- oleh ginjal. Pada alkalosis metabolik terdapat peningkatan pH plasma dan penurunan

konsentrasi H+. Akan tetapi penyebab alkalosis metabolik adalah peningkatan

27

konsentrasi HCO3- cairan ekstrasel, Keadaan ini dikompensasi sebagian oleh

pengurangan kecepatan pernafasan yang meningkatkan PCO2 dan membantu engembalikan pH cairan ekstrasel ke normal. Selain itu peningkatan konsentrasi HCO3

- dalam cairan ekstrasel menimbulkan peningkatan muatan HCO3

- yang difiltrasi, yang kemudian menyebabkan kelebihan HCO3-

melebihi H+ yang disekresikan dalam cairan tubulus ginjal. Kelebihan HCO3-

di dalam cairan tubulus gagal di reabsorbsikarena tidak ada H+ untuk bereaksi dengan HCO3

- , dan oleh karena itu kelebihan HCO3- diekskresikan

ke dalam urin. Pada alkalosis metabolik, kompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi yang meningkatkan PCO2 dan peningkatan ekskresi HCO3- oleh ginjal yang membantu mengompensasi peningkatan awal konsentrasi HCO3

- cairan ekstrasel.

LO. 4. 5 Pemeriksaan

4. 5. 1 Analisa Gas Darah 1. Tujuan AGD

Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh

2. Indikasi Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama

3. Lokasi pungsi arteri Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allen’s test) Arteri brakialis Arteri femoralis    Arteri tibialis posterior Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak. 

28

4. Komplikasi Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan

menimbulkan nyeri. Perdarahan Cidera syaraf Spasme arteri

4. 5. 2 Penggunaan anion gap untuk mendiagnosis asam nbasa 4. 5. 3 Gangguan asam basa kompleks dan pengaanaan Nomogram untuk

diagnosis

29

Daftar Pustaka

Price, Sylvia Anderson (2006), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.

Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.

Sukmariah M, Karmiati A (1990), Kimia Kedokteran edisi 2, Binarupa Aksara, Jakarta.

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah, Jakarta, EGC.

Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa edisi II. Jakarta, FKUI.

Guyton, Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta, EGC

(http//medicastore.com/diambil pada selasa, 16 Maret 2010)

(http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada jumat, 12 Maret 2010)

(http //chem-is-try.org/pengukurankeasaaman/oleh Jim Clark/diambil pada selasa,16

Maret, 2010)

30