bahanbuku sle

5/10/2018 bahanbuku SLE - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/bahanbuku-sle 1/17

SLE

BAB II

PENDAHULUAN

2.1 Pengertian

SLE (Systemisc Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun

dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-

binding autoantibody dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan

dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahui

secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan

atau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya

berbagai macam autoantibody dalam tubuh.

Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ

yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan

sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan

jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena.

Semula SLE digambarkan sebagai suatu gangguan kulit, pada sekitar

tahun 1800-an, dan diberi nama lupus karena sifat ruamnya yang berbentuk

“kupu-kupu”, melintasi tonjolan hidung dan meluas pada kedua pipi yang

menyerupai gigitan serigala (lupus adalah kata dalam bahasa Latin yang

berarti serigala). Lupus diskoid adalah nama yang sekarang diberikan pada

penyakit ini apabila kelainannya hanya terbatas pada gangguan kulit.

SLE adalah salah satu kelompok penyakit jaringan ikat difus yang

etiologinya tidak diketahui. Kelompok ini meliputi SLE, skleroderma, polimiositis, artritis reumatoid, dan sindrom Sjogren. Gangguan-gangguan ini

seringkali memiliki gejala yang saling tumpang tindih satu dengan lainnya

dan dapat tampil secara bersamaan, sehingga diagnosis menjadi semakin sulit

untuk ditegakkan secara akurat.

By Riskawati Usman/07923076



SLE

2.2. Etiologi

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang

menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan

imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik,

hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi

selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar

termal).

Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan

antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi

ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibody ini juga

berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan

penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan.

Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan

pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun

lainnya, sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana

antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini

menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit

menahun.

Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan serta

ekspresi penyakit. Sekita 10-20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat ( first

degree relative) yang juga menderita SLE. Angka terdapatnya SLE pada

saudara kembar identik pasien SLE (24-69%) lebih tinggi daripada saudara

kembar non identik (2-9%). Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan

bahwa banyak gen yang berperan, terutama gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun. Kaitan dengan haplotip MHC tertentu, terutama HLA-DR 2 dan

HLA-DR 3, serta dengan komponen komplemen yang berperan pada fase awal

reaksi ikatan komplemen (yaitu C1q, C1r , C1s, C4, dan C2) telah terbukti. Gen-

gen lain yang mulai terlihat ikut berperan ialah gen yang mengkode reseptor

sel T, imunoglobulin dan sitokin.




SLE

Faktor Resiko terjadinya SLE :

1. Faktor Genetik

Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering

daripada pria dewasa

Umur, biasanya lebih sering terjadi pada akhir masa remaja atau awal

masa dewasa

Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam

keluarga yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut

2. Faktor Resiko Hormon

Hormon estrogen dan hormon prolaktin menambah resiko SLE

sedangkan androgen mengurangi resiko ini.

3. Sinar UV

Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi

kurang efektif, sehingga SLE kambuh atau bertambah berat. Ini

disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga

terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui

peredaran pebuluh darah.

4. Imunitas

Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi

terhadap sel T.

5. Obat

Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan

diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat

(Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenis obat yang

dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :

Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin,

metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid

Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin,

penisilamin, dan kuinidin

Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic

dan griseofurvin




SLE

6. Infeksi

Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang

penyakit ini kambuh setelah infeksi.

7. Stres

Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki

kecendrungan akan penyakit ini.

2.3. Patogenesis

Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang tepat pada individu yang

mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal

terhadapp sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self

antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan

induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang

berupa sel memori. Wujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang

diduga termasuk di dalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai

macam infeksi.

Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang

terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protei

histon dan non histon. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat

dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut

partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah mereka tidak

tissue-specific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.

Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA(anti nuclear antibody).

Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE

terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut,

gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan penurunan uptake

kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya

deposit kompleks imun diluar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini

akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi

komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen




SLE

yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya timbulnya reaksi radang.

Reaksi radang inilah yang menyebabkan timbulnya keluhan gejala pada organ

atau tempat yang bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus,

kulit dan sebagainya.

Bagian yang penting dalam patogenesis ini ialah terganggunya mekanisme

regulasi yang dalam keadaan normal mencegah autoimunitas patologis pada

individu yang resisten.

2.4. Gejala

Gejala dari penyakit lupus:

- demam

- lelah

- merasa tidak enak badan

- penurunan berat badan

- ruam kulit

- ruam kupu-kupu

- ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari

- sensitif terhadap sinar matahari

- pembengkakan dan nyeri persendian

- pembengkakan kelenjar

- nyeri otot

- mual dan muntah

- nyeri dada pleuritik

- kejang

- psikosa.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- hematuria (air kemih mengandung darah)

- batuk darah

- mimisan

- gangguan menelan

- bercak kulit




SLE

- bintik merah di kulit

- perubahan warna jari tangan bila ditekan

- mati rasa dan kesemutan

- luka di mulut

- kerontokan rambut

- nyeri perut

- gangguan penglihatan.

2.5. Manifestasi Klinis

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan

dengan pada penyakit lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya

yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang.

Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita.

Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan

sampai penyakit yang berat.

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas

gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi).

Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di

kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

• Otot dan kerangka tubuh

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan

menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada

jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada

tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah

tersebut.

• Kulit

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal

hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari.

Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh

sinar matahari.

• Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-




SLE

sel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang

menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu

menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal.

• Sistem saraf

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering

ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan

bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem

saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan

beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

• Darah

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan

darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli

paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan

faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.

Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

• Jantung

Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis

maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari

keadaan tersebut.

• Paru-paru

Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura

(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan

tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.




SLE

2.6. Diagnosis

Kriteria untuk klasifikasi SLE dari American Rheumatism Association

(ARA, 1992). Seorang pasien diklasifikasikan menderita SLE apabila

memenuhi minimal 4 dari 11 butir kriteria dibawah ini :

1. Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai

rasa nyeri, bengkak, atau efusi dimana tulang di sekitar persendian

tidak mengalami kerusakan

2. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal

ditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa

jika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANA

sebelumnya

3. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema

berbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar

hidung (wilayah malar)

4. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV /

matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya

ruam kulit

5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit

6. Salah satu Kelainan darah;




SLE

- anemia hemolitik,

- Leukosit < 4000/mm³,

- Limfosit<1500/mm³,

- Trombosit <100.000/mm³

7. Salah satu Kelainan Ginjal;

- Proteinuria > 0,5 g / 24 jam,

- Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang

berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal

8. Salah satu Serositis :

- Pleuritis,

- Perikarditis

9. Salah satu kelainan Neurologis;

- Konvulsi / kejang,

- Psikosis

10. Ulser Mulut, Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat ditemukan

11. Salah satu Kelainan Imunologi

- Sel LE+

- Anti dsDNA diatas titer normal

- Anti Sm (Smith) diatas titer normal

- Tes serologi sifilis positif palsu

2.7. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dapat memberikan (1) penegakkan atau

menyingkirkan suatu diagnosis; (2) untuk mengikuti perkembangan penyakit,terutama untuk menandai terjadinya suatu serangan atau sedang berkembang

pada suatu organ; (3) untuk mengidentifikasi efek samping dari suatu

pengobatan.

6.1. Pemeriksaan Autoantibodi

Antibody Prevalensi,

%

Antigen yang

Dikenali

Clinical Utility

Antinuclear

antibodies (ANA)

98 Multiple nuclear Pemeriksaan skrining

terbaik; hasil




SLE

negative berulang

menyingkirkan SLE

Anti-dsDNA 70 DNA (double-

stranded)

Jumlah yang tinggi

spesifik untuk SLE

dan pada beberapa

pasien berhubungan

dengan aktivitas

penyakit, nephritis,

dan vasculitis.

Anti-Sm 25 Kompleks protein

pada 6 jenis U1

RNA

Spesifik untuk SLE;

tidak ada korelasi

klinis; kebanyakan

pasien juga memiliki

RNP; umum pada

African American

dan Asia dibanding

Kaukasia.

Anti-RNP 40 Kompleks protein

pada U1 RNAγ

Tidak spesifik untuk

SLE; jumlah besar

berkaitan dengan

gejala yang overlap

dengan gejala

rematik termasuk

SLE.

Anti-Ro (SS-A) 30 Kompleks Protein

pada hY RNA,

terutama 60 kDa

dan 52 kDa

Tidak spesifik SLE;

berkaitan dengan

sindrom Sicca,

subcutaneous lupus

subakut, dan lupus

neonatus disertai

blok jantung

congenital; berkaitan

dengan penurunan




SLE

resiko nephritis.

Anti-La (SS-B) 10 47-kDa protein

pada hY RNA

Biasanya terkait

dengan anti-Ro;

berkaitan dengan

menurunnya resiko

nephritis

Antihistone 70 Histones terkait

dengan DNA

(pada nucleosome,

chromatin)

Lebih sering pada

lupus akibat obat

daripada SLE.

Antiphospholipid 50 Phospholipids,β2

glycoprotein 1

cofactor,

prothrombin

Tiga tes tersedia –

ELISA untuk

cardiolipin dan β2G1,

sensitive

prothrombin time

(DRVVT);

merupakan

predisposisi

pembekuan,

kematian janin, dan

trombositopenia.

Antierythrocyte 60 Membran eritrosit Diukur sebagai tes

Coombs’ langsung;

terbentuk pada

hemolysis.

Antiplatelet 30 Permukaan dan

perubahan antigen

sitoplasmik pada

platelet.

Terkait dengan

trombositopenia

namun sensitivitas

dan spesifitas kurang

baik; secara klinis

tidak terlalu berarti

untuk SLE




SLE

Antineuronal

(termasuk anti-

glutamate

receptor)

60 Neuronal dan

permukaan antigen

limfosit

Pada beberapa hasil

positif terkait dengan

lupus CNS aktif.

Antiribosomal P 20 Protein pada

ribosome

Pada beberapa hasil

positif terkait dengan

depresi atau psikosis

akibat lupus CNS

Tabel 3 Autoantibodi yang ditemukan pada Systemic Lupus Erythematosus

(SLE)

Catatan: CNS = central nervous system, CSF= cerebrospinal fluid,

DRVVT = dilute Russell viper venom time, ELISA= enzyme-

linked immunosorbent assay.

Secara diagnostic, antibody yang paling penting untuk dideteksi

adalah ANA karena pemeriksaan ini positif pada 95% pasien, biasanya

pada onset gejala. Pada beberapa pasien ANA berkembang dalam 1

tahun setelah onset gejala; sehingga pemeriksaan berulang sangat

berguna. Lupus dengan ANA negative dapat terjadi namun keadaan ini

sangat jarang pada orang dewasa dan biasanya terkait dengan

kemunculan dari autoantibody lainnya (anti-Ro atau anti-DNA). Tidak

ada pemeriksaan berstandar internasional untuk ANA; variabilitas

antara pemeriksaan yang berbeda antara laboratorium sangat tinggi.

Jumlah IgG yang besar pada dsDNA (bukan single-strand DNA)

spesifik untuk SLE. ELISA dan reaksi immunofluorosensi pada sel

dengan dsDNA pada flagel Crithidia luciliae memiliki sekitar 60%

sensitivitas untuk SLE; identifikasi dari aviditas tinggi untuk anti-

dsDNA pada emeriksaan Farr tidak sensitive namun terhubung lebih

baik dengan nephritis

6.2. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan adanya penyakit SLE




SLE

• Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear ,

yang terdapat pada hampir semua penderita lupus. Tetapi antibodi

ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Karena itu jika

menemukan antibodi antinuklear, harus dilakukan juga pemeriksaan

untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari

kedua antibodi ini hampir spesifik untuk lupus, tapi tidak semua

penderita lupus memiliki antibodi ini.

Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang

berperan dalam sistem kekebalan) dan untuk menemukan antibodi

lainnya, mungkin perlu dilakukan untuk memperkirakan aktivitas

dan lamanya penyakit.

• Ruam kulit atau lesi yang khas

• Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis

• Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya

gesekan pleura atau jantung

• Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein

• Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel

darah

• Biopsi ginjal

• Pemeriksaan saraf.

2.8. Penatalaksanaan

Untuk penatalaksanaan, Pasien SLE dibagi menjadi:

1. Kelompok Ringan

Gejala : Panas, artritis, perikarditis ringan, efusi pleura/perikard ringan,

kelelahan, dan sakit kepala

2. Kelompok Berat

Gejala : efusi pleura perikard masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik,

trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis,

pneumonitis lupus, dan perdarahan paru.




SLE

Penatalaksanaan Umum :

Kelelahan bisa karena sakitnya atau penyakit lain, seperti anemi,

demam infeksi, gangguan hormonal, komplikasi pengobatan, atau stres

emosional. Upaya mengurangi kelelahan disamping obat ialah cukup

istirahat, pembatasan aktivitas yang berlebih, dan mampu mengubah

gaya hidup

Hindari Merokok

Hindari perubahan cuaca karena mempengaruhi proses inflamasi

Hindari stres dan trauma fisik

Diet sesuai kelainan, misalnya hyperkolestrolemia

Hindari pajanan sinar matahari, khususnya UV pada pukul 10.00

sampai 15.00

Hindari pemakaian kontrasespsi atau obat lain yang mengandung

hormon estrogen

Penatalaksanaan Medikamentosa :

1. Untuk SLE derajat Ringan;

a. Penyakit yang ringan (ruam, sakit kepala, demam, artritis, pleuritis,

perikarditis) hanya memerlukan sedikit pengobatan.

b. Untuk mengatasi artritis dan pleurisi diberikan obat anti

peradangan non-steroid

c. Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid.

d. Untuk gejala kulit dan artritis kadang digunakan obat anti malaria

(hydroxycloroquine)

e. Bila gagal, dapat ditambah prednison 2,5-5 mg/hari.

f. Dosis dapat diberikan secara bertahap tiap 1-2 minggu sesuai

kebutuhan

g. Jika penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari, sebaiknya

pada saat bepergian menggunakan tabir surya, pakaian panjang

ataupun kacamata

2. Untuk SLE derajat berat;




SLE

a. Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya

(anemia hemolitik , penyakit jantung atau paru yang meluas,

penyakit ginjal, penyakit sistem saraf pusat) perlu ditangani oleh

ahlinya

b. Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan

dosis sesuai kelainan organ sasaran yang terkena.

c. Untuk mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang

berat bisa diberikan obat penekan sistem kekebalan

d. Beberapa ahli memberikan obat sitotoksik (obat yang menghambat

pertumbuhan sel) pada penderita yang tidak memberikan respon

yang baik terhadap kortikosteroid atau yang tergantung kepada

kortikosteroid dosis tinggi.

3. Pengobatan Pada Keadaan Khusus

Anemia Hemolitik

Prednison 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/kg BB/hari), dapat ditingkatkan

sampai 100-200 mg/hari bila dalam beberapa hari sampai 1 minggu

belum ada perbaikan.

Trombositopenia autoimun

Prednison 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/kg BB/hari). Bila tidak ada

respon dalam 4 minggu, ditambahkan imunoglobulin intravena

(IVIg) dengan dosis 0,4 mg/kg BB/hari selama 5 hari berturut-turut.

Perikarditis Ringan

Obat antiinflamasi non steroid atau anti malaria. Bila tidak efektif

dapat diberikan prednison 20-40 mg/hari.

Perkarditis Berat

Diberikan prednison 1 mg/kg BB/hari.

Miokarditis




SLE

Prednison 1 mg/kg BB/hari dan bila tidak efektif dapat dapat

dikombinasikan dengan siklofosfamid.

Efusi Pleura

Prednison 15-40 mg/hari. Bila efusi masif, dilakukan pungsi

pleura/drainase.

Lupus Pneunomitis

Prednison 1-1,5 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu.

Lupus serebral

Metilprednison 2 mg/kg BB/hari untuk 3-5 hari, bila berhasil

dilanjutkan dengan pemberian oral 5-7 hari lalu diturunkan perlahan.

Dapat diberikan metilprednison pulse dosis selama 3 hari berturut-

turut.

2.9. Prognosis

Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin

membaik, banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan.

Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai

melahirkan bayi yang normal, tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun

jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan.

Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%.

Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami

kelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat.

DAFTAR PUSTAKA

1 Sidabutar, R.P. 1995. Lupus Eritematosus Sistemikdan Nefritis Lupus.

Simposium Nasional LES. Jakarta




SLE

2 Isbagio Hary, dkk. 2006. Lupus Eritematosus Sistemik. Ilmu Penyakit

Dalam jilid 2. FKUI : Jakarta. 1214-1221

3 A. Charter, Michael. 2005. Lupus Eritematosus Sistemik. Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit volume2,edisi 6. EGC : Jakarta.

1392-1395. 1-6

4 American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on systemic lupus

erythematosus guidelines.Arthritis Rheum 1999;42(9):1785-96.

5 Van Vollenhoven RF,Engleman EG ,McGuire JL.Dehydroepiandrosterone

in systemic lupuserythematosus:result of a double blind,placebo-

controlled,randomized clinical trial.Arthritis Rheum 1995;38:1826-31

6 Guzman J,Cardiel MH,Arce-Salinas,et al.Measurerement of disease

activity in systemic lupus erythematosus .Prospective validation of 3

clinical indices.J Rheumatol 1992;19:1551-1558


bahanbuku sle

Documents