PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Assalamu'alaikum Wr. Wb.Ini adalah salah satu tugasku yang ditulis di buku putih waktu skill lab sistema saraf kemarin tentang perbedaan stroke hemoragik ( Perdarahan Intra serebral ( PIS ) dan Perdarahan Sub Arachnoid ( PSA ) )dan stroke non hemoragik. Saya postingkan ke blog ini dengan tujuan sebagai catatan kuliah pribadi dan syukur syukur bisa dibaca orang lain kemudian menjadi manfaat. Semoga saja.

Tanpa menunggu lama ( ntar malah stroke beneran.....hehehe ). Ini dia....

 PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

 Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non HemoragikPIS PSA

1.      Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2.      SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3.      Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4.      Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5.      Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6.      Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7.      Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

8.      Kaku kuduk Jarang Bisa  ada pada

permulaan

Tidak ada

9.      Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10.  Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada

11.  Gangguan bicara Sering Jarang Sering

12.  Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

13.  Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14.  Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

Sumber : Priguna, Sidharta. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat : jakarta.

Read more: http://dokunimus.blogspot.com/2011/10/perbedaan-stroke-hemoragik-dan-stroke.html#ixzz1uC7E83Ay

Definisi StrokeDefinisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinisyang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejalayang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanyapenyebab lain selain vaskuler.1

KlasifikasiStroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2

1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragik1) Perdarahan intra serebral2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)1) Stroke akibat trombosis serebri2) Emboli serebri3) Hipoperfusi sistemik2. Berdasarkan waktu terjadinya1) Transient Ischemic Attack (TIA)2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke4) Completed stroke3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler1) Sistem karotisa. Motorik : hemiparese kontralateral, disartriab. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesiac. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia2) Sistem vertebrobasilera. Motorik : hemiparese alternans, disartriab. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesiac. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke HemoragikPecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebutmenyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga olehhematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranialpada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2Etiologi dari Stroke Hemoragik :1) Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80%di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3Gejala klinis :Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapatdidahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapatdisertai kejang fokal / umum.Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola matamenghilang dan deserebrasiDapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema danperdarahan subhialoid.2) Perdarahan subarakhnoidPerdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruangsubarakhnoid yang timbul secara primer.3Gejala klinis :Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam1 – 2 detik sampai 1 menit.Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampaibeberapa jam.Dijumpai gejala-gejala rangsang meningenPerdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahansubarakhnoid.Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyakkeringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atauhipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atauketidakstabilan hemodinamik.2Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga

mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibatpenyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah padabagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasipembuluh darah otak yang terkena

Faktor Risiko StrokeSecara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapatdimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus,merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku,dan faktor genetik.2,4

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention, detection,evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan darah pada orangdewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensiderajat 2.Klasifikasi TD Sistolik (mmHg) DiastolikNormalPrahipertensiHipertensi derajat 1Hipertensi derajat 2< 120120-139140-159≥ 160DanAtauAtauAtau< 8080-8990-99≥ 100Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10% pasienstroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis intrakranial.2Algoritma Stroke Gajah Mada1

Ketiganya atau 2 dari 3 ada YaPenurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (-)Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (+)Refleks Babinski (-)Penurunan kesadaran (-)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (+)Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (-)PISYaYaYaTidakTidakTidakPISINFARKINFARKTidak YaPIS1. Penurunan kesadaran2. Nyeri kepala3. Refleks babinskiSTROKE AKUTPerbedaan Stroke Hemoragik dan Non HemoragikGejala klinis PIS PSA Non hemoragikDefisit fokal Berat Ringan Berat ringanOnset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)Nyeri kepala Hebat Sangat hebat RinganMuntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kec lesi di batang otakHipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kaliPenurunan kesadaran Ada Ada Tidak adaKaku kuduk Jarang Ada Tidak adaHemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak ada Sering dari awalGangguan bicara Bisa ada Jarang SeringLikuor Berdarah Berdarah JernihParesis/gangguan N III Tidak ada Bisa ada Tidak adaArea BrocaBahasa merupakan salah satu hal penting dan aktifitas komplek dari otak manusia. Padasebahagian besar individu (95%), area yang berhubungan dengan ber-bahasa berlokasi di korteksasosiasi frontal dan temporoparietal dari hemisfer kiri, yang mana biasanya kontralateral dengan

tangan yang dominan (kanan). Pusat utama berbecara terletak pada region basal dari lobusfrontalis kiri (area Broca / area 44) dan bagian posterior dari lobus temporal (pada daerah yangberhubungan dengan lobus parietal) (area Wernicke / area 22).6Afasia motorik (Broca aphasia)Temuan klinis yang penting paling penting pada afasia Broca adalah berkurangnyaataupun tidak dapat sama sekali untuk memproduksi bahasa. Pasien masih dapat mengerti katakata,namun memproduksi kalimat yang salah dan mengganti atau menukar bunyi dari kata-kata,seperti “apple” menjadi “ackle” dan “carpet” menjadi “parket”.6

DAFTAR PUSTAKA1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD ArifinAchmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas KedokteranUniversitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985. LaporanPenelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.4. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples ofNeurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.5. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke2007. Jakarta.6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. NewYork : Thieme. 2005.Avaliable in : Files of DrsMed – FK UNRI (Http://yayanakhyar.wordpress.com)

Stroke IskemikStroke adalah kematian jaringan otak (infark serebral) akibat kurangnya aliran darah dan asupan oksigen ke otak. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke hemoragik. Pada stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak terganggu akibat aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan kerusakan. Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi, namun penyakit. ini dalam perjalanannya menunjukkan penurunan angka kematian dari 88,8 per 100.000 populasi (tahun 1950) menjadi 26,4 per 100.000 (tahun 1996). Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/1990136-stroke-iskemik/#ixzz1uCAQX7mN

Stroke Iskemik Diposkan oleh Analis Kesehatan di Rabu, Maret 11, 2009 .

Label: Definisi, Dianogsa, Pencegahan, Penyakit, Stroke

Stroke IskemikDEFINISIStroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik).Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah.Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

PENYEBABPada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarng menyebabkan stroke.Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran

darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

GEJALASebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).

Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran- Penglihatan ganda- Pusing- Bicara tidak jelas (rero)- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh- Pergerakan yang tidak biasa- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih- Ketidakseimbangan dan terjatuh- Pingsan.

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.

Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

DIAGNOSADiagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.

Kadang dilakukan angiografi.

PENGOBATANBiasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.

Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepda penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah resiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika obat tertentu yang berfungsi menghancurkan bekuan darah (misalnya streptokinase atau plasminogen jaringan) diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.Segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan bahwa penyebabnya adalah bekuan darah dan bukan perdarahan, yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati memperbaiki aliran darah ke daerh tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.Tetapi pengangkatan sumbatan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, bisa mengurangi resiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid.Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat.

Diberikan perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).Kelainan yang menyertai stroke (misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru) harus diobati.

Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

REHABILITASI

Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi kelumpuhan/kecacatan karena kelainan fungsi sebagian jaringan otak.Bagian otak lainnya kadang bisa menggantikan fungsi yang sebelumnya dijalankan oleh bagian otak yang mengalami kerusakan.

Rehabilitasi segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan penderita stabil.Dilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan (akibat berbaring terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara.

PROGNOSIS

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

Stroke hemoragik

Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain.[3] Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.[4]

Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH),[5] cerebral venous thrombosis, dan spinal cord stroke.[6] ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.[3]

[sunting] Stroke iskemik

Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta).

Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian,[15] terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar Ca 2+ sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.[16]

Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.

Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan,[17] oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.

Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.

Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.

[sunting] Eksitotoksisitas asam glutamat

Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya.[16] Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na + dan Ca 2+ . Peningkatan influx ion Na+ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.

[sunting] Stres oksidatif

Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa

superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.

NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.

Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).

Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.[18]

[sunting] Peroksidasi lipid

Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+ ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa.

Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca 2+ dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB, HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6, TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi sel seperti selektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-10.

[sunting] Disfungsi sawar darah otak

Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi

kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.

Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit jantung.[20]

[sunting] Infiltrasi leukosit

Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.

Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1, dan metalotionein-2.

Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,

terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil.[21] Dalam percobaan dengan tikus,

rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infark yang lebih kecil.

pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat stroke.

Akumulasi sel T terjadi pasca iskemia,[21] dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel TH1 CD4+ dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL-12, IFN-γ dan TNF-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel TH2 CD4+ dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.

[sunting] Pendarahan

Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot.[22] Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen activator (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα.

Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9, NF-κB dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1).[23]

Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin,[24] dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak.[25] MMP-9 kemudian memodulasi,[26] Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak. Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi urokinase-type plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.[27]

Hipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak, serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan otak.[29]

[sunting] Fibrilasi atrial

Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik.[30] Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor von Willebrand.[31] Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung.

[sunting] Aterosklerosis

Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik.[32] Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.

Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.[33] Hasil otopsi oleh National Cardiovascular Center, Osaka, Jepang terhadap 142 penderita stroke yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang di culprit plaque di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab stroke aterotrombotik.[34] 70% kasus stroke kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial

terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita patent foramen ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.

[sunting] Diabetes mellitus

Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan cerebral small vessel disease. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik. Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis dan resistansi insulin.[35] Dalam hewan tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim MMP-9 di otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.[36]

[sunting] Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA), disebut juga acute cerebrovascular syndrome (ACVS),[37] adalah salah satu faktor risiko dari stroke iskemik.[38]

TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular,[39] berupa simtoma iskemia di otak atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam, atau kurang dari 1 jam,[40] tanpa meninggalkan bekas berupa infark serebral[41] akut.[42]

Dari sudut pandang lain, oleh karena stroke merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.[43]

TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya stroke di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan stroke hemorragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan sympathomimetic. TIA juga dapat disebabkan oleh :

Large artery atherothrombosis with distal flow reduction Arteriosklerosis di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs")

Emboli Kardiogenic dan emboli antar-arteri

Vasospasma

Vaskulitis

Sludging-polycythemia. sickle cell anemia. Trombositemia dan sejenisnya

Hypercoaguable states-puerperium. oral contraceptive use. 'sticky platelet syndrome" dan sejenisnya

Meningitis

Cortical vein thrombosis-dehydration. Puerperium. Infection. Neoplasma dan sejenisnya

Displasia fibromuskular

Sindrom Moyamoya

Arteritis Takayasu

Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal seizure activity, migraine (?"spreading depression"), compressive mononeuropathies (carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom Adams-Stokes, tumor otak dengan gejala neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease, hipoglisemia, hiperglisemia, primary ocular disease-glaucoma, vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders-conversion hysteria, malingering, hiperventilasi.

[sunting] Cardiac papillary fibroelastoma (CPF)

Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan valvular, terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.[44]

Manifestasi klinis CPF meliputi stroke, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung congestive dan serangan jantung mendadak.[45] Meskipun demikian, tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian.

[sunting] Cryptogenic cerebral infarction (CCI)

CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai maupun tidak disertai septal aneurysm.[46][47] Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan indikasi penyakit Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.[48] Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat intrakranial seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic arch yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.[49]

[sunting] Patent foramen ovale (PFO)

Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea dan desaturasi arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal.[50] Hasil diagnosa PFO yang sering

ditemukan pada CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada penderita tromboembolisme arterial.

Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Stroke Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi.

[sunting] Simtoma klinis

Fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed Services University of the Health Sciences, masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis stroke sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.

[sunting] Simtoma paraklinis

Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat dijadikan dasar diagnosis dan prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:[51]

[sunting] S100-β

S100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.

Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses selular di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti traumatic brain injury (TBI), Alzheimer dan schizophrenia.

Saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala stroke NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemorragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam stroke hemorragik primer, yang menunjukkan volume hematoma awal.

Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel Schwann yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis stroke masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak.

[sunting] Glial fibrillary-associated protein (GFAP)

GFAP merupakan monomeric intermediate filament protein yang terdapat di astrosit dan sel ependimal otak yang berfungsi sebagai bagian sitoskeleton. Kadar serum S100-β dan GFAP akan meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu kemudian.

Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada stroke minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.

[sunting] Myelin basic protein (MBP)

MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung mielin. Kadar MBP dalam CSF sering digunakan sebagai indikasi aktivitas patogen dalam sklerosis multipel. Stroke juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.

[sunting] Fatty acid-binding proteins (FABPs)

FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf pusat orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia dan heart-type (H-FABP) di neuron.

Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan stroke. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya stroke. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.

[sunting] Neuron-specific enolase (NSE)

NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di kultur sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam CSF akan meningkat

seiring terjadinya stroke iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi stroke iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala stroke NIH.

[sunting] Protein tau (TP)

Otak memiliki 6 isomer TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke. Peningkatan kadar TP dalam CSF pasca stroke juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi stroke tidak mempengaruhi kadar β-amyloid, ApoE dan klusterin dalam CSF.

[sunting] Penanganan

Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302,[52] atau microplasmin,[53] oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,[54] akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam,[55] setelah timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,[56] terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.[57]

Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516),[58] yang menghambat enzim MMP, senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide (NXY-059),[59] dan senyawa anti-ICAM-1.[60]

Metode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial,[61] namun penelitian oleh The Amsterdam Stroke Study memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan stroke akut.

[sunting] Pemulihan

Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat selular, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif,[62] dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin,[63], laminin, dan NGF hasil sekresi sel Schwann,[64] dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.[65] Hampir sepanjang 1

bulan sejak terjadi serangan stroke, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP,[66] yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin,[67] stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek.[68]

Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi transporter GABA GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian benzodiazepina.[69]

[sunting] Pencegahan

Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.[70] Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial,[71] akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.[72] Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid,[73] mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel endotelial, dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelial melalui lintasan NO sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL [74] di lintasan aterosklerosis.

Beberapa institusi kesehatan seperti American Heart Association atau American Stroke Association Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti-trombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme,[75] diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti arterial dissection, patent foramen ovale, hiperhomosisteinemia, hypercoagulable states, sickle cell disease; cerebral venous sinus thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormon pasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi,[76] hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme, konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi, mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.